Amebíase: Conceito, Epidemiologia e Ciclo de Transmissão

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1 Adna Frutuoso- Parasitologia 
 
CONCEPTO Y ETIOLOGIA 
 Es una enfermedad parasitaria causada por la entamoeba o ameba. 
 Habitan son las criptas del ciego y colon ascendente, que pertenece al intestino grueso. 
o Invade la mucosa, produce ulceraciones y manifestaciones extra intestinales 
o Ulceraciones son heridas en el tejido. 
 Frecuente en países cálidos y tropicales. 
 Transmisión: fecal/oral. 
 
RESEÑA HISTÓRICA 
 Fedor Lösch (1875): descripción de la amebiasis por primera vez, en paciente con una disentería crónica (San 
Petersburgo). 
 Emile Brumpt (1925): postula que existen dos especies de ameba, una patológica y otra como simple comensal 
inofensivo (No patológica). 
EPIDEMIOLOGÍA 
 Tercera causa de muerte entre las enfermedades parasitarias (después de la 1º malaria y la 2º esquistosomiasis) en la 
América Latina. 
 Entre el 10 y 20% de la población mundial se considera infectada y un 10% de este grupo presenta la enfermedad. 
 Factores de riesgo: 
o Deficiencia en condiciones higiénico sanitarias. 
o Bajo grado de instrucción (malos hábitos higiénicos). 
o Homosexuales (contacto fecal / oral). 
o Quistes/ resistentes a cloración y congelación del agua, pero son destruidos a temperaturas sobre los 60° C por 
dos minutos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CICLO DE TRANSMISIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vía de transmisión: fecal/oral – ingestión de quistes 
En intestino delgado la capsula de quiste se digiere/ emergen cuatro trofozoítos móviles- alojan em las criptas del ciego/ intestino 
grueso 
o Se reproduce por división binaria. 
o Eliminan las vacuolas alimenticias, y las 
inclusiones intracitoplasmáticas, se 
inmovilizan y forman pre quistes. 
o Pre quistes adquieren una cubierta y 
pasan a quistes inmaduros con un núcleo, 
más tarde en quistes tetra nucleados 
(expulsados al exterior, por las heces 
fecales). 
o En el medio ambiente se mantienen 
viables (semanas o meses) y se 
diseminan por: agua, manos, artrópodos, 
alimentos y objetos contaminados. 
 
 
 
 
 
 
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MORFOLOGÍA 
 Los trofozoítos patógenos (E. histolytica) poseen eritrocitos en su citoplasma. 
o La forma no invasiva (E. dispar) no tiene eritrocitos fagocitados. 
 Quistes: 
o Miden de 10μ a 18μ 
o Redondeados y Cubierta gruesa 
o Poseen de uno a cuatro núcleos 
MECANISMO DE DAÑO DE LA MUCOSA 
 Invasión a la mucosa. 
o Trofozoíto, se adhiere a la mucosa por acción de una lecitina de adherencia o adhesina (afinidad por la 
galactosa que es abundante en células de la mucosa del colon). 
o Penetración favorecida por péptidos que forman poros y lisan las células y proteasas que destruyen los tejidos. 
o Los neutrófilos son destruidos por la lecitina, liberando enzimas que favorecen la lisis celular. 
 Factores de virulencia. 
o La lecitina de adherencia y las proteinasas degradan la elastina, el colágeno y la matriz extracelular 
o Estas actividades se realizan a través del factor de virulencia (resistencia a la lisis mediada por el complemento) 
 Resistencia del huésped. 
o Mecanismos del huésped que impiden la invasión (ameba en intestino, pero la persona no padece la 
enfermedad). 
o Van dirigidos al bloqueo o destrucción de la lectina de adherencia, mediante hidrolasas de origen pancreático y 
bacteriano. Por la acción de la galactosa presente en la mucina intestinal, los trofozoítos se adhieren a ella en la 
luz del intestino y no llegan a las células. 
o Producción de IgA secretoria contra las proteínas de adherencia. 
o Cuando las amebas adentran en la submucosa, ellas quedan protegidas 
 Formación de ulceras. 
o Los trofozoitos se abren paso entre las células de la mucosa, mediante una colagenasa que destruye los 
puentes intercelulares (autolisis), la matriz celular se degrada y las amebas pasan a la mucosa y submucosa 
o En esta lucha entre parásito y huésped, un número de amebas mueren y liberan otras enzimas (hialuronidasa y 
gelatinosa), que, unido a la isquemia y trombosis, permite la extensión lateral de las lesiones de la sub mucosa 
(ulceras en botón de camisa). 
o Cuando la ameba se vaya quedando, ella vaya destruyendo la unión de las células de la mucosa y submucosa, 
y ahí vaya formando las ulceras. 
o La necrosis que se presenta en la base de las úlceras, permite que éstas se extiendan y den origen a lesiones 
mayores, en casos graves cubre gran parte del colon y dan origen a las formas necróticas fulminantes, a veces 
asociadas a perforación intestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ulceras Perforación 
 
