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Parte VII Aparato cardiovascular CONTENIDO Sección 1 Motivos de consulta Secciòn 2 Anamnesis de los antecedentes Sección 3 Examen físico Sección 4 Síndromes y patologias Sección 5 Exámenes complementados Sección 6 Interpretación clínica y enfoque diagnóstico booksmedicos.org CONTENIOO Sección 1 Motivos de consulta 30-11 Shock 30-12 Insuficiência vascular periférica 30-13 Cardiopatías congênitas dei adulto Capítulo 27 27-1 Disnea 27-2 Dolor 27-3 Palpitacíones 27-4 Síncope 27-5 Edema 27-6 Ciano5Ís Sección 2 Anamnesis de los antecedentes Capítulo 28 Antecedentes cardiovasculares Sección 5 Exámenes complementarios Capítulo 31 31 -1 Radiologia dei tórax 31-2 Electrocardiograma 31 -3 Prueba ergométrica graduada 31-4 Eíectrocardiografía ambulatória (Holter) 31 -5 Estúdio electrofisiológico 31-6 Ecocardiografía y Doppler cardíaco 31-7 Estúdios de cardiología nuclear 31-8 Cateterismo cardíaco Sección 3 Examen físico Capítulo 29 Examen físico dei aparato cardiovascular 29-1 Examen general 29-2 Pulso arterial 29-3 Presión arterial 29-4 Presión y pulso venosos 29-5 Examen dei tórax Sección 6 Interpretación clínica y enfoque diagnóstico Capítulo 32 32-1 El paciente con dolor precordial 32-2 E! paciente con síncope a Sección 4Síndromes y patologiasCapítulo 30 30-1 Cardiopatía isquémica 30-2 Insuficiência cardíaca 30-3 Arritmias cardíacas 30-4 Enfermedades valvulares 30-5 Endocarditis infecciosa 30-6 Enfermedades dei perícardio 30-7 Hipertensión arterial 30-8 Síndrome metabólico 30-9 Hipertensión pulmonar 30-10 Tromboembolismo de pulmón • H • H •••• •• • • * M • • booksmedicos.org SECCIÓN 1 Motivos de consulta CAPITULO 27-1 Disnea Luis D. Suârez, Marcelo E. Álvarezy Horacio A. Argente DEFINICIÓN La disnea es una sensación incômoda e incluso penosa derivada de una “falta o sed de aire” También se la define como Ia sensación consciente de Ia necesidad de respirar, función que en condiciones normales se cumple de ina- nera inconsciente y automática. La disnea aparece siem- pre que la demanda ventila to ria, y por ende de aire (v oxi geno), no puede ser satisfecha por la capacidad de respuesta dei individuo, reducida por numerosos factores (véase también el cap. 10 Disnea). TIPOS La disnea originada por una afección cardíaca puede manifestarse solo cuando aumentan Ias demandas meta- bólicas y, en consecuencía, el Lrabajo dei corazón por el esfuerzo muscular o la tensión emocional (disnea de es- fuerzo), o esLar presente aun durante el reposo físico y mental (disnea de reposo), Esta última, a su vez, puede ser permanente (disnea continua) o aparecer de manera brusca v episódica (disnea paroxística). Los grados más intensos de disnea pertenecen a esLe último Lipo \ pueden preceder o acompanar al denominado edema agudo de pulmón cardiogénico. En ia mayoria de los casos, la disnea paroxística hace su aparición durante el reposo nocturno debido a la reabsorcíón dei liquido interstitial que se produce en el decúbito y que aumenta rapidamente el retorno venoso y la velocidad dei llenado diastòlico cardíaco. La disnea paroxística diurna, v en especial la forma mayor derivada de un ederna agudo pulmonar, puede ser ocasionada por una sobrecarga abrupLa a la eyección (crisis hipertensiva), una íalla ventricular significativa (infarto agudo de miocardio exLenso) o una taquiarrit- mia de elevada frecuencia (fibrilación auricular) en pre sencia de una reserva miocãrdica disminuida o un lic itado diastòlico ventricular izquierdo perturbado (este- nosis mitral). La disnea cardíaca puede medirse por diversos pro- cedimienLos objetivos, que incluyen desde la anLigua eva- luación dei Liempo de apneas voluntárias hasta la realiza- ción de pruebas ergoméLricas vigíladas. Sin embargo, incluso en la actualidad sígue en uso en casi todo el mundo la primitiva medición en grados de capacidad fun cional tanto de la disnea como dei dolor precordial difun dida en 1964 por la New York HearL Associa liou que se ob serva en el cuadro 27-1 -1. A pesar de que esa asociación considero en anos posteriores (1973 y 1979) que exisLían formas más precisas de medir la capacidad funcional ex presada por disnea o dolor precordial y !a suprimió de sus informes periódicos, no pudo evitar que siguiera vigente hasta hoy debido a su gran practiddad. Cabe senalar que para el médico recién iniciado a veces puede ser difícil diferenciar la disnea fisiológica dei es fuerzo o la emoción, de la disnea patológica con capacidad funcional grado I. Se sabe bien que la tolerância al ejerci- cio varia con la temperatura \ humedad ambientes, la al tura sobre el nível dei mar, el peso corporal, así como con el Lipo habitual de actividades dei indivíduo y su grado de entrenamiento. Sin embargo, el problema es más bien simple si se recuerda que la disnea cardíaca patológica nunca es estable. En ausência de un aumento significativo dei peso cor poral o de una afección concomitante o reciente que reduzca la capacidad para el esfuerzo, como una sim ple gripe, la disnea será siempre patológica cuando aparece con esfuerzos que poco tiempo antes eran bien tolerados, y sobre todo resulta cada vez mayor en lapsos relativamente breves (dias o semanas). Otra dificukad suele surgir por los términos o la jerga médica empleados en la anamnesis. Si la disnea se refiere o se investiga con e! término “fatiga”, debe clarificarse • H • H •••• •• • • * M • • booksmedicos.org 296 Parte VII • Aparato cardiovascular CUADRO 27-1•1. Grados de capacidad funcional (New York Heart Association, 1964) Grado 1 El paciente presenta disnea (o dolor precordial) cuando realiza grandes esfuerzos (correr, subir vários pisos de escalera, deportes, trabajos físicos intensos), que efectuaba sin moléstias poco tiempo antes Grado II El paciente presenta disnea (o dolor precordial) cuando realiza esfuerzos moderados cotidianos (caminar, correr un breve trecho, subir un piso de escalera) Grado III El paciente presenta disnea (o dolor precordial) cuando realiza esfuerzos ligeros (higienizarse, vestirse, hablar, comer) Grado IV El paciente presenta disnea (o dolor precordial) en pleno reposo físico y mental siempre si es realmente aparición de “falta de aire” o de cansando muscular. Una vez confirmada la presencia real de una disnea patológica, para establecer diferencias entre la de origen cardíaco y la de índole pulmonar, conviene puntualizar que Ia prímera, cuando es grado III o IV, se acentua siempre con el decúbíto dorsal y la cabeza baja. Siempre resulta útil preguntar al paciente si se lia visto obligado a agregar almohadas durante el reposo nocturno e incluso si ha necesitado sentarse al borde de la cama para respirar mejor, en especial cuando, sin poder evi- tarlo, durante el sueno se ha desplazado hacia abajo de ias almohadas. Por otro lado, determinados antecedentes y hallazgos en el examen físico y en los estúdios comple mentados orientarán bacia la insuficiência cardíaca como causa de la disnea (cuadro 27-1-2). Cuando la disnea car díaca progresa, prácticamente debe permanecer siempre CUADRO 27-1-2. Aspectos útfles para el diagnóstico de insuficiência cardíaca en el paciente con disnea Antecedentes clínicos - Insuficiência cardíaca - Infarto de miocardio - Enfermedad coronaria Sintomas Disnea paroxística nocturna - Ortopnea - Disnea de esfuerzo Examen físico - Auscultación de un 3“ ruido cardíaco - Ingurgitación yugular - Auscultación de estertores crepitantes y sibilancias - Auscultación de un soplo - Edema de miembros inferiores Radiografia de tórax - Congestión venosa pulmonar - Edema intersticial - Cardiomegalía - Derrame pleural Electrocardiogram a Fibrilación auricular - Hallazgos anormales Péptido natriurético cerebral - Mayor utilidad para disminuir la probabilidad de insuficiência cardíaca cuando su valor es inferior de 100 pg/mL sentado, aun durante el examen médico, para poder res pirar, con lo que se configura la ortopnea. En la disnea de origen respiratório, por el contrario, el paciente puede permanecer horizontal aun en la de grado IV, excepto durante crisis intensas de broncoes- pasmo (asma bronquial). Incluso, en no poços ejemplos de enfisema pulmonar grave, neumonectomías, trombo- embolismo pulmonar recurrente y en el denominado sín- drome hepatopulmonar (câmbios circulatórios pulmona res secundários a diversos tipos de hepatopalía crônica grave), la disnea se agrava en posicíòn de sen Lado o se- denle y se atenua con el decúbíto, A esta situación se la denomina platipnea, \ obedece a una vasodilatación marcada de arleriolas pulmonares con aperLura de cor tocírcuitos venoarteriales que predominan en las bases pulmonares y que aumentan al descender los diafragmas en la posicíòn erecta. Esto último también se produce por el descenso de la pO, arterial en más de 10 mm Hg cuando el paciente se vergue (ortodesoxia). I f ' De la misma manera, la disnea cardíaca tiende a acen jg .y . tuarse en ias ultimas horas dei dia Idisnea vespertina) a causa de la mayor congestion venosa pasiva pulmo- narocasionada por Ias actividades diarias, mientras que la dis nea por afecciones pulmonares es más intensa después dei reposo nocturno (disnea dei despertar), debido a la mayor hi- poxem ia que acaece du ra nte el sueno. Por el contrario, la trepopnea, es decir, el descanso casi obligado en uno de los decúbitos laterales, puede tener origen cardíaco (hidrotórax por insuficiência cardíaca congesliva grave) o pulmonar (aLeleciasia, pleuresias), por lo cual no tiene valor diferencial, EVOLUCIÓN La forma en que la disnea cardíaca progresa o aumenta con el üempo es muy variable y depende sobre todo de la cardiopatía desencadenante, En Ia estenosis