Aterosclerosis-Introduccion-a-Sindromes-Coronarios-Dr-Veller

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ATEROSCLEROSIS 
INTRODUCCION A LOS SINDROMES 
CORONARIOS 
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BIBLIOGRAFIA UTILIZADA 
-Harrison's Principles of Internal Medicine 19th Edition 2015. 
- Robbins Basic Pathology (9th Edition) 
- Tresguerres Jesus - Fisiologia Humana 3 ed. 
- 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults Report 
from the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8) 
- www.Medscape.com 
- Statins as anti-inflammatory agents in atherogenesis: molecular mechanisms and lessons from 
the recent clinical trials. Curr Pharm Des. 2012;18(11):1519-30. 
-Aspirin for Primary Prevention of Cardiovascular Events in People With Diabetes Diabetes 
Care 2010 Jun; 33(6): 1395-1402 
- Diagnosis and Management of Diabetes: Synopsis of the 2016 American 
Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetes Ann Intern 
Med. 2016;164(8):542-552. doi:10.7326/M15-3016 
© 2016 American College of Physicians 
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INTRODUCCION 
RECORDANDO CONCEPTOS BASICOS E INTEGRANDOLOS CON LOS MAS COMPLEJOS 
Antes de introducirnos en la patología en sí, hagamos un breve repaso por la arquitectura y función 
normal de los vasos sanguíneos, importantísimo para APRENDER la patología, y no solo memorizarla. 
 
El aparato circulatorio se compone básicamente por el corazón, los vasos sanguíneos y linfáticos. En 
todo el aparato circulatorio, la pared posee un revestimiento interno LISO, compuesto por una única 
capa de células endoteliales (endotelio) que permiten un flujo LAMINAR. Los capilares están 
formados exclusivamente por estas células; los demás vasos sanguíneos (todos los vasos de mayor 
diámetro que los capilares) poseen diferentes tejidos organizados alrededor del endotelio, divididos 
en tres túnicas: intima, media y adventicia. 
-Veamos esto con más detalle… 
Podemos empezar dividiendo al aparato vascular según el diámetro de la luz en: 
a) Vasos de gran calibre: son los que miden más de 10mm, como la aorta, tronco de la arteria 
pulmonar, iliacas, subclavia, carótidas. Estas arterias son llamadas “elásticas”, ya que están 
compuestas predominantemente por este tipo de tejido. Gracias a esta elasticidad estas arterias 
pueden adaptarse a las presiones sanguíneas. Por ejemplo, durante la sístole el ventrículo izquierdo 
eyecta sangre que “choca” contra las paredes de la aorta y genera presión, distendiendo sus 
paredes. Al distenderse, la aorta evita que se eleve la presión sistólica por encima de su valor 
normal, y al mismo tiempo la energía acumulada gracias a la distensión elástica hace que la sangre 
siga fluyendo en la diástole cardíaca (cuando el corazón se relaja, la sangre acumulada en las 
paredes de la aorta continua fluyendo gracias a la retracción elástica), manteniendo así la perfusión 
distal. 
Ahora, ¿qué tiene que ver todo esto con nuestro tema en cuestión? Bueno, fíjate que con la edad, 
sobre todo en mayores de 60 años, se producen cambios estructurales en la pared de las arterias 
elásticas. Los componentes elásticos y musculares de estos vasos se reemplazan por tejido fibroso 
(colágeno), el cual no se estira. Entonces durante la sístole la aorta pierde la capacidad de 
distenderse, lo cual hace que no se pueda adaptar y por lo tanto la presión sistólica aumenta… La 
aorta de los ancianos es más “rígida”, por eso es muy común que tengan presión sistólica más 
elevada. Esto se denomina “arterioesclerosis”, o sea, arteria más dura… 
En el paciente que tiene aterosclerosis aortica ocurren cambios similares, la arteria también puede 
perder la elasticidad y quedar rígida, aumentando las presiones. 
NOTA: Si en este momento te confunden los términos ARTERIO y ATEROsclerosis, no te preocupes, 
más adelante en el texto todo quedara muy claro! 
 
