Endocrinologia Clinica Cap 1-4 y 10-13

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Los últimos hallazgos en fisiología y fisiopatología, han 
hecho que la medicina pase de las descripciones morfoló-
gicas al estudio molecular y genético de los padecimientos. 
Los grandes descubrimientos de ayer, hoy son historia. 
Así, cuando William Harvey describió, a principios del 
siglo XVII la circulación de la sangre, en su obra De Motu 
Cordis, dedicada a Carlos I de Inglaterra —decapitado 
más tarde por orden de Oliver Cromwell—, no imaginó 
la importancia de la sangre como medio de transporte. 
Debieron transcurrir casi 300 años para que pudieran 
describirse órganos —glándulas— que a través de la san-
gre envían sustancias —hormonas—, con el propósito de 
transmitir un mensaje a distancia y para saber que estas 
sustancias actúan por medio de un receptor encargado de 
hacer efectivo dicho mensaje. 
En los últimos 50 años, se han vislumbrado las ver-
daderas funciones de las glándulas. Puede decirse que 
en la segunda mitad del siglo XX, los conocimientos 
sobre endocrinología avanzaron tanto como los logros 
en inmunología y genética. Ello ha puesto en evidencia, 
entre otros asuntos, la íntima relación entre el sistema 
nervioso y el sistema endocrino. En efecto, la secreción 
de numerosas hormonas es estimulada por el hipotálamo 
y la hipófisis, considerada durante mucho tiempo como 
la glándula reguladora, ha pasado a ser dependiente del 
sistema nervioso.
En la actualidad, puede asegurarse que el cerebro diri-
ge muchas glándulas. Sir William Maddock Bayliss señaló: 
“Existen numerosas sustancias que actúan en forma poderosa 
en un tiempo mínimo y que son de importancia primordial en 
procesos fisiológicos. Entre ellas, se encuentran las hormonas o 
mensajeros químicos producidas en órganos específicos para 
actuar a distancia y que proveen por consiguiente de una 
coordinación química para las actividades del organismo 
trabajando de manera conjunta con el sistema nervioso”. Si se 
desean encontrar los orígenes de la endocrinología actual, 
1
Historia de la endocrinología
Andrés Lisci GarmillaϮ
es preciso remontarse al Renacimiento, época a partir de 
la cual Eustaquio, Wharton, Malpighi y Morgan dieron a 
conocer sus descubrimientos en esta materia.
Es admirable la intuición de Wharton, anatomista del 
siglo XVII, quien escribió acerca de las suprarrenales: “Es 
probable que cada glándula tenga su propio canal”. Para 
1775, Bordeau estipuló que cada órgano produce sustan-
cias específicas que, por vía sanguínea, ejercen acciones 
estimuladoras y útiles para la conservación del organismo. 
Bordeau tomó como base para su aseveración el hecho 
de que, con la castración, desaparecen del organismo sus-
tancias producidas en los testículos y enviadas a la sangre. 
Puede considerarse a J. Müller como el verdadero descu-
bridor de la fisiología de las glándulas. Por primera vez en 
su monografía, que apareció en 1830, y posteriormente en 
su Tratado de Fisiología, se mencionan algunas glándulas 
que no poseen conducto excretor y que no tienen relación 
con el ambiente externo como las otras glándulas, entre 
ellas la tiroides, el timo y las suprarrenales. Esta distinción 
fue confirmada por Burdach en su obra Die Physiologie 
als Erfahrungswissenschaft (Fisiología como ciencia em-
pírica, 1839). Diez años más tarde, Berthold inauguró la 
fisiopatología experimental de las secreciones internas al 
demostrar las consecuencias de la extirpación de los tes-
tículos en el desarrollo de los caracteres sexuales en pollos 
y cómo pueden evitarse dichas consecuencias mediante 
el trasplante de testículos. De ese modo, se confirmó la 
existencia de una acción química de estas glándulas, sobre 
algunos tejidos del organismo.
En 1855, el genial Claude Bernard creó en su cátedra 
el término y verdadero concepto de secreción interna, en 
oposición a la excreción externa de las glándulas provistas 
de conducto excretor. Bernard descubrió que cada célula, 
tejido u órgano, posee la propiedad de depositar en la 
sangre, en el medio interno: milieu organique intérieur, 
sustancias útiles para el organismo; a esta propiedad le 
dio el nombre de secreción interna. El mérito de Claude 
Bernard fue mayor cuando demostró la influencia del 
sistema nervioso sobre las secreciones internas al descubrir 
el desarrollo de glucosuria secundaria a la punción del 
cuarto ventrículo.
