ANGINA CRONICA ESTABLE

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kANGINA CRONICA ESTABLE 
Cuando nosotros hablamos de angina crónica estable: es una de las formas de presentación más frecuente de la cardiopatía isquémica. Por lo tanto, va a ser una causa muy común de consulta el “dolor precordial”, por ende, nosotros tenemos que hacer un correcto interrogatorio, una buena anamnesis para llegar al diagnóstico definitivo si es secundario a cardiopatía isquémica o no.
Cuando yo digo angina crónica estable es “aquel dolor anginoso retroesternal, que no se modificó en los últimos 3 meses”.
Y cuando hablamos de modificación vamos a utilizar la escala o la clasificación del dolor de la sociedad de cardiología de nueva york y de la sociedad cardiovascular canadiense.
Lo más importante de todo esto es que tienen que saber que la angina está vinculado generalmente a una expresión o cuando el paciente presenta angina es la expresión de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno. Entonces, cuando hay ese desbalance (que puede ser de causa ateroesclerótica o no), el paciente puede presentar los síntomas anginosos. 
Cuando nosotros hablemos de angina de pecho o dolor precordial tenemos que tratar de hacer un correcto interrogatorio sobre ese dolor. 
De acuerdo a la evolución (osea, la forma de presentación de la angina de pecho), puede ser:
*la angina estable
*la angina de reciente comienzo
*la angina progresiva o rápidamente progresiva
*la angina post IAM
Cuando nosotros tenemos un dolor anginoso, cuando el paciente recién comienza con dolor precordial de tipo anginoso, siempre va a ser inestable ¿Por qué? Porque es de reciente comienzo. Yo necesito que pase al menos 3 meses con la misma característica del dolor, la misma intensidad, la misma frecuencia con que cede con los mismos mecanismo, para recién decir que esa angina se cronificó. Pero en un primer momento, todas las anginas son inestables y por lo tanto de reciente comienzo.
Cuando hablamos del dolor propiamente dicho, nosotros tenemos que decir que el dolor es característico y típico para relacionarlo a que es isquemia coronaria y ahí se reconocen tres tipos: la angina típica o definida, la angina atípica o probable y el dolor torácico que no es cardiaco.
Las principales cualidades del dolor anginoso: es opresivo (el paciente siente como una opresión en el pecho o como una garra que le apreta el pecho; también se puede decir constricción o pesadez, peso como una plancha, entre otros). Generalmente retroesternal pero tambien puede aparecer en la base del cuello, en la zona interescapular y en el dorso. Pero lo más importante o lo típico del dolor es opresivo y retroesternal.
Generalmente hay que interrogar bien y preguntar bien en que circunstancia aparece , cuanto duro o cuánto dura cada episodio que tiene el paciente, los factores desencadenantes, cuantas veces por semana, relación con los mecanismos fisiopatológicos por el cual se puede estar produciendo y si aparece más de mañana o de noche.
Obviamente tambien evaluar sobre los antecedentes personales del paciente: que factores de riesgo, si el paciente tiene antecedentes de infarto de miocardio o de alguna revascularización, si tiene un tratamiento farmacológico satisfactorio, y muy importante las enfermedades comorbilidad que pude llegar a tener el paciente (sobre todo la diabetes mellitus).
*La angina típica o definida
Es aquel dolor opresivo retroesternal o precordial, que se desencadena ante esfuerzos o estrés emocional (ya sea bueno o malo) y cede con reposo o con la ingesta de nitritos. 
*la angina atípica o probable: es cuando cumple solo dos de las características precitadas.
*y cuando no cumple ninguno de estos criterio, se descarta y se dice que es un dolor no cardiaco.
Generalmente la localización es retroesternal; el paciente siente un dolor opresivo, que le molesta o se irradia más preferentemente al brazo izquierdo. Generalmente puede irradiar tambien a la región epigástrica, al cuello, a la mandibula, a los dientes.
Entre 1 a 5 minutos dura habitualmente (dependiendo del factor desencadenante o empleo de nitritos para ingerir). Esto puede durar un poquito mas (y no significa que sea un IAM). 
Los factores desencadenantes: la marcha o la carga de peso, la ansiedad, el estrés emocional (ya sea bueno o malo), relaciones sexuales (sobre todo en aquellos pacientes que tienen enfermedad coronaria).
Los síntomas vasovagales o “cortejo neurovegetativo” seria: generalmente se dice dolor precordial con cortejo neurovegetativo. ¿Qué significa eso?: sudoración, palpitaciones, disnea o hasta incluso sincope.
Los factores que lo alivian son: reposo o los nitritos sublinguales.
Esta es la clasificación o la estratificación en escala: clase 1, clase 2, clase 3 y clase 4.
TAL CUAL ESTA EN EL POWER.
 
Fijense la probabilidad de que el dolor sea anginoso segunda la edad y según el sexo.
Las mujeres están muy “protegidas” por las hormonas durante toda su etapa fértil.
Pero fíjense, entre los 30 y 39, el dolor cardiaco o la angina típica en el hombre puede ser hasta del 76 % probabilidad de que sea coronario. Y en la mujer solo del 26%.
Obviamente eso va aumentando. Fíjense en la mujer, después de la menopausia (después de los 40), no se iguala, pero se acercan mucho los dos (hombre y mujer).