mitral es un sintoma temprano, es decir, que aparece en las primeras etapas de la enfermedad, pero progresa con marcada len- titud y puede permanecer sin câmbios durante anos. En la insuficiência mitral se desencadeou en forma más tar dia pero, cuando se presenta, su evolución es inás rapida que en la eslrechez mitral pura o predominante. En las valvulopatías aórLicas y en la cardiopatía híper- tensiva, el período de compensaeión es aún más prolon gado pero, cuando la disnea aparece, progresa con grau rapidez y alcanza grados extremos en poco üempo si no se realiza el Iratamiento adecuado. • H • H •••• •• • • * M • • booksmedicos.org Motivos de consulta • Disnea 297 Eu Ia cardiopalía isquémica que lleva a la dilatación ventrícular y a la insuficiência cardíaca congestíva, y, de manera semejanle, en Ias miocardiopatías diíaLadas, la disnea es creciente y de mal pronósLico. I En este punto es importan te recordar que el desarro- l& é J I IIo de una insuficiência cardíaca derecha ccrn reflujo i H v tricuspídeo importante alivia de manera significativa ta ortopnea en todo paciente con insuficiência cardíaca iz- quíerda secundaria a Ias diversas patologias ya referidas. La insuficiência tricuspidea, si bien implica una agravación dei cuadro clínico, alivia la disnea por atenuacíón de ia conges- tión pulmonar. Así, resulLa Ilamativo observar a pacienLes que reque- rían varias almohadas para permanecer acostados, que ahora toleran facilmente et decúbito y manifiestan menor dificultad respiratória (aunque si mayor cansando mus cular) a pesar de la presencia de hipertensiòn venosa sis têmica marcada, hepatomegalia congestíva y edemas pe riféricos (caso clínico 27-1-1). La disnea paroxística puede presentarse en una car- díopatía como prímera manífestación de insuficiência cardíaca izquierda o desarroliarse eu un paciente con sin tomas y signos prévios (disnea de esfuerzo, ritmo cardíaco a tres Liempos con cadência de galope) hasta con insufi ciência cardíaca global, incluyendo edemas periféricos. Lo primero no es raro en la ya senalada estrechez o insu ficiência valvular aórtica v en Ia cardiopalía hipertensiva. Ade más, un esfuerzo que ocasiona disnea puede desenca denar también un paroxismo, que se reconoce porque la dificultad respiratória se acentua hasta alcanzar grau in- Lensidad, aun después de cesado el esfuerzo. Estas crisis Lienen una duración variable de acuerdo con Ias medidas terapêuticas que se apliquem Con la evolución natural, es decir. espontânea, pueden ceder en 15 a 20 min, pero en los casos graves pueden aparecer signos pulmonares (es tertores crepitantes y mucos os con diversos lamanos de burbuja, e incluso ral traqueal) que indican que ía falia ventrícular izquierda es intensa y produce un edema agudo de pulmón. En tales casos se agrega a la disnea una tos iterativa, que primero es seca pero luego se hace productiva, con la emísión de líquido rosado o “asalmo- nado’) que termina por inundar los grandes bronquios y la tráquea para luego salir esponLáneamente por la boca. El edema agudo de pulmón suele coincidir en sus primeros momentos con gran ansiedad, palidez o lividez, hasta que comienza a predominar la cianosis, se produce sudora- cíón viscosa y fria, facies disneica (aleteo nasal, una mi rada que expresa angustia), hipertensiòn arterial y taqui- cardia regular o irregular. Es importante agregar que no pocos episodios de dis nea paroxistica, en especial los desencadenados por la noche sin llegar a la etapa de edema agudo pul monar, pueden estar acompa nados por obstrucción respira tória debido a edema de la mucosa y espasmo de la museu latura lisa de los bronquios menores por hipoxemía. En estos casos aparecen roncus y sibilancias que recuerdan a un tioíco acceso asmático bronquial, con el que no pocas veces se lo confunde, Para este cuadro se emplea con propiedad el tér mino asma cardíaca, aunque conviene puntualizar que algu nos aplícan este nombre para todo acceso disneico {con bron- coespasmo o sin él) dependiente de una insuficiência cardíaca izquierda aguda. Caso clínico 27-1-1 Leoncio, un empleado gastronômico de 76 anos, tiene una es tenosis valvular aórtica de vários anos de evolución. Desde hace un ano presenta disnea progresiva que ha llegado a la or topnea, que lo obliga a dormir semisentado. Consulta porque ha aumentado 5 kilos de peso en los últimos 15 dias y por la presencia de un dolor casi permanente en el hipocondrio de- recho. Adernas manifiesta sentirse mucho rnejorde la falta de aire, ya que puede dormir acostado en posición horizontal. iCómo se explica la mejoría de su tolerância ai decúbito? iCómo se explican los sintomas que presenta? C om en tário Leoncio ha dejado de padecer ortopnea porque ha claudicado su ventriculo derecho y esto supone la desaparición de la con gestión pulmonar y el desarrollo de insuficiência cardíaca de recha con insuficiência tricuspidea y congestión hepática, que explica el dolor en hipocondrio derecho. La presencia de edema en miembros inferiores explica el aumento de peso porretención hidrosalina. Debe recordarse, adernas, que aunque la insuficiência ventrícular izquierda aguda, en el curso de una elevación súbita y marcada de la presión venocapilar pulmonar es la causa más frecuente dei edema agudo de pulmón, el mismo cuadro puede aparecer como consecuencía de afecciones no cardio vascular es. Esas afecciones y los mecanismos en juego pueden observarse en el cuadro 27-1 -3. El tromboembolismo pulmonar puede dar lugar a todos los tipos de disnea. Aparece solo con los esfuerzos cuando se trata de episodios menores y recurrentes. Si el compromiso dei árbol pulmonar es mayor, la disnea es permanente como consecuencía de la hipoxemía creada por un Lrastorno en el equilíbrio ventilación-perfusión. En los cuadros masivos, la disnea es considerable y de tipo paroxísüco, y la hipoxemía se agrava por a per Lu ra de co- municaciones entre la circulacíón venosa pulmonar y la brónquica (corlocircuito de derecha a izquierda), En algu- nos de estos últimos casos, hace su aparición un edema agudo de pulmón cuya patogenia no ha sido aclarada de manera definitiva. Se ha postulado una falia ventrícular izquierda aguda concomitante, secundaria a: 1) cardiopa tía subclínica preexistente (coronaria, hipertensiva), 2) hí- poxemia y 3) bloqueo circulatório a nível pulmonar con disminución dei ílujo coronário. Parece más probable, sin embargo, que la hipertensiòn pulmonar creada por la obstrucción y la vasocontricción refleja dei lecho arterio- lar pulmonar iuera la causa de extravasación de líquido, dei sector capilar de áreas no protegidas por esa vasocon- Lricción, que parece no ser uniforme y simétrica. En estrecha relación con la disnea cardíaca, pero con una fisiopalología y un significado diagnóstico mu\ dife rentes, debe mencionarse la disnea que manifiesta un grupo considerable de indivíduos, cada vez mayor a me dida que aumentan la complejídad \ las díficultades que implica el diário vivir. Este trastorno respiratório suele asu- mir el aspecto de la disnea cardíaca de esfuerzo, pero no es raro que también se presente como disnea paroxística. Su causa es de origen psíquico o funcional, y no responde al aumento de la presión y de la congestión en el lecho alve- olocapilar pulmonar. Siempre es desproporcionada res- pecto dei esfuerzo y muy variable en el Liempo, con acen- luaciones y mejorías que dependeu más dei estado anímico • H • H •••• •• • • * M • • booksmedicos.org 298 Parte VII • Aparato cardiovascular CUADRO 27-1 -3. Causas y mecanismos de edema agudo pulmonar no cardiogénlco Causas Mecanismo predominante Neumonias, bronconeumonias, neumonitis bacterianas o virales Aumento de la permeabilidad capilar tnhalación de gases toxicos, toxicidad por oxigeno, radíaciones, alergenos (tambien inyectados) Aumento de la permeabilidad capilar Linfangitis carcinomatosa pulmonar, silicosis Bloqueo (insuficiência) linfática Síndrome de 'dificultad respiratória” dei lactante Ausência o marcada disminución dei surfactante pulmonar Síndrome de "dificultad respiratória” dei adulto (“pulmón dei shocfVo "pulmón p ostra umático”) Disminución dei gradiente de presión coloidosmotíca dei plasma y aumento de la permeabilidad capilar por exceso transfusiones hidrosalinas Evacuación rápida de derrames pleurales o neumotórax (edema exvacuo) Disminución de la presión interstrcial e intratorácica Obstrucciones agudas y casi completas de la laringe o la tráquea (ingestión accidental de cuerpos extranos) Marcada disminución de la presión intratorácica por los esfuerzos inspiratorios Edema pulmonar de las alturas mayores de 2.000-3.000 metros Modificación dei gradiente transcapilar y alveolar. Cede con câmaras presurometricas Enfermedades dei encéfaio (traumatismos, hemorragias, encefalitis, poliornielitis, tetanos, inyecciones de heroína) Desconocido (^hipertonia simpática?) dei paciente quede cualquíer olro factor. Suele existir una respiración ruidosa o aparaLosa, pero sobre Lodo resulLa notoria la presencia de “suspiros" hondos y repelidos, casi siempre entrecortados, como los que se observan en Lodo indivíduo compromeLido emocionalmenle. EsLa disnea re cíbe el nombre de “suspirosa” y aparece en dos cuadros estrechamente vinculados, que algunos inLerpreLan en forma errônea como si fueran uno solo. El primero lo cons- LiLuye la "neurosis cardíaca” , desencadenada en particu lar por fobias o míedos a un padecimíento cardíaco y, sobre todo, a la muerte repentina. Aparece en indivíduos con base neurológica o hipocondríaca, que frente a Ia enferme- dad cardíaca o ai deceso por esa causa de familiares o ami gos, comienzan a auLoobservarse, vigilando la