= In memoriam.
NOTA: Gracias al joven estudiante de medicina, Luis Daniel 
López Varela, por su apoyo en la obtención de algunos de 
estos datos.
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Años más tarde, en 1869, Charles Édouard Brown-
Séquard, cambió el nombre de glándulas vasculares 
sanguíneas por el de glándulas de secreción interna. 
Brown-Séquard es el creador de la fisiología experimen-
tal endocrina, impulsado por la descripción de Thomas 
Addison (1855) del morbo bronzino y de su relación con 
las alteraciones encontradas en las glándulas suprarrenales. 
En 1856, Séquard inició sus experimentos consistentes 
en destruir las suprarrenales en animales y concluyó que 
estas glándulas son indispensables para la vida. Schiff 
llegó a esta misma conclusión respecto a la tiroides en 
ese mismo año.
Por su parte, Kocher en 1883 constató el mixedema 
posterior a tiroidectomía. A este descubrimiento siguió la 
observación de Weiss, Billroth, Eiselsberg y Mikulicz sobre 
la tetania paratiropriva relacionada con las paratiroides, 
descubiertas en 1880 por Sandstorm. Diez años después, 
Pierre Marie relacionó la hipófisis con la acromegalia. Los 
estudios realizados por De Deminicis, Mering y Minkowski 
en relación con el páncreas y la diabetes mellitus proyec-
taron en el campo de la investigación clínica un rayo de 
luz inesperado.
Estos hallazgos clínicos, junto con el descubrimiento 
de las acciones de la adrenalina, de las hormonas tiroideas, 
de los estrógenos, andrógenos y del cortisol, entre otros, 
dieron una nueva dirección a la medicina contemporá-
nea; sobre todo, cuando el extraordinario clínico italiano 
Nicola Pende, del Instituto Biotipológico-Ortogenético de 
la Universidad de Génova, estableció, a principios del siglo 
XX, las relaciones entre las hormonas y la constitución, el 
temperamento y el carácter del individuo.
La liberación de mensajeros químicos fue demostra-
da en 1921 por Loewi, lo que le valió el premio Nobel 
con su concepto de vagusstoff o sustancia vagal. En 1953, 
Sanger estableció la secuencia de los aminoácidos que 
constituyen la estructura de la insulina, en 1962 Suther-
land et al. detectaron la presencia de 3’, 5’-monofosfato 
de adenosina cíclico (AMP cíclico: cAMP) y demostraron 
que las hormonas lo estimulan y actúan por medio de él. 
Desde entonces, el cAMP fue considerado como segundo 
mensajero. Sutherland recibió el premio Nobel en 1971. 
Otro importantísimo descubrimiento fue el realizado por 
Harris, al demostrar que las hormonas estimulantes de la 
hipófisis eran liberadas por hormonas procedentes del 
hipotálamo. Guillemin y Schally purificaron los extractos 
hipotalámicos de los cerdos y del ganado vacuno, extra-
jeron el factor liberador de la hormona estimulante de la 
tiroides (TSH) y reconocieron la estructura de la hormona 
liberadora de las gonadotropinas (GnRH). Guillemin 
et al. fueron los primeros en describir la estructura química 
de la somatostatina. Por estos descubrimientos, Guillemin 
y Schally recibieron el premio Nobel de Medicina en 
1978, junto con la Dra. Rosalyn S. Yalow, quien puso en 
práctica los métodos de radioinmunoanálisis, de enorme 
utilidad en la investigación y el diagnóstico de los pade-
cimientos endocrinos. La multitud de investigadores que 
han recibido el Nobel por sus estudios en el terreno de la 
endocrinología revela la importancia de esta especialidad 
médica. El descubrimiento de numerosas hormonas en las 
últimasdécadas y de los mecanismos de acción mediante 
sus receptores, o el considerar al corazón como órgano 
de secreción interna hacen de la endocrinología una ma-
teria fascinante e indispensable para todos los médicos 
clínicos e investigadores. A continuación se presenta una 
lista de investigadores y descubrimientos en el campo de 
la endocrinología en las distintas etapas de la historia de 
la medicina. (El lector interesado puede encontrar más 
información sobre este tema en la obra The history of 
clinical endocrinology de V.C. Medvei, publicado por The 
Parthenon Publishing Group, UK, en 1993).
CEREBRO
1543 Vesalius en su obra de anatomía, señala que el 
cerebro es un órgano glandular.
