CLASE 20 DRA JOHANA VERA

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FLAGELADOS DE LA SANGRE Y LOS TEJIDOS
TRYPANOSOMA
PROF.DRA JOHANA 
VERA
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Microbiología, Parasitología
Medica II
GÉNERO TRYPANOSOMA.
❑Agentes de tripanosomiasis americana.
• Trypanosoma cruzí
• Trypanosoma rangeli
❑Agentes de tripanosomiasis africana.
• Trypanosoma brucei gambiense
• Trypanosoma bruceí rhodesíens
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Morfología general
• Estos parasitos adoptan 4 
formas evolutivas 
diferente durante su ciclo 
biologico:
• Amastigote
• Promastigote
• Epimastigote
• Tripomastigote
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TRYPANOSOMA CRUZI
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TRYPANOSOMA CRUZI.
❑Distribución geográfica. 
• La enfermedad de Chagas producida por T. cruzi es 
propia del continente americano.
• Todos los países del continente americano están dentro 
del área endémica, con excepción de Canadá.
• Hasta hace 30 años podían observarse cifras de hasta el 
60-70% en el Estado de Minas Gerais en Brasil, en la 
Provincia de Jujuy en la Argentina, en algunas regiones 
de la Provincia de Santacruz en Bolivia y en el 
Departamento de Boquerón en el Chaco del Paraguay.
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• La enfermedad de Chagas ha sido 
referida por varios investigadores 
americano; como la enfermedad del 
"rancho pobre" (óga kapi 'i, en 
guaraní).
• Las paredes del rancho son de barro o 
de piedra, las que ofrecen muchos 
recovecos y grietas en donde habitan 
los triatominos, fuera del alcance de 
sus enemigos naturales.
• En esos sitios anidan y ponen huevos, 
gozando además de abundante 
comida durante la noche que es 
cuando se dedican a chupar la sangre 
de todos los seres que se encuentran a 
su alcance sean mamíferos o aves.
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• El mecanismo principal de transmisión 
de la enfermedad es vectorial, por 
triatominos hematófagos denominados 
vulgarmente vinchucas en la zona Sur 
del continente, barbeiro en el Brasil, 
pito en Colombia y países vecinos, 
chichá guasú en el Paraguay y países 
que usan como idioma el guaraní. 
• Triatoma infestans es el principal 
vector de la zona Sur del continente 
Sudamericano (Argentina, Chile, 
Uruguay, Paraguay y Sur del Brasil), 
pero también pueden actuar como 
vectores de T. cruzi, aunque con menor 
eficiencia.
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• Otros mecanismos de transmisión pueden ser:
• la transfusión sanguínea, 
• la vía transplacentaria y quizás
• la vía digestiva.
• Los reservorios del parásito pueden ser: 
1) domiciliarios entre los que tiene mayor importancia el perro;
2) Peridomiciliarios siendo la principal especie la comadreja 
(Didel phis marsupialis) y; 
3) extra domiciliarios o selváticos en donde se destacan los 
tatúes o armadillos (Tolypeutes mataco y Dasypus novemcintus). 
• Nueve órdenes de mamíferos puede ser capaces de intervenir como 
reservorios en el ciclo y han sido referidos zorros, lobos, roedores, 
monos, murciélagos, roedores, entre otros.
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Morfología y ciclo vital
• Los triatominos al succionar sangre a las personas infectadas o reservorios de la 
enfermedad de Chagas, ingieren las formas tripomastigotes de T.cruzi que se 
encuentran en la sangre circulante. 
• Estas formas se multiplican en la luz del intestino medio del insecto, desarrollando 
epimastigotes y posteriormente hacia el final del ciclo, que comprende unos 15 a 35 
días, desarrollan los tripomastigotes metacíclicos o infectantes, que se ubican de 
preferencia en el intestino posterior. 
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• Cuando este insecto así infectado vuelve a 
picar a otro mamífero, defeca sobre la piel 
en la que se posan, depositando las formas 
infectantes, que pueden penetrar a través de 
las escoriaciones de la piel o, lo que es más 
frecuente, a través de las mucosas como es 
por ejemplo la conjuntiva ocular.
• Una vez que penetra en el organismo, el 
tripomastigote invade las células de los 
distintos órganos y se reproduce en ellas 
bajo la forma amastigote.
• Al salir de las células en las cuales se 
multiplican vuelven a adoptar la forma 
tripomastigote, forma que puede pasar a la 
circulación sanguínea o bien volver a 
penetrar en otra célula para reproducir 
nuevamente el ciclo descrito
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CUADRO CLINICO
Enfermedad de Chagas transmitida por el 
vector.
• Esta forma de transmisión presenta los períodos 
agudo, latente y crónico.
❑Período agudo de la enfermedad cuya 
manifestación principal es el chagoma de 
inoculación, con asiento más frecuente y conocido 
ubicado en la cara, especialmente en la zona de los 
ojos.
