Toxicologia: Estudo de Substâncias Nocivas

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Toxocologia :ciencia que estudia las sustancias quimicas y los agentes fisicos 
capaces de producir alteraciones patológicas en los seres vivos 
-estudia también los mecanismos de producción de esas alteraciones y medios para 
contrarrestarlos , asi como procedimientos para detectar , identificar y determinar 
esos agentes y valor su grado de toxicidad 
AREAS DE LA TOXICOLOGIA 
-son principalmente 3 : 
 Mecanistica: se encarga de la indentificacion de los mecanismos moleculares 
pro lo cual el toxico ejerce su efecto 
 regulatoria : se encarga de decidir si una sustancia tiene un riesgo 
suficientemente bajo para permitir su comercialización (FDA) 
 descriptiva: se encarga de los ensayos de toxicidad para la evaluación de 
riesgos 
DICIPLINAS DE LA TOXICOLOGIA : 
→toxicologia forense : se encarga del analisis de los aspectos medico-legales del 
uso de los toxicos dañinos al hombre y animales 
→toxicologia clínica: se encarga del análisis de las enfermedades causadas por 
sustancias toxicas o relacionadas a ellas 
→toxicologia ambiental : se encarga del análisis del impacto que los contaminantes 
químicos del medio ambiente causan en los organismos vivos 
→ecotoxicologia : es una subdisiplina de la toxicología ambiental que trata del 
impacto causado por los toxicos sobre la dinámica de poblaciones en un ecosistema 
determinado , basado en investigaciones científicas 
→toxicologia alimentaria :estudia la naturaliza , las fuentes y formación de 
sustancias toxicas en los alimentos 
→toxicologia ocupacional : se encarga del analisis de las sustancias químicas 
presentes en el ámbito laboral 
Toxico: cualquier sustancia que puede producir un efecto nocivo sobre un ser vivo o 
su muerte 
-resultado de las interacciones físico químicas 
→cualquier sustancia , sea endógena o exógena puede actuar como un toxico ,esto 
depende de su toxicidad 
Toxicidad:es la capacidad que tiene una sustancia de producir danos a los organismos 
vivos 
-depende de : 
• Dosis administrada o absorbida 
• La via por lo que ingresa al organismo la sustancia química 
• Tiempo de exposición (dosis única o repetida) 
• Tipo y severidad del dano 
• Naturaleza del organismo afectado 
• Otras condiciones 
→la toxicidad de una sustancia puede aumentar o disminuir por la exposicion 
simultanea o consecutiva con otra sustancia 
→los efectos combinados pueden ser : editivos , sinérgicos , potenciantes o 
antagónicos 
 Efectos aditivos : son aquellos que resultan de la suma de 2 respuestas 
individuales 
→ej : 2 inseticidas producen inhibición aditiva de la colinesterasa 
 Efectos sinérgicos : cuando el efecto es mayor que lo que se esperaba por la 
adicion de las respuestas individuales 
→ej: tetracloruro de carbono y etanol son hepatotóxicos que generan lesión 
hepática mucho mayor que la suma de las respuestas de cada uno cuando se 
administra separadamente 
 Efectos potenciales : cuando una sustancia que no es toxica en un 
determinado órgano se agrega otra sustancia que hace que esta se vuelva 
mucho mas toxica (Del que se adiciono) 
 Efecto antagonico : cuando 2 sustancias administradas simultaneamente 
interfieren mutualmente sus acciones (uma interfiere com la accion de la 
outra) 
→es la base de muchos antídotos 
CONCEPTOS DE LA TOXICOLOGIA : 
PELIGRO: capacidad de un elemento o conjunto de elementos (físicos, químicos, 
biológicos , mecánicos o sociales ) de causar dano 
-el peligro esta determinado pro la toxicidad inherente de la sustancia 
RIESGO : es la probabilidad de ocurrir un dano 
-depende de la dosis / respuesta 
INGESTA DIARIA ADMISIBLE (IDA): es la cantidad de una sustancia química que un 
