ASMA vs EPOC Dr Veller 2016

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ASMA Vs EPOC 
 
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QUE VA HACER LA DIFERENCIA EN TU CONOCIMIENTO. LEELO Y USALO JUNTO CON EL VIDEO 
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BIBLIOGRAFIA UTILIZADA 
 -www.UpToDate.com 
-GINA 2016 
-GOLD 2016 
-Harrison's Principles of Internal Medicine-19th Edition 2015 
-Robbins Basic Pathology (9th Edition) 
 
 
 
 
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En este material hablaremos en detalle de las diferencias entre ASMA y EPOC desde un punto de 
vista teórico con su aplicación práctica. También veremos que no siempre es posible distinguir entre 
estas dos patologías e introduciremos el concepto de una entidad clínica relativamente nueva 
llamada “síndrome de superposición ASMA-EPOC (SOAC)”. 
Con fin didáctico, dividiremos el texto en 1) Definición y conceptos, 2) Etiología, 3) Fisiopatología, 
4)Clínica; con el objetivo de resaltar sus diferencias para una mejor identificación de los pacientes. 
 
1) DEFINICIÓN Y CONCEPTOS 
EPOC: Es una patología caracterizada por limitación persistente y usualmente progresiva de los flujos 
aéreos, asociada con una respuesta inflamatoria crónica en la vía aérea y en el pulmón hacia 
partículas y gases (GOLD 2015). 
Generalmente tiene estos dos componentes: 
-Enfisema: destrucción y agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo 
terminal. Hay destrucción de la superficie de intercambio gaseoso pulmonar (recordar que el 
bronquiolo terminal es la última porción de la vía aérea que no produce intercambio gaseoso; a 
partir de él comienza la hematosis en los bronquiolos respiratorios, sacos alveolares, y alveolos). 
-Bronquitis crónica: se define como tos y expectoración por al menos tres meses en al menos dos 
años consecutivos, en ausencia de otra patología que lo explique (IMPORTANTE: Para decir que es 
bronquitis crónica debemos excluir otras patologías que puedan explicar la tos por tanto tiempo, 
como tuberculosis por ejemplo) 
 
Nota: la definición de enfisema es “anatomopatológica”, en cambio la definición de bronquitis 
crónica es “clínica” (esto se pregunta frecuentemente en patología) 
 
ASMA: es una patología inflamatoria crónica de las vías aéreas caracterizada por la historia de 
disnea, tos, opresión torácica, sibilancias; objetivado en las pruebas de función pulmonar como una 
obstrucción variable a los flujos espiratorios (GINA 2015). 
 
Diferencias importantes en estas definiciones: 
1) Clínica: la principal diferencia en la definición es que la EPOC produce limitación PERSISTENTE y 
PROGRESIVA a los flujos espiratorios, en cambio el asma produce limitación VARIABLE, 
INTERMITENTE, CON PERIODOS ASINTOMATICOS generalmente. Esto se objetiva clínica y 
espirométricamente! 
2) Anatomopatológica: ambas son patologías inflamatorias crónicas, pero el asma se limita a la vía 
aérea que solamente conduce aire (desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales, donde NO 
hay intercambio gaseoso). En la EPOC con componente enfisematoso existe destrucción de la 
superficie de intercambio gaseoso pulmonar, se rompen los tabiques de los espacios aéreos 
(alveolos) junto con las fibras elásticas y los capilares que se encuentran en estos tabiques. 
 
2) ETIOLOGÍA: 
Ambas patologías son multifactoriales, donde un paciente genéticamente 
susceptible interactúa a lo largo de su vida con diferentes noxas para iniciar la 
respuesta patológica. 
En el caso del asma factores como alérgenos, infecciones, contaminantes 
ambientales, aire frio, risas, emociones estresantes o ejercicio físico 
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desencadenan una respuesta inflamatoria mediada por linfocitos Th2, mastocitos y eosinofilos 
principalmente (aunque también participan otras células como macrófagos, neutrófilos, células 
endoteliales, fibroblastos) que llevan a híper-reactividad bronquial. Esta respuesta inflamatoria 
“exagerada” se produce por alteración en la expresión de los genes que regulan la respuesta inmune 
mediada por IgE, mastocitos, eosinofilos y linfocitos TCD4. Esto tiene importancia farmacológica! 
En el caso de la EPOC, sustancias como el tabaco en cualquiera de sus formas de presentación 
(cigarrillo, pipa, cigarro), marihuana, o sustancias derivadas de la quema de maderas, combustibles, 
y otros contaminantes ambientales desencadenan una respuesta inflamatoria “exagerada” mediada 
por neutrófilos, macrófagos y linfocitos TCD8 principalmente, generando destrucción del 
parénquima pulmonar (enfisema), hipersecreción mucosa en la luz y fibrosis en la pared de la vía 
aérea, principalmente bronquiolos (bronquitis crónica). Esta destrucción es “permitida” 
principalmente por: 
 1) Alteraciones en los genes que regulan la actividad de las células 
que reparan la matriz extracelular (o sea, las células que tendrían que reparar el daño provocado no 
funcionan como deberían). 
 2) Alteraciones en los genes que regulan a la Alfa 1 antitripsina 
(enzima circulante que inhibe a las elastasas) y a los antioxidantes. 
 