• El tripomastigote metacíclico depositado por la 
vinchuca sobre la piel de las mejillas o frente, 
puede ser arrastrado por el rascado hasta la 
mucosa conjuntival en la que encuentra facilidad 
para su penetración en el organismo. 
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Signo de Romaña-Mazza, o complejo
oftalmo-ganglionar, que se caracteriza por 
presentar:
✓edema duro bipalpebral unilateral, 
✓con color rojovioláceo de la piel,
✓ conjuntiva ocular hiperémica, 
✓sin secreción purulenta, 
✓siendo común que el edema oblitere casi 
completamente el ojo. 
• Se evidencia adenomegalia en el ganglio 
preauricular, pudiendo tornar también 
los ganglios submaxilares y 
esternocleidomastoideos.
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• El complejo oftalmo-ganglionar dura aproximadamente un mes. 
• Durante el período agudo y sobre todo en niños de corta edad, 
puede observarse:
✓ fiebre (no pasa de 38º C)
✓ decaimiento,
✓ hepatoesplenomegalia, 
✓ poliadenomegalías, 
✓meningoencefalitis o simplemente meningismos,
✓ cardiomegalia con o sin miocarditis manifiesta, 
✓ anasarca 
✓ diarrea. 
• El cuadro es más agudo y con sintomatología más florida se da en 
los menores de 2 años.
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❑Período latente o indeterminado, se denomina así a la etapa 
que sigue al período agudo de la primoinfección, cuando ya 
desaparecieron los síntomas de dicho período y todavía no se 
evidencia ningún signo o síntoma de actividad de la enfermedad.
• El único dato que se tiene en este período es la presencia de 
anticuerpos anti-T. cruzi o seropositividad para la enfermedad de 
Chagas.
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❑Período crónico: cuando aparecen signos o 
síntomas de la enfermedad de Chagas en cualquier 
órgano. 
• Por lo general la fase crónica se desarrolla después 
de 10 años de la primoinfección chagásica. 
• Esta fase crónica las localizaciones más frecuentes 
son las del área cardiaca y las del aparato digestivo.
• En la forma cardiaca, pueden ser absolutamente 
asintomáticas clínicamente, existe:
✓ destrucción de las fibras musculares y de los haces 
de conducción cardiacos
✓ acompañadas de gran disnea de esfuerzo, 
✓ palpitaciones
✓ taquicardia 
✓ insuficiencia cardiaca
✓ muerte súbita.
• Existe cardiomegalia.
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• En la forma digestiva se observa la dilatación de los 
órganos huecos del aparato digestivo (megaesófago y 
el megacolon).
• El megaesófago se acompaña de:
✓ disfagia, 
✓ dolor retroesternal. 
✓ tránsito alimenticio lento y difícil.
✓ regurgitaciones.
✓ Radiológicamente hay signos de dilatación y falta de 
tránsito a nivel del cardias. 
• El megacolon se acompaña de:
• estreñimiento pertinaz, 
• retención de heces por periodos cada vez más largos, 
comenzando por 2 a 3 dias y llegando a varios meses,
• formación de fecalomas, o masa fecal acumulada en 
forma de una pelota en el colon sigmoide. 
• Complicaciones se desarrollan cuadros de vólvulos o 
de obstrucción intestinal. 
• Microscópicamente es característica la destrucción 
neuronal parasimpática intraparietal.
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2. Enfermedad de Chagas congénita. 
• Se produce por la transmisión transplacentaria de los 
tripomastigotes circulantes en la sangre materna. 
• Por lo general son niños de peso inferior a los 2.500 
gramos (prematuros), 
• con hepatoesplenomegalia,
• afebriles o subfebriles. 
• En el 50% de los casos presentan signos de 
meningoencefalitis y pueden tener alteraciones 
electrocardiográficas.
3. Enfermedad de Chagastransfusional. 
• Es adquirida por transfusión de sangre de dadores 
que tienen formas tripomastigotes en sangre 
circulante. 
• El cuadro se presenta por lo general como un proceso 
febril, con decaimiento, hepatoesplenomegalia y 
malestar general, que hace su aparición hacia los 8 a 
10 días después de la transfusión infectante.
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DIAGNOSTICO
1. Métodos directos pueden utilizarse:
• El examen de sangre en fresco, en microscopio con luz directa, o mejor 
de contraste de fase o campo oscuro.
• La gota gruesa coloreada con Giemsa.
• La centrifugación del suero.
• El método del microhematocrito
• Hemocultivos
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2. Métodos indirectos. Se basan en reacciones 
inmunológicas, siendo las más usadas las 
siguientes:
• Inmunofluorescencia indirecta (IFI), utiliza 
formas de cultivo corno antígeno para la 
reacción, utilizada hasta hoy en día.
• Hemaglutinación indirecta o pasiva. Es 
una reacción bastante segura, sencilla y de 
fácil ejecución.
• Aglutinación directa que puede realizarse 
con o sin 2-mercaptoetanol.