Si estas cursando clínica médica o semiología, contesta lo siguiente: Tienes un paciente de más de 60 
años con 150/90 de TA. ¿Debes iniciar tratamiento antihipertensivo? La respuesta es NO!, según el 
último guideline de la Journal of the American Medical Association (JAMA) 2014, no es necesario 
bajar la TA en estos casos, y se acepta en mayores de 60 años estas cifras tensionales (hasta 150/90) 
debido a lo explicado anteriormente. 
 
b) Vasos de mediano calibre: son aquellos que miden entre 10mm y 2mm, como las coronarias, las 
renales, etc. Estas arterias son también llamadas “musculares”, ya que su túnica media está formada 
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principalmente por este tejido. Estas arterias mediante contracción y relajación distribuyen el flujo 
sanguíneo a los tejidos, por eso también son llamadas arterias de distribución. 
Es importante que entendamos esta división por tamaños de los vasos sanguíneos, pues la 
aterosclerosis afecta a las arterias de mediano y gran calibre! (esto se pregunta con frecuencia en 
patología). 
 
c) Vasos de pequeño calibre: son aquellos que miden menos de 2mm. Van disminuyendo de 
tamaño, y a partir de las 100 micras (0,1mm) se considera “microcirculación” porque ya no lo vemos 
a simple vista, necesitando del microscopio. Esta microcirculación está formada por arteriolas, 
capilares y vénulas. Estos vasos regulan la presión arterial diastólica, mediante contracción o 
relajación de sus paredes. Son también llamados vasos de “resistencia”, ya que al aumentar el tono 
aumentan la resistencia al flujo, 
evitando así un flujo excesivo en 
los capilares y por consiguiente 
extravasación y edemas. El tono 
vascular está regulado por el 
sistema nervioso autónomo y 
mediadores locales. Recuerda 
también que es en los capilares 
donde se produce el intercambio 
de gases, nutrientes, y sales entre 
el intravascular y el extravascular. 
 
-Veamos ahora de manera resumida la histoarquitectura normal de las arterias, y las funciones de 
sus células, EXTREMADAMENTE IMPORTANTE PARA ENTENDER LA FISIOPATOLOGIA DE LA 
ATEROSCLEROSIS. 
Los vasos sanguíneos, excepto los capilares, están formados por tres capas (también llamadas 
túnicas): 
-Túnica íntima: formado por las células endoteliales y su lámina basal, más tejido conectivo laxo 
subendotelial con células musculares lisas y fibroblastos dispersos. El límite que separa esta capa de 
la túnica media es una lámina, llamada “lamina o membrana elástica interna”. Las arterias pequeñas 
contienen solamente endotelio, sin tejido conectivosubendotelial. 
-Túnica media: está formada por tejido elástico y muscular dispuesto de manera concéntrica. En las 
arterias de gran calibre predomina el tejido elástico, en cambio en las arterias de mediano calibre 
predomina las células musculares. El límite entre esta capa y la adventicia está compuesto por la 
“membrana elástica externa” 
-Túnica adventicia: formado por tejido conectivo, vasos sanguíneos (vasa vasorum) y nervios. 
 
¿Por qué es importante saber esto? Porque la aterosclerosis afecta a la 
TUNICA INTIMA de las arterias de MEDIANO Y GRAN CALIBRE! Esto te lo van a 
preguntar, cuando tengas que definir a la aterosclerosis… ya veremos más 
adelante con más detalles. 
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Otra cosa muy importante, las células musculares de las arterias producen todas las sustancias 
extracelulares de su pared y en condiciones patológicas migran desde su ubicación en la túnica 
media hacia la túnica íntima, y se transforman en células productoras de colágeno. Esto es 
fundamental para entender la fisiopatología de la aterosclerosis. 
 