individuo puede ingerir por dia a lo largo de su vida sin riesgo para su salud 
→en miligramos / kg de peso corporaçl 
DOSIS LETLA 50(DL50): cantidad de un toxico que produce la muerte del 50% de las 
personas 
CONCENTRACION MAXIMA ADMISIBLE (CMA): en un toxico ambiental es la [ ] máxima 
que no produce dano a la salud 
-el valor umbral limite →es la cantidad media de toxico ambiental que en una 
jornada de 8hrss , en 5 dias no ha producido danos al trabajador 
ESTUDIOS DE LA TOXICIDAD AGUDA : 
OBJETIVO : es la terminación del potencial toxico de una sustancia química tras una 
exposición única 
-el mejor indicador es la DL50 
→las sustancias según su DL50 via oral se clasifica en 
 Muy toxica :DL50 < o igual a 25mg/kg 
 Toxica : DL50 < o igual a 250mg/kg 
 Nociva: DL50< o igual a 2000mg/kg 
 Sin toxidad aguda : DL50 < o igual a 5000mg/kg 
→la oms clasifica los plaguicidas en base a su toxicidad aguda en estudios con 
animales 
EL PELIGRO ES UNA DEFINICION CUALITATIVA MIENTRAS QUE EL RIESGO ES UNA 
DEFINICION CUANTITATIVA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEFINICION : son compuestos solubles que contienen nitrógeno y oxigeno 
Nitratos : están presentes naturalmente en suelos , agua , vegetales y tejidos 
animales 
Nitritos: se forman biológicamente por acción de bacterias nitrificantes a partir de los 
nitratos 
→su [ ] en agua y vegetales es baja y se necesita constante monitoracion en agua y 
alimentos 
Como ocurre ¿ 
-los nitritos reaccionan con la hemoglobina de los globulos rojos →formando 
metahemoglobina 
-la metahemoglobina es una hemoglobina oxidada o sea es una hemoglobina que el 
hierro ferroso(fe++) del grupo hemo esta en estado ferrico (fe+++) 
(normalmente se encuentra en una cantidad menor a 2% del total de hemoglobina) 
-los nitratos deben pasar primero a nitritos antes de formar metahemoglobina 
→esa metahemoglobina ´por tener una carga positiva a mas , impide de que se una 
al oxigeno sino que es ocupado por el agua o otros aniones 
-o sea son incapaces de transportar el oxigeno 
→la intoxicación se denomina metahemoglobinemia y se produce cunado la [ ] de 
metahemoglobina dentro del eritrocito se eleva por encima de los valores normales 
Los mas vunerables : 
Son los infantes menores a 6 meses de edad 
→porque en muchas poblaciones el leche de polvo se prepara con agua de pozo 
(formulas ) →agua con nitrato 
→suele agravarse porque se utiliza recipientes de aluminio para hervir el agua 
aumentando la [ ] de nitratos y reducción de nitrato en nitrito 
Porque los lactantes son mas vunerables ¿ 
Se debe a 3 factores : 
➔ 1-Enterobacterias reductoras de nitrado invaden y crecen en la parte 
superior del tubo digestivo donde el PH del contenido gastrico de eleva > 5 
➔ Estas bacterias enteropatogenas reducen el nitrato en nitrito que se absorbe 
formando metahemoglobina 
➔ 2- la hemoglobina fetal se convierte con mayor facilidad en 
metahemoglobina que la forma adulta 
➔ y los lactantes tienen aun una alta cantidad de hemoglobina fetal 
➔ 3- los lactantntes son menos capaces que los niños mayores de reducir la 
metahemoglobina en la forma ferrosa , debido a que son deficientes en las 
enzimas esenciales 
CAUSAS : 
-ninos de 1-3 anos la causa mas comum es la ingestion acidental de produtos 
capaces de generar metahemoglobinemia : anilinas ; tinturas de zapatos , formol 
,medicamento con permaganato de potasio 
-tambien por ingesta de purpurinas 
-nino mayor : la causa mas frecuente por absorción percutánea de anilinas 
provenientes de zapatos tenidos y medias 
-adultos: las causas pueden ser por 
✓ Ocupacionales : en industrias de anilina,nitroanilina ,nitratos ,herbicidas … 
✓ Suicida :utilizando medicamentos como sulfonas , nitratos, anestésicos 
locales ... 
