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ARGENTE ALVAREZ - Semiologia Medica PARTE 7 (OCR + ESP)

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Parte VII
Aparato
cardiovascular
CONTENIDO
Sección 1 Motivos de consulta
Secciòn 2 Anamnesis de los antecedentes
Sección 3 Examen físico
Sección 4 Síndromes y patologias
Sección 5 Exámenes complementados
Sección 6 Interpretación clínica y enfoque 
diagnóstico
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CONTENIOO
Sección 1
Motivos de consulta
30-11 Shock
30-12 Insuficiência vascular periférica 
30-13 Cardiopatías congênitas dei adulto
Capítulo 27
27-1 Disnea 
27-2 Dolor 
27-3 Palpitacíones 
27-4 Síncope 
27-5 Edema 
27-6 Ciano5Ís
Sección 2
Anamnesis de los antecedentes
Capítulo 28
Antecedentes cardiovasculares
Sección 5
Exámenes complementarios
Capítulo 31
31 -1 Radiologia dei tórax
31-2 Electrocardiograma
31 -3 Prueba ergométrica graduada
31-4 Eíectrocardiografía ambulatória (Holter)
31 -5 Estúdio electrofisiológico
31-6 Ecocardiografía y Doppler cardíaco
31-7 Estúdios de cardiología nuclear
31-8 Cateterismo cardíaco
Sección 3 
Examen físico
Capítulo 29
Examen físico dei aparato cardiovascular
29-1 Examen general
29-2 Pulso arterial
29-3 Presión arterial
29-4 Presión y pulso venosos
29-5 Examen dei tórax
Sección 6
Interpretación clínica y enfoque 
diagnóstico
Capítulo 32
32-1 El paciente con dolor precordial
32-2 E! paciente con síncope
a Sección 4Síndromes y patologiasCapítulo 30
30-1 Cardiopatía isquémica
30-2 Insuficiência cardíaca 
30-3 Arritmias cardíacas 
30-4 Enfermedades valvulares 
30-5 Endocarditis infecciosa 
30-6 Enfermedades dei perícardio 
30-7 Hipertensión arterial 
30-8 Síndrome metabólico 
30-9 Hipertensión pulmonar 
30-10 Tromboembolismo de pulmón
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SECCIÓN 1
Motivos de consulta
CAPITULO 27-1
Disnea
Luis D. Suârez, Marcelo E. Álvarezy Horacio A. Argente
DEFINICIÓN
La disnea es una sensación incômoda e incluso penosa 
derivada de una “falta o sed de aire” También se la define 
como Ia sensación consciente de Ia necesidad de respirar, 
función que en condiciones normales se cumple de ina- 
nera inconsciente y automática. La disnea aparece siem- 
pre que la demanda ventila to ria, y por ende de aire (v oxi­
geno), no puede ser satisfecha por la capacidad de 
respuesta dei individuo, reducida por numerosos factores 
(véase también el cap. 10 Disnea).
TIPOS
La disnea originada por una afección cardíaca puede 
manifestarse solo cuando aumentan Ias demandas meta- 
bólicas y, en consecuencía, el Lrabajo dei corazón por el 
esfuerzo muscular o la tensión emocional (disnea de es- 
fuerzo), o esLar presente aun durante el reposo físico y 
mental (disnea de reposo), Esta última, a su vez, puede 
ser permanente (disnea continua) o aparecer de manera 
brusca v episódica (disnea paroxística). Los grados más 
intensos de disnea pertenecen a esLe último Lipo \ pueden 
preceder o acompanar al denominado edema agudo de 
pulmón cardiogénico.
En ia mayoria de los casos, la disnea paroxística hace 
su aparición durante el reposo nocturno debido a la 
reabsorcíón dei liquido interstitial que se produce en 
el decúbito y que aumenta rapidamente el retorno venoso y 
la velocidad dei llenado diastòlico cardíaco.
La disnea paroxística diurna, v en especial la forma 
mayor derivada de un ederna agudo pulmonar, puede ser 
ocasionada por una sobrecarga abrupLa a la eyección 
(crisis hipertensiva), una íalla ventricular significativa 
(infarto agudo de miocardio exLenso) o una taquiarrit- 
mia de elevada frecuencia (fibrilación auricular) en pre­
sencia de una reserva miocãrdica disminuida o un lic­
itado diastòlico ventricular izquierdo perturbado (este- 
nosis mitral).
La disnea cardíaca puede medirse por diversos pro- 
cedimienLos objetivos, que incluyen desde la anLigua eva- 
luación dei Liempo de apneas voluntárias hasta la realiza- 
ción de pruebas ergoméLricas vigíladas. Sin embargo, 
incluso en la actualidad sígue en uso en casi todo el 
mundo la primitiva medición en grados de capacidad fun­
cional tanto de la disnea como dei dolor precordial difun­
dida en 1964 por la New York HearL Associa liou que se ob­
serva en el cuadro 27-1 -1. A pesar de que esa asociación 
considero en anos posteriores (1973 y 1979) que exisLían 
formas más precisas de medir la capacidad funcional ex 
presada por disnea o dolor precordial y !a suprimió de sus 
informes periódicos, no pudo evitar que siguiera vigente 
hasta hoy debido a su gran practiddad.
Cabe senalar que para el médico recién iniciado a veces 
puede ser difícil diferenciar la disnea fisiológica dei es­
fuerzo o la emoción, de la disnea patológica con capacidad 
funcional grado I. Se sabe bien que la tolerância al ejerci- 
cio varia con la temperatura \ humedad ambientes, la al­
tura sobre el nível dei mar, el peso corporal, así como con 
el Lipo habitual de actividades dei indivíduo y su grado de 
entrenamiento. Sin embargo, el problema es más bien 
simple si se recuerda que la disnea cardíaca patológica 
nunca es estable.
En ausência de un aumento significativo dei peso cor­
poral o de una afección concomitante o reciente que 
reduzca la capacidad para el esfuerzo, como una sim­
ple gripe, la disnea será siempre patológica cuando aparece 
con esfuerzos que poco tiempo antes eran bien tolerados, y 
sobre todo resulta cada vez mayor en lapsos relativamente 
breves (dias o semanas).
Otra dificukad suele surgir por los términos o la jerga 
médica empleados en la anamnesis. Si la disnea se refiere 
o se investiga con e! término “fatiga”, debe clarificarse
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296 Parte VII • Aparato cardiovascular
CUADRO 27-1•1. Grados de capacidad funcional (New York Heart Association, 1964)
Grado 1 El paciente presenta disnea (o dolor precordial) cuando realiza grandes esfuerzos (correr, subir vários pisos 
de escalera, deportes, trabajos físicos intensos), que efectuaba sin moléstias poco tiempo antes
Grado II El paciente presenta disnea (o dolor precordial) cuando realiza esfuerzos moderados cotidianos (caminar, 
correr un breve trecho, subir un piso de escalera)
Grado III El paciente presenta disnea (o dolor precordial) cuando realiza esfuerzos ligeros (higienizarse, vestirse, 
hablar, comer)
Grado IV El paciente presenta disnea (o dolor precordial) en pleno reposo físico y mental
siempre si es realmente aparición de “falta de aire” o de 
cansando muscular. Una vez confirmada la presencia real 
de una disnea patológica, para establecer diferencias entre 
la de origen cardíaco y la de índole pulmonar, conviene 
puntualizar que Ia prímera, cuando es grado III o IV, se 
acentua siempre con el decúbíto dorsal y la cabeza baja. 
Siempre resulta útil preguntar al paciente si se lia visto 
obligado a agregar almohadas durante el reposo nocturno 
e incluso si ha necesitado sentarse al borde de la cama 
para respirar mejor, en especial cuando, sin poder evi- 
tarlo, durante el sueno se ha desplazado hacia abajo de ias 
almohadas. Por otro lado, determinados antecedentes y 
hallazgos en el examen físico y en los estúdios comple­
mentados orientarán bacia la insuficiência cardíaca como 
causa de la disnea (cuadro 27-1-2). Cuando la disnea car 
díaca progresa, prácticamente debe permanecer siempre
CUADRO 27-1-2. Aspectos útfles para el diagnóstico 
de insuficiência cardíaca en el paciente con disnea
Antecedentes clínicos
- Insuficiência cardíaca
- Infarto de miocardio
- Enfermedad coronaria
Sintomas
Disnea paroxística nocturna
- Ortopnea
- Disnea de esfuerzo
Examen físico
- Auscultación de un 3“ ruido cardíaco
- Ingurgitación yugular
- Auscultación de estertores crepitantes y sibilancias
- Auscultación de un soplo
- Edema de miembros inferiores
Radiografia de tórax
- Congestión venosa pulmonar
- Edema intersticial
- Cardiomegalía
- Derrame pleural
Electrocardiogram a
Fibrilación auricular
- Hallazgos anormales
Péptido natriurético
cerebral
- Mayor utilidad para disminuir la probabilidad de 
insuficiência cardíaca cuando su valor es inferior 
de 100 pg/mL
sentado, aun durante el examen médico, para poder res­
pirar, con lo que se configura la ortopnea.
En la disnea de origen respiratório, por el contrario, 
el paciente puede permanecer horizontal aun en la de 
grado IV, excepto durante crisis intensas de broncoes- 
pasmo (asma bronquial). Incluso, en no poços ejemplos 
de enfisema pulmonar grave, neumonectomías, trombo- 
embolismo pulmonar recurrente y en el denominado sín- 
drome hepatopulmonar (câmbios circulatórios pulmona­
res secundários a diversos tipos de hepatopalía crônica 
grave), la disnea se agrava en posicíòn de sen Lado o se- 
denle y se atenua con el decúbíto, A esta situación se la 
denomina platipnea, \ obedece a una vasodilatación 
marcada de arleriolas pulmonares con aperLura de cor 
tocírcuitos venoarteriales que predominan en las bases 
pulmonares y que aumentan al descender los diafragmas 
en la posicíòn erecta. Esto último también se produce por 
el descenso de la pO, arterial en más de 10 mm Hg 
cuando el paciente se vergue (ortodesoxia).
I f ' De la misma manera, la disnea cardíaca tiende a acen 
jg .y . tuarse en ias ultimas horas dei dia Idisnea vespertina) 
a causa de la mayor congestion venosa pasiva pulmo- 
narocasionada por Ias actividades diarias, mientras que la dis­
nea por afecciones pulmonares es más intensa después dei 
reposo nocturno (disnea dei despertar), debido a la mayor hi- 
poxem ia que acaece du ra nte el sueno.