 
 
 
 
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MECANISMO DE INMUNIDAD 
 Resistencia adquirida: La experiencia clínica, en zonas endémicas, ha permitido observar que los pacientes que han 
sufrido amebiasis intestinal invasiva, pueden presentarla de nuevo con una frecuencia menor, comparada con los que no 
la habían tenido antes. 
 Inmunidad adquirida: La invasión por E. histolytica estimula la respuesta inmune del huésped (celular y humoral). 
 Inmunidad humoral: 
o Aumento de IgG (IgG2), en pacientes con absceso hepático y en amebiasis intestinal invasiva. 
o La IgA y la IgM séricas también pueden aumentar. 
o Pacientes con amebiasis intestinal invasiva se han identificado anticuerpos antiameba, en la mucosa, que 
corresponden a IgA secretoria. 
 Inmunidad celular: Controla extensión de lesiones y protege al huésped de recurrencia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGENIA 
 E. histolytica : genera proceso necrótico en los tejidos: 
o Ulceraciones en colon. 
o Abscesos extra intestinales. 
 Reacción leucocitaria - invasión de trofozoítos, con: 
o Lisis de neutrófilos y tejidos. 
o Hemorragia / Perforación. 
o Masa pseudo tumoral (ameboba), cuando se vaya a afuera del intestino 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 De cada 10 personas que se les detectan el parásito, una de ellas desarrollará síntomas, los cuales pueden variar desde 
diarreas ligeras hasta casos más graves. 
 La enfermedad desarrolla dos fases (asintomática / intestinal invasiva). 
CONCEPTOS NECESARIOS 
 Disentería: Enfermedad infecciosa que se caracteriza por la inflamación y ulceración del intestino grueso acompañada de 
fiebre, dolor abdominal y diarrea con deposiciones de mucosidades y sangre. 
 
Actividad blastogenica Producción de linfocinas 
 
Activan la destrucción de los 
trofozoítos por los macrófagos 
 
•a
Macrofágo 
•a
Trofoizoite
 
 
 
 
 
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FORMAS CLÍNICAS 
 Asintomática: 
o Amebiasis no invasiva, o cuando ahí entrado pocas amebas en el cuerpo. 
o Diagnóstico: examen coprológico (quistes). 
o Principal fuente de diseminación. 
o Mas frecuente en la E. dispar, que no invade la mucosa. 
 Intestinal invasiva: 
o Aguda: 
• Diarreas (abundantes y blandas, luego de menor volumen con moco y sangre), son heces mas acuosa 
y menos consistente. 
• Cólicos abdominales. 
• Pujo / Tenesmo, cuando si quiera hacer haces, pero no consigue. 
• Sensación de quemazón en el ano. 
• Heces fecales con trofozoítos hematófagos, principalmente en el moco, leucocitos son escasos. 
o Crónica, (más frecuente): 
• Síntomas de colitis prolongada, sin disentería. 
• Las heces no hay sangre. 
• Dolor abdominal. 
• Diarrea que alterna con constipación (presencia ocasional de moco y rara vez de sangre en las heces / 
presencia de trofozoítos en diarrea y quistes en la constipación). 
• Pujo y tenesmo (menos intenso que en la fase aguda). 
• Llenura postprandial, náuseas, distensión abdominal, flatulencia y borborigmo. 
o Fulminante: 
• Amebiasis hiper aguda o forma gangrenosa, con sintomatología mucho más intensa. 
• Dolor abdominal. 
• Vómito / Diarrea / Tenesmo. 
• Anorexia y pérdida de peso. 
• Distensión abdominal y aerocolia. 
COMPLICACIONES 
 Perforación intestinal / peritonitis. 
o Quiere decir, ir desde la luz intestinal, y salir, así perforandoel intestino. 
 Ameboma. 
o La ameba puede sali e ir a otros lugares. (hígado, pulmones, cerebro). 
 Amebiasis cutánea (ulceras peri anales/genitales, etc). 
 Abscesos (hepático / cardiaco / pulmonar / cerebral). 
 Apendicitis amebiana. 
DIAGNÓSTICO 
 Antecedentes y genio epidemiológico. 
 Complementarios. 
o Estudio parasitológico fresco de heces fecales (trofozoítos). 
o Copro parasitológico de concentración / seriado (quistes). 
o Raspado de ulceras. 
o Biopsia de ulceras. 
o Antígenos en heces fecales. 
 