3) FISIOPATOLOGÍA 
EPOC: En un individuo genéticamente predispuesto, la exposición crónica por décadas al tabaco, a 
polución ambiental o quema de maderas u otros combustibles produce una respuesta inflamatoria 
“exagerada” mediada principalmente por neutrófilos, macrófagos y linfocitos TCD8. Estas células 
liberan enzimas proteolíticas (proteasas) como “elastasas” y radicales libres (los cuales también 
ingresan con las sustancias inhaladas) que dañan el epitelio y la matriz extracelular de la vía aérea y 
parénquima pulmonar. Cuando esto ocurre en una persona genéticamente susceptible, este daño no 
se repara adecuadamente debido a apoptosis y disfunción de las células mesenquimatosas, 
desviando el balance hacia la destrucción tisular. Además, estos pacientes tienen algún grado de 
déficit en las sustancias que inhiben a las proteasas, como la alfa1 antitripsina. El resultado es un 
exceso de sustancias proteolíticas (elastasas) y oxidantes (peróxido de hidrogeno); y déficit de 
sustancias que evitan el daño: Alfa1 antitripsina y antioxidantes, asociado a poca actividad de las 
células mesenquimatosas que deberían reparar estos daños. 
La destrucción de los septos alveolares lleva a pérdida del tejido elástico que “sujeta” los 
bronquiolos terminales a estos septos, haciendo que estos colapsen durante la espiración 
provocando atrapamiento aéreo e hiperinsuflación. En los septos alveolares también hay capilares, y 
su destrucción lleva a pérdida vascular, lo cual provoca hipertensión pulmonar y con el tiempo a cor 
pulmonale. Estos son los cambios que ocurren en el enfisema. 
La respuesta inflamatoria también lleva aumento deltamaño de las glándulas submucosas en los 
bronquios, hiperplasia de las células caliciformes, hipersecreción mucosa y formación de tapones de 
moco en la vía aérea, muchas veces con fibrosis en la pared de los bronquiolos, empeorando aún 
más la obstrucción a los flujos espiratorios. Estos son los cambios morfológicos de la bronquitis 
crónica (ver el video para entender mejor). 
 
ASMA: Ante un estímulo (virus, frio, estrés, alérgenos, sustancias irritantes 
ambientales, o estímulos desconocidos) se genera una respuesta inflamatoria 
caracterizada por el infliltrado de linfocitos Th2, eosinofilos, mastocitos 
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(también neutrófilos, macrófagos, y otras células). Los LTh2 liberan citoquinas proinflamatorias las 
cuales van a estimular la producción de IgE por parte de las células B. Otras citoquinas de los LTh2 
van a reclutar eosinofilos. Las IgE se unen a la membrana de los mastocitos en la submucosa de la vía 
aérea. Cuando un alérgeno entra en contacto con las IgE de la membrana de estos mastocitos se 
produce un entrecruzamiento de las inmunoglobulinas y los mastocitos liberan sustancias 
proinflamatorias generando broncoconstriccion, edema y secreción de moco por parte de las 
glándulas submucosas hacia la luz. Estos cambios anatomopatologicos están presentes 
principalmente en los bronquios, pero pueden ir desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales. 
Macroscópicamente observamos en la vía aérea que luz esta disminuida de tamaño y hay 
secreciones mucosas. Esto es lo que genera tos, sibilancias, disnea y opresión torácica. 
 
