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06 - Trastorno ciclo menstrual y SOP

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GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 
 
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Ginecología y Obstetricia 
Trastorno menstrual y SOP 
TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL 
 
ALTERACIÓN MENSTRUAL 
• Frecuencia 
 Amenorrea – AUSENCIA > 90 DÍAS O 3 MESES 
 Opsomenorrea – INTERVALOS DE > 34 DÍAS O RETRASO DE > 5 DÍAS 
• Cantidad 
 Hipermenorrea 
 Hipomenorrea 
• Duración 
 Polimenorrea < 21 DÍAS 
 Oligomenorrea >35 DÍAS 
MENSTRUACIÓN 
• Se define como la hemorragia genital periódica que se produce en la mujer. 
 
CARACTERÍSTICAS: 
• cíclica 
• origen endometrial 
• duración limitada 
• cantidad media de sangre perdida 
• presenta sintomatología característica 
 
• La menstruación es un proceso isquémico debido a una fuente sanguínea única, las arterias espiraladas. 
• Está limitada en cantidad y duración por 
retorno de soporte hormonal. 
• Los cambios del endometrio tienen como 
objetivo facilitar la nidación del 
blastocisto y el desarrollo del embrión, al 
no producirse la fecundación la actividad 
secretora disminuye y se inicia la 
involución. 
 
CICLO UTERINO 
• Durante el ciclo menstrual de 28 días por 
acción de los estrógenos y de la 
progesterona, el endometrio prolifera, 
madura e involuciona. 
SE DIVIDE EN 3 FASES: 
• Menstruación o hemorragia: día 1 al 4 del 
ciclo. 
• Proliferativa: día 5 al 14 del ciclo. 
(Estrógeno y FSH) 
• Secretoria: día 15 al 28 del ciclo. 
(Progesterona y cuerpo lúteo) 
 
TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL 
PARA SER CATALOGADO COMO TAL EXIGE: 
• Variación mantenida en los últimos 3 
ciclos. 
 
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• Debe ser actual o modificación de una característica normal desde la menarca. 
• Puede presentarse como ciclos anormales o como ciclos normales con síntomas anormales sobreagregados. 
CRONOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL 
• Menarca: primer sangrado menstrual 
 precoz: antes de los 10 años de edad. 
 tardía: luego de los 16 años de edad. 
• Amenorrea: 
 primaria: falta menstrual a los 18 años. 
 secundaria: falta menstrual luego de reglas periódicas. 
• Menopausia: cese menstrual igual o mayor a 12 meses. 
 precoz: antes de los 40 años. 
 tardía: luego de 52 años. 
INVESTIGAR CARACTERÍSTICAS MENSTRUALES 
• Duración – cuanto tiempo dura 
• Cantidad 
• Ritmo – a cada cuantos días menstrua 
• Síntomas anormales 
• Dolor 
• Presencia de coágulos 
 
OTROS CONCEPTOS 
• Metrorragia: sangrado genital fuera de la menstruación. 
• Spotting: sangrado escaso durante la toma de anticonceptivos que no requiere la adopción de medidas. 
• Hemorragia por disrupción: se presenta durante la toma de anticonceptivos, que no es un manchado y que no puede 
considerarse como una hemorragia por supresión. 
• Hemorragia por supresión: se presenta en el periodo sin anticonceptivos. 
 
ALTERACIONES MESTRUALES 
• Del ritmo o intervalo 
 Polimenorrea 
→ intervalo menstrual menor de 21 días. 
→ Etiopatogenia 
 Fallas funcionales o lesiones ováricas primarias: procesos anexiales crónicos, afecciones extragenitales (tbc, 
anemia, inf) 
 Desajuste del mecanismo de regulación eje hipotálamo hipofisiario: trastornos nutricionales, 
hipoproteinemias, hipovitaminosis, trastornos psíquicos. 
→ Diagnóstico 
 a través de estudios del ciclo sexual para establecer fase alterada (Tº basal, colpocitología, moco cervical, bx 
endometrial, determinaciones hormonales). 
→ Diagnóstico diferencial 
 metrorragia de la ovulación. 
 ciclo monofásico. 
→ Tratamiento 
 No todas deben ser tratadas. 
 Tratar cuando la fase luteínica está acortada y la mujer desea hijos o si el sangrado aumenta en frecuencia 
y/o cantidad. 
 