El diagnóstico de la angina es fundamentalmente clínico y se realiza a través de una anamnesis detallada. 
La consulta clínica es una herramienta fundamental ya que, además de realizar el diagnostico de angina, en ella se confecciona el perfil de riesgo y a partir de este se pautan las conductas diagnósticas y terapéuticas. 
Fisiopatológicamente, como les dije, había un pequeño disbalance entre la demanda O2 por parte del miocardio y el aporte de oxígeno. Esa demanda va a depender de la frecuencia cardiaca, del estrés parietal, del estado contráctil del musculo, de las presiones dentro del ventrículo izquierdo y el aporte por la correcta oxigenación de la sangre y correcta distribución de la sangre, y el flujo coronario adecuado (ya sea por un correcto flujo dentro de la arteria coronaria y dentro de la aorta). Cuando hay un disbalance de estos parámetros se produce la isquemia, donde vamos a tener dolor, las alteraciones en el ECG, a la larga puede llevar a disfunción del VI, alteraciones metabólicas (que generan cambios adaptativos del miocardio).
En la evolución de la formación de la placa de ateroma (principal causa de las anginas). 
Desde su inicio, con las pequeñas acumulaciones de lípidos hasta que se produzca el accidente de placa.
Solo cuando hay una disminución del vaso (lo vamos a tratar hasta este punto). En acá en adelante ya generalmente estamos hablando de síndrome coronario, relacionado con IAM.
Esta obstrucción, (a esta altura de obstrucción), puede ser aproximadamente del 50%-60% para arriba. En ese momento, me empieza a aparecer la probabilidad de que aparezcan síntomas. Osea, yo puedo tener una obstrucción del 50% -60 o 70% y estar en reposo, y mi paciente no sentir ningún síntoma. Pero ante un esfuerzo físico o ante un estrés emocional, donde empieza a aumentar la frecuencia cardiaca, empieza a aumentar la demanda de oxígeno a nivel de los tejidos periféricos hace que el flujo coronario disminuya y ahí se genera el dolor precordial o la isquemia de este tejido. Por eso que con el reposo, cuando el flujo se normaliza, mejora el dolor o con la ingesta de nitritos (que produce una vasodilatación de esta zona).
Esto hace que si esa lesión se produzca de forma crónica, los miocitos para no lastimarse genera un estado adaptativo, que en un primer momento se llama “atontamiento” es el pre-acondicionamiento isquémico. ¿Entonces que hacen los cardiocitos?: empiezan a trabajar menos o hasta incluso dejan de contraerse, esto es un mecanismo de compensación, entonces ellos no utilizan tanto oxígeno y evitan dañarse y producir la necrosis de ese tejido. Si eso se mantiene en el tiempo se empiezan a hacer cambios adaptativos dentro de ese miocito y pasa a ese miocardio hibernado.
“Atontado” es relativamente agudo, osea, aquellospacientes que tienen isquemia a repetición y que hacen dolor precordial a repetición, ese miocardio se puede atontar y puede dejar de trabajar. Si eso se mantiene en el tiempo, hay cambios estructurales dentro del miocito y esos miocitos quedan “hibernados”. Esas células hibernadas no están trabajando (no se contraen). ¿Qué tiene de bueno estos dos conceptos?: que si yo mejoro el flujo coronario, y yo destapo la arteria que estaba provocando esa isquemia, … y vuelven a la funcionalidad. Eso es importante ¿porque? Porque es muy común que vengan los pacientes, p. ej., con insufiencia cardiaca, vos le haces un ecocardiograma y tiene la función del ventrículo izquierdo deteriorada. El paciente nunca se quejó de dolor precordial o antes tenía dolor precordial; nunca supo si tuvo un infarto; entonces que yo hago? Le puedo pedir un estudio con la cámara gamma. La cámara gamma me dice si hay miocardio viable o no viable, entonces si yo a este paciente que estaba en insuficiencia cardiaca con una función ventricular deteriorada, revascularizo la arteria que me provoco esa hibernación, yo mejoro la función ventricular y prácticamente puedo hasta curar la insuficiencia cardiaca de mi paciente. 
PRIMERO SE ATONTA Y LUEGO ENTRA EN HIBERNACION (si se mantiene la isquemia en esa célula).
La función como médico es destapar la arteria y tratar de recuperar esas células.
El atontado se recupera siempre; el hibernado la mayoría de las veces se recupera (va a depender de cuánto tiempo estuvo hibernado; p. ej. en un paciente que tiene un cardiohibernado hace 40-50 años, la literatura dice que se puede llegar a recuperar ese miocardio; eso ya depende de cada paciente. Nuestra función como médico es destapar la arteria y tratar de recuperar esas células). 
El pronóstico o la gravedad (riesgo de la angina) va a depender de como este la función ventricular; si hay presencia de arritmias (porque toda célula cardiaca que sufre isquemia predispone a la aparición de arritmias); obviamente el territorio isquémico (monto isquémico); y la cantidad de vasos que estén comprometidos. ESTOS 4 PARAMETROS son los que me van a dar, que tan riesgoso va a ser esa angina en ese paciente o que riesgo va a tener ese paciente en un futuro.