presencia de cualquier alteración, corno câmbios en la respiración, al- gias precordiales diversas o palpitaciones. Es indudable que la "neurosis cardíaca" puede desarrollarse tanto en indiví duos Lotalmente sanos como en cardiopatas, y en estos úl timos a veces suele ser difícil interpretar los sintomas y sig nos de real base orgânica ante la exageración con que se los manifíesta, a la vez que se entremezclan con otros de rivados dei miedo y la angustia dei paciente. El segundo cuadro corresponde a Io que en Ia aclualidad se denomina “ataque o crisis de pânico”, que se engloba dentro de los trastornos de ansiedad y que orígiualmeriLe se llamó “corazón de soldado” “corazón irritable” “síndrome de Da Costa” y “astenia neurocirculaLoria” y que obedece a una hiperventilación por taquipnea y “disnea suspirosa" ocasio nada por miedo o angustia (caso clínico 27-1 -2 A f :). En la disnea (o respiración) periódica se comprueba una alteración dei ritmo respiratório, en el que ahernan pe ríodos de apnea con otros de hiperpnea, con la particula- ridad de que la transición entre una fase v oLra es gradual y progresiva; se la denomina respiración de Cheyne-Sto- kes (Epònimos c%~). La secuencia es muy Lipica, durante los períodos de apnea, cuya duración es de pocos segundos, el paciente cierra los ojos y se adormece. Luego, en forma gradual, se produce el incremento de la amplitud respira tória, que llega a ser ruidosa, mientras el paciente se des- pierta e incluso aparece inquieto o ansioso, hasta que co- tnienza a reducirse la amplitud, reaparece la fase de apnea y se reproduce el ciclo. Si bien puede presentar.se en afee ciones de muy diversa índole, es muy común en los distin tos grados de insuficiência cardíaca, en especial cuando existe disnea de reposo (grado IV ) o con el mínimo es- fuerzo (grado III). Cuando es típica y persistente, suele coincidir con cuadros Lerminales, como caquexia cardíaca o ltiponatremia por dilución v constltuye un signo de muy mal pronósLico. Las formas más atenuadas suelen apare cer en et momento en que eí paciente se acuesta e inLenta dormir y representai! una de las causas más frecuenLes de insomnio dei paciente cardíaco. Para esLas circunstancias suele usarse fa denominación "disnea de la iniciación dei sueno" término no dei Lodo correcto porque no siempre el enfermo se percata de Ia alteración respiratória. Puede sor- prender, al desconocer este mecanismo de insomnio, la falta completa de respuesta a los hipnóticos convenciona- les, los que incluso mueslran una respuesta paradójica, dado que acentúan la respiración periódica debido a una depresión dei centro respiratório. Porei contrario, es nota- ble el beneficio logrado con algunas xantinas, sobre Lodo con la Leofilina-eLilendiamina (aminofilína), que al hacer desaparecer el Lrastorno respiratório y permitir la concília- ción dei sueno, se comportan también en forma paradó jica, ya que habitualmeiite son drogas “despertadoras" Conviene saber que el ritmo de Cheyne-Stokes carece de significación clínica cuando se observa durante el sueno en sujetos de edad avanzada (arteriosclerosis subclínica), en los que viven en zonas montanosas de grau altura, y des- pués de la administración de depresores dei centro respira tório, en especial morfina y barbítúricos. Justamente, la res piración periódica se atribuve a una hipofunción de ese centro, ocasionada por una escasa provisión de oxigeno, por isquemia (menor finjo sanguíneo) o hipoxemia (menor booksmedicos.org• * * • * • • * • • • • •• *•• H • • V“/ Motivos de consulta ■ Dolor 299 tenor de oxigeno arterial con flujo normal o disminuido). De esta manera, sou neeesarias coneentradones más altas dei Q ) , sanguíneo para su estimulacíón, que serían alcan çadas durante los períodos de apnea. Debe recordarse, ade- más, que ei sueno deprime la respuesta ventilatoria normal al CO, v que algunos sujeLos, por Io demas sanas, presen- tan una hipoexcítabilidad congênita dei centro respirató rio debido a factores genéticos, raciales o desconocidos. Para completar esLe tema, véanse los capítulos 10 Disnea y 33 Motivos de consulta dei aparato respiratório. Véase Bibliografia cap. 27-1 D isnea Véase Autoevaluación cap. 27-1 D isnea ti Dolor Luis D. Suárez, Marcelo E. Álvarezy Horacio A. Argente CAPÍTULO 27-2 Las afecciones dei aparato cardiovascular pueden ori ginar dolor por diversos mecanismos y en casi cualquier sector dei organismo; sin embargo, el más coiniin es el dolor de origen isquem ico. A. DOLOR TORÁCICO DOLOR POR ISQUEMIA MIOCÁRDICA (ANGINA DE PECHO O ANGOR PECTORIS) Fue descrito con minuciosidad por 1 leberden (Epóni- mos ) hace más de dos síglos, aunque sin precisar su verdadero origen. No obstante, destaco su caracterís tica más importante, representada por la aparición con el esfuerzo y el alivio con e3 reposo, asi como su estre- cha vinculación con la muerte súbita. Adernas, el nom- bre propuesto para designarlo, angor pectoris {angina de pecho) senala oLro hecho distintivo, es decir, el ca racter constrictivo u opresivo dei dolor torácico, que era tambíén el elemento básico que presentaban los pacien tes afectados por infecciones de la garganta (estrangu la rniento o angina sensu stricto). Ll examen físico resul- taba poco informativo, por lo que el diagnóstico se llevaba a cabo sobre la base de los da Los recogidos en ei interrogatório. miocárdica Esta afirmación parece un tanto exagerada como para formularia en el momento actual. Sín embargo, es fun damental precísarsu exacto significado. Aunque Ia patologia coronária, en especial la ateroescle- rótica, es sin duda alguna la causa más frecuente de isque- mia miocárdica, la presencia de la primera, aun en grado avanzado, no implica necesariamente que deba existir la se gunda. Con este concepto in mente, es correcto decir que ía coronariografía es el método actual más sensible y especí fico para reconocer la patologia dei árbol coronário, pero no la isquemia miocárdica. También es cierto que casi en 3 o 4 de cada 10 pacientes, en quienes la isquemia se manifiesta por primera vez, el resultado puede ser la muerte súbita o el infarto de rniocardio, pero aun asi, esto no invalida lo afir mado antes. La combinación dei estúdio arteríográfico con la exploración con radíoisóLopos, en especial Talio 201 o SESTAM1BI Tc 99 durante una prueba ergo métrica o me diante estúdios meLabólicos (rubidio82, flúor 18), asi como el agregado de un ecocardiograma con apremio (eco- estrés), es decir, realizado junto a Ia adininistración inLravenosa de inotrópícos (dopamina, dobutamina) resultan sin lugar a dudas los métodos más sensibles y específicos para recono cer la isquemia miocárdica, pero la anamnesis los aventa/a en vários aspectos, sobre todo en que cualquier médico puede realizado, en cualquier paciente v en cualquier lugar. Características El dolor isquémico cardíaco o angina de pecho se per- dbe sobre la zona retroesternal (zona "de la corbata"), su intensidad es variable, tiene caracter constrictivo, con sensación de opreslón (aplastamiento o atenazamiento), rara vez transfictivo (sensación de ser atravesado hacia la espalda o los hombros); por lo general se propaga al borde cubital dei brazo, el antebrazoy la mano (anular, menique) izquierdos, aparece con los esfuerzos o emociones, no se modifica con los câmbios de postura y suele desaparecer después de 2 a 5 minutos de reposo. booksmedicos.org• * *•# •• *• • • • •• *•• H •«•* • • v-/ Parte VII • Aparato cardiovascular CUADRO 27-2-1. Características dei dolor Isquémico cardíaco 1, Intensidad 2. Locaiización 3. Propagación 4. Tipo o caracter 5. Iniciación ó. Duración 7. Concomitantes 8. Equivalentes 9. Factores desencadenantes 10, Factores de atenuación Dada Ia Lrascendencía de su correcta íiliacíón, con- viene analizar en detafle cada una de estas características (cuadro 27-2-1). 1. La intensidad dei dolor es muy variable según los dis tintos pacientes y en diferentes episodios en el inismo enfermo. Puede ser leve, moderado, intenso o muy in tenso, y en esLas ultimas circunstancias, puede estar acompanado por una sensación desagradable de an gustia, con la fuerte presuncíón de que ocurre algo grave, que pone en pelígro la vida. Sin embargo, esto suele ocurrir en Ias anginas inestables progresivas y en el infarto de miocardio, y muy rara vez en las formas estables de angina, 2. En cuanto a la tocalización, lo habitual es Ia zona re- troesternal, pero cabe sehalar que a veces Ia máxima intensidad se percibe más bien en la espalda, en ambas lbsas supraclaviculares o en la base dei cuello. En otras ocasiones parece nacer en Ia porción más inferior de Ia zona retroesternal, en la vecindad dei apêndice xiíoides y aun eu pleno epigastrio. También puede ubi- carse en la zona infraclavicular izquierda, sobre todo en las mujeres (zona supramamaria), mienLras que, por contraste, es muy raro que se lo perciba localizado en el area de proyección cardíaca y menos aun en el área apexiana. Tampoco es frecuente en el brazo izquierdo, en el derecho, en ambos brazos o munecas, asi como en la mandíbula, en ausência de dolor retroesternal concomitante. Por el contrario, es muy coinun Ia pro- pagación a uno o vários de estos sitios dei dolor sur gido en el medio dei pecho (caso clinico 27-2-1). 