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 Será sustitutivo 
¤ Fase folicular acortada: estrógenos, día 2 al 8 del ciclo. 
¤ Fase luteínica acortada: (progesterona) noretisterona, día 16 al 25 del ciclo o ACO (anticonceptivo) a 
partir del día 5 del ciclo. 
 Oligomenorrea – alargamiento de la fase folicular 
→ aumento del intervalo menstrual mayor de 35 días y menor de 90 días. 
→ La duración y cantidad de sangre perdida son normales. 
→ Etiopatogenia 
 Similar a polimenorrea, predominan trastornos psíquicos. 
 Su patogenia se atribuye a desequilibrio hipofisogonadal, responsable del alargamiento de la fase folicular. 
→ Diagnóstico 
 Interrogatorio. 
 Confirmación con diagnóstico de ovulación para descartar ciclos monofásicos prolongados. 
→ Tratamiento 
 En adolescentes y premenopáusicas si no es muy acentuado no requiere tratamiento. 
 Descartar patología tiroidea (etiológico). 
 Espaciamiento progresivo de ciclos, dar ovulostáticos 3 a 6 meses para crear ciclos artificiales anovulatorios. 
• De la cantidad 
 Hipermenorrea 
→ aumento en cantidad del sangrado menstrual que no supera los 7 días. Cuando supera los 7 días, pero es menos 
de 14 se habla de menorragia y cuando supera los 14 días se habla de menometrorragia. 
→ Etiopatogenia 
 Alteración capacidad contráctil del miometrio. 
¤ hipoplasia uterina 
¤ hipotonía 
¤ miomas 
¤ adenomiosis 
¤ procesos inflamatorios 
 Defectos de coagulación sanguínea. 
¤ Coagulopatías 
 Mayor afluencia de sangre al endometrio. 
¤ inflamaciones agudas o crónicas 
¤ desajustes de la vida sexual 
¤ varicocele pelviano 
¤ adherencias 
¤ HTA y cardiopatías crónicas 
 Hipomenorrea 
→ sangrado menstrual disminuido en cantidad, puede ser primaria cuando se instala desde el primer ciclo o 
secundaria si se instala posterior a ciclos normales; también puede ser pura o asociada (generalmente a 
oligomenorrea). 
→ Etiopatogenia 
 No está bien aclarado. 
 
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 Se les atribuye a endometrios mal desarrollados, insuficiencia vascular congénita, endometritis, hipoplasia 
uterina, sinequias, hipertiroidismo, Sx adrenogenital. 
→ Diagnóstico 
 El interrogatorio aportará los datos básicos y el examen ginecológico junto con exámenes complementarios 
permitirán determinar la causa. 
→ Tratamiento 
 La hipomenorrea primaria sin causa reconocida puede ser considerada como una característica personal 
que carece de significado patológico. Si la mujer es fértil no requiere tratamiento. Se ha usado estrógenos y 
gestágenos con resultados poco satisfactorios (menor respuesta) en caso que sea por sinequias, tbc genital o 
alteraciones endocrinas el tratamiento será etiológico. 
• Mixtas 
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL 
• Pérdida sanguínea anormal de origen endometrial sin patología orgánica demostrable. 
 
CLASIFICACIÓN 
• Ovulatorias 
• Por insuficiencia del cuerpo lúteo 
• Por persistencia del cuerpo amarillo 
• Anovulatorias 
DIAGNÓSTICO 
• Interrogatorio, examen ginecológico, estudio de cuello uterino, exámenes complementarios (eco, histeroscopia, 
laparoscopía, HSG (histerossalpingografia), determinaciones hormonales, biopsias, etc ) 
 
TRATAMIENTO 
• Se orienta a detener el sangrado y evitar su repetición en ciclos siguientes. 
 Ovulatorias y persistencia del cuerpo lúteo: 
→ gestágenos, noretisterona 5mg c/12hs entre los días 16 y 25 del ciclo o ACO. 
 Insuficiencia del cuerpo lúteo: 
→ gestágenos. 
 Anovulatorias: 
→ acetato de clomifeno y gestágenos. 
 
DISMENORREA 
• Dolor vinculado a la menstruación. 
 
CLASIFICACIÓN 
 Primaria o esencial 
 Secundaria 
 
FRECUENCIA 
• 30 a 50% de mujeres en etapa fértil. 
• 10% presenta incapacidad temporal. 
 