Por el contrario, la trepopnea, es decir, el descanso casi 
obligado en uno de los decúbitos laterales, puede tener 
origen cardíaco (hidrotórax por insuficiência cardíaca 
congesliva grave) o pulmonar (aLeleciasia, pleuresias), por 
lo cual no tiene valor diferencial,
EVOLUCIÓN
La forma en que la disnea cardíaca progresa o aumenta 
con el üempo es muy variable y depende sobre todo de la 
cardiopatía desencadenante, En Ia estenosis mitral es un 
sintoma temprano, es decir, que aparece en las primeras 
etapas de la enfermedad, pero progresa con marcada len- 
titud y puede permanecer sin câmbios durante anos. En 
la insuficiência mitral se desencadeou en forma más tar­
dia pero, cuando se presenta, su evolución es inás rapida 
que en la eslrechez mitral pura o predominante.
En las valvulopatías aórLicas y en la cardiopatía híper- 
tensiva, el período de compensaeión es aún más prolon­
gado pero, cuando la disnea aparece, progresa con grau 
rapidez y alcanza grados extremos en poco üempo si no 
se realiza el Iratamiento adecuado.
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Motivos de consulta • Disnea 297
Eu Ia cardiopalía isquémica que lleva a la dilatación 
ventrícular y a la insuficiência cardíaca congestíva, y, de 
manera semejanle, en Ias miocardiopatías diíaLadas, la 
disnea es creciente y de mal pronósLico.
I En este punto es importan te recordar que el desarro- 
l& é J I IIo de una insuficiência cardíaca derecha ccrn reflujo 
i H v tricuspídeo importante alivia de manera significativa 
ta ortopnea en todo paciente con insuficiência cardíaca iz- 
quíerda secundaria a Ias diversas patologias ya referidas. La 
insuficiência tricuspidea, si bien implica una agravación dei 
cuadro clínico, alivia la disnea por atenuacíón de ia conges- 
tión pulmonar.
Así, resulLa Ilamativo observar a pacienLes que reque- 
rían varias almohadas para permanecer acostados, que 
ahora toleran facilmente et decúbito y manifiestan menor 
dificultad respiratória (aunque si mayor cansando mus­
cular) a pesar de la presencia de hipertensiòn venosa sis­
têmica marcada, hepatomegalia congestíva y edemas pe­
riféricos (caso clínico 27-1-1).
La disnea paroxística puede presentarse en una car- 
díopatía como prímera manífestación de insuficiência 
cardíaca izquierda o desarroliarse eu un paciente con sin­
tomas y signos prévios (disnea de esfuerzo, ritmo cardíaco 
a tres Liempos con cadência de galope) hasta con insufi­
ciência cardíaca global, incluyendo edemas periféricos. 
Lo primero no es raro en la ya senalada estrechez o insu­
ficiência valvular aórtica v en Ia cardiopalía hipertensiva. 
Ade más, un esfuerzo que ocasiona disnea puede desenca 
denar también un paroxismo, que se reconoce porque la 
dificultad respiratória se acentua hasta alcanzar grau in- 
Lensidad, aun después de cesado el esfuerzo. Estas crisis 
Lienen una duración variable de acuerdo con Ias medidas 
terapêuticas que se apliquem Con la evolución natural, es 
decir. espontânea, pueden ceder en 15 a 20 min, pero en 
los casos graves pueden aparecer signos pulmonares (es 
tertores crepitantes y mucos os con diversos lamanos de 
burbuja, e incluso ral traqueal) que indican que ía falia 
ventrícular izquierda es intensa y produce un edema 
agudo de pulmón. En tales casos se agrega a la disnea 
una tos iterativa, que primero es seca pero luego se hace 
productiva, con la emísión de líquido rosado o “asalmo- 
nado’) que termina por inundar los grandes bronquios y la 
tráquea para luego salir esponLáneamente por la boca. El 
edema agudo de pulmón suele coincidir en sus primeros 
momentos con gran ansiedad, palidez o lividez, hasta que 
comienza a predominar la cianosis, se produce sudora- 
cíón viscosa y fria, facies disneica (aleteo nasal, una mi­
rada que expresa angustia), hipertensiòn arterial y taqui- 
cardia regular o irregular.
Es importante agregar que no pocos episodios de dis­
nea paroxistica, en especial los desencadenados por 
la noche sin llegar a la etapa de edema agudo pul­
monar, pueden estar acompa nados por obstrucción respira­
tória debido a edema de la mucosa y espasmo de la museu 
latura lisa de los bronquios menores por hipoxemía. En estos 
casos aparecen roncus y sibilancias que recuerdan a un tioíco 
acceso asmático bronquial, con el que no pocas veces se lo 
confunde, Para este cuadro se emplea con propiedad el tér­
mino asma cardíaca, aunque conviene puntualizar que algu 
nos aplícan este nombre para todo acceso disneico {con bron- 
coespasmo o sin él) dependiente de una insuficiência 
cardíaca izquierda aguda.
Caso clínico 27-1-1
Leoncio, un empleado gastronômico de 76 anos, tiene una es 
tenosis valvular aórtica de vários anos de evolución. Desde 
hace un ano presenta disnea progresiva que ha llegado a la or­
topnea, que lo obliga a dormir semisentado. Consulta porque 
ha aumentado 5 kilos de peso en los últimos 15 dias y por la 
presencia de un dolor casi permanente en el hipocondrio de- 
recho. Adernas manifiesta sentirse mucho rnejorde la falta de 
aire, ya que puede dormir acostado en posición horizontal. 
iCómo se explica la mejoría de su tolerância ai decúbito? 
iCómo se explican los sintomas que presenta?
C om en tário
Leoncio ha dejado de padecer ortopnea porque ha claudicado 
su ventriculo derecho y esto supone la desaparición de la con 
gestión pulmonar y el desarrollo de insuficiência cardíaca de 
recha con insuficiência tricuspidea y congestión hepática, que 
explica el dolor en hipocondrio derecho. La presencia de 
edema en miembros inferiores explica el aumento de peso 
porretención hidrosalina.
Debe recordarse, adernas, que aunque la insuficiência 
ventrícular izquierda aguda, en el curso de una elevación 
súbita y marcada de la presión venocapilar pulmonar es la 
causa más frecuente dei edema agudo de pulmón, el mismo 
cuadro puede aparecer como consecuencía de afecciones 
no cardio vascular es. Esas afecciones y los mecanismos en 
juego pueden observarse en el cuadro 27-1 -3.
El tromboembolismo pulmonar puede dar lugar a 
todos los tipos de disnea. Aparece solo con los esfuerzos 
cuando se trata de episodios menores y recurrentes. Si el 
compromiso dei árbol pulmonar es mayor, la disnea es 
permanente como consecuencía de la hipoxemía creada 
por un Lrastorno en el equilíbrio ventilación-perfusión.
En los cuadros masivos, la disnea es considerable y de tipo 
paroxísüco, y la hipoxemía se agrava por a per Lu ra de co- 
municaciones entre la circulacíón venosa pulmonar y la 
brónquica (corlocircuito de derecha a izquierda), En algu- 
nos de estos últimos casos, hace su aparición un edema 
agudo de pulmón cuya patogenia no ha sido aclarada de 
manera definitiva. Se ha postulado una falia ventrícular 
izquierda aguda concomitante, secundaria a: 1) cardiopa 
tía subclínica preexistente (coronaria, hipertensiva), 2) hí- 
poxemia y 3) bloqueo circulatório a nível pulmonar con 
disminución dei ílujo coronário. Parece más probable, sin 
embargo, que la hipertensiòn pulmonar creada por la 
obstrucción y la vasocontricción refleja dei lecho arterio- 
lar pulmonar iuera la causa de extravasación de líquido, 
dei sector capilar de áreas no protegidas por esa vasocon- 
Lricción, que parece no ser uniforme y simétrica.
En estrecha relación con la disnea cardíaca, pero con 
una fisiopalología y un significado diagnóstico mu\ dife­
rentes, debe mencionarse la disnea que manifiesta un 
grupo considerable de indivíduos, cada vez mayor a me­
dida que aumentan la complejídad \ las díficultades que 
implica el diário vivir. Este trastorno respiratório suele asu- 
mir el aspecto de la disnea cardíaca de esfuerzo, pero no es 
raro que también se presente como disnea paroxística. Su 
causa es de origen psíquico o funcional, y no responde al 
aumento de la presión y de la congestión en el lecho alve- 
olocapilar pulmonar. Siempre es desproporcionada res- 
pecto dei esfuerzo y muy variable en el Liempo, con acen- 
luaciones y mejorías que dependeu más dei estado anímico
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298 Parte VII • Aparato cardiovascular
CUADRO 27-1 -3. Causas y mecanismos de edema agudo pulmonar no cardiogénlco
Causas Mecanismo predominante
Neumonias, bronconeumonias, neumonitis bacterianas 
o virales
Aumento de la permeabilidad capilar
tnhalación de gases toxicos, toxicidad por oxigeno, 
radíaciones, alergenos (tambien inyectados)
Aumento de la permeabilidad capilar
Linfangitis carcinomatosa pulmonar, silicosis Bloqueo (insuficiência) linfática
Síndrome de 'dificultad respiratória” dei lactante Ausência o marcada disminución dei surfactante pulmonar
Síndrome de "dificultad respiratória” dei adulto 
(“pulmón dei shocfVo "pulmón p ostra umático”)
Disminución dei gradiente de presión coloidosmotíca dei 
plasma y aumento de la permeabilidad capilar por exceso 
transfusiones hidrosalinas
Evacuación rápida de derrames pleurales o 
neumotórax (edema exvacuo)
Disminución de la presión interstrcial e intratorácica
Obstrucciones agudas y casi completas de la laringe 
o la tráquea (ingestión accidental de cuerpos extranos)
Marcada disminución de la presión intratorácica por los 
esfuerzos inspiratorios
Edema pulmonar de las alturas mayores de 
2.000-3.000 metros
Modificación dei gradiente transcapilar y alveolar. 
Cede con câmaras presurometricas
Enfermedades dei encéfaio (traumatismos, hemorragias, 
encefalitis, poliornielitis, tetanos, inyecciones de heroína)
Desconocido (^hipertonia simpática?)
dei paciente quede cualquíer olro factor. Suele existir una 
respiración ruidosa o aparaLosa, pero sobre Lodo resulLa 
notoria la presencia de “suspiros" hondos y repelidos, casi 
siempre entrecortados, como los que se observan en Lodo 
indivíduo compromeLido emocionalmenle. EsLa disnea re 
cíbe el nombre de “suspirosa” y aparece en dos cuadros 
estrechamente vinculados, que algunos inLerpreLan en 
forma errônea como si fueran uno solo. El primero lo cons- 
LiLuye la "neurosis cardíaca” , desencadenada en particu­
lar por fobias o míedos a un padecimíento cardíaco y, sobre 
todo, a la muerte repentina. Aparece en indivíduos con 
base neurológica o hipocondríaca, que frente a Ia enferme- 
dad cardíaca o ai deceso por esa causa de familiares o ami­
gos, comienzan a auLoobservarse, vigilando la presencia de 
cualquier alteración, corno câmbios en la respiración, al- 
gias precordiales diversas o palpitaciones. Es indudable que 
la "neurosis cardíaca" puede desarrollarse tanto en indiví­
duos Lotalmente sanos como en cardiopatas, y en estos úl­
timos a veces suele ser difícil interpretar los sintomas y sig­
nos de real base orgânica ante la exageración con que se 
los manifíesta, a la vez que se entremezclan con otros de­
rivados dei miedo y la angustia dei paciente.