-la [ ] de la metahemoglobina será el grado de hipoxia anémica , desde una 
fatigabilidad y disnea de esfuerzo hasta el grado máximo de coma , estupor y muerte 
-los niveles de metahemoglobina se correlacionan con los síntomas 
 
DIAGNOSTICO 
→lactante ingresa normalmente con el diagnostico de cardiopatía cangenita 
También cuando presenta cianosis brusca y falta otros datos semiológicos 
-todocuadro de cianosis que no mejora con aporte de oxigeno se orienta el 
diagnostico hacia la metahemoglobinemia y para confirmar se solicita dosaje de 
metahemoglobina 
-caso la determinación de metahemoglobina no se puede realizar rápidamente se 
puede hacer por una prueba simple para confirmar el diagnostico 
✓ Se coloca una gota de sangre del paciente y otra gota de un testigo en un 
papel de filtro y se expone al aire ambiente 
✓ La gota de control será roja mientras que la que contiene metahemoglobina 
(>15%) es de color chocolate marron 
Tratamiento 
-si la metahemoglobina es intracelular y los globulos son normales 
-se adm azul de metileno →actua como aceptador de eléctrones intermédios entre 
el NADPH y la metahemoglobina 
-debe usarse si la [ ] de metahemoglobina es superior 30% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definición : es un aminofosfonato y un análogo del aminoacido glicina 
-su nombre deriva de la contracción de glicina+fofo+ato 
→es un herbicida no selectivo de amplio espectro utilizado para eliminar hierbas y 
arbustos en especial perennes 
→es un herbicida solo para cultivos transgénicos , cultivos que no son afectados es 
porque son genéticamente afectados 
Mecanismo de acción 
Su aplicación mata las plantas porque esa sustancia suprime su capacidad de 
generar aminoácidos aromáticos 
-inhibe la enzima responsable por la formación de aminoácidos aromáticos 
:fenilalanina,tirosina y triptófano 
-ademas su mecanismo de toxicidad en humanos y animales esta relacionado con la 
inhibición de la fosforilación oxidativa en la mitocondria (aun que no comprobado ) 
Formulación : 
-en las formulaciones mas frecuentes contiene : 
✓ Sal de isopropilamina del glifosato 
✓ Surfactante polioxietanolamina(POEA) en 15% de las formulaciones 
✓ Agua 
-POEA es 5x mas toxico que el glifosato 
-los productos se puede formular con 120,240,360,480 y 680 g de ingrediente activo 
por litro 
Característica: 
-no tiene gran persistencia biológica 
No es bioacumulable ni se biomagnifica en la cadena alimentaria 
-poco móvil en el suelo 
-se degrada en el suelo por bacterias y por glifosato oxidorreductasa al metabolito 
AMPA acido aminometilfosfonico 
El AMPA tmb es toxico 
Toxicoxinetica : 
→absorcion : via oral , ocular ,inhalatoria, cutânea 
→distribucion: hueso , delgado ,colon ,rinon 
→metabolismo : no se reportan formación de metabolitos toxicos en animales 
→excrecion :orina y heces 
Intoxicación aguda 
→efectos comunes : 
✓ Dolor en la boca y garganta 
✓ Ulcera mucosas 
✓ Vomitos 
✓ Movilización de enzimas hepáticas 
✓ Leucocitosis 
→efecto poco comunes: diarrea , confusión , oliguria/anuria , acidosis metabolica , 
hipertermia ,edema pulmonar , shock 
→factores de mal pronostico : 
✓ Distress respiratorio 
✓ Edema pulmonar 
✓ Falla renal o acidosis que requiere hemodiálisis 
✓ Hiperpotasemia 
CAUSAS : 
✓ Absorción por via oral : con altas dosis genera cuadros de intoxicación aguda 
y puede culminar en muerte 
✓ Via inhalatoria y cutánea: frecuente en pacientes expuestos laboralmente o 
de forma ambiental 