1664 Willis supone que algún humor del cerebro es 
llevado a la glándula hipófisis.
1885 Bernard demuestra en un estudio aplicado en perros 
que la estimulación con una aguja en el cuarto 
ventrículo produce glucosuria.
1951 Lhermitte indica la regulación de la vida mental 
por las hormonas.
1975 Bradbury, Smyth y Snell aíslan y describen la 
estructura de la -endorfina.
1979 La International Health Foundation, en una reunión 
en Bordeaux, Francia, señala al cerebro como un 
importante órgano endocrino en la salud y la 
enfermedad.
HIPOTÁLAMO
1742 Lieutaud descubre el sistema portal como conexión 
entre el hipotálamo y la hipófisis.
1936 Selye describe el síndrome de estrés.
1951 Scharrer y Bergman describen que la producción 
de las hormonas se efectúa en la hipófisis posterior, 
en el hipotálamo.
1955 Guillemin y Schally descubren la hormona 
liberadora de corticotropina (CRF).
1956 Pincus administra su prototipo de píldora 
anticonceptiva.
1960 McCann y Harris descubren la hormona liberadora 
de hormona luteinizante (LRF); en el mismo año, 
Meites informa sobre la hormona liberadora de 
prolactina (PRF).
1961-62 Schreiber estudia la hormona liberadora de 
tirotropina (TRF).
1961-63 Talwalker investiga la hormona liberadora de 
prolactina (PIF).
1964 Meites realiza sus estudios sobre la hormona 
liberadora de hormona del crecimiento (GRF).
1971 Schally y Arimura examinan la relación entre diversas 
hormonas, hormona luteinizante (LH), hormona 
liberadora de la hormona foliculoestimulante 
(FSH) y hormona del crecimiento (GH).
1972 Liuzzi describe la acción inhibidora de la L-dopa 
sobre la GH.
1973 Guillemin: GH y RIH.
1977 Daniel y Treip publican sus estudios sobre patología 
del hipotálamo.
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HIPÓFISIS ANTERIOR (ADENOHIPÓFISIS)
1543 Vesalius describe la glándula hipófisis.
1742 Lieutaud efectúa una descripción del tallo de la 
hipófisis.
1752 Haén reporta amenorrea en una paciente con 
tumor hipofisario.
1772 Saucerotte describe a un acromegálico.
1840 Mohr fija las características del síndrome de 
Fröehlich.
1869 Lumbroso describe un caso de macrosomía 
(acromegalia).
1885 Pierre Marie acuña el término acromegalia.
1887 Minkowski relaciona la acromegalia con un tumor 
de la hipófisis.
1892 Massalongo atribuye la acromegalia a la hiperfunción 
de la hipófisis.
1900 Benda relaciona la acromegalia con la presencia de 
un tumor eosinófilo de la hipófisis.
1901 Froehlich describe el síndrome adiposo genital.
1906 Schloffer opera un tumor de la hipófisis por vía 
nasal.
1914 Simmonds describe la enfermedad que lleva su 
nombre: la caquexia hipofisaria.
1916 Erdheim caracteriza al enanismo pituitario.
1928 Zondek y Aschein aíslan las gonadotropinas.
1929 Stricker y Grueter descubren la prolactina; ese año, 
Aron describe la acción de la TSH.
1930 Houssay extirpa el páncreas en perros con hipofi-
sectomía.
1932 Cushing describe el basofilismo de la hipófisis.
1933 Collip aísla por primera vez la ACTH.
1939 Sheehan define el panhipopituitarismo por hemo-
rragia posparto.
1945 Choh Hao Li y Evans aíslan la GH.
1949 Choh Hao Li y Evans aíslan también la FSH.
1961 Choh Hao Li describe la secuencia de los amino-
ácidos de ACTH bovina.
1963 Berson y Yallow conceptualizan el radioinmuno-
análisis (RIA).
1971 Pierce y Liao determinan la estructura de la 
hormona estimulante de la tiroides (TSH).
1971 Choh Hao Li describe la estructura de la GH 
humana.
1975 Bradbury et al. aíslan y describen la estructura de 
la endorfina.
HIPÓFISIS POSTERIOR (NEUROHIPÓFISIS)
1794 Frank reconoce la diabetes insípida.
1877 Gee identifica la diabetes insípida nefrogénica.
1906 Dale describe la oxitocina.
1913 Farini reconoce la acción antidiurética de extractos 
de la hipófisis.