El segundo cuadro corresponde a Io que en Ia aclualidad 
se denomina “ataque o crisis de pânico”, que se engloba
dentro de los trastornos de ansiedad y que orígiualmeriLe se 
llamó “corazón de soldado” “corazón irritable” “síndrome de 
Da Costa” y “astenia neurocirculaLoria” y que obedece a una 
hiperventilación por taquipnea y “disnea suspirosa" ocasio­
nada por miedo o angustia (caso clínico 27-1 -2 A f :).
En la disnea (o respiración) periódica se comprueba 
una alteración dei ritmo respiratório, en el que ahernan pe­
ríodos de apnea con otros de hiperpnea, con la particula- 
ridad de que la transición entre una fase v oLra es gradual 
y progresiva; se la denomina respiración de Cheyne-Sto- 
kes (Epònimos c%~). La secuencia es muy Lipica, durante 
los períodos de apnea, cuya duración es de pocos segundos, 
el paciente cierra los ojos y se adormece. Luego, en forma
gradual, se produce el incremento de la amplitud respira­
tória, que llega a ser ruidosa, mientras el paciente se des- 
pierta e incluso aparece inquieto o ansioso, hasta que co- 
tnienza a reducirse la amplitud, reaparece la fase de apnea 
y se reproduce el ciclo. Si bien puede presentar.se en afee 
ciones de muy diversa índole, es muy común en los distin­
tos grados de insuficiência cardíaca, en especial cuando 
existe disnea de reposo (grado IV ) o con el mínimo es- 
fuerzo (grado III). Cuando es típica y persistente, suele 
coincidir con cuadros Lerminales, como caquexia cardíaca 
o ltiponatremia por dilución v constltuye un signo de muy 
mal pronósLico. Las formas más atenuadas suelen apare­
cer en et momento en que eí paciente se acuesta e inLenta 
dormir y representai! una de las causas más frecuenLes de 
insomnio dei paciente cardíaco. Para esLas circunstancias 
suele usarse fa denominación "disnea de la iniciación dei 
sueno" término no dei Lodo correcto porque no siempre el 
enfermo se percata de Ia alteración respiratória. Puede sor- 
prender, al desconocer este mecanismo de insomnio, la 
falta completa de respuesta a los hipnóticos convenciona- 
les, los que incluso mueslran una respuesta paradójica, 
dado que acentúan la respiración periódica debido a una 
depresión dei centro respiratório. Porei contrario, es nota- 
ble el beneficio logrado con algunas xantinas, sobre Lodo 
con la Leofilina-eLilendiamina (aminofilína), que al hacer 
desaparecer el Lrastorno respiratório y permitir la concília- 
ción dei sueno, se comportan también en forma paradó­
jica, ya que habitualmeiite son drogas “despertadoras" 
Conviene saber que el ritmo de Cheyne-Stokes carece 
de significación clínica cuando se observa durante el sueno 
en sujetos de edad avanzada (arteriosclerosis subclínica), 
en los que viven en zonas montanosas de grau altura, y des- 
pués de la administración de depresores dei centro respira­
tório, en especial morfina y barbítúricos. Justamente, la res­
piración periódica se atribuve a una hipofunción de ese 
centro, ocasionada por una escasa provisión de oxigeno, 
por isquemia (menor finjo sanguíneo) o hipoxemia (menor
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Motivos de consulta ■ Dolor 299
tenor de oxigeno arterial con flujo normal o disminuido). 
De esta manera, sou neeesarias coneentradones más altas 
dei Q ) , sanguíneo para su estimulacíón, que serían alcan­
çadas durante los períodos de apnea. Debe recordarse, ade- 
más, que ei sueno deprime la respuesta ventilatoria
normal
al CO, v que algunos sujeLos, por Io demas sanas, presen- 
tan una hipoexcítabilidad congênita dei centro respirató­
rio debido a factores genéticos, raciales o desconocidos.
Para completar esLe tema, véanse los capítulos 10 Disnea 
y 33 Motivos de consulta dei aparato respiratório.
Véase Bibliografia cap. 27-1 D isnea 
Véase Autoevaluación cap. 27-1 D isnea ti
Dolor
Luis D. Suárez, Marcelo E. Álvarezy Horacio A. Argente
CAPÍTULO 27-2
Las afecciones dei aparato cardiovascular pueden ori­
ginar dolor por diversos mecanismos y en casi cualquier 
sector dei organismo; sin embargo, el más coiniin es el 
dolor de origen isquem ico.
A. DOLOR TORÁCICO
DOLOR POR ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
(ANGINA DE PECHO O ANGOR PECTORIS)
Fue descrito con minuciosidad por 1 leberden (Epóni- 
mos ) hace más de dos síglos, aunque sin precisar su 
verdadero origen. No obstante, destaco su caracterís­
tica más importante, representada por la aparición con 
el esfuerzo y el alivio con e3 reposo, asi como su estre- 
cha vinculación con la muerte súbita. Adernas, el nom- 
bre propuesto para designarlo, angor pectoris {angina 
de pecho) senala oLro hecho distintivo, es decir, el ca­
racter constrictivo u opresivo dei dolor torácico, que era 
tambíén el elemento básico que presentaban los pacien­
tes afectados por infecciones de la garganta (estrangu­
la rniento o angina sensu stricto). Ll examen físico resul- 
taba poco informativo, por lo que el diagnóstico se 
llevaba a cabo sobre la base de los da Los recogidos en ei 
interrogatório.
miocárdica Esta afirmación parece un tanto exagerada como
para formularia en el momento actual. Sín embargo, es fun­
damental precísarsu exacto significado.
Aunque Ia patologia coronária, en especial la ateroescle- 
rótica, es sin duda alguna la causa más frecuente de isque- 
mia miocárdica, la presencia de la primera, aun en grado 
avanzado, no implica necesariamente que deba existir la se­
gunda. Con este concepto in mente, es correcto decir que ía 
coronariografía es el método actual más sensible y especí­
fico para reconocer la patologia dei árbol coronário, pero no 
la isquemia miocárdica. También es cierto que casi en 3 o 4 
de cada 10 pacientes, en quienes la isquemia se manifiesta 
por primera vez, el resultado puede ser la muerte súbita o el 
infarto de rniocardio, pero aun asi, esto no invalida lo afir­
mado antes. La combinación dei estúdio arteríográfico con 
la exploración con radíoisóLopos, en especial Talio 201 o 
SESTAM1BI Tc 99 durante una prueba ergo métrica o me­
diante estúdios meLabólicos (rubidio82, flúor 18), asi como 
el agregado de un ecocardiograma con apremio (eco- estrés), 
es decir, realizado junto a Ia adininistración inLravenosa de 
inotrópícos (dopamina, dobutamina) resultan sin lugar a 
dudas los métodos más sensibles y específicos para recono­
cer la isquemia miocárdica, pero la anamnesis los aventa/a 
en vários aspectos, sobre todo en que cualquier médico 
puede realizado, en cualquier paciente v en cualquier lugar.
Características
El dolor isquémico cardíaco o angina de pecho se per- 
dbe sobre la zona retroesternal (zona "de la corbata"), su 
intensidad es variable, tiene caracter constrictivo, con 
sensación de opreslón (aplastamiento o atenazamiento), rara vez 
transfictivo (sensación de ser atravesado hacia la espalda o los 
hombros); por lo general se propaga al borde cubital dei brazo, 
el antebrazoy la mano (anular, menique) izquierdos, aparece con 
los esfuerzos o emociones, no se modifica con los câmbios de 
postura y suele desaparecer después de 2 a 5 minutos de reposo.
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Parte VII • Aparato cardiovascular
CUADRO 27-2-1. Características dei dolor 
Isquémico cardíaco
1, Intensidad
2. Locaiización
3. Propagación
4. Tipo o caracter
5. Iniciación
ó. Duración
7. Concomitantes
8. Equivalentes
9. Factores desencadenantes
10, Factores de atenuación
Dada Ia Lrascendencía de su correcta íiliacíón, con-
viene analizar en detafle cada una de estas características
(cuadro 27-2-1).
1. La intensidad dei dolor es muy variable según los dis­
tintos pacientes y en diferentes episodios en el inismo 
enfermo. Puede ser leve, moderado, intenso o muy in 
tenso, y en esLas ultimas circunstancias, puede estar 
acompanado por una sensación desagradable de an­
gustia, con la fuerte presuncíón de que ocurre algo 
grave, que pone en pelígro la vida. Sin embargo, esto 
suele ocurrir en Ias anginas inestables progresivas y en 
el infarto de miocardio, y muy rara vez en las formas 
estables de angina,
2. En cuanto a la tocalización, lo habitual es Ia zona re- 
troesternal, pero cabe sehalar que a veces Ia máxima 
intensidad se percibe más bien en la espalda, en ambas 
lbsas supraclaviculares o en la base dei cuello. En otras 
ocasiones parece nacer en Ia porción más inferior 
de Ia zona retroesternal, en la vecindad dei apêndice 
xiíoides y aun eu pleno epigastrio. También puede ubi- 
carse en la zona infraclavicular izquierda, sobre todo 
en las mujeres (zona supramamaria), mienLras que, por 
contraste, es muy raro que se lo perciba localizado en 
el area de proyección cardíaca y menos aun en el área 
apexiana. Tampoco es frecuente en el brazo izquierdo, 
en el derecho, en ambos brazos o munecas, asi como 
en la mandíbula, en ausência de dolor retroesternal 
concomitante. Por el contrario, es muy coinun Ia pro- 
pagación a uno o vários de estos sitios dei dolor sur­
gido en el medio dei pecho (caso clinico 27-2-1).
3. En términos generales, cuanto más intenso es el dolor, 
mas extensa suele ser su propagación. Lo común es, 
como se dijo, el nacimiento en la zona retroesternal 
(cerca dei 70% de los casos) y desde alli la propagación 
hacia la espalda, los hombros, el cuello, la mandíbula 
(a veces, odontalgías que liacen concurrír al paciente al 
denLisLa), el borde cubital dei miembro superior iz­
quierdo, con ínclusión de los dedos anular y menique. 