→en general no hay cuadros graves de intoxicación aguda , solo efectos 
irritativos en piel y mucosas 
Diagnostico : 
-antecedentes de exposición y cuadro clínico compatible 
-se puede dosar glifosato en orina , hemograma ,glicemia ,ionograma , gases en 
sangre , función renal y hepática 
-rx de torax , ecocardiograma , electrocardiograma 
Tratamento : 
-no hay antidoto 
-se trata los sintomas y tratamiento de sosten 
-debe considerar la endoscopia 
Hemodiálisis en pacientes con falla renal 
 
→la agencia internacional para la investigacion en cancer incorporo el 
glifosato(principio activo de herbicidas mas utilizado en el mundo ) a la lista de 
sustancias probablemente carcinógenas para humanos 
→significa que hay limitada evidencia de que produzca cancer en humanos y 
suficiente evidencia de carcinogénesis en animales de experimentación 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definición : son compuestos neurotóxicos 
-tiene alta solubilidad en grasas y alta persistencia en el ambiente 
Clasificación 
✓ Derivados de los hidrocarburos aromáticos : DDT dicloro difenil tricloroetano 
y metoxicloro entre otros 
✓ Derivados de hidrocarburos alicíclicos : como el isômero gamma del 
hexaclorociclohexano o lindano 
✓ Derivados de los hidrocarburos ciclodienos :heptacloro , aldrin , dieldrin 
✓ Derivados de los terpernos clorados :toxafeno 
Absorción : oral e inhalatoria 
-por la piel es mas lenta 
-se acumula en la grasa , atraviesa placenta 
-excretan por la leche 
-son fuertes inductores enzimáticos 
Mecanismo de acción : 
-la principal acción de esa sustancias es sobre el sistema nervioso 
-interfiere en el flujo de iones a través de las membranas de las células nerviosas 
→DDT actúa sobre los canales de sodio sensible a voltaje 
→los otros compuestos actual sobre los canales de cloro dependientes de gaba 
-esto condiciona en ambos casos la hiperexcitabilidad de la membrana neuronal 
Manifestaciones clínicas 
-al interferir en flujo de iones en la membrana y generar su hiperexcitabilidad 
genera de forma temprana manifestaciones como : 
✓ Hiperestesia y parestesia en la cara , sobre todo en región peribucal y 
extremidades 
✓ Vértigo , incoordinación , temblor , confusión mental 
✓ En caso de ingestión →irritacion gastrointestinal 
✓ Casos de intoxicación mas severos : contracción muscular seguido de 
convulsiones generalizadas que aparecen entes de 48hrs 
o Aumenta la irritabilidad cardiaca pudiendo llevar a arritmias 
o Coma y depresión respiratoria 
✓ Según los disolventes utilizados en la formulación puede cambiar el cuadro 
clínico 
o Comúnmente se utiliza en las formulaciones comerciales 
hidrocarburos :provoca vomitos y puede llevar a cuadros 
respiratorios por aspiración (neumonitis química) 
o Exposición a formulaciones vaporizantes puede producir irritación 
de los ojos , nariz ,orofaringe 
✓ Intoxicación severa por lindano→presenta degeneracion grasa del hígado, 
dano en los tubulos renales y trastornos hematológicos 
Diagnostico: 
-antecedente de exposición , cuadro clínico compatible 
-examenes complementarios :pude dosar plaguicidas en orina y sangre 
-uremia , creatininemia , hepatograma ,estado acido base , CPK ,hemograma ,ECC 
Tratamento : 
Se toma medidas de descontaminacion como 
✓ lavado gastrico 
✓ carbon activado 
✓ lavado de las zonas expuestas 
-las medidas son seleccionadas en cada caso según la via de exposición 
-tratamiento sintomatico para convulsion 
Reglamentación : 
-la mayoría de sus usos están prohibidos 