Consideraciones con respecto a la fisiopatología 
1) Si nos ponemos a pensar, en ambas patologías existe una respuesta inflamatoria exagerada a 
diferentes estímulos. La diferencia fisiopatológica está en los tipos celulares que intervienen en la 
respuesta inflamatoria, siendo eosinofilos, mastocitos, y LTh2 para el asma; y neutrófilos, 
macrófagos y LTCD8 para la EPOC. Esto tiene importancia farmacológica! 
2) Otra diferencia es con respecto al “sitio” en donde ocurre esta respuesta inflamatoria. En el asma 
ocurre en la vía aérea (desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales); en la EPOC ocurre en la 
vía aérea y también en el parénquima pulmonar (esto tiene importancia semiológica y va explicar la 
clínica y las complicaciones de las patologías). 
3) En la EPOC, además de existir una respuesta “exagerada” a estos estímulos, también existe una 
disminución de la capacidad para reparar el daño provocado por estas sustancias, debido a 
apoptosis de las células mesenquimatosas, y menor actividad de antioxidantes y de las anti-elastasas 
(alfa1 AT). 
4) Si el paciente con ASMA consigue identificar específicamente cual es la noxa que provoca la híper-
reactividad de la vía aérea, podrá evitar exponerse a ella, mejorando el cuadro clínico y muchas 
veces permaneciendo con la patología “controlada”, asintomático. En la EPOC, si bien dejar de 
exponerse a la sustancia dañina es parte esencial del tratamiento, infelizmente el daño provocado es 
irreversible y progresivo a pesar de no exponerse más a la noxa. O sea, el paciente deja de fumar y 
quizás la patología se “enlentezca”, pero de igual modo el daño continuara avanzando. Todavía no 
está claro porque ocurre esto. 
 
4) CLÍNICA 
En la práctica ambas patologías pueden tener los mismos signos y síntomas, peor generalmente su 
forma de presentación nos va ayudar a identificar una de otra en la mayoría de los casos. 
DICHO DE OTRA FORMA: Lo que nos va a permitir identificar a la patología NO son los síntomas en sí, 
sino LA FORMA EN COMO ESTOS SE PRESENTAN! 
EPOC: Paciente típico: generalmente es mayor de 45 años, fumador (o inhalador crónico de otra 
sustancia). 
 Síntomas cardinales: disnea progresiva y tos con producción de esputo. 
Puntos claves para diferenciar de asma: 
1) Se inicia en la vida adulta: la edad es importante ya que para tener EPOC 
hay que fumar mucho, mucho realmente: para esto se utiliza el “índice 
tabáquico” el cual se obtiene multiplicando la cantidad de cigarrillos fumados 
por día x la cantidad de años fumados, y este resultado se divide por 20. 
(Cigarrillos fumados por día x años fumando)/20= índice tabáquico. 
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El riesgo de desarrollar EPOC es alto a partir de un índice tabáquico de “10” (a menos que el 
paciente tenga déficit severo de Alfa1 antitripsina, lo cual es raro). Por ejemplo un paquete de 20 
cigarrillos por día durante 10 años, o 40 cigarrillos por dia durante 5 años. Estos dos ejemplos dan 
“10” de índice tabáquico. 
2) Los síntomas son continuos y progresivos: el paciente se queja de disnea y tos “hace muchos 
años” como refiere la mayoría, sin periodos “asintomáticos” como en el asma. Si bien pueden haber 
“días mejores y peores”, siempre tiene síntomas, y cada vez es peor. Es típico escuchar “Doctor, 
antes yo podía jugar al futbol, luego me comenzó a costar caminar más de dos cuadras, ahora no 
puede caminar ni siquiera una cuadra” (recordar de semiología el concepto de disnea de “esfuerzo” 
y sus grados). Si este paciente dice que en los últimos días tubo un empeoramiento importante de 
los síntomas, con aumento de la disnea, aumento de la tos, del esputo o la purulencia del esputo, 
estamos frente a una exacerbación del EPOC (ver video y PDF de EPOC, manejo de la exacerbación). 
3) Tiene historia de factores de riesgo: además del tabaco, es importante resaltar que la inhalación 
crónica de marihuana, polución ambiental de la quema de madera, estiércol animal, residuos de 
cosechas, carbón (sobre todo en lugares cerrados, con hornos malfuncionantes), combustión de 
gasolina en grandes ciudades, y el tabaquismo “pasivo” también son factores de riesgo para EPOC. 
4) La tos es durante todo el día, todos los días: en el asma es peor (o únicamente) de noche o al 
despertar, y puede haber periodos sin síntomas. 
5) La tos es productiva: En el ASMA generalmente es seca. Si un paciente con asma tiene tos con 
expectoración puede ser que tenga una infección asociada, generalmente viral. 
 
NOTA PRÁCTICA: si el paciente NO fuma, preguntar si tiene cocina u horno a leña, o si en el trabajo 
estuvo expuesto a sustancias por años. 
 