Otras veces, de la zona retroesternal se propaga a la su­
pramamaria y el hombro dei lado izquierdo, o de ambos 
lados; tampoco es rara la irradiación hacia una u otra
Caso clínico 27- 2-1
León, un empíeado administrativo de 50 anos, estuvo cor 
tando lena con una sierra de mano, el fin de semana, en su 
casa de campo. Consulta por dolor en el brazo derecho y la 
zona pectoral derecha. El dolor comenzo 12 horas despues dei 
esfuerzo y se mantiene inalterable, si bien se atenuo con la in- 
gesta de aspirina, se incrementa al mover el brazo contra re 
sistencia (levantar peso). También refiere un dolor similar du 
rante el esfuerzo que duró más de 30 minutos y caimó 
espontaneamente con reposo. Tiene antecedentes de hiper 
tensión arterial (HTA) medicado con 20 mg de enalapril, esfu 
mador de 20 cigarrillos diários y lleva una vida sedentária. En 
el examen fisico presenta un examen cardiovascular normal, 
su tensión arterial (TA) es de 150/80 mm Hg y tiene una fre 
cuencia cardíaca (FC) de 80 por minuto. Es la segunda con 
sulta que realiza; el medico anterior hizo e! diagnóstico de 
dolor muscular.
iQué elementos de la anamnesis dei dolor no fueron 
jerarquizados1
iQué antecedentes tienen relevando? 
iQuè conducta adoptaria?
C o m e n t á r io
Si bien la relación causa efecto en la etiologia dei doloractual 
(muscular) es coherente, el episodio durante el esfuerzo debe
ser diferenciado Iprobablemente isquémico). El paciente tiene 
factores de riesgo para cardiopatía isquémíca (sexo, edad, 
HTA, tabaquismo y sedentarismo). La realización de un elec 
trocardiograma I.ECG) y evaluación de las enzimas cardíacas 
confirmaron el diagnóstico de infarto agudo de miocardio en 
evolucíón.
base dei tórax, a la rnariera de un ancho cinturón o íaja. 
Es excepcional, aunque factibíe, la propagación exclusiva 
al borde cubital dei brazo derecho (propagación coiiLra-
lateral de Libman), pero habítualmente lo hace hacia 
ambos brazos a la vez, saltando o no algun segmento 
(p. ej., solo en los anLebrazos o en las munecas).
Lo extenso y variable de las zonas donde puede per- 
cibirse el dolor ha motivado la frase; es sugestivo de ser 
anginoso {u originado por isquemia miocárdica) todo 
dolor episódico, ubicado entre la línea interdentaria y la horizon­
tal trazada a nivel dei ombligo. De esto se deduce que no ha 
sido relatada la propagación al maxilar superior o debajo dei 
ombligo. Debe destacarse una vez más que, en un número 
apreciable de pacientes, el dolor queda estríctamente locali­
zado en ia zona retroesternal (mitad inferior dei esternón).
4. El tipo o caracter dei dolor retroesternal es muy su­
gestivo. Casi síempre se lo menciona como opresívo o 
constricLivo, \ es corriente que el enfermo acompane 
su respuesta colocando Ia mano en forma de garra 
sobre el medio de! pecho, o haga fuerza sobre este con 
el puno cerrado. Algunos lo refieren como tenaz as 
que les impiden moverse o respirar, otros lo comparan 
con el dolor de una herida desgarranLe, como origi­
nado por una puhalada (transfictivo), o como perfo- 
rante o terebrame. Guando es muy leve puede ser di­
fícil de descríbir o manífestarse como ardor (dolor 
urente), pero excluye casi con certeza su origen is- 
qtténtico et relato de un dolor punzante, se na lado 
con la punta de un dedo. El caracter dei dolor perci- 
bido como propagación suele lener las mísmas carac-
• H • H •••• •• • • * M • • booksmedicos.org
Motivos de consulta ■ Dolor 301
lerísticas. Cuando participan los brazos se lo refiere 
como “interno" li óseo y Lambién como falta de fuer- 
zas o amorLiguamiento de estos. Eli ocasiones, aun- 
que el dolor reLroesLernal es constrictivo, Ias molés­
tias en las zonas propagadas (hombros, brazos, 
munecas, mandibula) son más bien parestesias (“pin- 
ehazos” “honnigueos”). Por último, a veces solo se re­
lata Lina “moléstia" precordial, que no se percibe como 
dolor.
5. La iniciación suele ser gradual y, cuando es muy in­
tenso, el acmé se alcanza en poeos segundos. Si el es-
fuerzo o la emoción que lo desencadenan siguen ac- 
tLiando, el dolor va en aumento hasta que obliga al 
paciente a detenerse o buscar alivio en los nitratos.
6. Por lo general su duración oscila enLre 2 y 5 minutos, 
aunque puede ser algo menor, o prolongarse durante 
un plazo tres veces mayor. Si alcanza o sobrepasa los 
30 minutos (período de alarma de Gallavardin), el 
grado de isquemia es considerable y debe sospecharse 
la producción de una necrosis miocárdica, aunque sea 
de pequenas áreas. Por el contrario, un dolor fugaz 
(pocos segundos) puede considerar se sienipre de 
causa no isquéniicay ca si siempre funcional. La de 
saparición espontânea es gradual y a veces persiste un 
dolorimíento superficial o una hiperalgesia cutânea. 
Dolores muy prolongados (de horas) sin compromiso 
dei estado general (palidez, sudoracíón, hipolensión) 
suelen ser algias precordiales psicógenas, más comu- 
nes en las mujeres, o responder a una afección museu 
loesquelética det tórax.
7. Los concomitantes, o sintomas acompahantes dei 
dolor, son de diverso tipo, origen y significado, pero 
la mayoría expresa un grado importante de isquemia, 
con Ia consiguíenLe repercusión sobre la función ven- 
tricular izquierda. Los eruetos son frecuentes, así 
como el relato por parte dei paciente de una sensa- 
cíón de plenitud epigásLrica; se piensa que obedeceu 
a una aerofagia consciente o inconsciente provocada 
por la angustia o la ansiedad. Las náuseas y los vômi­
tos indican en general que se ha producido una ne- 
crosís, sobre todo de ia cara díafragmática, y pareceu 
estar originados por una irrítación dei neumogás- 
trico. Tiene especial trascendencia la aparición de 
disnea simultânea con el dolor precordial isquémico. 
Aunque lo habitual es el franco predomínio de este 
último, en algunos pacientes la disnea puede consti- 
tuir !a moléstia más noLable y entonces la opresión 
dolorosa puede interpretarse como parte de la diíi- 
cultad respiratória.
8. A veces la disnea, más que un sintoma acompahante 
dei dolor constituye un equivalente, es decír que lo 
reemplaza o represenLa. Gallavardin fue el primero 
en llamar la atención sobre este hecho y Dressler in- 
formo que 1 de cada 3 pacientes con isquemia mio­
cárdica lo presenta. Si el interrogatório no es minu­
cioso, en especial Lratando de investigar bien la 
relación cíclica esfuerzo-dolor, y se comprueba que 
existen sintomas o signos de insuficiência cardíaca, 
puede confundirse con esta. Gallavardin denomino a 
este hecho “respiración bloqueada" (blockpnea, en la 
traducción inglesa). Es común, entonces, escuchar re­
latos como “se me cierra el pecho" “se me corta la res- 
piracíón”, “se me cierra la garganta" Cuando el pa­
ciente se coloca al rnismo Liempo Ia mano sobre el 
pecho o la garganta, es casi segura la presencia de un
dolor sordo, ligeramenLe opresivo, mal interpretado. 
Además, es una disnea que los acompahantes dei en­
fermo, e incluso el médico, no aprecian. Puede de- 
berse a factores psicológicos que modiflcan la per- 
cepcíón dolorosa dei paciente o a una verdadera 
expresión de la presión de fin de diástole venlrlcular 
izquierda elevada, ocasionada por la falia miocárdica 
temporária secundaria a la isquemia regional. OLro 
equivalente dei ataque anginoso puede reemplazarlo. 
Se trata de una sensacíón de debilidad o cansando 
acentuado, y el enfermo manífiesta: “ Lengo los brazos
caídos o Hojos” Esto puede esLar acompahado o no 
por palidez, irialdad de la piei y Lranspíración. Puede 
deberse a una caída dei gasto sisLólico y dei volumen 
minuto cardíaco dependiente de la falia ventricular 
isquémíca. También puede ser la consecuencia de 
una arritmia bradicárdíca (sinusal, bloqueo A -V ) o 
Laquicárdica (paroxismos venlriculares) desencade- 
nada por la isquemia. Algo semejante ocurre cuando 
no reemplaza al dolor sino que lo acompaha, en espe­
cial al dolor intenso. En este último caso, se trata de 
un concomitante y no un equivalente, y obedece más 
bien a una hipolensión por marcada vasodilatación 
gatilLada por un reílejo nervioso conducído por el 
neumogástrico. Puede ocasionar incluso una isque­
mia cerebral transitória responsable de un desvaneci- 
miento simple (lipotimia) o un síncope (reflejo vaso- 
vagal). Casi siempre expresa una isquemia de 
magnitud cercana al nivel crítico necesario para el de- 
sarrollo de una necrosis miocárdica.
9. Los factores desencadenan tes dei dolor acLúan, en 
la gran mayoría de los casos, por un aumento de la 
demanda de oxigeno por parte de las fibras míocár- 
dicas some tidas a un trabajo más intenso. Los esíuer- 
zos (isométricos o isolónicos), las emociones, el frio 
intenso, los períodos digestivos, el aumento de la vo- 
lemia por reabsorción de edemas en el decúbitó y las 
crisis taquicárdicas e hiperLensivas se encuenlran 
entre los principales factores. A veces, algunos de 
ellos, y por varias vias (emociones, frio), pueden ejer- 
cer su acción mediante una brusca reducción dei 
aporte de oxigeno por obsLrucción arLerial transitó­
ria (espasmo coronário). Con menos frecuenda, la 
reducción marcada dei aporte de oxigeno causante 
dei dolor isquémico obedece a menor tenor en el aire 
respirado (grandes alturas) o en Ia sangre (insalura- 
ción arterial de distintas causas, menor canlidad de 
hemoglobina por hemorragia aguda, a pesar de un 
flujo sanguíneo normal), es decír, a una hipoxemia y 
no a una isquemia.