1928 Kamm aísla la vasopresina y la oxitocina.
1951 Scharrer y Bergman descubren el origen hipotalá-
mico de las hormonas de la neurohipófisis. 
1975 Daniel y Pritchard describen la anatomía 
y la histología de la hipófisis posterior (sistema 
portal).
GLÁNDULA PINEAL
1659 Wharton enumera en forma completa las carac-
terísticas morfológicas de la glándula pineal.
1958 Lerner aísla la melatonina.
1963 Milcu, Pavel y Neacsu descubren que la pineal 
cuenta con dos hormonas (péptidos).
1973 Varios autores informan sobre el ritmo circadiano 
de la melatonina.
PÁNCREAS
1550 a.C. En el papiro de Ebers se describe la poliuria.
136 Arteus de Capadocia introduce el término 
diabetes.
900 Rhazes introduce la dieta para el tratamiento de la 
diabetes.
1675 Willis señala el sabor dulce de la orina en el dia-
bético.
1689 Morton menciona la posibilidad de un factor 
hereditario en la diabetes mellitus.
1776 Dobson observa la hiperglucemia y la glucosuria.
1800 Prout caracteriza el coma diabético.
1869 Langerhans describe en el páncreas los islotes que 
llevan su nombre.
1874 Kussmaul explica el tipo de respiración (que lleva 
su nombre) en la cetonemia.
1875 Bouchardat emplea la solución de Cu para detectar 
la presencia de glucosa en la orina.
1890 Minkowski y von Mering producen diabetes 
mellitus en perros al extirparles el páncreas.
1893 Larguesse sugiere que los islotes pancreáticos 
producen hormonas.
1901 Opie prueba la relación entre diabetes mellitus y 
lesión de los islotes de Langerhans.
1919 Folin y Wu crean el método para medir azúcar en 
la sangre.
1921 Banting, Best y Collip descubren la insulina; la 
aplican al año siguiente.
1923 Collip purifica la insulina y Murlin descubre el 
glucagón.
1926 Frank introduce las biguanidas.
1942 Janbon señala la potencia hipoglucemiante de las 
sulfonamidas. 
1943 Loubatiéres estudia la acción de éstas.
1955 Sanger describe la estructura química de la insulina 
bovina.
1957 Ungar introduce la fenilbiguanida en el tratamiento 
de la diabetes mellitus. En el mismo año, Berson 
y Yalow emplean el radioinmunoanálisis para 
cuantificar insulina en plasma.
1966 Zahn (en Alemania), Katsoyanis (en EUA) y 
NiuChing (en China) sintetizan la insulina.
1978 Doniach y Bottazzo informan sobre el proceso de 
antiinmunidad en la diabetes mellitus.
TIROIDES
1600 a.C. Los chinos emplean algas y esponjas marinas 
quemadas para el tratamiento del bocio.
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50 a.C. Celso describe el bocio quístico y su cirugía.
30 d.C. Juvenal refiere el bocio epidémico en los Alpes.
1475 Wang Hei describe la glándula tiroides. Sugiere 
tomar extracto de ésta para curar el bocio.
1530 Paracelso relaciona el cretinismo con el bocio 
endémico.
1606 Shakespeare menciona el bocio en su obra La 
tempestad.
1659 Wharton utiliza el término tiroides.
1820 Parry observa y describe correctamente el bocio 
con exoftalmos: enfermedad de Parry.
1829 Lugol recomienda la solución que lleva su nombre 
para el tratamiento del bocio.
1835 Graves publica sus conocimientos sobre el bocio 
con exoftalmos: enfermedad de Graves.
1850 Chatin indica que el bocio endémico puede preve-
nirse con el consumo de plantas que contienen 
yodo.
1878 Ord acuña el término mixedema.
1886 Moebius relaciona el bocio exoftálmico con 
hiperfunción de la tiroides.
1896Descripción de la tiroiditis de Riedel.
1907 Mayo emplea por primera vez el término hiperti-
roidismo.
1910 Kocher acuña el término Jod-Basedow.
1912 Descripción de la tiroiditis de Hashimoto.
1914 Kendall aísla la tiroxina.
1926 Harington determina la estructura química de la 
tiroxina y logra sintetizarla en 1927.
1943 Hertz y Roberts introducen el empleo de 131I en 
el tratamiento del hiperparatiroidismo.
1943 Astwood utiliza las tioureas y el propiltiuracilo en 
el manejo de la enfermedad de Graves.
1956 Roit y Doniach demuestran los autoanticuerpos en 
la tiroiditis de Hashimoto.