3. En términos generales, cuanto más intenso es el dolor, mas extensa suele ser su propagación. Lo común es, como se dijo, el nacimiento en la zona retroesternal (cerca dei 70% de los casos) y desde alli la propagación hacia la espalda, los hombros, el cuello, la mandíbula (a veces, odontalgías que liacen concurrír al paciente al denLisLa), el borde cubital dei miembro superior iz quierdo, con ínclusión de los dedos anular y menique. Otras veces, de la zona retroesternal se propaga a la su pramamaria y el hombro dei lado izquierdo, o de ambos lados; tampoco es rara la irradiación hacia una u otra Caso clínico 27- 2-1 León, un empíeado administrativo de 50 anos, estuvo cor tando lena con una sierra de mano, el fin de semana, en su casa de campo. Consulta por dolor en el brazo derecho y la zona pectoral derecha. El dolor comenzo 12 horas despues dei esfuerzo y se mantiene inalterable, si bien se atenuo con la in- gesta de aspirina, se incrementa al mover el brazo contra re sistencia (levantar peso). También refiere un dolor similar du rante el esfuerzo que duró más de 30 minutos y caimó espontaneamente con reposo. Tiene antecedentes de hiper tensión arterial (HTA) medicado con 20 mg de enalapril, esfu mador de 20 cigarrillos diários y lleva una vida sedentária. En el examen fisico presenta un examen cardiovascular normal, su tensión arterial (TA) es de 150/80 mm Hg y tiene una fre cuencia cardíaca (FC) de 80 por minuto. Es la segunda con sulta que realiza; el medico anterior hizo e! diagnóstico de dolor muscular. iQué elementos de la anamnesis dei dolor no fueron jerarquizados1 iQué antecedentes tienen relevando? iQuè conducta adoptaria? C o m e n t á r io Si bien la relación causa efecto en la etiologia dei doloractual (muscular) es coherente, el episodio durante el esfuerzo debe ser diferenciado Iprobablemente isquémico). El paciente tiene factores de riesgo para cardiopatía isquémíca (sexo, edad, HTA, tabaquismo y sedentarismo). La realización de un elec trocardiograma I.ECG) y evaluación de las enzimas cardíacas confirmaron el diagnóstico de infarto agudo de miocardio en evolucíón. base dei tórax, a la rnariera de un ancho cinturón o íaja. Es excepcional, aunque factibíe, la propagación exclusiva al borde cubital dei brazo derecho (propagación coiiLra- lateral de Libman), pero habítualmente lo hace hacia ambos brazos a la vez, saltando o no algun segmento (p. ej., solo en los anLebrazos o en las munecas). Lo extenso y variable de las zonas donde puede per- cibirse el dolor ha motivado la frase; es sugestivo de ser anginoso {u originado por isquemia miocárdica) todo dolor episódico, ubicado entre la línea interdentaria y la horizon tal trazada a nivel dei ombligo. De esto se deduce que no ha sido relatada la propagación al maxilar superior o debajo dei ombligo. Debe destacarse una vez más que, en un número apreciable de pacientes, el dolor queda estríctamente locali zado en ia zona retroesternal (mitad inferior dei esternón). 4. El tipo o caracter dei dolor retroesternal es muy su gestivo. Casi síempre se lo menciona como opresívo o constricLivo, \ es corriente que el enfermo acompane su respuesta colocando Ia mano en forma de garra sobre el medio de! pecho, o haga fuerza sobre este con el puno cerrado. Algunos lo refieren como tenaz as que les impiden moverse o respirar, otros lo comparan con el dolor de una herida desgarranLe, como origi nado por una puhalada (transfictivo), o como perfo- rante o terebrame. Guando es muy leve puede ser di fícil de descríbir o manífestarse como ardor (dolor urente), pero excluye casi con certeza su origen is- qtténtico et relato de un dolor punzante, se na lado con la punta de un dedo. El caracter dei dolor perci- bido como propagación suele lener las mísmas carac- • H • H •••• •• • • * M • • booksmedicos.org Motivos de consulta ■ Dolor 301 lerísticas. Cuando participan los brazos se lo refiere como “interno" li óseo y Lambién como falta de fuer- zas o amorLiguamiento de estos. Eli ocasiones, aun- que el dolor reLroesLernal es constrictivo, Ias molés tias en las zonas propagadas (hombros, brazos, munecas, mandibula) son más bien parestesias (“pin- ehazos” “honnigueos”). Por último, a veces solo se re lata Lina “moléstia" precordial, que no se percibe como dolor. 5. La iniciación suele ser gradual y, cuando es muy in tenso, el acmé se alcanza en poeos segundos. Si el es- fuerzo o la emoción que lo desencadenan siguen ac- tLiando, el dolor va en aumento hasta que obliga al paciente a detenerse o buscar alivio en los nitratos. 6. Por lo general su duración oscila enLre 2 y 5 minutos, aunque puede ser algo menor, o prolongarse durante un plazo tres veces mayor. Si alcanza o sobrepasa los 30 minutos (período de alarma de Gallavardin), el grado de isquemia es considerable y debe sospecharse la producción de una necrosis miocárdica, aunque sea de pequenas áreas. Por el contrario, un dolor fugaz (pocos segundos) puede considerar se sienipre de causa no isquéniicay ca si siempre funcional. La de saparición espontânea es gradual y a veces persiste un dolorimíento superficial o una hiperalgesia cutânea. Dolores muy prolongados (de horas) sin compromiso dei estado general (palidez, sudoracíón, hipolensión) suelen ser algias precordiales psicógenas, más comu- nes en las mujeres, o responder a una afección museu loesquelética det tórax. 7. Los concomitantes, o sintomas acompahantes dei dolor, son de diverso tipo, origen y significado, pero la mayoría expresa un grado importante de isquemia, con Ia consiguíenLe repercusión sobre la función ven- tricular izquierda. Los eruetos son frecuentes, así como el relato por parte dei paciente de una sensa- cíón de plenitud epigásLrica; se piensa que obedeceu a una aerofagia consciente o inconsciente provocada por la angustia o la ansiedad. Las náuseas y los vômi tos indican en general que se ha producido una ne- crosís, sobre todo de ia cara díafragmática, y pareceu estar originados por una irrítación dei neumogás- trico. Tiene especial trascendencia la aparición de disnea simultânea con el dolor precordial isquémico. Aunque lo habitual es el franco predomínio de este último, en algunos pacientes la disnea puede consti- tuir !a moléstia más noLable y entonces la opresión dolorosa puede interpretarse como parte de la diíi- cultad respiratória. 8. A veces la disnea, más que un sintoma acompahante dei dolor constituye un equivalente, es decír que lo reemplaza o represenLa. Gallavardin fue el primero en llamar la atención sobre este hecho y Dressler in- formo que 1 de cada 3 pacientes con isquemia mio cárdica lo presenta. Si el interrogatório no es minu cioso, en especial Lratando de investigar bien la relación cíclica esfuerzo-dolor, y se comprueba que existen sintomas o signos de insuficiência cardíaca, puede confundirse con esta. Gallavardin denomino a este hecho “respiración bloqueada" (blockpnea, en la traducción inglesa). Es común, entonces, escuchar re latos como “se me cierra el pecho" “se me corta la res- piracíón”, “se me cierra la garganta" Cuando el pa ciente se coloca al rnismo Liempo Ia mano sobre el pecho o la garganta, es casi segura la presencia de un dolor sordo, ligeramenLe opresivo, mal interpretado. Además, es una disnea que los acompahantes dei en fermo, e incluso el médico, no aprecian. Puede de- berse a factores psicológicos que modiflcan la per- cepcíón dolorosa dei paciente o a una verdadera expresión de la presión de fin de diástole venlrlcular izquierda elevada, ocasionada por la falia miocárdica temporária secundaria a la isquemia regional. OLro equivalente dei ataque anginoso puede reemplazarlo. Se trata de una sensacíón de debilidad o cansando acentuado, y el enfermo manífiesta: “ Lengo los brazos caídos o Hojos” Esto puede esLar acompahado o no por palidez, irialdad de la piei y Lranspíración. Puede deberse a una caída dei gasto sisLólico y dei volumen minuto cardíaco dependiente de la falia ventricular isquémíca. También puede ser la consecuencia de una arritmia bradicárdíca (sinusal, bloqueo A -V ) o Laquicárdica (paroxismos venlriculares) desencade- nada por la isquemia. Algo semejante ocurre cuando no reemplaza al dolor sino que lo acompaha, en espe cial al dolor intenso. En este último caso, se trata de un concomitante y no un equivalente, y obedece más bien a una hipolensión por marcada vasodilatación gatilLada por un reílejo nervioso conducído por el neumogástrico. Puede ocasionar incluso una isque mia cerebral transitória responsable de un desvaneci- miento simple (lipotimia) o un síncope (reflejo vaso- vagal). Casi siempre expresa una isquemia de magnitud cercana al nivel crítico necesario para el de- sarrollo de una necrosis miocárdica. 9. Los factores desencadenan tes dei dolor acLúan, en la gran mayoría de los casos, por un aumento de la demanda de oxigeno por parte de las fibras míocár- dicas some tidas a un trabajo más intenso. Los esíuer- zos (isométricos o isolónicos), las emociones, el frio intenso, los períodos digestivos, el aumento de la vo- lemia por reabsorción de edemas en el decúbitó y las crisis taquicárdicas e hiperLensivas se encuenlran entre los principales factores. A veces, algunos de ellos, y por varias vias (emociones, frio), pueden ejer- cer su acción mediante una brusca reducción dei aporte de oxigeno por obsLrucción arLerial transitó ria (espasmo coronário). Con menos frecuenda, la reducción marcada dei aporte de oxigeno causante dei dolor isquémico obedece a menor tenor en el aire respirado (grandes alturas) o en Ia sangre (insalura- ción arterial de distintas causas, menor canlidad de hemoglobina por hemorragia aguda, a pesar de un flujo sanguíneo normal), es decír, a una hipoxemia y no a una isquemia. 