10. Los factores responsables de la atenuación o desa- 
parición dei dolor isquémico, sobre todo los fármacos 
actúan de manera opuesta, reduciendo el trabajo car­
díaco y, por consiguíenLe, el consumo de oxigeno: re- 
poso físico y mental, nitroglicerina y dinitrato o mo- 
nonitrato de isosorbide (reducción dei retorno
venoso), niLrito de amtlo (dísminución de la resistên­
cia arteriolar), betabloqueantes (disminución dei ino- 
tropísmo y la frecuencia cardíaca). También pueden 
hacerlo aumentando de manera real el aporte de oxi­
geno por dilaladón dei árbol arterial coronário: nitra­
tos en general, bloqueantes cálcicos. Esto último 
puede también lograrse en forma directa por oxige- 
noterapia o por transfusiones de hematíes (corrección 
de la hipoxemia).
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302 Parte VII • Aparato cardiovascular
A pesar de los notables avances logrados en los últi­
mos anos en ei diagnóstico y trataniiento dei dolor isqué- 
mico dei miocardio y otros tejidos, es lamentable tener 
que senalar los escasos progresos obtenidos sobre el eo 
nocimiento de su mecanismo intimo de producción 
desde 1925, fecha en Ia que Sir Thomas Lewis postulo la 
primera hipótesis. Este investigador propuso que una sus­
tância química anormal, originada por el metabolismo al­
terado de Ias células frente al escaso tenor de oxigeno, era 
la responsable de la estimulacíón de las terminaciones 
nerviosas simpáticas dei corazón, y la denomino sustân­
cia 1J (de pain, dolor en inglês). Este mecanismo químico 
de la gênesis dei dolor ha seguido hasta nuestros dias, con 
la diferencia de que se han agregado diversas sustancias 
como provocadoras.
Formas clínicas de presentación
De acuerdo con Ia forma y la causa aparente dei desen 
cadenaxniento dei dolor isquémico cardíaco, se recono- 
cen las siguíentes variedades.
• Angina de esftierzo o de lleberden. Representa Ia 
forma más típica y su intima relación con los esluer- 
zos es una de las características diferenciales básicas. 
Vinculadas con esto último, existen aígunas particu­
laridades que merecen un comentário. En primer 
lugar, cuando concurren otras causas, además dei es­
fuerzo muscular, en el desencadenamiento de! dolor, 
la magnitud de aquel para que sea alcanzado el nível 
umbral para su aparicíón resulta menor que cuando 
ac Lua como único factor. Así, por ejemplo, el en­
fermo puede notar la aparición dei dolor al caminar 
una cuadra en pleno período digestivo, mientras que 
necesita recorrer varias cuadras a paso ligero para 
que el dolor se presente, cuando lo hace en ayunas. Si 
a ello se agrega una baja temperatura ambiente, la 
distancia recorrida sin dolor puede ser aún más 
breve. Lo mismo sucede si al esfuerzo muscular se 
suma un estado de Lensión emocional. Por otra parte, 
una emoción violenta es capaz de ocasionar un au­
mento de! trabajo cardíaco por si, como por la reac- 
ción muscular que puede acompanarla. Todas estas 
variables deben considerarse cuando se pretende 
evaluar la intensidad de! dolor y, por ende, de la ís- 
quemla miocárdica, sobre la base de la magnitud dei 
esfuerzo. En segundo término, no es raro comprobar 
que el dolor aparece en las primeras horas de la rna- 
iiana, cuando el paciente realiza los pequenos esfuer- 
zos que demanda su higiene personal e incluso anLes 
de que se ponga en movimiento (al prever tensiones 
emocionales), mientras que poco rato después, y en 
el resto dei dia, no lo provocan esfuerzos mucho ma- 
yores {angina dei despertar). La misma siLuación se 
plantea cuando el dolor anginoso aparece al realizar 
un determinado esfuerzo por primera vez en el dia 
(p. ej., concurrir al lugar de trabajo), mientras que 
luego el paciente se ve libre de sintomas ante esfuer­
zos de mayor envergadura (,angina dei primer es - 
ftierzo). 1 techos semejantes se observan con otras lo­
cal izaciones de dolor isquémico. Para explicarlos se 
sugirió que entre los metabolitos producidos por la 
hipoxia celular existen algunas cíninas y sustancias 
histaminoides, así como prostaglandinas, con acción 
vasodilatadora. Esta especie de híperemia reaccional
a Ia isquemia inicial seria la responsable de la eleva- 
ción dei umbral crítico para la aparicíón dei dolor, 
por un período más o menos prolongado.
• Angina de dec óbito o de Vaquez. El dolor aparece 
tieinpo después de que el paciente se ha acostado y 
suele despertarlo. Por lo general, se asocia con cierto 
grado de disnea y ambos sintomas suelen aliviarse 
cuando el paciente adopta la posición sedente, o se 
para y camina algunos metros. Se atribuye, al igual 
que la disnea, al mayor trabajo cardíaco ocasionado 
por el aumento dei retorno venoso y de la volemía,
secundarias a ía reabsorción de los edemas. Por con- 
siguiente, seria consecuencía de una insuficiência car­
díaca pausisintomãtica. Es frecuente, pero no obliga- 
torio, que el paciente presente en forma simultânea 
una angina de esfuerzo. La angina de decúbilo no 
debe confundirse con el cuadro de dolor que puede 
aparecer cuando el paciente recién se acuesta en 
época invernal, y el ambiente o la ropa de cama están 
frios. En este caso se trata de una real angina de es­
fuerzo (mayor trabajo muscular por escalofríos), o de 
un efecto vasoconLrictor reflejo (espasmo coronário). 
Lo mismo sucede cuando el dolor aparece durante la 
agitación que produce un sueno terrorífico, aunque 
en algunos casos, las pesadillas se presenLan más bien 
como consecuencía dei dolor de una angina de clecú- 
bito, pocos segundos antes de despertar al paciente 
(efecto y no causa).
• Angina de reposo. Aunque Lambién podría confun­
dirse con Ia angina de decúbito, se diferencia con ni­
tidez por aparecer durante el reposo muscular, cual- 
quiera que sea la posición dei paciente. Traduce 
siempre un mayor grado de isquemia que la angina 
de esfuerzo, a la que no rara vez sigue con la evolLi­
dou natural de la enfermedad coronária. Casi siem­
pre obedece a un accidente de placa, es decir que 
las placas ateroniatosas están acompanadas de mayor 
grado de lesión endotelial, adquíeren mayor volumen 
por hemorragias subintimales o por procesos infla 
matorios, entre los que últimamente se ha incluído a 
las infecciones por Chlamydia pneumoniae, Myco 
plasma neumoniae, citomegalovirus e incluso He li 
cobacterpylori, sin que todavia exísLan pruebas defi­
nitivas. Iánto por este último mecanismo como por 
incremento abrupto dei grado de obstrucción debido 
al proceso degenerativo-acumulaLivo en st, con dis- 
rupción endotelial o sin ella, se produce la activación 
plaquetaria con formadón de trombos que, si bien 
pueden disgregarse por una fibrinólisis local, Lien- 
den a aumentar y pueden terminar en una oclusión 
completa, en especial cuando se agregan factor es va- 
soconstríctores locales o al menos una ausência de 
relajación por el compromiso endotelial. Con fre- 
cuencia está acompanado por sintomas coneomíLan- 
tes, suele ser de duración más prolongada, se alivia 
en forma parcial con la admínistración de nitratos y 
puede recidivar móítíples veces eu el día, demos­
trando inestabilidad, Si dura más de media hora, ía 
respuesta a los nitratos es escasa o nula y los sinto­
mas concomitantes son intensos, suele ser expresión 
de un infarto de miocardio (necrosis secundaria a is- 
quemia crítica prolongada).
• Angina variante, paradójica o de Prinzm etal. Al 
igual que en las dos anteriores, el dolor precordiai 
suele aparecer durante el reposo o durante el sueno,
• H • H •••• •• • •** M «*•• • • booksmedicos.org
Motivos de consulta ■ Dolor
pero se diferencia porque el paciente a memido 
puede realizar Lodo Lípo de esfuerzos, incluso de grau 
inLensidad, sin que se presente Ia menor moléstia. 
Esto último casi siempre liace dudar sobre ei origen 
isquémico miocárdico dei dolor v es causa frecuente 
de falsos diagnósticos negativos. Si bien en ocasio­
nes un esfuerzo cualquiera, o una fuerte emocíón, 
desencadenan el dolor opresivo típico, no es posíble 
demostrar relación alguna entre Ia intensidad de 
ambos, \ por lo general no es reproducible a volun- 
tad, como la angina de esfuerzo Lípica. Ciada vez son
mavores las evidencias
que indican al espasmo co­
ronário (o aumenLo dei tono vasomotor normal de la 
artéria) como su causa, Ese espasmo puede ocurrir 
tanto en coronárias anatomicamente normales como 
cuando están afectadas por diversos grados de obs- 
Lrucción ateroesclerosa o de otro origen. Por otra 
parte, puede por sí solo ser causa de anginas graves 
e invalidantes, de infarto de miocardio o de muerte 
súbita. Se ha demostrado que el frio, la emocíón in­
tensa y la ansiedad con hiperventilación (alcalosis 
respiratória) pueden ser causas de espasmos coroná­
rios y, por ende, de este tipo de angina de pecho. 
Puesto que estos comprometeu habitualmente los 
troncos arLeriales princípaies, pueden ocasionar sin­
tomas concomitantes de diverso tipo, con inclusión 
de falia ventricular aguda y arritmias Laquicárdicas o 
bradícárdicas graves (Laquicardia paroxislica ventri­
cular, bloqueo A-V de segundo o Lercer grado). Esta 
forma se clasifíea enLre las anginas de pecho írtesLa- 
bles (véase más adelante).
Etiología
Como ya se ha senalado, la causa más frecuente (9 de 
cada 10 casos) dei dolor isquémico cardíaco es la obs- 
trucción orgânica o funcional dei árbol arterial coro­
nário. Además, en la gran mayoria de los casos, la base anató 
mica de esta obstrucclón es la ateromatosis.