PARATIROIDES
1815 Clarke describe la tetania en niños.
1816 Kellie explica la tetania crónica con espasmo carpo-
pedal y de la glotis.
1862 Trousseau describe el signo que lleva su nombre.
1876 Chvostek caracteriza el signo que acuña su 
nombre.
1880 Sandstrom hace la primera descripción de las 
paratiroides.
1891 von Recklinghausen describe la osteítis fibrosa 
quística.
1896 Vassale y Generali demuestran en animales de 
experimentación, que la tetania se desarrolla tras 
la resección de las paratiroides.
1904 Askanazy señala que la osteítis fibrosa quística es 
causada por un tumor de paratiroides.
1906 Erdheim describe la hiperplasia de las paratiroides 
en la osteomalacia.
1909 McCallum y Voegtlin demuestran el beneficio del 
tratamiento con calcio en el hipoparatiroidismo.
1923 Hanson obtiene el primer extracto efectivo de 
paratiroides.
1925 Collip aísla la hormona paratiroidea.
1934-1948 Albright describe la bioquímica del hiperpara-
tiroidismo primario y de la litiasis renal.
1959 Rasmussen aísla la hormona paratiroidea y reconoce 
su estructura química.
1962 Coop aísla la calcitonina.
1963 Berson introduce el radioinmunoensayo para medir 
la hormona paratiroidea en suero.
CORTEZA SUPRARRENAL
563 Eustaquio describe las suprarrenales.
1855 Addison define las características de la enfermedad 
que lleva su nombre.
1856 Brown-Séquard demuestra que las glándulas 
suprarrenales son esenciales para la vida.
1905 Bullock y Sequeira describen el síndrome adre-
nogenital.
1926 Smith demuestra que la hipofisectomía, ocasiona 
la atrofia de las glándulas suprarrenales.
1932 Cushing relaciona el síndrome que lleva su nombre 
con un adenoma basófilo de la hipófisis.
1936 Selye define el concepto de estrés.
1937 Kendall aísla las hormonas de la corteza supra-
rrenal.
1942 Li y Sayers identifican la función de la ACTH.
1946 Selye describe el síndrome general de adaptación.
1953-1955 Wettstein y Schmidlin sintetizan la aldos-
terona.
1955 Conn describe el aldosteronismo primario.
1966 Schwyz realiza la síntesis de la -corticotropina.
MÉDULA SUPRARRENAL
1886 Fraenkel describe el cuadro clínico de hipertensión 
y lo relaciona con un tumor suprarrenal.
1898 Furth y Abel aíslan la adrenalina.
1945 Holtz et al. detectan la noradrenalina.
TESTÍCULOS
400 a.C. En un escrito de Hipócrates se reconoce que la 
parotiditis puede producir orquitis y esterilidad.
1677 Leeuwenhoek y Hamen observan por primera vez 
los espermatozoides.
1780 Spallanzani realiza inseminación artificial en varios 
animales.
1830 Cooper publica sus observaciones sobre la estruc-
tura y los padecimientos de los testículos.
1841 Koelliker demuestra el origen celular de los esper-
matozoides.
1889 Brown-Séquard informa sobre los efectos de la 
inyección de extractos testiculares en él mismo.
1929 Fun y Harrow obtienen la hormona testicular 
activa, a partir de la orina.
1973 Lazerda estudia la variación circadiana de la tes-
tosterona del plasma en hombres normales.
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OVARIOS
1555 Vesalius describe los “testículos femeninos”.
1561 Fallopio describe las trompas, el cuerpo lúteo, 
himen, clítoris y el ligamento redondo.
1621 Fabricio utiliza por primera vez el término 
ovario.
1672 von Graaf demuestra la ovulación.
1827 von Bauer descubre el óvulo humano.
1843 Barry observa el espermatozoide en el interior del 
óvulo.
1892 Lataste y Moreau demuestran los cambios pe-
riódicos en el epitelio vaginal.
1905 Marshall y Jolly observan que los extractos de 
ovarios producen el periodo estrogénico en 
animales hembras a las cuales se les extirparon 
estos órganos.
1908 Adler describe los cambios cíclicos en el endo-
metrio.
1917 Papanicolaou introduce el estudio de frotis 
vaginal.
1923 Allen y Doisy aíslan los estrógenos.
1929 Corner descubre la progesterona.
1929 Marrian aísla el pregnadiol.
1933 Kauffman emplea estrógenos en mujeres oforec-
tomizadas.