ETIOLOGÍA 
• Aumento anormal de actividad muscular uterina. 
• Isquemia uterina. 
• Sensibilización de nervios terminales a las PG. 
• Patologías: 
 
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 Endometriosis 
 EPI (enfermedad pélvica inflamatoria) 
 anomalías del desarrollo, 
 estenosis cervicales 
 alteraciones psicosomáticas. 
 
FACTORESDETERMINANTES 
• Factores psicológicos endócrinos. 
• Factores gonadales (ciclos ovulatorios). 
• Actividad elevada de PG. 
 
CLÍNICA 
• dolor tipo cólico en abdomen inferior con irradiación a región lumbar y MI, náuseas, vómitos, cefalea, lipotimia, fatiga, 
malestar general, cambios de conducta. 
 
DIAGNÓSTICO 
• interrogatorio 
• examen ginecológico, 
• estudios complementarios. 
 
TRATAMIENTO 
• De base orgánica: etiológico. 
• Funcional: ACO, inhibidores de PG, psicoterapia. 
SOP 
Trastorno endocrinológico de frecuente observación en mujeres en etapa reproductiva, caracterizado por oligo- anovulación 
crónica, con manifestaciones variadas de hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico. 
Síndrome metabólico, endocrinológico. 
 
ESTAS PACIENTES PRESENTAN: 
• Hirsutismo: - distribución anómala del vello 
 70 % de los casos. 
 Por alteración del metabolismo androgénico. 
 Cara, tronco, extremidades, en el pubis con disposición androide 
• Obesidad 
 40 % 
 Diferentes grados según la severidad del síndrome. 
 Se asocia a resistencia insulínica y la hiperinsulinemia 
 Obesidad central 
• Alteraciones menstruales 
 60 % 
 Oligomenorrea o amenorrea 
• Anovulación 
 80 % 
 Los niveles elevados de estrona, derivados de la conversión periférica de la androstenediona, determinarían una 
retroalimentación negativa sobre el eje H-H-G 
• Esterilidad 
 75 % 
 Motivo principal de consulta en la etapa reproductiva 
 Se debe a anovulación crónica 
 
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• Acantosis Nigricans 
• Resistencia a la insulina 
• Alteraciones cutáneas 
 Hirsutismo 
 Hipertricosis 
 Acantosis Nigricans 
 Alopecia 
• Alteraciones menstruales 
 Oligomenorrea 
 Amenorrea 
• Alteraciones ovulatorias 
 Anovulación 
 Esterilidad 
 
 
ETIOLOGÍA 
• Permanece incierta 
OVARIO 
• Sitio predominante de 
hiperproducción de 
andrógenos (testosterona y 
androstenediona) 
• Causas múltiples: mutación de ciertos genes, acciones de la insulina, LH aumentada. 
• Estos factores determinan en el ovario un ambiente androgénico, esto genera la detención del desarrollo folicular y 
anovulación. 
HIPOTÁLAMO 
• La disfunción comienza ya en la menarca, con picos de LH durante el día y no con ritmo nocturno como es habitual en la 
época peripuberal. 
• Esto estimula repetidamente la teca ovárica produciendo andrógenos demás. 
CORTEZA ADRENAL 
• La hiperfunción adrenal peripuberal seria el comienzo del ciclo anormal de alteración de la producción androgénica. 
HIPÓFISIS 
• Su sensibilidad esta aumentada debido al exceso de GnRH producida por el hipotálamo 
RESISTENCIA A LA INSULINA 
 
PATOGÉNESIS 
• Representa una endocrinopatía compleja con un hiperandrogenismo mixto de origen ovárico y suprarrenal. 
• El proceso se iniciaría por una adrenarca exagerada, seguida por un incremento de la insulinoresistencia. 
DIAGNOSTICO 
DIAGNOSTICO BIOQUÍMICO 
• Gonadotrofinas: La relación LH/FSH es mayor a 2 (valor normal 1) – LH tienen ciclos nocturnos en la SOP son diurnos. 
• Estrógenos: Estrona aumentada, estradiol normal. El aumento de la estrona es consecuencia de la conversión periférica 
excesiva de andrógenos a estrógenos. 
• Andrógenos: La testosterona esta elevada en el 60 % de los casos. También se encuentran elevados la androstenodiona y 
DHEA. 
 
