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Dr Veller Cardiología #MedicinaIntegrada 2017 primun non nocere 
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MANEJO DE LA INSUFICIENCIA 
CARDIACA AGUDA parte 2 
“El paciente con perfil B” 
 
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ENTENDERLA, EN ESE MOMENTO CAMBIARAS LA FORMA DE EXPLORAR SU UNIVERSO” 
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CLINICA Y PARA LOS EXAMENES EN CONCURSOS. PRESTA ATENCIÓN A LOS “DETALLES”, 
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BIBLIOGRAFIA UTILIZADA 
-SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida em insuficiencia cardíaca 2016’’ 
-2016 ESC Guidelines for the diagnosis and 
treatment of acute and chronic heart failure - European Heart Journal 
doi:10.1093/eurheartj/ehw128 
-www.UpToDate.com 
-Harrison's Principles of Internal Medicine-19th Edition 2015 
 
 
 
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PUNTOS IMPORTANTES: 
-Es el perfil más frecuente (entre 50 y 90%). 
-Es el perfil de mejor pronóstico. 
-Se caracteriza por congestión pulmonar y/o sistémica, con perfusión normal. 
 
1) CLÍNICA 
-Presenta congestión: edemas de miembros, crepitantes pulmonares, pudiendo llegar a franco 
edema de pulmón, hepatomegalia dolorosa, reflujo hepatoyugular, ingurgitación yugular, 
ritmo de galope, ortopnea. 
-NO hay evidencia de hipoperfusion: tiene extremidades calientes cuando tocamos los 
antebrazos y las piernas; nivel de conciencia adecuado, pulso lleno, sin oliguria. La TA es 
adecuada y la relación entre la presión de pulso y la presión sistólica es mayor a 25%, lo cual 
sugiere índice cardíaco mayor a 2,2 L/min/m2. 
NOTA: La “presión proporcional de pulso” se obtiene al dividir la “presión de pulso” (sistólica 
menos diastólica) sobre la presión sistólica. Cuando el resultado es mayor a 25 decimos que el 
índice cardíaco es adecuado. 
El síntoma más frecuente es la disnea. La ortopnea es el principal síntoma que traduce 
hipertensión venocapilar pulmonar secundario a ICA izquierda, y en el examen físico se traduce 
como crepitantes. 
La ingurgitación yugular es el signo más específico de sobrecarga de volumen. 
El edema de miembros inferiores NO ES ESPECIFICO, y puede o no estar presente. Este signo 
evaluado de manera aislada NO AYUDA al diagnóstico (puede ser provocado por varices por 
ejemplo). 
 
Entonces, hagamos un ejemplo práctico: 
Llega una paciente, doña María de 68 años, diabética, hipertensa, refiere que “ya fue operada 
del corazón hace 5 años” y usa remedios para el mismo pero no recuerda cuales. Nos dice que 
esta con “falta de aire” hace unos días con empeoramiento progresivo en las últimas 24hs. 
Cuando preguntamos por la disnea nos dice que empeora al acostarse, se despierta a la noche 
con sensación de sofocamiento y tos (disnea paroxística nocturna). Ya se internó previamente 
por los mismos síntomas. También refiere edema de miembros y dolor de barriga. 
En la exploración física vemos que está realmente disneica, se entrecortan las frases al hablar 
por la disnea. También observamos los edemas en los miembros y distensión abdominal. Al 
acostarla con la cabeza sobre una almohada vemos que la vena yugular externa no colapsa, 
esta ingurgitada 3/3 y refiere que no puede permanecer acostada, quiere “sentarse” y colgar 
los pies (ortopnea). También notamos VIENDO Y PALPANDO que la punta del corazón esta 
desviada hacia la izquierda (cardiomegalia) y sentimos un hígado aumentado de tamaño, 
doloroso a la palpación con reflujo hepatoyugular positivo. Con el estetoscopio auscultamos 
crepitantes bilaterales hasta la mitad de los pulmones, un poco mayor a la derecha, algunas 
sibilancias (la famosa “asma cardiaca”) y un ritmo de galope en el área 
cardíaca con un soplo de insuficiencia mitral. Está saturando 88% sin 
oxígeno, su FC es de 139/minuto irregular. 
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En ese mismo momento vemos que la paciente esta lúcida, orientada, con la temperatura del 
antebrazo y piernas adecuada (no está con extremidades frías), su TA es de 160/100, el pulso 
radial y pedio está lleno, simétrico, sin alternancia (sin pulso alternante). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dicho de otra forma, este paciente tiene clínica de ICA 
perfil “B”, caliente y HUMEDO. Esta evaluación clínica 
lleva menos de 5 a 10 minutos! Podemos decir que es 
el caso típico de “edema agudo de pulmón”. 
IMPORTANTE: podemos también llamar a este cuadro 
clínico “edema agudo de pulmón hipertensivo”, o con algún 
otro termino que conozcan. Pero al llamar “ICA perfil B” 
incluimos todos esos términos en uno solo, haciendo más 
simple nuestra vida práctica. 
 