1934 Butenandt obtiene la progesterona purificada.
1936 McCorquodale, Thayer y Lloisy aíslan el es-
tradiol.
1938 Dodds obtiene el primer estrógeno sintético.
CORAZÓN
1628 Harvey describe al corazón como bomba, órgano 
muscular que se contrae rítmicamente, impulsando 
sangre. Tomarían 350 años para reconocer al 
corazón como órgano endocrino.
1847 Hartshorne sugiere que el corazón posee receptores 
de volumen capaces de percibir el llenado del 
flujo sanguíneo inducido por una inmersión de 
cuerpo completo, lo cual reconoció con un efecto 
diurético.
1935 John Peters corroboró las observaciones de 
Hartshorne; demostró, que la expansión del volumen 
sanguíneo, incrementaba el flujo urinario.
1954 Henry, Gauer y Reeves observaron por medio de 
la distensión de un balón en la aurícula izquierda 
de perros anestesiados, una asociación con el 
incremento en el flujo urinario.
1955 Kish utilizó la microscopia eléctrica, describió 
densos gránulos que se localizaban en la aurícula 
pero no en los ventrículos de mamíferos.
1958 Poche demostró que el número de gránulos 
presentes en el corazón estaba influenciado por 
cambios en la ingesta de alimentos y agua en 
ratas.
1964 Jamieson y Palade, refieren: Dichos gránulos 
están presentes en el cardiocito de los seres 
humanos, sugiriendo que los gránulos observados 
eran semejantes a otros gránulos que liberaban 
hormonas polipeptídicas.
1976 Marie, Guillemot y Hatt demostraron que 
el número de gránulos en el cardiocito atrial 
incrementaba cuando se disminuía las cantidades 
de sodio en la dieta de animales.
1981 De Bold propone que los gránulos deben almacenar 
alguna sustancia que se interrelaciona con el 
balance de sodio. Realizó el experimento, de 
infundir extracto de miocardio de ratas en otras 
ratas, mientras monitoreaba el efecto en la función 
renal, observando que sólo los extractos de aurícula 
y no de ventrículos, producían natriuresis.
1982 Trippodo: Basándose en los trabajos de DeBold, 
se logró la identificación de la primera hormona 
cardiaca: el péptido natriurético atrial (PNA).
1987 Vesely demostró que en realidad eran 4 péptidos-
hormonas, los fabricados por el gen del (PNA), los 
otros 3 péptidos producían vasodilatación, al igual 
que natriuresis.
1988 Sudoh, Kanagawa y Minamino identifican una 
quinta hormona cardiaca, el péptido natriurético 
cerebral, cambiando su nombre a Péptido Natri-
urético tipo B.
1990 El mismo grupo de investigación encuentra un 
sexto miembro de la familia de péptido cardiaco, 
el péptido natriurético tipo C.
A partir de estos avances, la investigación en la función 
endocrina del cardiomiocito se ha enfocado en lograr un 
mejor entendimiento del funcionamiento de estas hormo-
nas, para poder ser aplicadas en el diagnóstico, pronóstico 
y tratamiento de diversas enfermedades. 
2001 La FDA aprueba el uso de Nesiritide, una 
preparación intravenosa de péptido natriurético tipo B 
humano recombinante, indicado para el tratamiento de 
insuficiencia cardiaca congestiva descompensada.
ADIPOCITO
Hasta mediados del siglo XX se concebía al tejido graso 
solamente como un reservorio de energía y almacén de 
lípidos. 
1905 Gierke fue el primero en sugerir que el tejido 
adiposo posee un rol más allá de reservorio de 
lípidos. Identificó además, un rol de reservorio 
de glucógeno.
1950 Ingalls reportó que una sola mutación en un gen 
predisponíaa ratones a convertirse obesamente 
mórbidos y diabéticos a una temprana edad.
1993 Hotamisligil demostró un incremento en la 
expresión de TNF en el tejido adiposo de ratas 
genéticamente obesas.
1995 Zhang y Friedman identifican a la leptina como 
un factor secretorio especifico de las células 
adiposas. Postula a la leptina como modulador 
hormonal entre el adipocito y el cerebro. Se origina 
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así, el concepto de tejido adiposo como órgano 
endocrino.
1995 Scherer, Liang, Maeda y Shapiro. Estos cuatro 
investigadores juntos con sus grupos, fueron los 
primeros en identificar la adiponectina.