-Finalmente, veamos la importancia de las células endoteliales: 
Podemos decir que estas células se comportan de dos maneras: en “reposo” y “activadas”. En 
reposo ellas mantienen una superficie vascular antitrombotica, modulan la respuesta inflamatoria 
evitando que los leucocitos se adhieran y penetren sus paredes, mantienen un tono vascular 
adecuado mediante la producción de sustancias vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaciclinas) y 
vasoconstrictoras (endotelina 1), forman una barrera selectiva entre la sangre y los tejidos. Otra 
función de las células endoteliales es regular la presión arterial, mediante la síntesis de la enzima 
convertidora de angiotensina (ECA) la cual transforma la Ag1 en Ag2, con propiedades 
vasoconstrictoras. 
Resumiendo, podemos decir que en estado de reposo, las células endoteliales mantienen una 
superficie no trombótica, no adhesiva a células inflamatorias, con tono vascular adecuado 
manteniendo un flujo laminar y una TA adecuada. 
Ahora, en respuesta a diferentes estímulos las células endoteliales se “activan”, y comienzan a 
mostrar una superficie procoagulante y adhesiva a células inflamatorias y plaquetas, comienzan a 
liberar sustancias proinflamatorias y otras sustancias que estimulan la vasoconstricción y la síntesis 
de colágeno por parte de las células musculares. Esto ocurre en respuesta a diferentes “noxas”, 
como por ejemplo flujos turbulentos, hipertensión arterial debido al estrés parietal mecánico, 
citoquinas, productos bacterianos, hipoxia, acidosis, virus, TABACO, PRODUCTOS LIPIDICOS 
TOXICOS (como veremos en la fisiopato de aterosclerosis), productos derivados del metabolismo 
de la glucosa (ver PDF y video de fisiopatología de diabetes). 
Entonces, dicho de otra forma, las células responden a la injuria “activándose” cambiando su forma, 
expresando moléculas que adhieren leucocitos, plaquetas, liberando citoquinas, y sustancias 
procoagulantes. Esta es la respuesta endotelial ANTE CUALQUIER TIPO DE NOXA, siempre responde 
de la misma manera (es una respuesta estereotipada). El problema es que insultos repetidos llevan 
con el tiempo a la “disfunción endotelial”, caracterizado por disminución de la capacidad de 
vasodilatarse, estado permanente de hipercoagulabilidad, aumento de la producción de radicales 
libres y engrosamiento irreversible de su pared. Esto es lo que ocurre en el paciente que es 
diabético, dislipidemico, hipertenso, o que fuma… todos presentan con el tiempo “disfunción 
endotelial”, y es ahí cuando la cosa se pone seria… 
 
ARTERIOSCLEROSIS 
-Una vez hecho este repaso histofisiológico, apliquemos estos conceptos y entendamos por fin a la 
“aterosclerosis”. Primero fíjate bien en estos términos a continuación, pues a veces confunden si 
leemos rápidamente… 
Arterioesclerosis quiere decir simplemente “endurecimiento” de las arterias. 
El termino se usa para cualquier arteria que quedo más rígida y perdió su 
elasticidad, por cualquier motivo. 
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Existen tres tipos de arterioesclerosis a estudiar: 
1) Arterioloesclerosis: afecta a las arteriolas y pequeñas arterias. Esta patología se estudia en el 
capítulo de hipertensión arterial (arterioloesclerosis hialina e hiperplásica). 
2) Esclerosis de Monckeberg: patología idiopática, en mayores de 50 años que produce depósitos de 
calcio en la túnica media de arterias de mediano calibre. Generalmente sin importancia clínica. 
Clásicamente se la descubre al hacer radiografías solicitadas por algún otro motivo, por ejemplo, se 
solicita una radiografía de tibia y peroné y se observa la calcificación vascular. O durante una 
mamografía, se ven vasos calcificados y se puede confundir con calcificación maligna (pero no lo es)! 
No hay obstrucción al flujo sanguíneo, no genera síntomas, pero se pregunta con frecuencia en los 
exámenes de patología!. 
3) ATEROSCLEROSIS: la “ateroesclerosis” es un tipo de Arterioesclerosis. Vamos a dividir su 
estudio en definición, etiología, fisiopatología y clínica. 
 
 
 
DEFINICIÓN 
Patología caracterizada por la formación de placas de ateroma en la túnica intima de arterias de 
mediano y gran calibre. 
Ahora, ¿qué son las placas de ateroma? Son lesiones sobrelevadas compuestas por un núcleo 
lipídico-necrótico cubierto por una capa fibrosa, ubicadas en la túnica intima de las arterias de 
mediano y gran calibre. Estas placas se proyectan hacia la luz arterial, provocando diferentes grados 
de obstrucción al flujo sanguíneo. 
 
ETIOLOGÍA 
 ¿Cuál es la causa? Bueno, esta patología es “multifactorial”, infelizmente no podemos decir que 
tiene solamente “una causa”. Ocurre en pacientes genéticamente predispuestos cuando se exponen 
a factores de riesgo. La genética es el factor de riesgo más importante (predisposición genética 
enfermedad coronaria, dislipemias, diabetes, hipertensión, etc). 
 