-se suspende la comercialización y uso de especialidades medicinales que contengan 
lindano 
-pero el endosulfan aun es ampliamente utilizado en el control de plagar en cultivos 
-DDT,HCH,lindano , dieldrin estan prohibidoa para la sanidad vegetal y animal hace 
mucho tiempo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definición : 
-piretrinas: son producetos naturales ,de origen vegetal derivada 
de la maceración del crisantemo 
-piretroides: es el nombre que se da a ese compuesto obtenido 
por medio de síntesis 
-es sintetico 
-según la estructura química se los clasifica en 2 tipos : 
✓ tipo 1: no contiene el grupo ciano y que son esteres del 
acido crisantenico 
✓ tipo 2:tienen el grupo ciano y son esteres del acido 
piretrico 
Características : 
-no son toxicos de forma aguda →su LD50 es de 1gr/kg 
-los casos de mayor toxicidad fueron atribuidos a recciones 
alérgicas 
-se utiliza en 
✓ agricultura 
✓ spray para planta y de matamosquito en hogares 
✓ preparados para pulgas en las mascotas 
-las intoxicacionesnormalmente se da por ingestión o contacto 
del producto 
-y los piretroides muestra toxicidad al ser ingeridos 
Mecanismo de accion : 
→piretroides : se une a los canales de Na cuando estan abiertos , 
y produce su inactivación 
→tiene efecto neurotóxico por medio de su unión a canales de Na 
voltaje dependientes 
-esto hace que se retrase el cierre de estos canales 
→prolongando la excitación neuronal y alterando la 
neurotransmision 
→piretrinas: pueden actuar sobre canales de Ca y Cl- 
Toxicocinética : 
-la absorción se da por todas las vias :menos frecuente es por via 
cutánea 
-metabolismo:se metabolizan rápidamente por hidrolisis o 
hidroxilacion o por ambos a nível hepático 
-eliminacion :se elimina por orina o heces 
Cuadro clinico 
Hay 2 cuadros clínicos principales : 
1. tipo 1 o síndrome T : es producida por esteres sin grupo 
ciano : 
 
-SINTOMAS 
o temblor, hiperexcitacion,ataxia,convulsion 
o eventualmente parálisis 
2. tipo 2 o síndrome CS: es producido por esteres con grupo 
ciano 
 
-SINTOMAS: 
o hipersensibilidad a estimulos externos 
o coreoatetosis 
o parálisis 
→exposicion a piretrinas puede producir :dermatitis de contato , 
desde eritema localizado a erupción vesicular 
→en caso de reacción alérgica :crisis asmática , reaccion 
anafiláctica ,colapso vascular externo 
-hay poca envidencia de reacciones alérgicas en humanos 
expuestos a piretroides sintéticos 
→toxicidad asociada a piretroides sintéticos es 
• parastesia cutânea ,desarrollada varias horas despues de 
la exposición 
• la parastesia se describe una sensansio de pinchazo o 
quemazon , algunos casos sigue con hormigueo y 
adormecimieto 
→en contacto con la cara o ojos , produce dolor , lacrimación , 
fotofobia , congestion y edema de la conjuntiva y párpados 
→ingestion lleva a 
• dolor epigástrico 
• neuseas 
• vomito , cefalea 
• vértigo , anorexia 
• fatiga 
• opresión torácica 
• visión borrosa 
• parastesia y palpitaciones 
• disturbios en la conciencia 
→en intoxicaciones mas severas lleva a convulsiones que puede 
persistir de 30-120min 
-acompanhado de flexion de los miembros superiores y extensión 
de los inferiores y perdida de la conciencia 
-no es cancerigeno 
Diagnostico : 
-antecedentes de exposicion y cuadro clínico compatible 
-puede realizar exámenes complementarios para detectar la 
presencia de esas sustancias en sangre u orina 
-debido a que estas sustancias se degradan rápidamente en el 
organismos los exámenes solo es útil si realiza dentro de algunos 