10. Los factores responsables de la atenuación o desa- parición dei dolor isquémico, sobre todo los fármacos actúan de manera opuesta, reduciendo el trabajo car díaco y, por consiguíenLe, el consumo de oxigeno: re- poso físico y mental, nitroglicerina y dinitrato o mo- nonitrato de isosorbide (reducción dei retorno venoso), niLrito de amtlo (dísminución de la resistên cia arteriolar), betabloqueantes (disminución dei ino- tropísmo y la frecuencia cardíaca). También pueden hacerlo aumentando de manera real el aporte de oxi geno por dilaladón dei árbol arterial coronário: nitra tos en general, bloqueantes cálcicos. Esto último puede también lograrse en forma directa por oxige- noterapia o por transfusiones de hematíes (corrección de la hipoxemia). booksmedicos.org• * *•# •• *• • • • •• *•• H •«•* • • V“/ 302 Parte VII • Aparato cardiovascular A pesar de los notables avances logrados en los últi mos anos en ei diagnóstico y trataniiento dei dolor isqué- mico dei miocardio y otros tejidos, es lamentable tener que senalar los escasos progresos obtenidos sobre el eo nocimiento de su mecanismo intimo de producción desde 1925, fecha en Ia que Sir Thomas Lewis postulo la primera hipótesis. Este investigador propuso que una sus tância química anormal, originada por el metabolismo al terado de Ias células frente al escaso tenor de oxigeno, era la responsable de la estimulacíón de las terminaciones nerviosas simpáticas dei corazón, y la denomino sustân cia 1J (de pain, dolor en inglês). Este mecanismo químico de la gênesis dei dolor ha seguido hasta nuestros dias, con la diferencia de que se han agregado diversas sustancias como provocadoras. Formas clínicas de presentación De acuerdo con Ia forma y la causa aparente dei desen cadenaxniento dei dolor isquémico cardíaco, se recono- cen las siguíentes variedades. • Angina de esftierzo o de lleberden. Representa Ia forma más típica y su intima relación con los esluer- zos es una de las características diferenciales básicas. Vinculadas con esto último, existen aígunas particu laridades que merecen un comentário. En primer lugar, cuando concurren otras causas, además dei es fuerzo muscular, en el desencadenamiento de! dolor, la magnitud de aquel para que sea alcanzado el nível umbral para su aparicíón resulta menor que cuando ac Lua como único factor. Así, por ejemplo, el en fermo puede notar la aparición dei dolor al caminar una cuadra en pleno período digestivo, mientras que necesita recorrer varias cuadras a paso ligero para que el dolor se presente, cuando lo hace en ayunas. Si a ello se agrega una baja temperatura ambiente, la distancia recorrida sin dolor puede ser aún más breve. Lo mismo sucede si al esfuerzo muscular se suma un estado de Lensión emocional. Por otra parte, una emoción violenta es capaz de ocasionar un au mento de! trabajo cardíaco por si, como por la reac- ción muscular que puede acompanarla. Todas estas variables deben considerarse cuando se pretende evaluar la intensidad de! dolor y, por ende, de la ís- quemla miocárdica, sobre la base de la magnitud dei esfuerzo. En segundo término, no es raro comprobar que el dolor aparece en las primeras horas de la rna- iiana, cuando el paciente realiza los pequenos esfuer- zos que demanda su higiene personal e incluso anLes de que se ponga en movimiento (al prever tensiones emocionales), mientras que poco rato después, y en el resto dei dia, no lo provocan esfuerzos mucho ma- yores {angina dei despertar). La misma siLuación se plantea cuando el dolor anginoso aparece al realizar un determinado esfuerzo por primera vez en el dia (p. ej., concurrir al lugar de trabajo), mientras que luego el paciente se ve libre de sintomas ante esfuer zos de mayor envergadura (,angina dei primer es - ftierzo). 1 techos semejantes se observan con otras lo cal izaciones de dolor isquémico. Para explicarlos se sugirió que entre los metabolitos producidos por la hipoxia celular existen algunas cíninas y sustancias histaminoides, así como prostaglandinas, con acción vasodilatadora. Esta especie de híperemia reaccional a Ia isquemia inicial seria la responsable de la eleva- ción dei umbral crítico para la aparicíón dei dolor, por un período más o menos prolongado. • Angina de dec óbito o de Vaquez. El dolor aparece tieinpo después de que el paciente se ha acostado y suele despertarlo. Por lo general, se asocia con cierto grado de disnea y ambos sintomas suelen aliviarse cuando el paciente adopta la posición sedente, o se para y camina algunos metros. Se atribuye, al igual que la disnea, al mayor trabajo cardíaco ocasionado por el aumento dei retorno venoso y de la volemía, secundarias a ía reabsorción de los edemas. Por con- siguiente, seria consecuencía de una insuficiência car díaca pausisintomãtica. Es frecuente, pero no obliga- torio, que el paciente presente en forma simultânea una angina de esfuerzo. La angina de decúbilo no debe confundirse con el cuadro de dolor que puede aparecer cuando el paciente recién se acuesta en época invernal, y el ambiente o la ropa de cama están frios. En este caso se trata de una real angina de es fuerzo (mayor trabajo muscular por escalofríos), o de un efecto vasoconLrictor reflejo (espasmo coronário). Lo mismo sucede cuando el dolor aparece durante la agitación que produce un sueno terrorífico, aunque en algunos casos, las pesadillas se presenLan más bien como consecuencía dei dolor de una angina de clecú- bito, pocos segundos antes de despertar al paciente (efecto y no causa). • Angina de reposo. Aunque Lambién podría confun dirse con Ia angina de decúbito, se diferencia con ni tidez por aparecer durante el reposo muscular, cual- quiera que sea la posición dei paciente. Traduce siempre un mayor grado de isquemia que la angina de esfuerzo, a la que no rara vez sigue con la evolLi dou natural de la enfermedad coronária. Casi siem pre obedece a un accidente de placa, es decir que las placas ateroniatosas están acompanadas de mayor grado de lesión endotelial, adquíeren mayor volumen por hemorragias subintimales o por procesos infla matorios, entre los que últimamente se ha incluído a las infecciones por Chlamydia pneumoniae, Myco plasma neumoniae, citomegalovirus e incluso He li cobacterpylori, sin que todavia exísLan pruebas defi nitivas. Iánto por este último mecanismo como por incremento abrupto dei grado de obstrucción debido al proceso degenerativo-acumulaLivo en st, con dis- rupción endotelial o sin ella, se produce la activación plaquetaria con formadón de trombos que, si bien pueden disgregarse por una fibrinólisis local, Lien- den a aumentar y pueden terminar en una oclusión completa, en especial cuando se agregan factor es va- soconstríctores locales o al menos una ausência de relajación por el compromiso endotelial. Con fre- cuencia está acompanado por sintomas coneomíLan- tes, suele ser de duración más prolongada, se alivia en forma parcial con la admínistración de nitratos y puede recidivar móítíples veces eu el día, demos trando inestabilidad, Si dura más de media hora, ía respuesta a los nitratos es escasa o nula y los sinto mas concomitantes son intensos, suele ser expresión de un infarto de miocardio (necrosis secundaria a is- quemia crítica prolongada). • Angina variante, paradójica o de Prinzm etal. Al igual que en las dos anteriores, el dolor precordiai suele aparecer durante el reposo o durante el sueno, • H • H •••• •• • •** M «*•• • • booksmedicos.org Motivos de consulta ■ Dolor pero se diferencia porque el paciente a memido puede realizar Lodo Lípo de esfuerzos, incluso de grau inLensidad, sin que se presente Ia menor moléstia. Esto último casi siempre liace dudar sobre ei origen isquémico miocárdico dei dolor v es causa frecuente de falsos diagnósticos negativos. Si bien en ocasio nes un esfuerzo cualquiera, o una fuerte emocíón, desencadenan el dolor opresivo típico, no es posíble demostrar relación alguna entre Ia intensidad de ambos, \ por lo general no es reproducible a volun- tad, como la angina de esfuerzo Lípica. Ciada vez son mavores las evidencias que indican al espasmo co ronário (o aumenLo dei tono vasomotor normal de la artéria) como su causa, Ese espasmo puede ocurrir tanto en coronárias anatomicamente normales como cuando están afectadas por diversos grados de obs- Lrucción ateroesclerosa o de otro origen. Por otra parte, puede por sí solo ser causa de anginas graves e invalidantes, de infarto de miocardio o de muerte súbita. Se ha demostrado que el frio, la emocíón in tensa y la ansiedad con hiperventilación (alcalosis respiratória) pueden ser causas de espasmos coroná rios y, por ende, de este tipo de angina de pecho. Puesto que estos comprometeu habitualmente los troncos arLeriales princípaies, pueden ocasionar sin tomas concomitantes de diverso tipo, con inclusión de falia ventricular aguda y arritmias Laquicárdicas o bradícárdicas graves (Laquicardia paroxislica ventri cular, bloqueo A-V de segundo o Lercer grado). Esta forma se clasifíea enLre las anginas de pecho írtesLa- bles (véase más adelante). Etiología Como ya se ha senalado, la causa más frecuente (9 de cada 10 casos) dei dolor isquémico cardíaco es la obs- trucción orgânica o funcional dei árbol arterial coro nário. Además, en la gran mayoria de los casos, la base anató mica de esta obstrucclón es la ateromatosis. Por eso muchos consideran sinônimos dolor isqué mico, dolor originado por enfermedad coronaria (o in suficiência coronária) y dolor por ateroesclerosís coro naria. Es importante saber, sin embargo, que casi en 1 de cada 10 pacientes, en especial mujeres, con dolor is quémico típico, no es posíble demostrar la responsabi- lidad de cualquiera de las formas anatomoclinicas de afeceión cardíaca, con inclusión de ias obstrucciones funcionales (espasmos). En estos casos pueden operar factores de índole hemodínámica (dífícultad de la perfu- sión coronaria, debido a la gran Irecuencia cardíaca en Ias taquieardias paroxísticas o a Ia existência de una es trechez aórtica grave). Puede traLarse, asímismo, de un aumento