Los factores de riesgo se clasifican en: 
a) NO modificables (no los podemos controlar): 
-Genética: historia familiar de enfermedad coronaria (en familiares de primer grado) antes de los 55 
años en hombres y antes de los 65 años en mujeres, 
-Edad: tener más de 45 años en hombres, y más de 55 en mujeres. 
-Sexo: más frecuente en hombres que en mujeres premenospausicas, luego de 
la menopausia la incidencia es similar. 
NOTA: en la práctica, al preguntar si el paciente tiene historia familiar de 
enfermedad coronaria posiblemente la mayoría diga que sí, pues la mayoría 
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fallece de “problemas de corazón” como dicen los pacientes. Ahora, tenemos que saber que se 
considera realmente un factor de riesgo importante cuando los familiares de 1er grado tuvieron 
enfermedad coronaria “precoz”, o sea, antes de los 55 años en hombres y antes de los 65 años en 
mujeres. Entonces si el paciente dice que sí ha tenido familiares con “infarto”, preguntar siempre 
con qué edad esto ocurrió! 
 
b) Factores de riesgo modificables (o sea, que los podemos controlar): Diabetes, hipertensión, 
tabaquismo, hiperlipemia (aumento del LDL, disminución del HDL). 
NOTA: No podemos modificar la predisposición genética a tener diabetes e hipertensión, 
dislipemias, pero como estas son patologías multifactoriales, podemos trabajar en los factores de 
riesgo y disminuir la posibilidad de desarrollarlas. En caso de enfermar, podemos modificar el curso 
de estas patologías con un manejo adecuado. 
Estos son los principales factores de riesgo (muchas veces preguntados como “factores de riesgo 
mayores”. Existen otros descriptos como el estrés, personalidad muy competitiva, 
hiperhomocisteinemia, dieta aterogénica, inactividad física (estilo de vida), etc. 
FISIOPATOLOGÍA 
 ¿Cómo se producen las placas de ateroma? 
-Versión resumida: los diferentes factores de riesgo interactúan entre sí, provocando“disfunción 
endotelial”, lo que hace que se depositen partículas lipídicas en la pared de las arterias, con el 
tiempo engrosando sus paredes, obstruyendo la luz. Esta placa puede generar isquemia crónica 
(angina estable, claudicación intermitente de miembros, atrofia cerebral) o aguda al romperse, 
generando trombos sobre la placa y provocar infartos en el tejido en que se encuentre: AVC, IAM, 
gangrena de miembros, infarto renal. La placa de ateroma también debilita la pared de las arterias, 
pudiendo provocar aneurismas, rupturas, disecciones, hematomas, sobre todo en la aorta 
(síndromes aórticos agudos). 
 