Una vez que nosotros estudiamos bien al paciente con el dolor precordial, y nosotros asumimos que ese dolor puede llegar a ser de causa coronaria, lo que nosotros tenemos que empezar a hacer es estudiar a ese paciente. 
Obviamente en un primer momento, el método más rápido para hacer es hacerle un electrocardiograma a mi paciente (no puso en el power). El electrocardiograma muchas veces, si el paciente no está con dolor en ese momento, puede ser normal el electrocardiograma. Que puedo encontrar en el ECG: signos de isquemia o de lesión. Cuando digno “signos de isquemia” voy a encontrar alteraciones en la onda T puedo encontrar inversión de la onda T (onda T negativa) o puedo encontrar simetría de la onda T positiva (acuérdense que la onda T normalmente es asimétrica). Si la onda T se vuelve simétrica y positiva yo digo que tengo una isquemia subendocardica; y si la onda T se invierte y se vuelve negativa, yo digo que tengo una isquemia subepicardica. 
Para que esto se cumpla (para que esta alteración sea representativa tiene que aparecer en dos o mas derivaciones que miren a una misma cara), tiene que esas alteraciones en dos o más derivaciones del ECG que miren a una misma cara ¿Por qué? Porque normalmente puede aparecer (sobre todo en las mujeres), la onda T negativa en V1 (y eso no significa que sea una isquemia, porque esta solo en V1) o en el hombre la onda T negativa en D3. Y si yo tengo solo en V1 o solo en D3 esas no son derivaciones contiguas, por lo tanto esa onda T no es representativa. 
Ahora bien, cuando yo hablo de alteraciones del segmento ST, yo estoy hablando de una probable lesión miocárdica. 
Si tengo infradesnivel del segmento ST la lesión es subendocardica.
Si tiene supradesnivel del segmento ST la lesión es subepicardica
Esos cambios electrocardiográficos, al igual que el dolor, debe modificarse con el reposo o con la ingesta de nitritos. 
P. ej. el paciente venia caminando, justo llego y le hicimos el electro y tiene la onda T negativa. El paciente queda quiero tranquilo o le doy un nitrito sublingual y se le va el dolor al paciente y el electrocardiograma puede volver a la normalidad, tanto el ST como la onda T.
Que otras pruebas no invasivas le puedo hacer al paciente:
*la prueba de esfuerzo o la ergometria (que puede ser con esfuerzo físico *utilizando el cicloergometro o la cinta* o con apremio farmacológico en aquellos pacientes que no puedan hacer actividad física.
*puedo hacer el índice cálcico en la TAC 
*y obviamente la evaluación de la función del ventrículo izquierdo con ecocardiograma.
En quienes están indicado hacerle la ergometría?
CLASE 1 (si o si hay que hacerle): en aquellos pacientes con angina crónica estable y que tuvieron cambios en los síntomas cardiacos. En esos pacientes está indicado si o si la ergometría.
CLASE 2 (podemos hacerle o no; pero no está mal hacerle): en aquellos pacientes que tengan diagnóstico de enfermedad coronaria demostrada por cateterismo, para identificar la severidad de la isquémica en lesiones distales o poco significativas. Por ejemplo, yo le hago una coronariografía y la lesión coronaria es muy chiquitita (osea, no es revascularizable), yo necesito ver hasta que esfuerzo el paciente puede hacer y empieza a presentar síntomas.
CLASE 3 (está contraindicado): en quien no se hace ergometria?
*en los pacientes que tengan anormalidad en el ECG basal que impiden que yo no pueda interpretar los cambios electrocardiográficos. Quienes son esos pacientes? Los pacientes que tengan de base un bloqueo completo de rama izquierda, los pacientes que tengan wolff-parkinson-white, o que tengan un marcapasos. En esos pacientes no me sirve, porque el electrocardiograma siempre va a tener la misma imagen. 
*y en aquellos pacientes con imposibilidad o contraindicación para la realización de esfuerzo por causas cardiacas o extracardiacas.
Ahora el ecocardiograma: a quien le podemos hacer
CLASE 1 (hay que hacerle si o si)
*Para valorar las alteraciones regionales de la motilidad parietal en pacientes que tengan síntomas isquémicos (porque en el ecocardiograma me divide al ventrículo izquierdo en todas las caras y me dice como se mueven todas las caras).
*para evaluar la función sistólica/diastólica del ventrículo izquierdo
*para ver la presencia de trombos o disquinesias (movimientos anormales; generalmente esto como cicatriz de un evento de isquémico anterior).
*para hacer un diagnóstico diferencial, obviamente evaluando las valvulopatías. Acuérdense que p. ej. la estenosis aortica, como produce una gran hipertrofia del ventrículo izquierdo y un gasto cardiaco fijo, uno de los síntomas de la estenosis aortica es la isquemia, junto con el sincope y la disnea. Y obviamente las miocardiopatías hipertróficas o las pericardiopatias.
CLASE 2 (podemos hacerle o no; pero no está mal hacerle):
*aquellos pacientes asintomáticos pero que tengan una prueba ergométrica positiva. P. ej. Paciente viene para hacerse una prueba precompetitiva y la ergometría me da positiva para isquemia, entonces esos pacientes tienen indicación de ecocardiografía.