Por eso muchos consideran sinônimos dolor isqué­
mico, dolor originado por enfermedad coronaria (o in­
suficiência coronária) y dolor por ateroesclerosís coro­
naria. Es importante saber, sin embargo, que casi en 1 
de cada 10 pacientes, en especial mujeres, con dolor is­
quémico típico, no es posíble demostrar la responsabi- 
lidad de cualquiera de las formas anatomoclinicas de 
afeceión cardíaca, con inclusión de ias obstrucciones 
funcionales (espasmos). En estos casos pueden operar 
factores de índole hemodínámica (dífícultad de la perfu- 
sión coronaria, debido a la gran Irecuencia cardíaca en 
Ias taquieardias paroxísticas o a Ia existência de una es 
trechez aórtica grave). Puede traLarse, asímismo, de un 
aumento excesívo dei consumo de oxigeno (esfuerzos f í ­
sicos desmedidos de aLletas, hipertrofia cardíaca consi- 
derable, hipertiroídismo grave) o de una exagerada re- 
ducción dei tenor de oxigeno aportado por un flujo 
sanguíneo normal (hipoxemia). Para cualquiera de estas 
circunstancias, se acostumbra utilizar la denotninación 
de insuficiência coronaria relativa. Otros, en los últi­
mos anos, emplean más bien el término angina se­
cundaria a la dependiente de un aumento de las de 
mandas metabólicas (fiebre, hipertiroídismo, hipertrofia
cardíaca) y angina primaria a la ocasionada por la es- 
Lrechez aterosclerosaper se. Sin embargo, en un porcen- 
taie significativo, la fisiología de la circulación coronaria 
no parece perturbada y las estrecheces anatômicas no 
son demostrables o son muy leves. Para estos casos suele 
emplearse el término angina de pecho verdadera con 
artérias coronárias normales o con lesiones no signi­
ficativas. Es importante saber que, aunque el dolor is­
quémico es real, suele persistir durante anos, puede ser 
invalidante y originar infarto de miocardio, el pronós- 
Lico a largo plazo muesLra un reducido porcenLaje de 
mortalidad y, en diversos aspectos, es mucho mejor que 
en las estrecheces coronárias aLeromatosas significati- 
vas. En este cuadro de angina con artérias coronárias 
importanLes normales suelen incluirse muchas patolo­
gias posíbles, como 1a enfermedad de los pequenos vasos 
coronários descrita por [ames y las alteraciones vasomo- 
toras y de la disocíación dei oxigeno de la hemoglobina 
facilitadas por trastornos dei eje hipófiso-ovárico de las 
mujeres perimenopáusicas. Desde mediados de la dé­
cada de 1970 se describió, asimísmo, en este grupo de 
pacientes con coronariografias normales, el denomi­
nado síndrome X, de neto predomínio femenino y tam- 
bién con mayor incidência en la perimenopausia. En este 
síndrome los dolores anginosos suelen sei prolongados 
y con Irecuencia sobrepasan el ya senalado período de 
alarma de Gallavardin (30 min), están acompanados por 
alteraciones dei segmento S-T (depresión) y ondas T 
(negativas) en varias derivaciones, con predomínio de 
las precordiales V I a V4 y respuesta isquémica clínica y 
electrocardiográfica en las pruebas ergométricas. Se lo 
ha atribuído a perturbaciones de la circulación corona­
ria arteriolar y arteriolocapilar y suele Lener buen pro- 
nóstico, pero los dolores son rebeldes a los vasodilatado- 
res y pueden persistir durante anos.
El infarto de miocardio, entidad que cursa con los 
dolores isquémicos de mayor rnagnitud, no queda ex­
cluído de estas consideraciones, ya que hace vários anos 
se han puesto en evidencia casos en los cuales no es po- 
sible probar en vida (coronariografía) o en el examen 
post mórtem, akeraciones de las artérias coronárias. Es 
llamaLivo que un alto porcenLaje de estos pacientes no 
regísLren antecedentes de angina de pecho y que esta 
aparezca pocas veces durante los meses o anos siguien- 
tes al infarto. Por consiguiente, existen dudas acerca de 
si el cuadro de infarto con coronárias normales es se 
mejante al cuadro de angina de pecho con coronárias 
normales. Este tipo de infarto predomina netamente en 
indivíduos jóvenes que registran sobre todo anteceden- 
tes de marcado estrés emocional y tabaquismo desme­
dido. En algunos ejemplos existen claras manifestacio- 
nes de consumo de drogas alucinógenas, en especial 
cocaína.
Por otra parLe, el término isquémico que se usa aqui 
para designar al dolor anginoso, no siempre está bien apli­
cado, ya que en esencia obedece a un déflciL dei oxigeno 
provísto a las células (hipoxia) y no a una reducciõn dei 
aporte sanguíneo. Sin embargo, casi siempre Ia hipoxia 
tisular es secundaria a una isquemia absoluta o relativa. 
Sobre esta base pueden analizarse las afecciones causales 
dei dolor isquémico. La enfermedad o cardíopatía corona­
ria es capaz de producir todas las formas o tipos de dolor 
que se han descrito {cuadro 27-2-2).
• H • H •••• •• • • * M • • booksmedicos.org
304 Parte VII • Aparato cardiovascular
CUADRO 27*2*2. Causas dei dolor isquémko 
cardíaco
A. Enfermedad de Ias artérias coronárias
Aterosclerosis (8-9 de cada 10)
Nacimiento anômalo desde Ia artéria pulmonar 
Displasia fibromuscular
Arteritis (incluye Ia nudosa, Ia lupica y Ia enfermedad 
de Kawasakl)
Disección dei ostium o dei tronco a partir de Ia 
diseccion aortica
Obstrucción dei ostium por aortitis luética 
Embolias imitrales, fibrilacion auricular, endocarditis 
infecciosa)
B. Ausência de enfermedad arterial coronaría
Sindrome de angor con artérias coronárias sanas 
Espasmo coronário
Enfermedad de los pequenos vasos de James (7) 
Alteraciones en Ia disocración de Ia hemoglobina (7)
- Sindrome X
Sindrome de infarto con coronárias sanas 
Espasmo coronário 
Tromboembolismo recanalizado (7)
Consumo masivo de 0 . (atletas, hipertiroídismo)
Cardiopatias congênitas cianóticas 
Hipertensión pulmonar primaria 
Corazón pulmonar agudo 
Estenosis aórtica 
Miocardiopatia obstructiva 
Sindrome de prolapso mitral 
Hérnias de hiato esofágico 
Taquicardias paroxisticas 
Anoxemia extrema
- Anóxica {grandes alturas)
Anêmica (hemoglobina < 5 g/dLj
l?) No existe acuerdo sobre cl papel dcscmpenado.
Clasificación
Para facilitar las pautas diagnosticas y Lerapéuticas. se 
han propuesto clasificaciones que permíten encasillar a 
los enfermos en grupos, sobre !a base de la expresióti cli­
nica de la evolución habitual, espontânea o natural de la 
enfermedad. Una de ellas es la siguiente (cuadro 27-2-3).
7. Angina estable
£1 dolor presenta las características clásicas y no varía 
en forma suslancial en relacíón con el número, intensi- 
dad y duración en los últimos 2 meses de enfermedad. 
Casi siempre lo desencadenan los esfuerzos (se aplican 
entonces las gradaciones de 1 a 111 de
la clasificación fun­
cional de la Asociación de Cardiologia de Nueva York), y 
cuando aparece en reposo (grado IV ) sueíe ser de breve 
duración v desaparece con los nitratos.
2. Angina inestable
Comprende las siguientes variedades:
• Angina de pecho de reeiente comienzo. El dolor an- 
gínoso Liene menos de 2 meses de evolución, por lo
que representa un grupo de mayor riesgo, dado que se 
desconoce el "gênio” o “agresividad” de la afección. Un 
grupo de pacientes pasa a inlegrar luego el de la an­
gina de pecho estable y el otro, el grupo de angina pro- 
gresiva,
* Angina de pecho progresiva. El paciente relaLa un au­
mento en el número, intensídad y duración dei dolor, 
que aparece ante esfuerzos cada vez menores e incluso 
durante el reposo. Lhi alto porcentaje presenta sinLo- 
mas concomitanLes con los accesos dolorosos. Ade­
rnas, cabe distinguir entre ellos un subgrupo en el que
la progresivídad es lenta (meses) de otro en el que esta 
resulta evidente en dias o semanas (,angina de pecho 
rápidamenteprogresiva o agresiva). Este último sub­
grupo está formado por una caniidad apreciable de pa- 
cientes con angina de comienzo reeiente, asi como por 
un número variable con angina estable, que eambian 
así su curso evolutivo prévio, con causa aparente o sin 
ella. Alrededor de un 10-20% desarrolla un infarto de 
míocardio en plazos que oscilan entre 1 y 24 meses,
• Sindrome coronário intermédio, insuficiência coro­
nária aguda, infarto iuminenie o estado de mal an- 
ginoso. El dolor aparece ante el mínimo esfuerzo o en 
pleno reposo, ocurre varias veces en el dia, es prolon­
gado, calma de manera parcial con los niLratos y es 
francamenle íterativo. En otras ocasiones, el paciente 
refiere uno o dos episodios dolorosos, de grau íntensi- 
dad y duración prolongada (hasta mayor de 30 minu­
tos). Para esta última circunstancia, algunos emplea 
ron la denominación de isquem ia aguda persistente. 
Lbi porcentaje de pacientes presenta câmbios electro- 
cardíográficos, enziináticos y centellográficos, que in 
dican la producción de necrosis miocárdica, y en otros 
no son definitorios, Casi siempre se Lrata de áreas pe­
quenas y múltiples que comprometeu sobre Lodo las 
capas subendocárdicas, razón por la cual no se inseri- 
ben ondas q de necrosis (infartos no-Q). En otros, sin 
embargo, se produce un infarto Lransmural. Esta forma 
puede presentarse como primera manifestacíón de en-
CUADRO 27*2*3. Variedades de dolor isquémko 
cardíaco
A. Según su forma de presentación
1. Angina de pecho de esfuerzo
2. Angina de pecho de decúbito
3. Angina de pecho de reposo
4. Angina de pecho variante o paradójica*
B. Según el número, duración o intensídad de las crisis
1. Angina estable
2. Angina inestable
- Angina de reeiente comienzo
- Angina progresiva 
5índrome coronário intermédio 
Isquemia aguda persistente
- Angina posinfarto de miocardio
- Angina variante*
3. Infarto de miocardio
- Sin onda Q de necrosis 
Con onda Q de necrosis
' A la angina variante se la hacc fiqurar en los dos items dadas sus caracte­
rísticas.
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Motivos de consulta ■ Dolor
fermedad coronaria en 1 de cada 10 pacientes, o pro- 
ducirse en el curso de cualquiera de las formas de an­
gina descritas.
• Angina posinfarto agudo de miocardio. Se íncluye 
como Lal Ia aparición dei dolor anginoso después de 
sulrir mi infarto de miocardio, tanto dentro de los pri- 
meros 15 dias (inmediata), como de semanas más Larde 
(mediaLa), La primera suele ocurrir en reposo y por lo 
general traduce que la necrosis no ha comprometido 
toda el área isquémica de la artéria implicada. La se­
gunda puede ser de cualquier variedad y casí siempre
expresa una enfermedad coronaria signilicaliva de más 
de un vaso principal. Gabe senalar, adernás, que Ia de­
nominada angina variante puede tener un curso evo­
lutivo que permite encasiilarla en cualquiera de las for­
mas senaladas de las anginas inestables.