Veamos ahora en detalle… 
Los diferentes factores de riesgo provocan 
“daño” o “injuria” endotelial. Esto lleva a 
daño crónico y con el tiempo a disfunción 
endotelial. El endotelio disfuncionante 
provoca un aumento de la permeabilidad a 
lipoproteínas LDL. Las LDL al penetrar en la 
íntima de las arterias pierden el contacto con 
los antioxidantes circulantes de la sangre, y 
se “oxidan” debido a las sustancias oxidantes 
de la pared vascular. Las LDL oxidadas son 
toxicas y generan mayor activación 
endotelial, y liberación de sustancias 
proinflatorias (citoquinas) que estimulan la 
llegada de monocitos y linfocitos. El endotelio 
“activado” comienza a expresar moléculas de 
adhesión para estos leucocitos, para 
indicarles que allí es donde tienen que 
ingresar!... también se expresan moléculas de 
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adhesión para plaquetas. 
Cuando los monocitos penetran la pared arterial hacia la íntima se activan transformándose en 
macrófagos y fagocitan a las partículas de LDL oxidadas. Al fagocitar estas partículas de colesterol se 
trasforman en “células espumosas” (se las observa llenas de lípidos en el citoplasma, viéndose en el 
microscopio óptico como si tuvieran espuma). En este momento, la íntima de las arterias está 
cargada de lípidos oxidados y células inflamatorias. Macroscópicamente se observa como “estrías 
lipídicas”. Estas estrías NO provocan obstrucción de la luz!... EN ESTA ETAPA TODAVIA NO SE 
CONSIDERA UNA PLACA DE ATEROMA! Es solo una “estría lipídica”. 
Las citoquinas y factores de crecimiento liberados por los leucocitos, plaquetas y células endoteliales 
estimulan la migración y activación de las células musculares lisas de la túnica media, y este paso es 
de extrema importancia para entender la formación de la placa! Las células musculares se dirigen 
hacia la íntima, pierden su capacidad de contraerse, comienzan a multiplicarse y producir colágeno! 
(como cuando los fibroblastos reparan una herida cutánea!). El colágeno producido forma la 
“capsula” de la placa de ateroma, quedando en el centro el núcleo necro-lipídico. Muchos de los 
macrófagos que fagocitaron a los lípidos mueren por apoptosis. Al morir, los lípidos son liberados al 
medio y estos, juntos con los detritus celulares son los que forman este centro necrótico-lipídico. En 
este momento es cuando se forma la verdadera “placa de ateroma”, que se sobre-eleva y obstruye 
en diferentes grados la luz arterial. 
¿Y dónde están las HDL que deberían evitar que esto ocurra? 
Recordemos que las HDL transportan el colesterol de los tejidos hacia el hígado para que pueda ser 
metabolizado y excretado en la bilis (transporte reverso del colesterol). En este caso la cantidad de 
lípidos entrando en la pared arterial excede la capacidad de remoción por parte de las HDL y otras 
vías. Además, recordemos que generalmente estos pacientes tienen bajos niveles de HDL! 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
Veamos algunos conceptos muy importantes para entender la clínica… 
1) Las placas de ateroma producen manifestaciones debido a isquemia tisular. Para que la 
obstrucción sea clínicamente evidente debe alcanzar aproximadamente 70% de la luz. 
2) Con el 70% de la luz obstruida se produce isquemia ante los esfuerzos. 
3) Existes dos tipos de placas de ateroma, las placas “estables” y las placas “inestables, o 
vulnerables”. 
Entendamos mejor esto… anteriormente dijimos que las placas están compuestas básicamente por 
tejido necro-inflamatorio en el centro o “núcleo”, rodeado por una capsula de tejido fibroso 
colágeno. Ahora, dependiendo de la cantidad de cada uno de estos componentes vamos a tener 
placas estables (que no se rompen) o placas inestables (que si se rompen). Las placas “estables” son 
aquellas que tienen mucho tejido colágeno, y poco tejido inflamatorio. Este tejido colágeno 
“estabiliza” a la placa, haciendo que sea más dura y no se rompa. Como la placa no se rompe, con el 
tiempo crece hasta obstruir 70% de la luz y provocar isquemia tisular. Si la placa estable se 
encuentra en las coronarias produce “angina estable” (el paciente siente el mismo grado de dolor 
torácico con el mismo grado de esfuerzo, por lo menos hace más de dos 
meses), si la placa se encuentra en las arterias de miembros inferiores produce 
“claudicación intermitente” (el paciente camina y le duele las pantorrillas, 
teniendo que detenerse para aliviar el dolor, esto provoca la famosa “marcha 
del mirador de vidrieras”). Si la placa esta en las arterias mesentéricas, el 
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paciente cada vez que coma va a sentir dolor abdominal (isquemia mesentérica crónica), cuando se 
encuentra en arterias cerebrales puede producir atrofia cerebral, con diferentes grados de déficits 
cognitivos y así sucesivamente dependiendo de la localización. 
 
“El colágeno estabiliza, y la estabilidad le permite crecer a la placa, provocando síndromes 
isquémicos crónicos” 
Las placas compuestas predominantemente por tejido inflamatorio son “inestables”. Las sustancias 
inflamatorias destruyen el colágeno y la matriz extracelular, haciendo que la placa sea “blanda”, 
propensa a romperse con facilidad. El estrés 
mecánico provocado por el flujo turbulento 
de la sangre sobre las placas provoca que 
esta se rompa. Al romperse la placa la 
sangre se expone a la superficie 
subendotelial rica en sustancias 
protrombóticas. Esto hace que se forme un 
“trombo” sobre la placa de ateroma, 
provocando obstrucción total o subtotal de 
la luz. Cuando la obstrucción es TOTAL, el 
paciente va a presentar un “síndrome 
coronario agudo CON SUPRADESNIVEL DEL 
SEGMENTO ST”. 
Esta alteración electrocardiográfica indica 
que hubo obstrucción total y que la 
isquemia es “transmural”, o sea, de la 
totalidad de la pared miocárdica. 
 