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• Prolactina: Aumenta en el 20 % de los casos. Generalmente a valores de hasta 60 ng/ml (valor normal 15/25 ng/ml) 
• Insulina: Con frecuencia aumentada. 
DIAGNOSTICO HISTOLÓGICO 
• Gónadas: aumento de espesor y fibrosis de la capsula, con folículos atresicos. Ausencia de cuerpos lúteos. Aumento de 
folículos. Aumento del volumen uni o bilateral. Hipertrofia e hiperplasia. 
• La hiperplasia de las células tecales se asocia con la detención del desarrollo folicular y la disminución de la producción 
de E2. 
DIAGNOSTICO ECOGRÁFICO 
• Ovarios aumentados de volumen, con múltiples quistes y la presencia de 12 o más folículos en cada gónada con diámetros 
de 2 a 9 mm. Disposición en círculos. 
CRITERIOS DE ROTTERDAM 
• Oligo- anovulacion 
• Signos Clinicos o bioquimicos de hiperandrogenismo. 
• Ovarios poliquisticos por ecografía transvaginal. 
• Se debe excluir otras patologías que presenten Hiperandrogenismo y/o oligo- ovulación. 
• Con Dos criterios positivos se tiene el Dx. 
Subfenotipo A 
• Oligo-anovulación. 
• Hiperandrogenismo clínico o laboratorial. 
• Eco compatible con SOP. 
Subfenotipo B 
• Oligo-anovulación. 
• Hiperandrogenismo clínico o laboratorial. 
Subfenotipo C 
• Hiperandrogenismo clínico o laboratorial. 
• Eco compatible con SOP. 
Subfenotipo D 
• Oligo-anvulación. 
• Eco compatible con SOP. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Hipertecosis: células tecales luteinizadas en el estroma, cursa con hiperandrogenismo. Dx histológico. 
• Tumores del ovario: teratomas, luteomas, gonadoblastomas. 
• Disgenesia gonadal: ausencia del aparato folicular. 
• Sx Adrenales 
• Sx Cushing 
• Hipertiroidismo, Hipotiroidismo. 
• Hirsutismo idiopático 
 
TRATAMIENTO 
• De las alteraciones cutáneas 
 Anti andrógenos 
→ Acetato de ciproterona: es una hidroxiprogesterona sintética. Dosis: 100 mg/día por 89 días asociado a 50 ug de 
etinilestradiol por 21 dias. Embarazo contraindicado durante este tratamiento (seudohermafroditismo del feto 
masculino) 
→ Cimetidina: derivado imidazólico, Dosis: 100 mg/día 
 
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→ Espironolactona: Antagonista de la aldosterona. Dosis: 400 mg/día por 5 a 10 días. Embarazo contraindicado 
• De las alteraciones menstruales 
 Se utilizan los esteroides para interrumpir la secreción anormal de gonadotrofinas. 
 Anticonceptivos orales con bajas dosis de estradiol y progestágenos de escasa acción androgénica. 
 
• Tratamiento de la Esterilidad 
 Inducción de la ovulación 
→ Clomifeno: Actúa como un estrógeno débil, ocupando los receptores estrogénicos del hipotálamo, hipófisis, 
bloqueando la propiedad de los estrógenos de inhibir la FSH. 
 Dosis: 50 a 200 mg diarios entre los días 3 y 7 del ciclo asociado o no a la HCG (5000 ui). 
→ hMG (gonadotrofina menopaúsica humana): Riesgo de hiperestimulación. 
 Comienza el 2ndo o 3er día del ciclo (1 a 3 ampollas) .se realiza monitoreo ecográfico. Cuando se logran 1 a 3 
folículos de 18 mm y un estradiol entre 700 y 1200pg/ml se administra una dosis de 10.000 UI de HCG IM. 
→ FSH Pura: se utiliza debido a que los niveles de LH se hallan elevados. 
 Inconveniente de la hiperestimulación 
→ FSH recombinante 
 Pacientes con hiperprolactinemia: bromocriptina (en desuso) Cabergolina (actual). 
• Tratamiento de la resistencia a la insulina 
 Se utilizan los llamados insulino- sensibilizadores: que disminuyen los niveles de insulina o que aumentan la 
sensibilidad tisular. 
 La más utilizada es la metformina en dosis de 500 a 1700 mg por día. 
• Tratamiento Multidisciplinario 
 Ginecólogo 
 Endocrinólogo 
 Dermatólogo 
 Nutricionista 
 Psicoterapeuta 
 
*Mejorar el ciclo menstrual, Disminuir las alteraciones cutáneas, que la paciente logre el embarazo.

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