*aquellos pacientes que se le ajusta el tratamiento y vemos cómo responde el ventrículo izquierdo. Sobre todo, porque vamos a ver, que una de las drogas que se utiliza como tratamiento de la angina crónica estable, son los beta bloqueantes. Y los betabloqueantes producen bradicardia (disminución de la FC) y son inotrópicos negativos (pueden llegar a disminuir la función del ventrículo izquierdo). Entonces, en esos casos, yo le ajusto el tratamiento y le pido un ecocardiograma para ver como responde.
CLASE 3 (está contraindicado): en quien no se hace ecocardiograma?
*aquellos pacientes sanos, sin síntomas.
En cuanto al estudio Holter: en quienes está indicado
CLASE 1 (si o si hay que hacerle): 
*en aquellos pacientesque vienen con disnea, fatiga o dolor precordial (y que no me llega a cerrar como típico). P. ej. yo tengo un paciente de 60 años, hipertenso, fumador y que tiene un dolor precordial retroesternal, opresivo, pero que apareció en reposo que no se relaciona con esfuerzo y yo le hago un electrocardiograma y el electrocardiograma de base esta normal. Entonces yo le pido un holter a ese paciente, que el haga su actividad física normal, que haga su vida diaria, y por ahí podemos llegar a constatar. 
EJEMPLO: yo tuve un paciente obeso, hipertenso, de 65 años de edad, que venía por un dolor totalmente atípico (sentía un dolor en el pecho, que a veces le aparecía con el esfuerzo, a veces le aparecía mirando tele). Entonces por los factores de riesgo de mi paciente, yo le pido un holter. Y en el holter, durante 6 segundos, se ve una inversión de la onda T.
En un electrocardiograma de 24 hs, solo sobre 6 segundos, se invierte la onda T (osea, hay cambios dinámicos de la onda T; la onda T era positiva y se invierte se hace negativa). Obviamente ese paciente tiene sospecha de enfermedad coronaria. Tiene indicación de hacerse una coronariografía. Le mando a hacer la coronariografía y tenía el ostium de la arteria coronaria descendente anterior 99% obstruida (pasaba solo 1% de glóbulos rojos). En ese mismo momento, le pusieron un stent y el paciente se salvó. 
CLASE 2 (podemos hacerle o no; pero no está mal hacerle):
*pacientes que hayan tenido un IAM y que tengan un deterioro de la función ventricular posterior al infarto.
*en aquellos pacientes con sospecha de angina variante
*en la evaluación preoperatoria de una cirugía vascular en pacientes que no pueden realizar ejercicio. 
*en aquellos pacientes que tengan enfermedad coronaria pero que el dolor precordial sea atipico.
CLASE 3 (está contraindicado): en quien no se hace holter?
*pacientes asintomáticos 
*aquellos pacientes que puedan realizar actividad física para la evaluación del dolor precordial.
La medicina nuclear y ecostrés son estudios más avanzados, donde se le exige al corazón actividad física, y se le hace con un estudio contrastado.
Si el paciente tiene de base un bloqueo de rama izquierda, no le puedo hacer una ergometría, no le voy a hacer un holter, no me sirve de nada. Entonces que puedo hacer un estudio de perfusión miocárdica. La perfusión miocárdica se hace por medicina nuclear (una cámara gamma). Se hace un ejercicio al paciente; se le inyecta una sustancia radioactiva y se ve la captación del miocardio de esa sustancia. ¿en quien esta indicado?: en los pacientes que de base tenga un bloqueo de rama izquierda o tengan un marcapasos.
*perusion miocárdica con ejercicio o ecoestrés en pacientes con riesgo intermedio, que tienen en el ECG basal:
- Sindrome WPW
- que haga un infradesnivel del segmento ST
PREGUNTA: ¿Por qué yo si le hago una ergometría y me da positiva, le puedo pedir una cámara gamma? Porque esto me orienta a ver que arteria es la que esta comprometida?.
*perfusión miocárdica con estudios farmacológicos con adenosina o dipiridamol en pacientes con riesgo intermedio que posea en el ECG basal:
- aquellos pacientes que tengan un marcapasos
-aquellos pacientes que tengan bloqueo completo de rama izquierda.
Entonces yo le puedo hacer un estímulo farmacológico (hago que el corazón lata mas fuerte como si yo le indujera una actividad física con adenosina o dipiridamol).
Esto es una cámara gamma. 
En que consiste una cámara gamma.
Yo le hago una cámara gamma a mi paciente durante el estrés (osea, le hago hacer una actividad física); le inyecto el contraste y le hago la cámara gamma; y se ve asi: 
Esto es un eje corto, un eje largo transversal y un eje largo horizontal.
Esto que se ve rojo o anaranjado es la captación del miocardio de la sustancia radioactiva contrastada que yo le puse.
Esto es durante el estrés 
Y esto es durante el reposo (fíjense como en reposo hay mejor captación que durante el estrés).
Entonces que me indica la cámara gamma que durante el reposo está generando isquemia mi paciente. Y después se hace la clasificación, dependiendo de la zona donde está afectado y me orienta a ver que arteria es la que está comprometida. Esto ayuda muchisimo a la hora de hacer la coronariografía, entonces el hemodinamista cuando ya sabe aproximadamente el territorio que está comprometido, mira las arterias de ese territorio con mas cuidado.
