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Apoptosis Fases de la apoptosis ◆Iniciación. Señales o falta de ellas. ◆Ejecución. Proteasas (caspasas). ◆Fagocitosis. Reconocimiento por macrófagos. Iniciación ◆Dos vías. ◆Extrínseca. Señales externas que activan receptores en la superficie celular. ◆Intrínseca. Señales internas. Cambios en la integridad del DNA, mitocondria. Vía extrínseca Receptores de muerte. Superfamilia de Receptores TNF : -TNFR1 (Tumor Necrosis Factor Receptor 1). -Fas/CD95/APO-1 (Apoptosis Antigen 1). -TRAIL/DR-4/APO-2 y TRAIL-R2/DR-5. (TNF Related Apoptosis Inducing Ligand Receptor). Cuando los ligandos FasL y TNFα se unen a su receptor: ◆Trimerización del receptor. ◆Reclutamiento de proteínas intracelulares (proteínas adaptadoras). – FADD – TRADD ◆Activación de caspasas (8 iniciadora, 3 efectora). ◆C Vía intrínseca ◆Estímulos no mediados por receptores. ◆Blancos dentro de la célula. Causado por: ◆Daño en el DNA, Hipoxia. ◆Ausencia de factores de crecimiento. ◆Poros en la membrana mitocondrial y liberación de moléculas proapoptóticas. ◆Cit-C, Smac/DIABLO (bloquea inhibidores de la apoptosis IAP), AIF (factor inductor de la apoptosis). ◆Se forma el apoptosoma. ◆Se activan caspasas efectoras. ◆C Factores tróficos Ejecución ◆Caspasas efectoras Caspasa 3, 6, 7. ◆Corte de DNA internucleosómico. • iCad (inhibidora de DNAsa). • Cad (DNAsa). ◆Corte de proteínas del citoesqueleto. • Lámina nuclear. • Gelsolina. Fagocitosis ◆Los cuerpos apoptóticos son fagocitados por macrófagos. ◆Modificaciones en la membrana provocan el reconocimiento de los cuerpos apoptóticos. ◆Se fusionan con lisosomas y son degradados.
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