2000 Holcomb primero describió la familia del gen y la 
distribución especifica en el tejido, identificando 
una proteína que se encontraba sobre regulada 
en los pulmones de ratones con asma inducida 
experimentalmente. Lo que se conoce como 
Molécula tipo resistina (RELM ), posteriormente 
se identificó la proteína RELM , localizada en las 
criptas intestinales.
2001 Steppan identifica un tercer homólogo conocido 
como resistina o factor secretorio especifico del 
adipocito.
A partir de estos descubrimientos, muchos otros factores 
secretados por el adipocito se han descrito, incluyendo al 
Factor de Crecimiento Transformante Beta, Interferón Ga-
mma, algunas interleucinas como IL-1, IL-6, IL-10 e IL-8, 
Proteína Quimio-atrayente del monocito y Factores de la 
cascada del complemento (C3,Inhibidor del activador del 
plasminogeno-1, fibrinógeno). Asimismo, se han realizado 
investigaciones acerca de las implicaciones fisiopatológicas 
y terapéuticas en diversas enfermedades, principalmente 
Diabetes, Obesidad, Dislipidemia e Hipertensión.
Tal vez uno de los resultados terapéuticos más tangi-
bles, producto de la investigación del adipocito, sea que al 
final del decenio de 1990 se introdujeron al mercado los 
fármacos de la familia de agonistas del Receptor activado 
por el proliferador de los peroxisomas gamma (PPARɣ), 
mejor conocidos como Tiazolidinedionas (TZD), estos 
han sido uno de los fármacos más controversiales en los 
últimos años. Por otro lado, el uso de agonistas del Recep-
tor activado por el proliferador de los peroxisomas alfa 
(PPAR ), conocidos como Fibratos, han tenido pasos más 
firmes en su terapéutica en el campo de la Dislipidemia. 
Sólo el tiempo podrá decir si el concepto de (PPAR) se-
guirá siendo un camino de investigación viable.
Sin duda alguna, aún hay mucho por investigar acerca 
de las implicaciones del adipocito como un órgano endo-
crino, sin embargo, el cambio en la percepción hacia él ha 
sido enorme en las últimas décadas.
ENDOTELIO
En los últimos años ha habido un gran cambio en el co-
nocimiento sobre el papel que desempeña el endotelio 
vascular en la regulación cardiovascular. Antiguamente 
se creía que el endotelio era sólo una barrera mecánica 
entre la sangre y la pared del vaso. Hoy sabemos que el 
endotelio es un tejido paracrino muy activo.
1976 Moncada describe la producción de Prostaciclina 
por parte del endotelio.
1980 Furchgott demostró la existencia del Factor 
Relajante derivado del endotelio (FRDE).
1987 Ignarro, Byrnes, Buga y Wood fueron los primeros 
en señalar la similitud entre el FRDE y el Óxido 
Nítrico en el sistema de perfusión. 
1988 Yanagisawa descubre una familia de péptidos 
con propiedades vasoconstrictoras potentes, 
denominada endotelina (ET)-1.
1988 Benny y Chen describen el Factor Hiperpola-
rizante derivado del endotelio EDHF.
2003 Ghosh y Salerno identifican tres isoformas de óxido 
nitro-sintetasa (NOSI, II, III).
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Principios de endocrinología
José de Jesús Ríos González
Límites del sistema endocrino 
y sus funciones
Existen glándulas endocrinas bien delimitadas: hipotála-
mo–hipófisis, tiroides, paratiroides, islotes pancreáticos, 
corteza y médula suprarrenales, testículo y ovario que se 
comunican entre sí y pueden regular su actividad por vías 
nerviosa y hormonal, por citosinas, o bien, por factores de 
crecimiento. Son las glándulas que secretan las hormonas 
tradicionales. Por otra parte, las células endocrinas no 
siempre pueden limitarse por fronteras anatómicas. Otros 
grupos celulares endocrinos se encuentran dentro de órga-
nos que cumplen diversas funciones como el sistema neu-
roendocrino con las neurohormonas en el sistema nervioso 
central, el aparato yuxtaglomerular con las hormonas del 
sistema renina angiotensina y la secreción de eritropoye-
tina en el riñón, el sistema de hormonas gastrointestinales 
con la gastrina, la ghrelina, las colecistocinina, el péptido 
glucagonoide 1, el péptido insulinotrópico dependiente de 
glucosa y otros; el tejido adiposo con efectos a distancia 
por medio de la adiponectina, la leptina, la resistina y otras 
citocinas, el sistema endocrino del corazón con el péptido 
natriurético auricular (ANP), y el hígado con las soma-
tomedinas. Las hormonas tienen la posibilidad de ejercer 
diferentes acciones y por medios variados según el órgano 
blanco. Una misma hormona puede tener varios efectos y 
un órgano ser sujeto del control de diferentes hormonas. 