 PARA BUSCAR INFO DE ESTO
Se llama cámara gamma estudio de perfusión miocárdica/ gammagrafía cardiaca/ergometría isotópica (sinónimos de cámara gamma).
Coronaria derecha
Ventrículo izquierda
Esto es una tomografía para evaluar el índice cálcico de mi paciente. Fíjense como vemos la coronaria izquierda calcificada.
Esta es la coronariografía que seria el método de elección.
Esta es la arteria descendente anterior 
Esta es la arteria circunfleja izquierda. Fíjense al tercio medio de la circunfleja, la obstrucción al flujo.
¿Por qué digo que hay una obstrucción y no una oclusión? Porque los lechos distales de la arteria se tiñen.
Fíjense acá la coronaria derecha en su tercio medio se ve la obstrucción. 
Fíjense acá, en quien está indicado la coronariografía:
CLASE 1:
*en pacientes con angina crónica estable clase III-IV (osea, que el paciente prácticamente en reposo tenga síntomas a pesar del tratamiento médico). 
*aquellos pacientes que tengan alto riesgo en test no invasivo. Cuando seria de alto riesgo?: por ejemplo, que yo le haga una ergometría o le haga un holter a mi paciente, y yo encuentre cambios en el segmento ST. Si yo tengo cambios en el segmento ST, ya sea supra o infradesnivel, es una angina crónica estable pero de alto riesgo. Esos pacientes se tienen que hacer cuanto antes la coronariografía para ver como esta mi arteria y obviamente ver si puedo destapar.
*en aquellos pacientes que tengan angina de pecho y que hayan sobrevivido a una muerte súbita o que hayan tenido arritmias ventriculares. Acuérdense que la isquemia puede generar arritmias ventriculares. Es más, todo paciente que tenga una taquicardia ventricular, debe hacerse una coronariografía para descartar que no tenga enfermedad coronaria. 
*en aquellos pacientes que tengan angina y que además tengan signos y síntomas de insuficiencia cardiaca. Acuérdense, puede estar atontado ese miocardio por la angina crónica, entonces yo tengo que buscar la causa de la insuficiencia cardiaca. Una de las principales causas de la IC es la cardiopatía isquémica.
*en aquellos pacientes que tengan alta probabilidad para enfermedad coronaria severa, tronco de coronaria izquierda o enfermedad de tres vasos. Cuáles son estos pacientes?: en aquellos pacientes que yo les hago una cámara gamma y el territorio comprometido que hace isquemia es muy amplio, entonces en ese paciente urgente hay que hacerle una coronariografía. 
CLASE 2 (podemos hacerle o no; pero no está mal hacerle):
TODO LO QUE ESTA EN EL POWER.
Fíjense aca, de todos los estudios, la sensibilidad y la especificidad.
El ECG de esfuerzo (osea una ergometría) tiene muy buena especificidad. Si da positiva es altamente probable de que el paciente tenga enfermedad coronaria.
La ecocardiografía de esfuerzo con estrés y el SPECT tienen una especificidad menos que la ergometría pero tienen altísima sensibilidad. 
Fíjense el ecoestres con vasodilatadores. Se hace con drogas.
El ecoestres con esfuerzo. Le hago hacer un esfuerzo a mi paciente (p. ej. andar en bicicleta).
El SPECT de estrés con vasodilatación. 
Una vez que tenemos el diagnostico de nuestra angina estable, hasta que yo le haga la coronariografía o hasta que pueda hacer un tratamiento más invasivo en mi paciente, obviamente tengo que hacer las medidas no farmacológicas, como en todas las patologías cardiovasculares:
*cambios en el estilo de vida
*abandono del tabaco
*mejorar la dieta
*actividad física 
*bajar de peso
*controlar las enfermedad asociadas (diabetes, hipertensión, dislipidemias). Como yo les decía hoy, en los diabéticos, el dolor se altera mucho. Entonces cualquier dolor precordial, por mas característicoe inespecífico que sea, en un paciente diabético, hay que hacerle un electrocardiograma.
El tratamiento farmacológico con este grupo de drogas: los nitratos, los betabloqueantes, los bloqueantes cálcicos (en el caso de que no puedan usar los nitratos), las estatinas, los antiagregantes.
Fíjense acá
El objetivo y la actitud terapuetica
Aca esta resumido todas las medidas no farmacológicas para mejorar estos factores de riesgo.
Cuando nosotros pasamos a las drogas:
*los betabloqueantes son fundamental en el tratamiento para la cardiopatía isquémica (sobre todo la cardiopatía crónica como en la angina estable).
Que es lo que hace disminuye el consumo de oxigeno del miocardio y a su vez mejora la oxigenación miocárdica. ¿Por qué? Porque disminuye la frecuencia cardiaca y mejora la diástole, y el corazón es un musculo que se oxigena en diástole, entonces al aumentar el tiempo de diástoleaumenta la perfusión miocárdica, por lo tanto mejora la oxigenación de esas celulas.
Obviamente sirve como antihipertensivo. 
Y disminuye también la fuerza de contractilidad por lo tanto disminuye el consumo de oxígeno. 