NOTA: EN SITUACIONES DE EMERGENCIA LA SEMIOLOGIA DEBE SER DIRIGIDA A NUESTRA 
SOSPECHA CLINICA, BUSCANDO CONFIRMAR O EXCLUIR NUESTRA LA HIPOTESIS INICIAL. A 
ESTO LO LLAMAMOS “HISTORIA CLINICA ORIENTADA AL PROBLEMA”. 
¿Qué hacemos con esta paciente inicialmente? 
1) La llevamos de inmediato a la “sala ROJA” o sala de emergencia (si aún no está allí) y la 
dejamos en posición semisentada. 
2) MOV (monitor, oxigeno, vena): Pedimos a nuestros colegas enfermeros que coloquen el 
MONITOR cardíaco, la presión arterial no invasiva, administramos OXIGENO con mascara y 
reservatorio para mantener una saturación mayor a 90%. Podemos usar 
ventilación mecánica no invasiva si la tenemos disponible. Ya se obtienen 
 Doña María en nuestra guardia 
PERFIL B 
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dos accesos venosos calibrosos, aprovechando para colectar sangre para los exámenes de 
laboratorio. 
¿Cuándo usamos la VNI? cuando el paciente persiste con saturación menor a 90% con la 
máscara y reservatorio. En la práctica, los pacientes con edema agudo de pulmón que estén 
lucidos, orientados, y puedan colaborar ya se la puede utilizar de manera inicial (CPAP o 
BiPAP). Si el paciente comienza a desaturar progresivamente, comienza a quedar confuso, con 
deterioración progresiva del nivel de conciencia, cianótico debemos de inmediato intubar al 
paciente. 
3) obtenemos un electrocardiograma de 12 derivaciones 
4) procedemos a la terapia específica de este perfil: Vasodilatadores y diuréticos. 
NO NOS COMPLIQUEMOS, ES ASI DE SIMPLE! :) 
Veamos con un poco más de detalle cómo usar aquí los vasodilatadores y diuréticos: 
1) Podemos indicar un comprimido de dinitrato de isosorbide 5mg sublingual y repetirlo 
cada 5 minutos hasta 3 veces, mientras al mismo tiempo ya pedimos a la/el 
enfermera/o para preparar la nitroglicerina intravenosa. Estos vasodilatadores van a 
disminuir la precarga, disminuyendo la tensión parietal del ventrículo, el consumo de 
O2 miocárdico, aumentando el gasto cardíaco. También podríamos usar nitroprusiato 
de sodio, pero generalmente se prefiere la NTG inicialmente. 
2) Una vez obtenido los accesos venosos pedimos al colega enfermero administrar 
furosemida 1mg/kg en bolus. Se puede repetir la furosemida luego de una hora (y 
luego una vez más) si no obtenemos la respuesta adecuada (aumento de la diuresis, 
mejora de los síntomas). Si el pacienteno aumenta su diuresis decimos que es 
“resistente al diurético de asa”. En este caso podemos asociar hidroclorotiazida 25 a 
50mg vía oral para potenciar el efecto de la furosemida. Todo esto se hace de manera 
inicial. 
 