días después de la exposición 
Tratamiento : sintomatico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definicion : es un metaloide 
-o sea una sustancia que tiene características externas de un 
metal pero químicamente se comporta indistintamente como un 
metal o no metal 
-existe en multiples formas :elemental , gaseosa, orgánico , 
inorganico 
 
→las formas mas toxicas son la arsina y el trióxido de arsenico 
-los organicos tienen baja toxicidad y rápida eliminación 
-se los utiliza como agente terapéutico y como veneno 
 
Fuentes 
NATURALES : esta presente en el agua , tierra , aire 
-presente en altas [ ] en agua de pozos en argentina , chile y 
taiwan 
-se libera al ambiente durante la función del cobre, plomo ,zinc 
-y durante la combustión del carbon mineral 
OTRAS :medicinales y industriales 
 
Mecanismo de acción : 
→los arsenicales que son trivalentes(arsenito) inhiben muchas 
enzimas al reaccionar con ligandos biológicos que contienen 
grupos sulfihidrilos 
→los arsenicales que son pentavalentes(arsemoato) 
desacoplan/inhiben la fosforilación oxidativa 
Toxicocinética 
-ABSORCION :oral inhalatoria y cutánea 
-DISTRIBUCION :se deposita en el hígado , riñones, corazón y 
pulmones 
-cantidades menores en el musculo y tejido nervioso 
-queda depositada por un tiempo en huesos y dientes 
-cruza la barrera plascentaria 
-METABOLISMO :metilacion 
-EXCRECION :heces , orina, sudor,leche,saliva,pelo 
-pero casi todo se excreta por orina 
Efectos toxicológicos del arsenico 
APARATO CARDIOVASCULAR 
-dosis aguda y subaguda de arsenico inorganico producen 
• vasodilatación leve 
• efectos graves como :hipertensión,insuficiencia cardiaca 
congestiva 
• arritimia carfiaca 
-exposicion a largo plazo puede generar gangrena en las 
extremidades , principalmente en los pies →llama pies negros 
• dano cardiaco 
• hipotensión posteriormente a una exposición prolongada 
TUBO DIGESTIVO 
• alteraciones gastrointestinales que varian desde cólicos 
abdominales y diarreas leves hasta gastroenteritis 
hemorrágica grave 
-la exposición crónica n observa efectos gastointestinales 
RINONES 
• oliguria 
• proteinuria 
• hematuria 
• presencia de cilindros en la orina 
PIEL 
→el 1 °efecto observado luego de la ingestión es : la 
hiperpigmentación difusa/manchada sobre el tronco y 
extremidades 
→cuando la exposición es prolongada produce hiperpigmentación 
tipo en lluvia que progresa en el transcurso de alguns anos a 
hiperqueratosis palmar y plantar 
→ingestion a largo plazo de dosis altas : produce vasodilatación 
cutánea 
SISTEMA NERVIOSO 
→exposicion a dosis alta puede generar 
• ecefalopatia 
• la lesión mas común →neuripatía periférica con una 
distribución en disestesias 
SANGRE 
→afectan la medula ósea y alteran la composición celular de la 
sangre 
-en el hemograma suele advertir anemia con leucopenia leve o 
moderada ,y as veces eosinofilia 
HIGADO 
Mayoría de los arsenicales organicos y inorgánicos→son toxicos al 
hígado 
-producen infiltración adiposa 
-necrosis central 
-cirrosis 
CARCINOGENESIS : la IARC concluyó que el arsenico inorganico 
es carcinogeno de la piel,pulmón y vejiga 
OTROS EFECTOS 
-exposicion prolongada se acompaña de la prevalencia : 
• diabetes mellitas 
• bocio 
• mepatomegalia 
• disfunción del ap respiratorio 
cuadro clínico de intoxicación aguda 
PRIMEROS SINTOMAS 
• ardor labial , constriccion de la faringe, dificultad para 
deglutir 
• dolor gastrico 