Que beneficios tiene dar betabloqueantes en estos pacientes que ya tienen la enfermedad coronaria:
*mejorar mucho la recurrencia de los síntomas 
*disminuye el riesgo relativo de infarto agudo de miocardio
*se evitan 30 IAM por cada 1000 pacientes tratados. 
¿Cuál es nuestro objetivo cuando nosotros utilizados un betabloqueantes?: lograr un betabloqueo clínico. ¿Cuándo yo digo que un paciente esta bien betabloqueado?: cuando en reposo tiene una frecuencia cardiaca de 60 o menos; y ante una actividad física no supera los 90 LPM. AHÍ YO DIGO QUE MI PACIENTE ESTA BETABLOQUEADO (eso es fundamental porque la dosis se elige teniendo en cuenta la frecuencia cardiaca y la tensión arterial al ingreso. 
¿Cuáles son los betabloqueantes que puedo utilizar?: el ATENOLOL, CARVEDILOL, BISOPROLOL, METOPROLOL, NEVIBOLOL. Los más utilizados hoy en día son el BISOPROLOL y el CARVEDILOL. 
Puede utilizarse en forma endovenosa (el metoprolol viene en forma endovenosa): pero hay que tener CUIDADO de que el paciente no esté haciendo insuficiencia cardiaca; solo en pacientes taquicardicos. 
Supongamos que viene un paciente; yo le hago el diagnostico de angina crónica estable y quiero iniciarle el tratamiento con betabloqueante. El atenolol se utiliza en dosis de 25 mg hasta 100 mg por día. El carvedilol se utiliza de 3,125 mg hasta 50 mg por dia. El bisoprolol se utiliza de 2,5 mg hasta 10 mg por dia. El metoprolol se puede utilizar de 10 hasta 30 mg por dia. 
¿Cómo yo hago?: le empiezo con la menor dosis y voy aumentando la dosis hasta que el paciente este betabloqueado. Supongamos el carvedilol, le damos 3,125 mg por dia. Probamos una semana. Volvemos a controlar. Que es lo que yo tengo que lograr dándole betabloqueante?: que mi paciente en reposo quede a 60 LPM o menos; o si esta en reposo y yo le pido a mi paciente que me haga unas flexiones y le vuelvo a repetir el electro y no supera los 90 LPM. Ahí yo digo que mi paciente esta betabloqueado. En esa dosis yo le dejo. 
BETABLOQUEANTES SI O SI TIENEN QUE TENER LOS PACIENTES QUE TIENEN CARDIOPATIA ISQUEMICA.
Quienes son los candidatos al uso de betabloqueantes en la angina. 
*en aquellos pacientes que el dolor aparezca ante la actividad física. Entonces eso ejora muchísimo la recurrencia de los episodios. 
*los antecedentes de arritmias supreventriculares o ventriculares.
*los pacientes que tengan infarto de miocardio previo
*los pacientes que tengan disfunción sistólica ventricular izquierda.
*los pacientes que tengan síntomas leves a moderados de IC.
*aquellos pacientes que tengan ansiedad eso genera mucha taquicardia (en esos pacientes hay que tratar de controlar la FC para tratar de que aparezca los síntomas por la FC aumentada).
En quienes están contraindicados (malos candidatos)
*aquellos pacientes asmáticos o que tengan un componente obstructivo como el EPOC.
*aquellos pacientes que tengan una disfunción ventricular grave y tengan síntomas de IC aguda (en esos pacientes hay que tener cuidado con los betabloqueantes).
*que hayan tenido de depresión grave
*fenómeno de Raynayd
*enfermedad vascular periférica sintomática (p. ej. que el paciente tenga una arteriopatia periférica sintomática)
*aquellos pacientes con bradiarritmias o bloqueo cardiaco
*y la diabetes hay que tener cuidado (porque los betabloqueantes suelen “enmascar” los síntomas de la descompensación diabética).
¿Qué otra droga si o si tiene que tener mi paciente con enfermedad coronaria o angina crónica estable?: LOS NITRITOS.
Los nitritos mejoran la vasodilatación (sobre todo coronaria).
A través del mecanismo via guanilatociclasa, disminuyen la entrada de calcio intracelular y provocan vasodilatación por liberación del ON. 
Las drogas son nitroglicerina, dinitrato de isosorbide, mononitrato de isosorbide. 
No hay grandes estudios porque se vio una gran mejoría rápida de los pacientes con cardiopatía isquémica con los nitritos, entonces se vio un beneficio fantástico en esos pacientes, entonces no hay estudios que digan el porqué. Se cree y asume que es por la vasodilatación coronaria que produce. 
En quienes están indicados los nitritos: 
*para el control sintomático (angina); para aquellos pacientes que tengan asociado a la angina signos de IC o de tensión arterial.
*si esta descompensado mi paciente preferente la vida endovenosa: con NITROGLICERINA 
*si el paciente esta compensado nitratos sublinguales como el dinitrato de isosorbide.
Estas son todas las formas de presentación que hay y la forma de ingerir.