3. In farto de m iocardio
Salvo en circunstancias especíales ("degeneracíón1' de 
las fibras simpáticas cardíacas, diabeLes, período perio- 
peratorio, edad avanzada, sujetos hiposensibles, que en 
total representan el 12 al 16% de los infartos de mtocar­
dio), cursa con el dolor isquémico de mayor intensidad y 
duración. Lo habitual es que se prolongue duranLe \arias 
horas, aunque no es raro que apenas cumpla el criLerío de 
30 minutos propuesto desde hace mucho tiempo por Ga- 
lla\ ardin. Aun en los infartos de gran extensíón, el dolor 
desaparece en forma espontânea antes de cumplidas las 
primeras 48 horas. Guando aparece dolor precordial des­
pués de ese plazo, traduce la produccíón de un nuevo in­
farto, la extensión dei primero o la persistência de una 
zona isquémica con un nivel critico de oxigenación (an­
gina posinfarto inmediata). Es más frecuente, sin em­
bargo, que el dolor sea provocado por el desarrollo de 
una pericardiLis epistenocárdica que se manifiesLa clini­
camente en el 16 al 20% de los infartos. El dolor por ín- 
larLo no se alivia con los nitratos y requiere el uso de 
analgésicos potentes. En estrecha relación con la extern 
sión de la necrosis, apareceu con frecuencia variable sig­
nos y sintomas de falia ventricular (insuficiência ventri- 
cular aguda o subaguda, shock cardiogénico). Son casi 
constantes diversos tipos de arritmias, asi como los sig­
nos clínicos (fiebre), humorales (eritrosedimentación 
acelerada, leucocitosis, câmbios enzimáticos típicos) y 
electrocardiográfícos, de necrosis miocárdica.
Causas menos frecuentes de dolor isquémico 
cardíaco
Guando el dolor isquémico aparece en la infancia o en 
la juventud puede pasar inadvertido o ser mal interpre­
tado, Casi siempre es Lá acompanado por alteraciones 
electrocardiográficas significativas y, si se excluye el es­
tado homocigóüco de la hipercolesterolemía familiar, 
obedece a un naeimiento anômalo de las artérias co­
ronárias (de la pulmonar) o a una arteritis con aneuris 
mas de diversos orígenes o sin ellos (panarteríüs nudosa, 
arLeriüs lúpica, enfermedad cie Kawasaki).
Las embolias coronárias son muy raras y, si bien se 
han relatado casos aislados en diversas patologias, solo 
cabe sospechar su presencia si el cuadro de insuficiên­
cia coronaria aguda grave, o un infarLo de miocardio, 
apareceu de manera inesperada en el curso de una en- 
docarditis infecciosa o de una estenosis mitral con fi-
brilación aurícular, sobre todo cuando se trata de pa- 
cienLes jóvenes.
La aparición de un infarto de miocardio durante el 
parto u horas después de este, en una mujer sin antece­
dentes prévios, debe sugerir la produccíón de una disec- 
ción tle uno de los troncos coronários principales desde el 
oslium aórtico. En tal caso puede estar acompanado o no 
por una disección paríeLal de Ia aorta suprasígmoídea 
(aneurisma disecante). La disección se produce por el Lra- 
bajo de parto eu presencia de una alteracíón dei Leiido 
conjuntivo, tanto de las artérias coronárias como de la
aorta (sindrome de Marfan tEpónimos ~ & ] y entidades 
atines).
Eu ausência de todo tipo de patologia (orgânica o tun- 
cional) dei árbol coronário, el dolor isquémico puede apa­
recer en un número apreciable de afecciones dei corazón. 
Entre las malformaciones cardíacas cabe mencionar la 
posibílidad de su aparición en las que cursan con mar­
cada hipoxemia, sobre todo cuando se asocia una hiper- 
Lensión arterial pulmonar grave (sindrome cie Eisenmen- 
ger), o una intensa hipertrofia ventricular derecha 
(trilogia y Lelralogía de Fallot dei adulto). Juntamente con 
ei bajo tenor de oxigeno, se ha responsabilizado como 
causa dei dolor, a Ia dificultacl de vaciamiento clel flujo ve- 
noso coronário por medio dei seno venoso debido a la ele- 
vación de la presión aurícular derecha. Adernás, estaria 
perturbada Ia irrigación dei ventrículo derecho,
como 
consecuencia dei marcado aumento dei grosor y la ten- 
sión parielai, câmbios para los cuales carecería de la adap- 
tacióu ofrecida por el potente ventrículo izquierdo \ su 
círcLilación coronaria. A este tipo de dolor suele denomi- 
nárselo angina derecha, asi como angina cianótica cerú 
lea o cianótica de Poncet, cuando predomina ía insatura- 
ción arterial de oxigeno. Eii la hipertensíón pulmonar 
primitiva, también puede aparecer un cuadro anginoso 
similar, cuyos mecanismos causales son idênticos.
De las valvitlopatías, la estenosis aórtica es la que con 
mayor frecuencia presenta una típica angina de pecho de 
esfuerzo, asociada a veces con dolor de reposo. Se Ia ob­
serva en casos con un gradiente transvalvular mayor de 
70 mm 1 Eg, y aparece tanto en sujetos jóvenes (con arté­
rias coronárias sanas) como en mayores de 50 anos, en 
Los cuales, con cierta frecuencia, se asocia una enferme­
dad coronaria ateroesclerosa. Se atribuye al escaso flujo 
sanguíneo coronário de la masa miocárdica ventricular 
izquierda liipertrofiada por la esLrechez valvular, que a la 
vez no permite aumenLar el gasto sistólico cuando Ias de­
mandas aumentan por el ejerckio. Adernás, el “chorro" 
sanguíneo que atravíesa a gran velocidad el orificio aór­
tico reducido durante la eyección ventricular ocasionaria 
un efecto aspirativo lateral (efecto Venturi) sobre ias pa­
redes aórticas, con ia consiguiente reducción dei caudal 
que alraviesa los ostia coronários. Por el contrario, no es 
común en la insuficiência aórtica, desde que !a etiología 
luética experimento un neto retroceso. Obedecia a las 
placas fibrinoideas de la capa íntima de la aorta, que obs- 
truían los ostia coronários, Cuando se observa un dolor 
anginoso en la insuficiência aórtica secundaria a otras 
etiologías (reumática, esclerohipertensiva), la causa es 
casí siempre una ateroesclerosis coronaria asociada. En 
la insuficiência aórLica originada por un aneurisma dise- 
cante de la porción suprasigmoidea, con sindrome de 
Marfan manifiesto o sin él, puede aparecer un típico dolor 
anginoso e incluso un infarto de miocardio, cuando uno 
o vários de los ostia coronários resultan comprometidos
• H • H •••• •• • • * M • • booksmedicos.org
Parte VII • Aparato cardiovascular
por la disección. Además, en esta afección suele presen- 
Larse un dolor desgarranLe, no ísquémíco.
Una Lípica angina de pecho de esfuerzo con artérias 
coronárias normales, pero con perfusiòn sanguínea de 
fecLaosa dei miocardio, demostrada por exámenes con ra- 
dioisóLopos, es un hallazgo muy frecaente en !a tniocar- 
diopatía hipertrójtea primitiva, sobre Lodo en la 
varíedad obstrucüva (estenosis subaórtica dinâmica). Se 
atribuye a isqueinia verdadera producida por la disloca- 
cíon de las pequenas arteriolas y capilares coronários (no 
visibles con la coronariografía), por la disposición y cons-
Litución histológica anormales de las libras miocárdícas. 
Sin embargo, en pacientes mayores de 55 anos pueden co­
existir, como en Ia estenosis aórtica valvular, obstruccio- 
nes aLerosclerosas coronárias significativas.
Una sítuación semejante se presenta en el denominado 
prolapso de la válvula mi trai, originado tanto por dege- 
neración mixomatosa de Ias válvulas (con sfndrome de 
Marfim o sin él), como por miocardiopatías primitivas. 
Sin embargo, en esta entidad ei dolor anginoso puede de- 
berse realmente a la obstrucción coronaria cuando esta a 
su vez es responsable dei prolapso (por disfuncíón de la 
pared o de los pilares). Además, hay que recordar que en 
cualquiera de las formas de prolapso miLral suelen existir 
algias precordiales simples, sin ninguna relación con el 
verdadero dolor isquámico.
En el tromboembolismo pulmonar masivo, con de 
sarrollo de falia ventricular derecha aguda (corazón pul­
monar agudo) o sin él, es casi constante la aparicíón de 
un dolor típico isquémico semejante al que presenta el 
ínfarto de miocardio, motivo por el cual es muy fre- 
cuente un error diagnóstico. En su gênesis intervienen 
los niismos factores descritos para Ia angina derecha, 
con Ia única diferencia de que no está vinculada con el 
esfuerzo. Además, desde hace mucho tiempo, se men­
ciona como iactor agregado un supuesto refiejo pulmo- 
coronarío. Este, originado por la dilalación proxímal a 
la obstrucción de la artéria pulmonar v sus ramas prín- 
cipales, produciria un marcado aumento dei tono vaso 
motor (espasmo) en un segmento de exlensión varíable 
de uno o más troncos arLeriales coronários. A pesar de 
las numerosas pruebas actuales en favor de estas estre- 
checes espasmódicas, tal refiejo aún no pudo ser bien 
documentado.
También se ha postulado un refiejo semejante, pero 
surgido en estructuras digestivas (vias bilíares, unión 
gastroesofágica, paredes gástricas), y por medio dei neu- 
mogástrico como vía aferente, para explicar Ia aparicíón 
de dolor anginoso en e! curso de diversas coíecístopaüas 
(litiasis, discínesias, colecisLitis agudas y crônicas) y en las 
hérnias diafragmáticas (dei hiato esofágico.) por desliza- 
miento o paraesofágicas. Si bien un espasmo coronário 
refiejo es una eventualidad posibie (no demostrada), a 
menudo se trata de Ia coexistência de una ateroesclerosis 
coronaria latente, elevada al plano sintomático (umbral 
clínico), debído al aumento dei trabajo cardíaco desenca- 
denado por la paLología dígesLíva (por dolores cólicos, 
tensión emocional, digestiones dificultosas). En otras oca­
siones es el propio dolor espasmódico de las vias biliares 
o de la porción gastroesofágica herniada el que se pro­
paga o proyecLa a la región precordial, o a los hombros 
derecho o izquierdo (irradiación frénica), simulando un 
dolor isquémico inexistente. En las hérnias hiatales este 
último tipo de dolor, unido al reflujo gastroesofágico. se 
exagera o solo se presenta con el paciente en decúbito,
sobre todo después de las comidas, y suele aliviarse en la 
posíción sedente o de pie, Este fenômeno, atribuible al 
mayor o menor desplazamiento herniario por las modifi- 
cadones de la presión intraabdominal impuestas por los 
câmbios de posición, constituye uno de los jalones fun- 
damentales para desechar el origen isquémico dei dolor 
precordial.