• La fijación de complemento, reacción de 
Machado-Guerreiro es actualmente muy poco 
utilizada.
• La serología por el método de ELISA es una 
reacción que ofrece buena especificidad y 
sensibilidad
• Las reacciones de IFI, ELISA y las que 
utilizan el 2-mercaptoetanol, son las que 
pueden diferenciar si los anticuerpos 
pertenecen a las fracciones lgG o lgM.
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TRATAMIENTO
• Puede ser médico, quirúrgico y sintomático.
❑El tratamiento médico utiliza las siguientes drogas:
• Nifurtimox. En adultos l O mg/kg/día, en 2 a 3 tomas diarias, 
completando 60 a 90 días. En niños 15 mg/kg/día, en 2 a 3 tornas, por el 
mismo tiempo.
• Benwnidazol. En adultos 5-1 O mg/ kg/día en 2 a 3 tomas durante 60 
días.
❑El tratamiento quirúrgico se utiliza para solucionar los problemas 
causados por los megas principalmente del aparato digestivo 
(megaesófago y megacolon).
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TRYPANOSOMA BRUCEI GAMBIENSE
TRYPANOSOMA BRUCEI 
RHODESIENSE
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Distribución geográfica
• T. brucei gambiense y T. brucei rhodesiense han sido señalados como los agentes de 
la tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño en territorios tropicales y sub 
tropicales del África, en donde coincide con la presencia de la mosca Tse-tsé que es su 
transmisora.
• Las moscas pertenecen al género Glossina, de las cuales la Glossina palpalis transmite la 
forma denominada gambiana producida por T. brucei gambiense y Glossina morsilans que 
transmite la forma rhodesiana causada por T. brucei rhodesiense.
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Morfología y ciclo vital
• La mosca Glossina se infecta al chupar sangre 
del hombre o de los animales infectados por T. 
brucei. 
• Los tripanosomas se multiplican en el intestino 
del insecto adoptando las formas 
tripomastigote y epimastigote.
• En el mamífero susceptible estos parásitos se 
multiplican siempre bajo la forma de 
tripomastigotes. 
• Los tripomastigotes entran en la herida creada 
por la picadura de la mosca, llegan a la sangre y 
la linfa y pueden acabar invadiendo el SNC. 
• Los tripomastigotes se reproducen en la sangre, 
la linfa y el liquido cefalorraquideo mediante 
fision binaria o longitudinal
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CUADRO CLINICO
• El periodo de incubación de la enfermedad del sueño gambiense varia entre 
algunos días y semanas. 
• T. b. gambiense produce una enfermedad crónica, que suele conducir a la muerte, 
con afectación del SNC tras varios años de evolución.
• Una úlcera en el punto de la picadura de la mosca es uno de los primeros signos 
de la enfermedad. 
• Conforme el microorganismo sigue reproduciéndose,
✓ invade los ganglios linfáticos 
✓ provoca fiebre, 
✓mialgias,
✓ artralgia 
✓ adenopatias.
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• La tumefacción de los ganglios cervicales 
posteriores es característica de la 
enfermedad de Gambia y se conoce como 
signo de Winterbottom. 
• Los pacientes suelen mostrar 
hiperactividad durante esa fase aguda.
• La enfermedad crónica progresa hacia la 
afectación del SNC con: 
✓ letargo, 
✓ temblor, 
✓meningoencefalitis,
✓ torpor mental 
✓deterioro del estado general.
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• En las fases finales de la enfermedad 
crónica aparecen:
✓convulsiones,
✓hemiplejia e incontinencia, 
✓ el paciente apenas despierta o responde 
a los estimulos y acaba por entrar en 
estado de coma. 
• La muerte se debe a lesión del SNC, 
combinada con otros procesos 
infecciosos, como paludismo o 
neumonía.
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DIAGNOSTICO
• Se puede realizar por métodos 
directos buscando tripomastigotes en 
los extendidos de sangre, en las 
punciones ganglionares y en el líquido 
cefalorraquídeo.
• El cultivo puede ser de ayuda en estos 
casos. 
• Entre los métodos indirectos para la 
identificación de anticuerpos se 
utilizan de preferencia la IFI, la 
hemaglutinación y ELISA.
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TRATAMIENTO
• Son varias las drogas que se utilizan:
1. Triparsamida. En adultos 0,035 g/kg/día, en inyecciones 1 e 2 veces por 
semana, completando 25-80 g.
2. Suramina. Es eficaz sobre todo al comienzo de la enfermedad. En adultos 
se suministra 1 gramo por semana durante 10 semanas.
3. Se usan además diamidinas, melarsen, melarsoprol, berenil.
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MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION..
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• DIAGNOSTICO DEFINITIVO:
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• AGENTE CAUSAL:
• DIAGNOSTICO LABORATORIAL:
• TRATAMIENTO:
• MEDIDAS PREVENTIVAS:
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