¿Cuál es el problema de la nitroglicerina (sobre todo los parches transdérmicos o el sublingual)?: que generan TOLERANCIA rapidamenta y hay que ir aumentando la dosis para obtener el mismo efecto. ¿Cuál es el principal efecto adverso que tiene los nitratos en general?: la CEFALEA.
El dinitrato que viene por via oral de 10 a 40mg. Esto se puede dar dos o tres veces por dia. 
¿Cuál es el problema?: que el tiempo de acción es muy corto (dura 15 minutos como mucho).
Sin embargo, el mononitrato dura entre 6 y 8hs la dosis, por eso se pueden dar dos o tres veces por dia (con dosis separadas entre 7-8hs).
MECANISMO DE ACCION: bloquean la entrada de calcio en el musculo liso arterial y producen vasodilatación. 
Los bloqueantes cálcicos se puede llegar a dar en aquellos pacientes que tienen contraindicado el uso de betabloqueantes, pero los bloqueantes cálcicos también son cronotropicos negativos, por eso hay que tener mucho cuidado en aquellos pacientes que tengan IC. 
Generalmente se suele utilizar el bloqueante cálcico en el caso de que o haya contraindicación de los betabloqueantes o a pesar de estar recibiendo betabloqueantes, el paciente continúa con angina. En ese caso, el de elección es la AMLODIPINA. 
Porque la AMLODIPINA no produce un descenso de la FC, entonces se puede asociar la AMLODIPINA con el betabloqueante. 
Tener cuidado con la NIFEDIPINA (en casos de que haya disfunción del ventrículo izquierdo). 
Obviamente los antiagregantes están indicados.
Fíjense aca, los antiagregantes y los anticoagulantes.
Nosotros como estamos hablando de angina crónica estable, NO VAMOS A TOCAR LA PARTE DE ANTICOAGULANTES (que esto es más para síndromes coronarios).
Vamos a hablar sobre todo de los antiagregantes. 
Fíjense, los antiagregantes orales:
La aspirina que es el inhibidor de la COX-1 (es el más utilizado). Con dosis de 75 a 375 mg
El clopodogrel.
Tambien esta el prasugrel y el ticagrelor (este es buenísimo como antigragante; ¿Cuál es el problema?: son muy caros).
Despues tenemos los inhibidores de la glicoproteinas IIb/IIIa que son los inhibidores de la agregación plaqueteria: el tirofiban, el eptifibatide, el abciximab (este es el mas conocido). ¿Cuál es el problema de estos?: que son muy caros.
Estos son los antiagregantes plaquetarios. Los antigragantes plaquetarios son de altísima probabilidad, porque evitan que se produzcan los accidentes de placa (como en cardiopatíasgrave y síndromes coronarios). 
¿Cuál es el problema de la aspirina?: que la inhibición es irreversible. Entonces muchas veces que ciertos pacientes se tienen que operar y hay que esperar la vida media de producción de las plaqutas (que es aprox. de 5 a 7 dias).
El efecto es la inhibición de la agregación plaquetaria.
Cuales son lso beneficios?
*disminuye hasta un 40% de los eventos cardiovasculares mayores (como el IAM y muerte súbita)
*va desde 75 y 325 mg. La de 100 mg es la más común 
Cuáles son esos eventos cardiovasculares mayores: IAM, muerte súbita, ACV.
En quien esta indicado:
*en los pacientes con síndrome coronario agudo con o sin elevación del segmento ST y la angina estable. En el síndrome coronario agudo tiene una dosis de carga y una dosis de mantenimiento. 
Los efectos adversos: 
-hemorragia gastrointestinal
Están contraindicados en: pacientes alérgicos a la aspirina o que tengan una ulcera péptica una ulcera sangrante. 
El clopidogrel también se puede dar por vía oral.
Este indicado en:
*aquellos pacientes que está contraindicado la aspirina 
Como tiene una relativa baja potencia antiagregante, se suele asociar a la heparina (y se vio que hay cierta sinergia en la función de los dos).
 Se absorbe más del 60% y metaboliza a nivel hepático. 
Hay que tener cuidado en aquellos pacientes que toman los inhibidores de la bomba porque altera mucho la absorción de la droga.
Disminuye la cantidad de IAM o ACV hasta en un 20% asociado a la aspirina.
La presentación viene en comprimidos de 75mg.
En el síndrome coronario agudo (ya sea con supra o infra del segmento ST) se da una dosis de carga de 300mg y en mantenimiento una dosis de 75mg/dia. 
El prasugrel es otra opción. Ese vio el mayor beneficio en pacientes que van a ser angioplastiados.
En pacientes diabéticos se vio que tiene mejor beneficio.
Y en pacientes añosos, que tengan ACV previo, tiene mayor riesgo de sangrado fatal (entonces eso tiene que ser evaluado).
La presentación: viene en comprimidos de 5 y 10 mg. Si fuera un síndrome coronario agudo (ya sea con supra o infra del segmento ST) la dosis de carga es de 60 mg y el mantenimiento es de 10 mg/dia.
Y el ticagrelol, que es el mejor de todos (se podría decir), ya que produce una inhibición reversible. ¿Cuál es el problema?: que es caro. 
Tiene un efecto mucho más rápido
La presentación: viene en comprimidos de 90mg. Si fuera un IAM o un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, la dosis de carga es de 180 mg y el mantenimiento es de 90 mg/12hs.