Entonces, llega un paciente con estos factores de riesgo y se queja de dolor torácico… 
inmediatamente lo llevamos a la sala de emergencias, le hacemos un electro y observamos 
supradesnivel del ST mas de un milímetro en por lo menos dos derivaciones contiguas… ¿Qué 
hacemos? Ya sabemos bien que el paciente se está con la arteria totalmente obstruida por un 
trombo (esto es lo más probable!) 
Conociendo la fisiopatología, en este caso debemos inmediatamente antiagregar (antiagregantes 
plaquetarios), anticoagular, y abrir la arteria inmediatamente. El tratamiento en la emergencia de 
esta patología es con las 4 “A”: Aspirina, masticar y tragar 200mg (entre 160 y 325mg), Antagonista 
del ADP (Clopidogrel, 300 a 600mg dependiendo del caso), Anticoagulante (enoxaparina o 
fondaparinux o heparina no fraccionada), y Abrir la arteria (Angioplastia o fibrinoliticos, de 
preferencia por la primera). 
 
RECUERDA: Supra ST (en este contexto clínico) = Trombo (en la mayoría de los casos) obstruyendo 
totalmente la luz arterial = isquemia TRANSMURAL! = ASPIRINA + 
ANTAGONISTA DEL ADP + ANTICOAGULANTE + ABRIR ARTERIA! (repite hasta 
que te salga, TE VAN A PREGUNTAR!) 
 
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Cuando el trombo produce obstrucción subtotal (o total pero existe circulación colateral adecuada) 
todavía existe flujo sanguíneo distal a la oclusión. En este caso se produce el famoso “síndrome 
coronario agudo SIN SUPRADESNIVEL DEL ST” (pudiéndoseobservar infradesnivel del ST, ondas T 
simétricas, o hasta un electro “normal”). Todavía existe un pequeño flujo distal, y el tratamiento en 
la emergencia también es con aspirina, clopidogrel, y anticoagulante; también tenemos que intentar 
abrir la arteria, pero va a depender del caso, hay que tratar de hacerlo en todos los pacientes 
evaluando riesgo/beneficio. Esto se hace con angioplastia, estando CONTRAINDICADOS LOS 
FIBRINOLÍTICOS. En este caso los fibrinoliticos no ayudan, incluso aumentan la mortalidad de los 
pacientes… no está claro porque ocurre esto. Algunos autores consideran que es porque estos 
trombos son predominantemente plaquetarios, a diferencia de los del supradesnivel del ST que son 
trombos ricos en fibrina (donde actúan los fibrinoliticos)… Repito, esta explicación no está del todo 
clara en la literatura. 
Importante: los síndromes coronarios agudos CON elevación del ST son considerados INFARTOS! 
Ya que siempre elevan las troponinas! (más detalles en el material de síndromes coronarios). 
Los síndromes coronarios SIN elevación del ST pueden elevar o no las troponinas, o sea, pueden 
provocar infarto (las troponinas se elevan), o “angina inestable” (las troponinas no se elevan, en 
este caso no hubo infarto). Electrocardiográficamente la angina inestable y el infarto sin supra ST se 
manifiestan exactamente igual, por eso se los agrupa como “síndromes coronarios agudos sin 
elevación del ST”. Hay que esperar las troponinas para ver si fue un IAM o una angina inestable! 
IMPORTANTE: en el caso que sospechemos dolor isquémico, pero el electro sea NORMAL, estamos 
delante de un posible síndrome coronario SIN elevación del segmento ST. Debemos iniciar 
tratamiento para esto (a juicio clínico), se sugiere solicitar repetir el electro a los 15, 30, 60 
minutos, y solicitar troponinas. Obviamente este paciente no se va a la casa, ya que un electro 
normal NO descarta síndrome coronario! 
Nota: Ya no se recomienda utilizar CPKmb (y mucho menos CPK total, mioglobinas, TGO, TGP) para el 
diagnóstico de IAM, ya que las troponinas de 4ta generación son extremadamente sensibles, 
superando a todas las otras enzimas. 
Es importante saber que gracias a estas nuevas troponinas (de cuarta generación, ultrasensibles) la 
mayoría de los síndromes coronarios elevan las troponinas, por lo tanto actualmente la famosa 
“angina inestable” está prácticamente desapareciendo… (Muchos más detalles sobre todo esto en el 
material de síndromes coronarios). 
Obviamente, cada uno debe adecuarse al servicio donde trabaja, utilizando las enzimas que se tenga 
disponibles. 
CORRELACION FARMACOLÓGICA IMPORTANTE!: las estatinas (atorvastatina, sinvastatina, 
rosurvastatina, etc) son fármacos que inhiben a la HMG-coenzima A reductasa, enzima limitante 
en la síntesis del colesterol. Al bloquear esta enzima bajamos los niveles de LDL y aumentamos los 
de HDL. Pero independientemente de estos beneficios, estas drogas tienen efectos 
“antiinflamatorios” en la placa de ateroma, ya que disminuyen el estrés oxidativo. En palabras 
simples, estos fármacos “estabilizan” la placa! Por eso son tan importantes, tanto para la 
prevención primaria como secundaria de eventos cardiovasculares! (pregunta típica de examen). 
En la práctica los pacientes muchas veces dejan de tomar estos fármacos porque ven que su 
colesterol “esta normal” al ver la referencia del examen de laboratorio… gente, expliquemos que 
además de bajar el colesterol tiene otros beneficios, y debe seguir tomando, a menos que el 
médico le aconseje no hacerlo. 
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-Cuando la placa inestable sufre una trombosis en vasos cerebrales (carótidas internas por ejemplo) 
se produce AVC o AIT (accidente isquémico transitorio), cuando se produce en vasos mesentéricos 
va provocar infartos intestinales, en los miembros gangrena de miembros, etc… Los trombos 
también pueden embolizar, provocando síndromes isquémicos a distancia. 
Nótese un concepto fisiopatológico importante: las placas inestables no obstruyen 
significativamente la luz arterial, porque son blandas, y cuando crecen el estrés hemodinámico hace 
que estas se rompan, generando trombosis. Es el trombo quien obstruye en estos casos, y no la 
placa! 
Debido a esto muchas veces el paciente no tenía síntomas de isquemia previamente, pudiendo 
“debutar” con este “accidente de placa”. 
Esta la fisiopatología del mayor asesino de los humanos: el infarto agudo de miocardio! 
(extremadamente frecuente, tanto en la vida real, como en los exámenes de facultad!). El infarto 
agudo de miocardio mata más que el cáncer y que los accidentes de tránsito! Es la mayor causa de 
muerte a nivel mundial! 
 