ASMA: Paciente típico: generalmente es niño o adulto joven (o es un adulto mayor con 
antecedentes de asma de más joven). 
 Síntomas cardinales: disnea intermitente, tos seca, sibilancias (referido como chillado en el 
pecho) y opresión torácica. 
Puntos clave para diferenciar de EPOC: 
1) El asma se inicia antes de los 20 años generalmente. Si tenemos un adulto con asma, 
generalmente refiere que de niño tenía esta patología. 
2) Los síntomas varían con los minutos, horas o días. Existen periodos “asintomáticos”, incluso 
algunos pacientes están meses o años sin quejas (en la EPOC los síntomas son continuos y 
progresivos) 
3) Síntomas empeoran a la noche o al despertar y se desencadenan con el ejercicio, aire frío, 
emociones fuertes, reírse, o exposición a alérgenos. Estos síntomas varían “estacionalmente”, 
empeorando en el invierno o primavera. 
4) El paciente tiene (aunque no siempre) antecedente personal o familiar de dermatitis o rinitis 
alérgica (o algún otro tipo de alergia). 
 
Teniendo esto en cuenta, podemos realizar diagnósticos “clínicos” de asma y 
EPOC sobre todo en el contexto de la urgencia, cuando no disponemos 
muchas veces de la confirmación por espirometria. 
 
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-Podemos asumir que es una exacerbación de EPOC, cuando un paciente adulto de más de 45 años 
fumante, se queja de tos, producción de esputo, falta de aire hace meses o años que empeoro en los 
últimos días. 
-Podemos asumir que es exacerbación de ASMA cuando un paciente SIN FACTORES DE RIESGO PARA 
EPOC (o que fuma, pero no por tanto tiempo y cantidad como para desarrollar EPOC) se queja de 
faltade aire, tos seca, chillado en el pecho, opresión torácica. En el caso de ser niño o joven la 
distinción con EPOC es más simple. Si el paciente con asma tiene tos productiva debemos sospechar 
de sobreinfección, generalmente viral. En este caso tiene que tener fiebre y malestar, o “síndrome 
gripal” asociado. 
Hasta acá pareciera ser fácil, el problema se plantea si el paciente es adulto y fuma. En este caso 
¿cómo diferenciamos si es una exacerbación de asma o EPOC?... 
Primero preguntamos ¿hace cuánto tiempo fuma, y cuantos cigarrillos fuma? para sacar 
rápidamente el índice tabáquico con la calculadora del celular. Si el índice tabáquico es 
significativamente menor a 10, probablemente estemos delante de un paciente asmático, sobre 
todo si el paciente tiene historia de asma en la infancia o adolescencia, dermatitis o rinitis alérgica, o 
historia familiar de esto. 
 
Con todo lo dicho anteriormente podemos diferenciar fácilmente ASMA de EPOC en la gran 
mayoría de los casos! 
 
Atención: si no quedo claro todo lo expuesto anteriormente por favor no leas lo que sigue, ya que 
a partir de aquí el texto se torna más confuso, debido a que las patologías se comienzan a 
superponer. En caso que todavía no quedo claro lo anterior, se sugiere una nueva leía antes de 
continuar. 
 
Ahora, en la práctica hay situaciones en que es realmente difícil diferenciar asma de EPOC: 
1) El asma puede iniciarse en la edad adulta o incluso en la vejez, sin haber tenido la patología en la 
infancia, y este paciente puede ser fumador. 
2) Un paciente con asma severa no controlada puede terminar desarrollando fibrosis en la vía aérea, 
presentando obstrucción fija y persistente a los flujos aéreos, como en el EPOC (o sea, sin respuesta 
en la prueba de función pulmonar con broncodilatador) como fue discutido en el video y PDF de 
“asma, manejo de la exacerbación parte 1” 
3) El paciente puede tener clínica de asma y EPOC al mismo tiempo. 
 
En algunos pacientes no es posible hacer una clara distinción entre ASMA y EPOC, y se asume que 
ambas patologías coexisten. 
Es por eso que recientemente, la Global Initiative for Asthma (GINA) y la Global Initiative for Chronic 
Obstructive Lung Disease (GOLD) publicaron un documento conjunto que describe al “síndrome de 
superposición ASMA-EPOC (SAOC)” como una entidad clínica. Este término se emplea cuando el 
paciente tiene características clínicas tanto de asma como de EPOC. En especial en pacientes 
ancianos, cuando las manifestaciones del asma y la EPOC pueden ser muy 
similares. 
 
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Es exactamente sobre esta entidad clínica que hablaremos a continuación, no te pierdas el video y el 
PDF de “síndrome de superposición ASMA-EPOC (SAOC)”. 
 
 
 
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