Entonces: si la respuesta fue adecuada a la furosemida (o sea, si a los minutos el 
paciente mejora de la disnea, comienza a orinar) mantenemos el diurético 0,5mg/kg 
cada 6 horas, o 40mg cada 6 horas, cuidando el potasio, magnesio, sodio. Si no 
responde adecuadamente en las primeas horas podemos asociar la hidroclorotiazida. 
Si aún no responde de manera adecuada podemos también asociar espironolactona 25 
a 50mg por día si los niveles de potasio y creatinina nos lo permiten. El único problema 
es que este fármaco demora 24hs para hacer efecto, quedando más para su utilización 
durante la internación luego de salir de la sala de emergencia. 
En la mayoría de los casos poniendo al paciente en posición semisentada, administrando 
oxígeno, dándole el comprimido de dinitrato y luego la NTG intravenosa 
+ la furosemida a 1mg/kg de manera inicial, el paciente mejora. Es este 
el manejo más común del edema agudo de pulmón. 
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Ahora, si el paciente NO esta hipotenso ni muestra signos de hipoperfusion tisular también 
podemos utilizar morfina intravenosa 3 o 4mg. Esto produce un cierto grado de sedación, 
mejora la disnea, y produce vasodilatación lo cual también ayuda a disminuir la precarga. 
NOTA: NO podemos utilizar morfina ni vasodilatadores en pacientes hipotensos con signos de 
hipoperfusión tisular. Tampoco en los pacientes que se sospeche de infarto del ventrículo 
derecho (ver PDF y video de “electrocardiograma imagen en espejo” para mayores detalles). 
Si el paciente NO mejora con estas medidas iniciales (lo cual es raro) podemos utilizar otros 
vasodilatadores (iniciar o aumenta el IECA, utilizar nitroprusiato, o incluso utilizar inotrópicos 
en los casos refractarios) 
Otras consideraciones en este perfil: Arritmias, drogas de uso habitual, heparina, inotrópicos- 
¿cuándo usarlos en este perfil? 
-Arritmias: Si en el monitor cardiaco y/o electro vemos que el paciente esta con una 
taquiarritmia supraventricular (FA por ejemplo) debemos considerar controlar la frecuencia 
cardíaca, siendo de elección en este caso la amiodarona. El manejo específico de las arritmias 
en la ICA será discutido en otra sección, pero es importante saber que cuando la FC es superior 
a 150/minuto debemos considerar controlar esta frecuencia, ya que a partir de esta cifra de FC 
podría contribuir a empeorar el cuadro clínico. Por debajo de 150/minuto debemos evaluar 
cuidadosamente, ya que podría ser simplemente un aumento de la FC como respuesta 
compensadora del organismo en un intento por mantener un gasto cardíaco adecuado. 
Muchas veces tratando la congestión pulmonar con los vasodilatadores y diuréticos, y la 
hipoxemia con el oxígeno, las taquiarritmias mejoran sin uso de antiarrítmicos. 
ENTONCES, ¿CUANDO TRATAR UNA TAQUIARRITMIA EN LA IC? cuando la FC es superior a 
150/minuto. 
En el caso de taquiarritmias inestables, debemos cardiovertir eléctricamente al paciente según 
el protocolo específico del ACLS. En las taquiarritmias ventriculares estables podemos utilizar 
amiodarona. 
Si el paciente se presenta con una bradiarritmia (menor a 50/minuto) y bloqueos avanzados 
(2do Mobits II o 3er grado) el implante de un marcapaso está indicado. Podemos intentar 
previamente atropina 0,5mg intravenoso en bolus repitiendo cada 5 minutos hasta 3mg, pero 
esto no suele funcionar en estos pacientes. 
Si en el electro vemos que el paciente está cursando con isquemia aguda, debemos realizar el 
tratamiento específico para los síndromes coronarios (ver video de síndrome coronario en el 
canal de YouTube). 
 