¿Cómo prevenimos el infarto? Controlando los factores de riesgo, y si el paciente es tiene más de 
10% de chance de desarrollar un evento cardiovascular en 10 años (pacientes de alto riesgo) por 
ejemplo, paciente diabético mayor de 50 años, tabaquista, debe tomar ente 75 y 162mg por día de 
aspirina (como antiagregante plaquetario, debido a la disfunción endotelial). 
 
-Obviamente, los síndromes isquémicos agudos también pueden manifestarse como “muerte súbita” 
(parada cardiorespiratoria), en cuyo caso debemos seguir el protocolo del ACLS (advanced cardiac 
life support) cuyo desarrollo se verá en detalle en ese material específico. En este caso no vemos ni 
supra ni infra ST en el electro, lo que vemos es un ritmo no organizado (fibrilación ventricular, 
taquicardia ventricular) SIN PULSO, o una línea plana (asistolia) en el peor de los casos… 
-Otra manifestación de las placas de ateroma puede ser por debilidad de la pared arterial, esto 
ocurre en grandes vasos como la aorta por ejemplo, donde es rarísimo que haya obstrucción total, 
ya que la luz es de gran diámetro, pero las palcas en este caso debilitan la pared predisponiendo a 
disecciones, aneurismas, rupturas arteriales, etc (síndromes aórticos agudos). 
Resumiendo las manifestaciones clínicas: 
Las placas estables generan isquemia crónica, las placas inestables generan isquemia aguda. 
 
 
 
Los síndromes coronarios se clasifican 
según su evolución en agudos y 
crónico. 
 
 
 
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Con esto terminamos esta primera parte de introducción a los síndromes coronarios, no te pierdas el 
material específico sobre esto, donde revisamos la clínica, el diagnóstico y el manejo de los mismos. 
 
 
 
 
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