excesívo dei consumo de oxigeno (esfuerzos f í sicos desmedidos de aLletas, hipertrofia cardíaca consi- derable, hipertiroídismo grave) o de una exagerada re- ducción dei tenor de oxigeno aportado por un flujo sanguíneo normal (hipoxemia). Para cualquiera de estas circunstancias, se acostumbra utilizar la denotninación de insuficiência coronaria relativa. Otros, en los últi mos anos, emplean más bien el término angina se cundaria a la dependiente de un aumento de las de mandas metabólicas (fiebre, hipertiroídismo, hipertrofia cardíaca) y angina primaria a la ocasionada por la es- Lrechez aterosclerosaper se. Sin embargo, en un porcen- taie significativo, la fisiología de la circulación coronaria no parece perturbada y las estrecheces anatômicas no son demostrables o son muy leves. Para estos casos suele emplearse el término angina de pecho verdadera con artérias coronárias normales o con lesiones no signi ficativas. Es importante saber que, aunque el dolor is quémico es real, suele persistir durante anos, puede ser invalidante y originar infarto de miocardio, el pronós- Lico a largo plazo muesLra un reducido porcenLaje de mortalidad y, en diversos aspectos, es mucho mejor que en las estrecheces coronárias aLeromatosas significati- vas. En este cuadro de angina con artérias coronárias importanLes normales suelen incluirse muchas patolo gias posíbles, como 1a enfermedad de los pequenos vasos coronários descrita por [ames y las alteraciones vasomo- toras y de la disocíación dei oxigeno de la hemoglobina facilitadas por trastornos dei eje hipófiso-ovárico de las mujeres perimenopáusicas. Desde mediados de la dé cada de 1970 se describió, asimísmo, en este grupo de pacientes con coronariografias normales, el denomi nado síndrome X, de neto predomínio femenino y tam- bién con mayor incidência en la perimenopausia. En este síndrome los dolores anginosos suelen sei prolongados y con Irecuencia sobrepasan el ya senalado período de alarma de Gallavardin (30 min), están acompanados por alteraciones dei segmento S-T (depresión) y ondas T (negativas) en varias derivaciones, con predomínio de las precordiales V I a V4 y respuesta isquémica clínica y electrocardiográfica en las pruebas ergométricas. Se lo ha atribuído a perturbaciones de la circulación corona ria arteriolar y arteriolocapilar y suele Lener buen pro- nóstico, pero los dolores son rebeldes a los vasodilatado- res y pueden persistir durante anos. El infarto de miocardio, entidad que cursa con los dolores isquémicos de mayor rnagnitud, no queda ex cluído de estas consideraciones, ya que hace vários anos se han puesto en evidencia casos en los cuales no es po- sible probar en vida (coronariografía) o en el examen post mórtem, akeraciones de las artérias coronárias. Es llamaLivo que un alto porcenLaje de estos pacientes no regísLren antecedentes de angina de pecho y que esta aparezca pocas veces durante los meses o anos siguien- tes al infarto. Por consiguiente, existen dudas acerca de si el cuadro de infarto con coronárias normales es se mejante al cuadro de angina de pecho con coronárias normales. Este tipo de infarto predomina netamente en indivíduos jóvenes que registran sobre todo anteceden- tes de marcado estrés emocional y tabaquismo desme dido. En algunos ejemplos existen claras manifestacio- nes de consumo de drogas alucinógenas, en especial cocaína. Por otra parLe, el término isquémico que se usa aqui para designar al dolor anginoso, no siempre está bien apli cado, ya que en esencia obedece a un déflciL dei oxigeno provísto a las células (hipoxia) y no a una reducciõn dei aporte sanguíneo. Sin embargo, casi siempre Ia hipoxia tisular es secundaria a una isquemia absoluta o relativa. Sobre esta base pueden analizarse las afecciones causales dei dolor isquémico. La enfermedad o cardíopatía corona ria es capaz de producir todas las formas o tipos de dolor que se han descrito {cuadro 27-2-2). • H • H •••• •• • • * M • • booksmedicos.org 304 Parte VII • Aparato cardiovascular CUADRO 27*2*2. Causas dei dolor isquémko cardíaco A. Enfermedad de Ias artérias coronárias Aterosclerosis (8-9 de cada 10) Nacimiento anômalo desde Ia artéria pulmonar Displasia fibromuscular Arteritis (incluye Ia nudosa, Ia lupica y Ia enfermedad de Kawasakl) Disección dei ostium o dei tronco a partir de Ia diseccion aortica Obstrucción dei ostium por aortitis luética Embolias imitrales, fibrilacion auricular, endocarditis infecciosa) B. Ausência de enfermedad arterial coronaría Sindrome de angor con artérias coronárias sanas Espasmo coronário Enfermedad de los pequenos vasos de James (7) Alteraciones en Ia disocración de Ia hemoglobina (7) - Sindrome X Sindrome de infarto con coronárias sanas Espasmo coronário Tromboembolismo recanalizado (7) Consumo masivo de 0 . (atletas, hipertiroídismo) Cardiopatias congênitas cianóticas Hipertensión pulmonar primaria Corazón pulmonar agudo Estenosis aórtica Miocardiopatia obstructiva Sindrome de prolapso mitral Hérnias de hiato esofágico Taquicardias paroxisticas Anoxemia extrema - Anóxica {grandes alturas) Anêmica (hemoglobina < 5 g/dLj l?) No existe acuerdo sobre cl papel dcscmpenado. Clasificación Para facilitar las pautas diagnosticas y Lerapéuticas. se han propuesto clasificaciones que permíten encasillar a los enfermos en grupos, sobre !a base de la expresióti cli nica de la evolución habitual, espontânea o natural de la enfermedad. Una de ellas es la siguiente (cuadro 27-2-3). 7. Angina estable £1 dolor presenta las características clásicas y no varía en forma suslancial en relacíón con el número, intensi- dad y duración en los últimos 2 meses de enfermedad. Casi siempre lo desencadenan los esfuerzos (se aplican entonces las gradaciones de 1 a 111 de la clasificación fun cional de la Asociación de Cardiologia de Nueva York), y cuando aparece en reposo (grado IV ) sueíe ser de breve duración v desaparece con los nitratos. 2. Angina inestable Comprende las siguientes variedades: • Angina de pecho de reeiente comienzo. El dolor an- gínoso Liene menos de 2 meses de evolución, por lo que representa un grupo de mayor riesgo, dado que se desconoce el "gênio” o “agresividad” de la afección. Un grupo de pacientes pasa a inlegrar luego el de la an gina de pecho estable y el otro, el grupo de angina pro- gresiva, * Angina de pecho progresiva. El paciente relaLa un au mento en el número, intensídad y duración dei dolor, que aparece ante esfuerzos cada vez menores e incluso durante el reposo. Lhi alto porcentaje presenta sinLo- mas concomitanLes con los accesos dolorosos. Ade rnas, cabe distinguir entre ellos un subgrupo en el que la progresivídad es lenta (meses) de otro en el que esta resulta evidente en dias o semanas (,angina de pecho rápidamenteprogresiva o agresiva). Este último sub grupo está formado por una caniidad apreciable de pa- cientes con angina de comienzo reeiente, asi como por un número variable con angina estable, que eambian así su curso evolutivo prévio, con causa aparente o sin ella. Alrededor de un 10-20% desarrolla un infarto de míocardio en plazos que oscilan entre 1 y 24 meses, • Sindrome coronário intermédio, insuficiência coro nária aguda, infarto iuminenie o estado de mal an- ginoso. El dolor aparece ante el mínimo esfuerzo o en pleno reposo, ocurre varias veces en el dia, es prolon gado, calma de manera parcial con los niLratos y es francamenle íterativo. En otras ocasiones, el paciente refiere uno o dos episodios dolorosos, de grau íntensi- dad y duración prolongada (hasta mayor de 30 minu tos). Para esta última circunstancia, algunos emplea ron la denominación de isquem ia aguda persistente. Lbi porcentaje de pacientes presenta câmbios electro- cardíográficos, enziináticos y centellográficos, que in dican la producción de necrosis miocárdica, y en otros no son definitorios, Casi siempre se Lrata de áreas pe quenas y múltiples que comprometeu sobre Lodo las capas subendocárdicas, razón por la cual no se inseri- ben ondas q de necrosis (infartos no-Q). En otros, sin embargo, se produce un infarto Lransmural. Esta forma puede presentarse como primera manifestacíón de en- CUADRO 27*2*3. Variedades de dolor isquémko cardíaco A. Según su forma de presentación 1. Angina de pecho de esfuerzo 2. Angina de pecho de decúbito 3. Angina de pecho de reposo 4. Angina de pecho variante o paradójica* B. Según el número, duración o intensídad de las crisis 1. Angina estable 2. Angina inestable - Angina de reeiente comienzo - Angina progresiva 5índrome coronário intermédio Isquemia aguda persistente - Angina posinfarto de miocardio - Angina variante* 3. Infarto de miocardio - Sin onda Q de necrosis Con onda Q de necrosis ' A la angina variante se la hacc fiqurar en los dos items dadas sus caracte rísticas. • H • H •••• •• • • * M • • booksmedicos.org Motivos de consulta ■ Dolor fermedad coronaria en 1 de cada 10 pacientes, o pro- ducirse en el curso de cualquiera de las formas de an gina descritas. • Angina posinfarto agudo de miocardio. Se íncluye como Lal Ia aparición dei dolor anginoso después de sulrir mi infarto de miocardio, tanto dentro de los pri- meros 15 dias (inmediata), como de semanas más Larde (mediaLa), La primera suele ocurrir en reposo y por lo general traduce que la necrosis no ha comprometido toda el área isquémica de la artéria implicada. La se gunda puede ser de cualquier variedad y casí siempre expresa una enfermedad coronaria signilicaliva de más de un vaso principal. Gabe senalar, adernás, que Ia de nominada angina variante puede tener un curso evo lutivo que permite encasiilarla en cualquiera de las for mas senaladas de las anginas inestables. 