• las molestias gastrointestinales suelen surgir 1 hr después 
de haber ingerido 
• vomito 
• diarrea intensa 
• oliguria con proteinuria y hematuria 
→paciente queja de calambres en el musculo y sed profunda 
→en la fase terminal surgen convulsiones hipoxicas ,con coma y 
muerte 
-intoxicacion grave el sujeto puede morir con 1hr a 24 hrs 
INTOXICACION CRONICA 
-primeros síntomas son : 
• debilidad muscular 
• mialgias 
• signos dermatológicos como :hiperpigmentación 
principalmente en el cuello ,parpados, axilas →luego en el 
tronco y extremidades 
• hiperqueratosis (palmas y plantas 
• edema 
• líneas de mee: son líneas transversales blancas de arsenico 
depositado →normalmente surgen 6 semanas después de 
la exposición 
• hepatomegalia y obstruccion de los conductos biliares y 
consecuentemente ictericia 
• cirrosis 
• disfunción renal 
• encefalopatía→pudiendo asi generar parálisis motara y 
sensorial de las extremidades 
tratamiento 
normalmente se emplea terapia con quelantes : 
-comienza con dimercaprol hasta que desaparezca los síntomas 
abdominales y expulse el carbon vegetal activado si si había 
administrado al principio 
-ahí se sustituye por penicilamina ingerida y continua el 
tratamiento durante 4 dias 
-si se aparece los síntomas después de interrumpir el tratamiento 
se puede iniciar un segundo ciclo con penicilamina 
 
 
 
ARSINA 
→es un tipo gaseoso de los arsénicos 
-arsina gaseosa 
-generado por la reducción electrolítica o metálico del arsenico en 
productos metálicos no ferrosos 
-es una causa rara de intoxicación en el trabajo industrial 
CARACTERISTICAS DE LA INTOXICACION 
-hemolisis rápida y letal→talvez porque este gas se combina con 
hemoglobina para después reaccionar con o2 y generar hemolisis 
-cefalea, anorexia 
-vomito ,parestesia 
-dolor abdominal 
-escalafrios 
-hemoglobinuria 
Bilirrubinemia y anuria 
TRIADA DE LA ARSINA : son los tres síntomas mas característicos 
de la intoxicación con ese gas 
• hemolisis 
• dolor abdominal 
• hematuria 
-ictericia después de 24 hrs 
-hiperpigmentacion cutánea cuprosa →debido a la 
metahemoglobina 
-rinon detecta la presencia de cilindros de hemoglobina 
-celulas del tubulo proximal muestra turgencia y necrosis 
→es imposible eliminar el complejo hemoglobina arsina por 
hemodiálisis →recomienda hacer exanguinotransfusión 
HACRE 
→hidroarsenicismo cronico regional endemico 
-es una enfermedad grave provocada por la presencia de aguas 
de bebida contaminadas con arsenico 
-afecta varias provincias argentinas 
-el consumo de arsenico en aguas de bebida por largos periodos 
de tiempo puede llevar al desarrollo de esa enfermedad 
CARACTERISTICAS : 
-lesiones en la puel 
-alteraciones sistémicas cancerosas y no cancerosas 
MANIFESTACION CLINICA : 
Cutánea:hiperhidrosis, hiperqueratinosis ,melanodermia, 
complicaciones cancerígenas 
Extracutaneas :vacuolopaticas, hematológicas , polineuropatías 
Cancerígenas viscerales : es cancerigeno , puede causar cancer 
de piel ,pulmón y vejiga 
 
→esa enfermedad tiene una doble condición : 
• alta prevalencia y letalidad 
• conformando asi un problema de salud de 1°orden 
diagnostico 
-antecedentes de exposición y cuadro clínico compatible 
-dosaje de arsenico en orina 
-otros : rx torax, ecg, electromiografía , laboratorio 
Tratamiento : sintomatico 
-el tratamiento con quelante todavia no se comprobó utilidad en 
HACRE 
→contaminacion del agua subterránea por arsenico es un 
problema de salud publica a nivel mundial debido a que es 
carcinogeno y neurotóxico