DA UN EJEMPLO QUE HAY QUE TENER EN CUENTA: ¿Qué pasa si un paciente ya viene tratado con nebivolol *betabloqueante*por hipertensión arterial? Si ese paciente ya viene tratado y hace angina, lo que yo tengo que hacer son dos cosas:
1) Primero ver si esa dosis que está recibiendo, el paciente esta betabloqueado.
2) Segundo, completar el tratamiento, porque en la angina estamos diciendo que en la angina crónica estable, el paciente tiene que tener el betabloqueante, pero además tiene que tener el nitrato, tiene que tener la aspirina o antiagregante “x” y tiene que tener la estatina.
TODO PACIENTE QUE YO LE HAGO DIAGNOSTICO DE UNA ANGINA CRONICA ESTABLE TIENE QUE TENER ESTOS 4 FARMACOS. 
EL TRATAMIENTO DE LA ANGINA CRONICA ESTABLE CONSISTE EN ESOS 4 FARMACOS. Si no tiene contraindicación, tiene que tener los 4 farmacos si o si (tiene que tener un betabloqueante, tiene que tener un nitrato, tiene que tener un antiagregante plaquetario y tiene que tener una estatina). ¿HASTA CUANDO? Muchas veces el paciente se puede hacer una coronariografía, vemos que la arteria es reperfundible (que yo le puedo hacer un stent o le puedo operar a mi paciente y le hago un bypass coronario y soluciono la obstrucción). En esos casos, puedo suspender la medicación. 
Ahora, muchas veces el paciente tiene una angina crónica estable y pueden pasar cosas: que el paciente no se quiera hacer la coronariografía; o que el paciente se haga la coronariografía y las lesiones vasculares NO SON REVASCULARIZABLES (p. ej. son lesión muy chiquitas o muy periféricas en la cual no podemos llegar con un stent o no podemos hacer una revascularización), entonces ese paciente va a vivir de forma crónica con su angina crónica estable. Entonces a esos pacientes ajustamos la medicación y el tratamiento para eso. En que consiste el tratamieto? Vuelvo a repetir si o si una aspirina, si o si un betabloqueante, si o si un nitrato, si o si una estatina.
ACLARÓ QUEse puede dar (si tengo una angina crónica estable) solo aspirina o solo clopidogrel, o solo prasugrel o solo ticagrelol. Si es en la angina crónica estable puedo dar solo un antiagregante. Si es un síndrome coronario tengo que darlos asociados.
Por ultimo las estatinas
Las estatinas (más allá de controlar la dislipidemia que puede llegar a tener mi paciente). Se vio que las estatinas tienen efectos pleiotropicos (que son los beneficiosos para las cardiopatías isquémicas).
Las estatinas como la atorvastatina, sinvastatina, rosuvastatina vienen de 10 a 40mg (de cualquiera de los tres).
Las estatinas, mas alla de su beneficio por el control de la dislipidemia que puede llegar a tener mi paciente, se vio que tiene un efecto pleiotropico. Los efectos pleiotropicos de las estatinas son: 1) estabiliza la placa de ateroma, evitando que se produzca un accidente de placa; 2) tiene efecto vasodilatador; 3) tiene un leve efecto antioxidante; 4) tiene un leve efecto antiinflamatorio; 5) tiene un leve efecto antiagregante plaquetario; 6) tiene un leve efecto anticoagulante. De todos ellos el más importante, es que estabiliza la placa de ateroma y evita que se rompa la membrana que cubre a la placa de ateroma y se produzca el accidente de placa (y obviamente trombos y la oclusión total del vaso). 
Muchas veces le van a poner en el caso clínico: que el paciente tenía 170 de colesterol (esta normal) y no importa eso. Porque ahí yo no le doy las estatinas para bajarle el colesterol, sino que yo le doy las estatinas por los efectos pleiotropicos que tiene. Que tengo que tener cuidado con las estatinas que son hepatotoxicos, entonces yo debería hacerle un Hepatograma al paciente para ver como está la función hepática y empezarle las estatinas. Si en algún momento el paciente llega a presentar dolor en hipocondrio derecho o alguna dispepsia, o empieza a tener intolerancia al medicamento y le hago un control y hay un aumento al doble de las enzimas hepáticas, tengo que: o bajar la dosis o suspender el medicamento.
Que otra cosa puede producir las estatinas: MIALGIAS.
Que tiene que saber de angina crónica estable:
DIAGNOSTICO ¿Cuándo yo digo que la angina es estable? Cuando presenta el dolor típico y característico precordial, que aparece ante las mismas situaciones, siempre dura el mismo tiempo, siempre tiene las mismas características y cede con el reposo o con la ingesta de nitritos. Y esa similitud entre dolor y dolor, se mantiene al menos por 3 meses. Ahí yo digo que la angina es crónica y estable. 
Repito, obviamente el primer episodio siempre va a ser inestable porque yo necesito al menos 3 meses para decir que se estabilizo el dolor o la lesión coronaria de mi paciente. 
LA INDICACION DE LOS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS cuando le hago una ergometría, cuando le hago un holter, cuando le hago un ecocardiograma. 
PARA ACLARAR la angina crónica estable no es un síndrome coronario.