3. In farto de m iocardio Salvo en circunstancias especíales ("degeneracíón1' de las fibras simpáticas cardíacas, diabeLes, período perio- peratorio, edad avanzada, sujetos hiposensibles, que en total representan el 12 al 16% de los infartos de mtocar dio), cursa con el dolor isquémico de mayor intensidad y duración. Lo habitual es que se prolongue duranLe \arias horas, aunque no es raro que apenas cumpla el criLerío de 30 minutos propuesto desde hace mucho tiempo por Ga- lla\ ardin. Aun en los infartos de gran extensíón, el dolor desaparece en forma espontânea antes de cumplidas las primeras 48 horas. Guando aparece dolor precordial des pués de ese plazo, traduce la produccíón de un nuevo in farto, la extensión dei primero o la persistência de una zona isquémica con un nivel critico de oxigenación (an gina posinfarto inmediata). Es más frecuente, sin em bargo, que el dolor sea provocado por el desarrollo de una pericardiLis epistenocárdica que se manifiesLa clini camente en el 16 al 20% de los infartos. El dolor por ín- larLo no se alivia con los nitratos y requiere el uso de analgésicos potentes. En estrecha relación con la extern sión de la necrosis, apareceu con frecuencia variable sig nos y sintomas de falia ventricular (insuficiência ventri- cular aguda o subaguda, shock cardiogénico). Son casi constantes diversos tipos de arritmias, asi como los sig nos clínicos (fiebre), humorales (eritrosedimentación acelerada, leucocitosis, câmbios enzimáticos típicos) y electrocardiográfícos, de necrosis miocárdica. Causas menos frecuentes de dolor isquémico cardíaco Guando el dolor isquémico aparece en la infancia o en la juventud puede pasar inadvertido o ser mal interpre tado, Casi siempre es Lá acompanado por alteraciones electrocardiográficas significativas y, si se excluye el es tado homocigóüco de la hipercolesterolemía familiar, obedece a un naeimiento anômalo de las artérias co ronárias (de la pulmonar) o a una arteritis con aneuris mas de diversos orígenes o sin ellos (panarteríüs nudosa, arLeriüs lúpica, enfermedad cie Kawasaki). Las embolias coronárias son muy raras y, si bien se han relatado casos aislados en diversas patologias, solo cabe sospechar su presencia si el cuadro de insuficiên cia coronaria aguda grave, o un infarLo de miocardio, apareceu de manera inesperada en el curso de una en- docarditis infecciosa o de una estenosis mitral con fi- brilación aurícular, sobre todo cuando se trata de pa- cienLes jóvenes. La aparición de un infarto de miocardio durante el parto u horas después de este, en una mujer sin antece dentes prévios, debe sugerir la produccíón de una disec- ción tle uno de los troncos coronários principales desde el oslium aórtico. En tal caso puede estar acompanado o no por una disección paríeLal de Ia aorta suprasígmoídea (aneurisma disecante). La disección se produce por el Lra- bajo de parto eu presencia de una alteracíón dei Leiido conjuntivo, tanto de las artérias coronárias como de la aorta (sindrome de Marfan tEpónimos ~ & ] y entidades atines). Eu ausência de todo tipo de patologia (orgânica o tun- cional) dei árbol coronário, el dolor isquémico puede apa recer en un número apreciable de afecciones dei corazón. Entre las malformaciones cardíacas cabe mencionar la posibílidad de su aparición en las que cursan con mar cada hipoxemia, sobre todo cuando se asocia una hiper- Lensión arterial pulmonar grave (sindrome cie Eisenmen- ger), o una intensa hipertrofia ventricular derecha (trilogia y Lelralogía de Fallot dei adulto). Juntamente con ei bajo tenor de oxigeno, se ha responsabilizado como causa dei dolor, a Ia dificultacl de vaciamiento clel flujo ve- noso coronário por medio dei seno venoso debido a la ele- vación de la presión aurícular derecha. Adernás, estaria perturbada Ia irrigación dei ventrículo derecho, como consecuencia dei marcado aumento dei grosor y la ten- sión parielai, câmbios para los cuales carecería de la adap- tacióu ofrecida por el potente ventrículo izquierdo \ su círcLilación coronaria. A este tipo de dolor suele denomi- nárselo angina derecha, asi como angina cianótica cerú lea o cianótica de Poncet, cuando predomina ía insatura- ción arterial de oxigeno. Eii la hipertensíón pulmonar primitiva, también puede aparecer un cuadro anginoso similar, cuyos mecanismos causales son idênticos. De las valvitlopatías, la estenosis aórtica es la que con mayor frecuencia presenta una típica angina de pecho de esfuerzo, asociada a veces con dolor de reposo. Se Ia ob serva en casos con un gradiente transvalvular mayor de 70 mm 1 Eg, y aparece tanto en sujetos jóvenes (con arté rias coronárias sanas) como en mayores de 50 anos, en Los cuales, con cierta frecuencia, se asocia una enferme dad coronaria ateroesclerosa. Se atribuye al escaso flujo sanguíneo coronário de la masa miocárdica ventricular izquierda liipertrofiada por la esLrechez valvular, que a la vez no permite aumenLar el gasto sistólico cuando Ias de mandas aumentan por el ejerckio. Adernás, el “chorro" sanguíneo que atravíesa a gran velocidad el orificio aór tico reducido durante la eyección ventricular ocasionaria un efecto aspirativo lateral (efecto Venturi) sobre ias pa redes aórticas, con ia consiguiente reducción dei caudal que alraviesa los ostia coronários. Por el contrario, no es común en la insuficiência aórtica, desde que !a etiología luética experimento un neto retroceso. Obedecia a las placas fibrinoideas de la capa íntima de la aorta, que obs- truían los ostia coronários, Cuando se observa un dolor anginoso en la insuficiência aórtica secundaria a otras etiologías (reumática, esclerohipertensiva), la causa es casí siempre una ateroesclerosis coronaria asociada. En la insuficiência aórLica originada por un aneurisma dise- cante de la porción suprasigmoidea, con sindrome de Marfan manifiesto o sin él, puede aparecer un típico dolor anginoso e incluso un infarto de miocardio, cuando uno o vários de los ostia coronários resultan comprometidos • H • H •••• •• • • * M • • booksmedicos.org Parte VII • Aparato cardiovascular por la disección. Además, en esta afección suele presen- Larse un dolor desgarranLe, no ísquémíco. Una Lípica angina de pecho de esfuerzo con artérias coronárias normales, pero con perfusiòn sanguínea de fecLaosa dei miocardio, demostrada por exámenes con ra- dioisóLopos, es un hallazgo muy frecaente en !a tniocar- diopatía hipertrójtea primitiva, sobre Lodo en la varíedad obstrucüva (estenosis subaórtica dinâmica). Se atribuye a isqueinia verdadera producida por la disloca- cíon de las pequenas arteriolas y capilares coronários (no visibles con la coronariografía), por la disposición y cons- Litución histológica anormales de las libras miocárdícas. Sin embargo, en pacientes mayores de 55 anos pueden co existir, como en Ia estenosis aórtica valvular, obstruccio- nes aLerosclerosas coronárias significativas. Una sítuación semejante se presenta en el denominado prolapso de la válvula mi trai, originado tanto por dege- neración mixomatosa de Ias válvulas (con sfndrome de Marfim o sin él), como por miocardiopatías primitivas. Sin embargo, en esta entidad ei dolor anginoso puede de- berse realmente a la obstrucción coronaria cuando esta a su vez es responsable dei prolapso (por disfuncíón de la pared o de los pilares). Además, hay que recordar que en cualquiera de las formas de prolapso miLral suelen existir algias precordiales simples, sin ninguna relación con el verdadero dolor isquámico. En el tromboembolismo pulmonar masivo, con de sarrollo de falia ventricular derecha aguda (corazón pul monar agudo) o sin él, es casi constante la aparicíón de un dolor típico isquémico semejante al que presenta el ínfarto de miocardio, motivo por el cual es muy fre- cuente un error diagnóstico. En su gênesis intervienen los niismos factores descritos para Ia angina derecha, con Ia única diferencia de que no está vinculada con el esfuerzo. Además, desde hace mucho tiempo, se men ciona como iactor agregado un supuesto refiejo pulmo- coronarío. Este, originado por la dilalación proxímal a la obstrucción de la artéria pulmonar v sus ramas prín- cipales, produciria un marcado aumento dei tono vaso motor (espasmo) en un segmento de exlensión varíable de uno o más troncos arLeriales coronários. A pesar de las numerosas pruebas actuales en favor de estas estre- checes espasmódicas, tal refiejo aún no pudo ser bien documentado. También se ha postulado un refiejo semejante, pero surgido en estructuras digestivas (vias bilíares, unión gastroesofágica, paredes gástricas), y por medio dei neu- mogástrico como vía aferente, para explicar Ia aparicíón de dolor anginoso en e! curso de diversas coíecístopaüas (litiasis, discínesias, colecisLitis agudas y crônicas) y en las hérnias diafragmáticas (dei hiato esofágico.) por desliza- miento o paraesofágicas. Si bien un espasmo coronário refiejo es una eventualidad posibie (no demostrada), a menudo se trata de Ia coexistência de una ateroesclerosis coronaria latente, elevada al plano sintomático (umbral clínico), debído al aumento dei trabajo cardíaco desenca- denado por la paLología dígesLíva (por dolores cólicos, tensión emocional, digestiones dificultosas). En otras oca siones es el propio dolor espasmódico de las vias biliares o de la porción gastroesofágica herniada el que se pro paga o proyecLa a la región precordial, o a los hombros derecho o izquierdo (irradiación frénica), simulando un dolor isquémico inexistente. En las hérnias hiatales este último tipo de dolor, unido al reflujo gastroesofágico. se exagera o solo se presenta con el paciente en decúbito, sobre todo después de las comidas, y suele aliviarse en la posíción sedente o de pie, Este fenômeno, atribuible