Por último, el dolor anginoso puede aparecer tam­
bién en los paroxismos taquicárdicos coa alta fre - 
cuettcia ventricular. Como la perfusiòn miocárdica se 
lleva a cabo sobre todo durante la diásLole, cuando la
frecuencia cardíaca alcanza o supera 180 por minuto, 
las pausas diasLólicas son tan breves que dificultai! 
tanto el llenado ventricular como la circulación coro­
naria, A partir de tal cifra, esta última y e! volumen-minuto 
cardíaco descienden, hasta que, si la sítuación se pro­
longa, es posibie la aparicíón de isqueinia de las fibras 
miocárdícas.
DOLOR PERICÁRDICO
Se origina por procesos inflamatorios que comprome­
teu al pericardio (pericarditis), sobre todo la porción an­
terior de su boja parietaL
Dada la intima vinculaciòn dei pericardio con el cen 
tro frénico dei diafragma y con las pleuras (en espe- 
ciai, la izquierda),estas estructuras contribuyen a otor- 
gar al dolor pericárdico algunas de sus características 
particulares, que contribuyen al diagnóstico diferencial
Por lo general su aparicíón es lenLa y progresíva, aun- 
que puede ser brusca. Se localiza en el centro dei pecho 
(zona retroesternal), pero tiende a extenderse hacia el 
mamelón y Ia base pulmonar izquierda (particípación 
píeural). También es frecaente su irradiación hacia el 
cuello, más precisarnenLe hacia la parte interna de las 
fosas supraclavículares y entre el haz clavícular y esternal 
de los músculos esternocleidomastoideos (irradiación 
frénica), Su inLensídad es variable y puede ser urente 
(sensación de quemazón o ardor), lancinante (sensación 
de herída abierta) o gravatívo, pero en algunos casos es 
opresívo o constricüvo,
lo cual, unido a su localízación 
básica, puede originar !a confusión con el dolor isqué­
mico (caso clínico 27-2-2).
Los jalones más importantes para el diagnóstico dile- 
rencial son: 1) exageracíón dei dolor pericárdico por los 
movimienLos respiratórios, la tos, los estornudos y el 
hípo, y 2) su moclificación con los câmbios posícionales 
dei paciente. Ambas características permiten descartar el 
origen isquémico dei dolor. En algunos casos resulLa do­
lorosa la deglución, o el pasaje dei bolo alimentício perct- 
bido en la zona media de la columna dorsal. La participa- 
cíón de vias sensitivas mielínicas de origen parietal, junto 
a las simpáticas, en Ia percepción dei dolor, explica la ma 
yoría de las modalidades mencionadas. Conviene saber 
que la inLensídad suele ser mayor en las denominadas pe­
ricarditis secas y en aquellas con derrame moderado. En 
su mayoría obedeceu a infecciones virales (Coxsackíe 13), 
aunque en los ninos su origen puede ser bacteriano (pe- 
ricarditis purulenLas). Ei dolor suele ser más atenuado en 
las pericarditis con grandes derrames (tuberculosa, neo- 
plásica) y es llamativamente escaso o nulo en la pericar- 
ditis urémica (caso clinico 27-2-5 ^ ).
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Motivos de consulta ■ Dolor 507
C aso clínico 27-2-2
Santino, de 45 anos, trabaja como empleado gastronômico y 
consulta en Ia guardia dei hospital por un dolor retroestemal 
opresivo de una hora de duración, El dolor se modifica con Ia 
tos, Tiene antecedentes de dislipidemia, sedentarismo y su 
padre tuvo una muerte súbita □ Ios40 anos. El examen fisico 
es normal con una TA de 160/100 mm Hg y una FC de 90 por 
minuto, El ECG muestra un supradesniveí de! ST en ias deriva- 
ciones diafragmáticas, sin imagen especular.
Se decide su internación en Ia Unidad Coronaria donde per­
manece 48 horas y es dado de alta con diagnóstico de peri- 
carditis aguda viral.
iPor quê no se diagnostico Ia pericarditis en Ia guardia?
lEI médico de guardia procedió correctamente at internado 
en Ia Unidad Coronaria?
Com en tário
Los critérios diagnósticos para pericarditis aguda pueden no 
estar presentes y el antecedente de un cuadro agudo prévio 
de Ia via aérea superior no fue relatado, No presentaba hi- 
pertermia y no se ausculta ba el frote pericárdico, que es in­
constante y de difícil localización. El ECG mostraba suprades- 
nivel dei ST en una sola cara, pero sin imagen especular. Si 
bien el dolor se modíficaba con Ia tos, el médico procedió 
correctamente ya que los antecedentes y los hallazgos dis­
cordantes no descartaban ei diagnóstico de infarto agudo 
de miocardio (IAM),
DOLOR AÓRTICO
En la actualidad solo cabe tener presenLe el que se ori­
gina por la dísección de las paredes aórtícas {aneurisma 
disecanle de la aorta). El dolor urente o punzante des­
crito desde hace mucho tiempo como secundário a las 
aorlitis simples (sin aneurismas) luéticas, ba desaparecido 
de la semiología. Hace anos que tampoco se observa el 
dolor terebrante causado por la erosión ósea (columna 
vertebral, esternón, cosüllas) de grandes aneurismas lué 
Licos o aterosclerosos,
El dolor provocado por la disección aórtica suele 
ser muy intenso y recuerda en parte el dei infarto 
de miocardio. Conviene recordar que ambas en ti­
dades pueden estar presentes cuando la disección obs 
truye el ostium de una de las artérias coronárias, o se ex- 
tiende incluso a sus paredes, En cualquier caso, siempre, el 
aneurisma disecante constituye una emergencia medico 
quirúrgica.
Eu ubicación es retroestemal si solo compromeLe la 
aorta suprasigmoidea (aneurisma disecanle tipo II de 
De Bakey), pero se extiende bacia el cuello y luego hacia 
!a espalda cuando ta disección progresa para constituir 
un aneurisma de toda la aorta {tipo 1 de De Bakey); in­
cluso, después de algunas horas, puede aleanzar la zona 
lumbar por compromiso de la aorta abdominal. Este 
desplazamieriLo progresivo hacia atrás y hacia abajo dei 
sitio de máximo dolor constituye uno de los reparos 
más importantes para la diferenciación con el dolor is­
quem ico dei infarto. Si bien se lo observa sobre todo en 
pacientes de edad media o avanzada, puede aparecer en 
sujetos con hábito longilineo v un síndrome de Marfan 
completo o incompleto (formas frustras), en parLicular 
luego de esfuerzos musculares intensos (en las mujeres,
durante el Lrabajo de parto). Si se obstruye de manera 
parcial o completa el nacimiento de las priucipales ar­
térias que nacen dei cavado, puede comprobarse un 
pulso diferente, La exLensión de la disección por la 
pared de estas arLerias puede tornar dolorosa su palpa- 
ción. Una hemiparesia más o menos transitória hace 
sospechar el compromiso dei tronco braquiocefálico o 
de la carótida izquierda, mientras que la afectacíón de 
las artérias espinales explica la aparición de una parapa- 
resia y de trastornos sensitivos por ísquemia medular. 
En sujetos de edad avanzada, con aLeromatosís e hiper-
tensión arLerial, es más frecuente Ea dísección por de 
bajo dei nacimiento de la subclavia izquierda {tipo III 
de De Bakey). En ellos, el dolor Liene claro predomínio 
dorsal o dorsolumbar, aunque puede agregarse su pro- 
pagación hacia delante y hacia el hombro izquierdo; en 
tales casos existe una disección retrógrada hacia la 
aorta suprasigmoidea, que termina transformando el 
tipo 111 en Lipo I. Corresponde senalar aqui que hoy es 
más común Ia clasificación de !a universidad de SLan- 
ford para los aneurismas disecantes. EsLa dasificaeión 
los divide en tipo A, que incluve a los Lipos 1 y II de la 
nomenclatura de De Bakey, y tipo 13, representado por 
el tipo 111 de este último autor. Adernás, algunos desig- 
nan tipo C al Lipo B (o tipo 111) que se transforma, con 
la evolución centripeta de Ia disección hacia la aorta, 
en un tipo A (o Lipo 1 de De Bakey). En pacientes con 
diagnóstico comprobado de disección aórtica, la pre­
sencia de un soplo diastólico de insuficiência aórLica ar­
gumenta fuertemenLe hacia un compromiso proximal 
(tipo A versus tipo B con un CP de 11,9). La ausência de 
un pulso periférico también apoya la disección Lipo A, 
aunque menos (CP de 3,3). La presion arLerial suele 
mantenerse elevada en el tipo B (o 111), y dentro de ci­
fras normales en las demás localizaciones (en ausência 
de taponamiento cardíaco por rotura dei aneurisma en 
el saco pericárdico, o de oclusión de los troncos arte- 
riales priucipales, con indusión de! ostium coronário), 
lo que constituye una de las características diferencia 
les con eí infarto de miocardio, en el que es común la hí- 
poLensíón (caso clínico 27-2-6 *=§p).
PRECORDIALGIAS SIMPLES
(ALGI AS "CARDÍACAS" DOLORES ATÍPICOS
OINESPECÍFICOS)
Eu adolescentes y jóvenes de ambos sexos, así como en 
sujetos ansiosos o hipere motivos de edad media, es fre­
cuente la aparición de dolores poco característicos, pre 
cordialgias atípicas, que no obedecen a patologia alguna 
{funcionales).
HPor lo general, estas precordialgias atípicas son re­feridas com o"puntadas"y',pinchazos', de pocos se­gundos de duradon que se localizan a la izquierda, en las vecindades dei choque apexiano {"zona poética" dei 
corazón). Cuando el paciente sehala la ubicación dei dolor 
o moléstia, suele utilizar un dedo y nunca la mano en forma 
de garra, como lo hace el angínoso. Se presentan sobre 
todo durante el reposo y no tienen vinculación alguna con 
los esfuerzos. Incluso es común que desaparezcan al reali­
zar las tareas diarias, por alejar estas la atención dei 
paciente sobre su problema, o por aliviar la tensión emo­
cional.
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308 Parte VII * Aparato cardiovascular
En algunos casos, “ los pínchazos” se übican en el Lra- 
yecto dei 4." y 5.° espacio intercostal ízquierdo y pareceu 
exagerarse ("como si algo quisíera desgarrarse") con Ia ins- 
piración

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