-Drogas de uso “habitual” 
¿En estos pacientes, debemos suspender los betabloqueantes y/o IECA que usa 
habitualmente? 
NO! Los pacientes con ICA que se presentan con el “perfil B” deben 
mantener sus dosis habituales de los fármacos. Solamente vamos a 
suspender los betabloqueantes durante la internación si el paciente 
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presenta un bloqueo AV avanzado o bradicardia SINTOMATICA. Si el paciente NO estaba 
usando BB previamente debemos esperar estabilizar al paciente para introducirlo lentamente. 
El IECA (enalapril por ejemplo) también debe ser mantenido en sus dosis habituales, e incluso 
debe ser optimizado su dosis durante la internación. Solamente vamos a suspenderlo en caso 
de potasio sérico mayor a 5,5 o creatinina mayor a 3mg/dl, o aumento de 20% de la creatinina 
basal durante la internación. Una vez que estas cifras vuelvan a normal, debemos intentar 
introducir estos fármacos ya que BAJAN LA MORTALIDAD! 
IMPORTANTE! los vasodilatadores son la BASE del tratamiento de los pacientes con “perfil B”, 
y los IECA DEBEN ser introducidos o ajustados sus dosis durante la internación ya que mejora 
la mortalidad. Ahora, ¿qué vasodilatador utilizamos si el paciente presenta contraindicaciones 
a los IECAs, por ejemplo, creatinina mayor a 3mg/dl o potasio mayor a 5,5meq/L? en estos 
casos debemos utilizar la combinación de hidralazina + dinitrato de isosorbide, fármaco que 
también baja la mortalidad (sobre todo en pacientes de origen afrodescendiente) 
 
-Heparina (profilaxis de TVP y TEP) 
Podemos utilizar 5000UI de heparina no fraccionada SC 8/8hs o, si el paciente está en falla 
renal enoxaparina 40mg SC (subcutánea) una vez al día ya que esta es de eliminación hepática. 
Si el paciente presenta contraindicaciones para el uso de heparina (sangrado interno activo, 
cirugía intracraneana o intraocular reciente, punción lumbar en las ultimas 24hs, etc.) 
podemos utilizar compresión neumática intermitente. 
 
-Inotrópicos (¿cuándo usarlos en este perfil?) 
NUNCA usarlos inicialmente en ausencia de bajo debito! En el “perfil B” los vamos a utilizar 
cuando no podemos estabilizar a los pacientes con el uso de las medicaciones anteriores 
(pacientes refractarios), o cuando las medicaciones anteriores produjeron hipotensión 
sintomática, transformando al paciente de perfil “B” a un perfil “C” (o sea, el paciente paso de 
ser caliente y húmedo a ser frío y húmedo). El uso de inotrópicos será discutido con más 
detalles en el tratamiento del paciente con perfil “C”. 
 
 
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EN MEDICINA NADA ES ABSOLUTO, DOS MAS DOS MUCHAS VECES NO ES CUATRO! POR ESO 
INTENTA NO MEMORIZAR NADA! APRENDE RAZONANDO. 
 
RECUERDA QUE CONOCIMIENTOS DURADEROS REQUIREN CONCEPTOS CLAROS. 
 
CLASES AUDIOVISUALES ACOMPAÑADOS DE SU RESUMEN EN PDF FACILITA Y AHORRA 
MUCHISMO TIEMPO DE ESTUDIO! HACE DEL APRENDISAJE UN PROCESO MUCO MÁS 
EFICIENTE. 
 
KEEP CALM Y DALE LIKE A DR VELLER 
STUDY SMART NOT HARD! 
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