 
 
 
 
6 Adna Frutuoso- Parasitologia 
o Test de ELISA. 
o Estudios por imágenes. 
 Examen físico, sabe onde duele. 
TRATAMIENTO 
 Profiláctico, prevenir de no contagiar. 
o Charlas educativas. 
o Lavar bien los alimentos. 
o Medidas higiénico sanitarias. 
 Medicamentoso y/o quirúrgico 
o Tratamientos medicamentosos. 
o Tratamiento quirúrgico. 
MEDIDAS HIGIENICO SANITARIAS 
 Fortalecer el sistema inmunológico. 
 Cuidado al viajar. 
 Practicar una higiene personal saludable. 
 Tener cuidado con las fuentes de agua. 
 Manipulación segura de los alimentos a la hora de cocinarlos y consumirlos. 
 Control de las moscas. 
 Disposición adecuada de las heces humanas. 
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 
 Los medicamentos anti amebianos actúan únicamente contra los trofozoítos, y cuando éstos son destruidos en la luz 
intestinal evitan la producción de quistes. 
 Acción luminar: matan los trofozoítos que están en la luz del intestino grueso, o sea en la mucosa. 
o Dicloroacetamidas: 
• Teclozán: 
o Comprimidos 500 mg. 
o Adultos y niños > 8 años: 1 tab c/8h. 
o Suspensión 50 mg por 5 ml. 
o Niños > 8 años: dos cucharaditas c/8h (5dias). 
o De 3 a 8 años, mitad de la dosis. 
o < 3 años 1/4 de dosis. 
 Acción tisular: actúa a nivel de la submucosa. 
o 5-nitroimidazoles: 
• Tinidazol 
o Tabletas: 500 mg y 1 g. 
o Suspensión: 200 mg/ml. 
o Adultos: 2 g al día (dosis única) x 2dias. 
o Niños: 50 mg a 60 mg/kg/día x 2 a 3 días. 
o Dosis máxima: 2g/24 h. 
• Secnidazol 
o Tabletas: 500 mg y 1 g. 
o Suspensión: 150 mg/ 5 ml. 
o Adultos: 2 g al día (dosis única). 
o Niños 30 mg/kg/día (dosis única). 
 
 
 
 
 
7 Adna Frutuoso- Parasitologia 
• Metronidazol 
o Tabletas:250 y 500 mg. 
o Suspensión: 250 mg/ 5 ml. 
o Frasco EV: 500 mg/ 100 ml. 
o Dosis: 30 mg/kg/día x 7 a 10 días. 
o Dosis máxima: 4 g/24 h. 
 Ornidazol (Tiberal) 
 
Duración del 
tratamiento 
Dosis diaria 
 Adultos y niños que pesen más de 
35 kg (comprimidos de 500 mg) 
Niños hasta 35 kg 
(a) 3 días 3 comprimidos por la noche, en una 
sola toma. 
Peso superior a 60 kg: 
4 comprimidos (2 por la mañana y 2 
por la noche) 
40 mg/kg, en una sola 
toma 
(b) De 5-10 días 2 comprimidos (1 por la mañana y 
otro por la noche) 
25 mg/kg, en una sola 
toma