al mayor o menor desplazamiento herniario por las modifi- cadones de la presión intraabdominal impuestas por los câmbios de posición, constituye uno de los jalones fun- damentales para desechar el origen isquémico dei dolor precordial. Por último, el dolor anginoso puede aparecer tam bién en los paroxismos taquicárdicos coa alta fre - cuettcia ventricular. Como la perfusiòn miocárdica se lleva a cabo sobre todo durante la diásLole, cuando la frecuencia cardíaca alcanza o supera 180 por minuto, las pausas diasLólicas son tan breves que dificultai! tanto el llenado ventricular como la circulación coro naria, A partir de tal cifra, esta última y e! volumen-minuto cardíaco descienden, hasta que, si la sítuación se pro longa, es posibie la aparicíón de isqueinia de las fibras miocárdícas. DOLOR PERICÁRDICO Se origina por procesos inflamatorios que comprome teu al pericardio (pericarditis), sobre todo la porción an terior de su boja parietaL Dada la intima vinculaciòn dei pericardio con el cen tro frénico dei diafragma y con las pleuras (en espe- ciai, la izquierda),estas estructuras contribuyen a otor- gar al dolor pericárdico algunas de sus características particulares, que contribuyen al diagnóstico diferencial Por lo general su aparicíón es lenLa y progresíva, aun- que puede ser brusca. Se localiza en el centro dei pecho (zona retroesternal), pero tiende a extenderse hacia el mamelón y Ia base pulmonar izquierda (particípación píeural). También es frecaente su irradiación hacia el cuello, más precisarnenLe hacia la parte interna de las fosas supraclavículares y entre el haz clavícular y esternal de los músculos esternocleidomastoideos (irradiación frénica), Su inLensídad es variable y puede ser urente (sensación de quemazón o ardor), lancinante (sensación de herída abierta) o gravatívo, pero en algunos casos es opresívo o constricüvo, lo cual, unido a su localízación básica, puede originar !a confusión con el dolor isqué mico (caso clínico 27-2-2). Los jalones más importantes para el diagnóstico dile- rencial son: 1) exageracíón dei dolor pericárdico por los movimienLos respiratórios, la tos, los estornudos y el hípo, y 2) su moclificación con los câmbios posícionales dei paciente. Ambas características permiten descartar el origen isquémico dei dolor. En algunos casos resulLa do lorosa la deglución, o el pasaje dei bolo alimentício perct- bido en la zona media de la columna dorsal. La participa- cíón de vias sensitivas mielínicas de origen parietal, junto a las simpáticas, en Ia percepción dei dolor, explica la ma yoría de las modalidades mencionadas. Conviene saber que la inLensídad suele ser mayor en las denominadas pe ricarditis secas y en aquellas con derrame moderado. En su mayoría obedeceu a infecciones virales (Coxsackíe 13), aunque en los ninos su origen puede ser bacteriano (pe- ricarditis purulenLas). Ei dolor suele ser más atenuado en las pericarditis con grandes derrames (tuberculosa, neo- plásica) y es llamativamente escaso o nulo en la pericar- ditis urémica (caso clinico 27-2-5 ^ ). • H • H •••• •• • • * M • • booksmedicos.org Motivos de consulta ■ Dolor 507 C aso clínico 27-2-2 Santino, de 45 anos, trabaja como empleado gastronômico y consulta en Ia guardia dei hospital por un dolor retroestemal opresivo de una hora de duración, El dolor se modifica con Ia tos, Tiene antecedentes de dislipidemia, sedentarismo y su padre tuvo una muerte súbita □ Ios40 anos. El examen fisico es normal con una TA de 160/100 mm Hg y una FC de 90 por minuto, El ECG muestra un supradesniveí de! ST en ias deriva- ciones diafragmáticas, sin imagen especular. Se decide su internación en Ia Unidad Coronaria donde per manece 48 horas y es dado de alta con diagnóstico de peri- carditis aguda viral. iPor quê no se diagnostico Ia pericarditis en Ia guardia? lEI médico de guardia procedió correctamente at internado en Ia Unidad Coronaria? Com en tário Los critérios diagnósticos para pericarditis aguda pueden no estar presentes y el antecedente de un cuadro agudo prévio de Ia via aérea superior no fue relatado, No presentaba hi- pertermia y no se ausculta ba el frote pericárdico, que es in constante y de difícil localización. El ECG mostraba suprades- nivel dei ST en una sola cara, pero sin imagen especular. Si bien el dolor se modíficaba con Ia tos, el médico procedió correctamente ya que los antecedentes y los hallazgos dis cordantes no descartaban ei diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM), DOLOR AÓRTICO En la actualidad solo cabe tener presenLe el que se ori gina por la dísección de las paredes aórtícas {aneurisma disecanle de la aorta). El dolor urente o punzante des crito desde hace mucho tiempo como secundário a las aorlitis simples (sin aneurismas) luéticas, ba desaparecido de la semiología. Hace anos que tampoco se observa el dolor terebrante causado por la erosión ósea (columna vertebral, esternón, cosüllas) de grandes aneurismas lué Licos o aterosclerosos, El dolor provocado por la disección aórtica suele ser muy intenso y recuerda en parte el dei infarto de miocardio. Conviene recordar que ambas en ti dades pueden estar presentes cuando la disección obs truye el ostium de una de las artérias coronárias, o se ex- tiende incluso a sus paredes, En cualquier caso, siempre, el aneurisma disecante constituye una emergencia medico quirúrgica. Eu ubicación es retroestemal si solo compromeLe la aorta suprasigmoidea (aneurisma disecanle tipo II de De Bakey), pero se extiende bacia el cuello y luego hacia !a espalda cuando ta disección progresa para constituir un aneurisma de toda la aorta {tipo 1 de De Bakey); in cluso, después de algunas horas, puede aleanzar la zona lumbar por compromiso de la aorta abdominal. Este desplazamieriLo progresivo hacia atrás y hacia abajo dei sitio de máximo dolor constituye uno de los reparos más importantes para la diferenciación con el dolor is quem ico dei infarto. Si bien se lo observa sobre todo en pacientes de edad media o avanzada, puede aparecer en sujetos con hábito longilineo v un síndrome de Marfan completo o incompleto (formas frustras), en parLicular luego de esfuerzos musculares intensos (en las mujeres, durante el Lrabajo de parto). Si se obstruye de manera parcial o completa el nacimiento de las priucipales ar térias que nacen dei cavado, puede comprobarse un pulso diferente, La exLensión de la disección por la pared de estas arLerias puede tornar dolorosa su palpa- ción. Una hemiparesia más o menos transitória hace sospechar el compromiso dei tronco braquiocefálico o de la carótida izquierda, mientras que la afectacíón de las artérias espinales explica la aparición de una parapa- resia y de trastornos sensitivos por ísquemia medular. En sujetos de edad avanzada, con aLeromatosís e hiper- tensión arLerial, es más frecuente Ea dísección por de bajo dei nacimiento de la subclavia izquierda {tipo III de De Bakey). En ellos, el dolor Liene claro predomínio dorsal o dorsolumbar, aunque puede agregarse su pro- pagación hacia delante y hacia el hombro izquierdo; en tales casos existe una disección retrógrada hacia la aorta suprasigmoidea, que termina transformando el tipo 111 en Lipo I. Corresponde senalar aqui que hoy es más común Ia clasificación de !a universidad de SLan- ford para los aneurismas disecantes. EsLa dasificaeión los divide en tipo A, que incluve a los Lipos 1 y II de la nomenclatura de De Bakey, y tipo 13, representado por el tipo 111 de este último autor. Adernás, algunos desig- nan tipo C al Lipo B (o tipo 111) que se transforma, con la evolución centripeta de Ia disección hacia la aorta, en un tipo A (o Lipo 1 de De Bakey). En pacientes con diagnóstico comprobado de disección aórtica, la pre sencia de un soplo diastólico de insuficiência aórLica ar gumenta fuertemenLe hacia un compromiso proximal (tipo A versus tipo B con un CP de 11,9). La ausência de un pulso periférico también apoya la disección Lipo A, aunque menos (CP de 3,3). La presion arLerial suele mantenerse elevada en el tipo B (o 111), y dentro de ci fras normales en las demás localizaciones (en ausência de taponamiento cardíaco por rotura dei aneurisma en el saco pericárdico, o de oclusión de los troncos arte- riales priucipales, con indusión de! ostium coronário), lo que constituye una de las características diferencia les con eí infarto de miocardio, en el que es común la hí- poLensíón (caso clínico 27-2-6 *=§p). PRECORDIALGIAS SIMPLES (ALGI AS "CARDÍACAS" DOLORES ATÍPICOS OINESPECÍFICOS) Eu adolescentes y jóvenes de ambos sexos, así como en sujetos ansiosos o hipere motivos de edad media, es fre cuente la aparición de dolores poco característicos, pre cordialgias atípicas, que no obedecen a patologia alguna {funcionales). HPor lo general, estas precordialgias atípicas son referidas com o"puntadas"y',pinchazos', de pocos segundos de duradon que se localizan a la izquierda, en las vecindades dei choque apexiano {"zona poética" dei corazón). Cuando el paciente sehala la ubicación dei dolor o moléstia, suele utilizar un dedo y nunca la mano en forma de garra, como lo hace el angínoso. Se presentan sobre todo durante el reposo y no tienen vinculación alguna con los esfuerzos. Incluso es común que desaparezcan al reali zar las tareas diarias, por alejar estas la atención dei paciente sobre su problema, o por aliviar la tensión emo cional. • H • H •••• •• • • * M • • booksmedicos.org 308 Parte VII * Aparato cardiovascular En algunos casos, “ los pínchazos” se übican en el Lra- yecto dei 4." y 5.° espacio intercostal ízquierdo y pareceu exagerarse ("como si algo quisíera desgarrarse") con Ia ins- piración
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