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Apoptosis
Fases de la apoptosis
◆Iniciación. Señales o falta de ellas.
◆Ejecución. Proteasas (caspasas).
◆Fagocitosis. Reconocimiento por macrófagos.
Iniciación
◆Dos vías.
◆Extrínseca. Señales externas que activan
receptores en la superficie celular.
◆Intrínseca. Señales internas. Cambios en la
integridad del DNA, mitocondria.
Vía extrínseca
Receptores de muerte.
Superfamilia de Receptores TNF :
-TNFR1 (Tumor Necrosis Factor Receptor 1).
-Fas/CD95/APO-1 (Apoptosis Antigen 1).
-TRAIL/DR-4/APO-2 y TRAIL-R2/DR-5.
(TNF Related Apoptosis Inducing Ligand Receptor).
Cuando los ligandos FasL y TNFα se unen a su
receptor:
◆Trimerización del receptor.
◆Reclutamiento de proteínas intracelulares
(proteínas adaptadoras).
– FADD
– TRADD
◆Activación de caspasas (8 iniciadora, 3 efectora).
◆C
Vía intrínseca
◆Estímulos no mediados por receptores.
◆Blancos dentro de la célula.
Causado por:
◆Daño en el DNA, Hipoxia.
◆Ausencia de factores de crecimiento.
◆Poros en la membrana mitocondrial y liberación
de moléculas proapoptóticas.
◆Cit-C, Smac/DIABLO (bloquea inhibidores de la
apoptosis IAP), AIF (factor inductor de la
apoptosis).
◆Se forma el apoptosoma.
◆Se activan caspasas efectoras.
◆C
Factores tróficos
Ejecución
◆Caspasas efectoras Caspasa 3, 6, 7.
◆Corte de DNA internucleosómico.
• iCad (inhibidora de DNAsa).
• Cad (DNAsa).
◆Corte de proteínas del citoesqueleto.
• Lámina nuclear.
• Gelsolina.
Fagocitosis
◆Los cuerpos apoptóticos son fagocitados por
macrófagos.
◆Modificaciones en la membrana provocan el
reconocimiento de los cuerpos apoptóticos.
◆Se fusionan con lisosomas y son degradados.

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