Algunas hormonas funcionan también como neurotrans-
misores en el sistema nervioso central. El sistema endocri-
no y el sistema inmunitario –el timo en particular– tienen 
relación íntima, y varias citocinas (las interleucinas), a su 
vez, afectan a la hipófisis, tiroides, suprarrenales y gónadas. 
El tejido adiposo produce quimiocitocinas que atraen los 
monocitos y estimulan la producción de mediadores de 
la inflamación por los macrófagos.
INTRODUCCIÓN
La endocrinología es la rama de la medicina que estudia las 
glándulas de secreción interna, sus secreciones específicas 
llamadas hormonas y sus enfermedades. La endocrinología 
trata sobre la biosíntesis, el almacenamiento y la función 
hormonal y celular de las glándulas endocrinas y de los 
tejidos que las secretan.
SEÑALIZACIÓN Y CONTROL 
DE FUNCIONES. LAS HORMONAS
El organismo mantiene una notoria estabilidad en su 
composición a pesar de estar sujeto a constantes cam-
bios de factores dependientes del medio externo y de 
otros relacionados con el medio interno.El control de 
este equilibrio se lleva a cabo por el sistema nervioso y 
por mediadores químicos. El sistema de señales químicas 
puede actuar en el interior de la misma célula que las 
produce (acción intracrina); o bien, vertiéndose en el 
espacio extracelular expresar su efecto sobre la misma 
célula que origina el mediador químico (efecto autocrino). 
El efecto puede ser en las células de la región donde se 
secreta (control paracrino); o bien, al pasar tales sustan-
cias a la circulación, realizar su efecto a distancia (control 
endocrino). En esta última instancia, a los mediadores se 
les denomina hormonas (figura 2-1). Una señal neuroen-
docrina es la de una hormona producida por una célula 
nerviosa neurosecretora.
Bayliss y Starling propusieron el concepto de hormo-
na en 1902 con los siguientes componentes: producto 
químico de un órgano elaborado en pequeñas cantidades, 
secretado a la sangre y transportado a un órgano distante 
donde ejerce su función. La palabra hormona proviene 
del griego y significa poner en acción.
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Se acepta que todos los órganos secretan y responden 
a hormonas (sistema nervioso, pulmones, corazón, aparato 
gastrointestinal, piel, riñones), sin embargo, la especialidad 
clínica de la endocrinología se orienta a aquellos órganos 
endocrinos cuya función es, en exclusiva, la secreción 
hormonal: hipófisis, glándula tiroides, suprarrenales, pa-
ratiroides, ovarios, testículos y el páncreas endocrino así 
como a las hormonas secretadas por el sistema endocrino 
difuso, en especial las gastrointestinales, las producidas en 
el tejido adiposo y las originadas en el riñón.
Funciones hormonales
El control hormonal regula diferentes funciones cuyo 
nombre revela la importancia de todas ellas. Las fun-
ciones particulares de cada hormona se describen en los 
capítulos correspondientes a cada glándula. Esta sección 
ilustra la respuesta integrada de las hormonas en relación 
con cuatro áreas:
1. Crecimiento y desarrollo.
2. Mantenimiento del medio interno.
3. Diferenciación celular y reproducción.
4. Regulación del metabolismo y del aporte nutricio.
1. Crecimiento. 
El crecimiento se presenta en la vida intrauterina, 
en la infancia y en la adolescencia, en él participan 
múltiples factores: hormona de crecimiento (GH) y su 
efector, la somatomedina C, hormonas tiroideas, gluco-
corticoides, esteroides gonadales, factores ambientales 
que modifican la nutrición y las anomalías genéticas 
que comprometen los núcleos de crecimiento. Son 
también importantes la hormona liberadora de la hor-
mona del crecimiento, otros factores de crecimiento y 
la insulina Los corticosteroides inducen la maduración 
y el cierre de los cartílagos del crecimiento.
2. Homeostasis.
En la conservación del medio interno participan 
hormonas con acciones diferentes. Es importante 
mencionar lo siguiente: 
Las hormonas tiroideas controlan 25% del meta-
bolismo basal en la mayoría de los tejidos.
El cortisol ejerce un efecto permisivo para la mayor 
parte de las hormonas.
La paratohormona regula las concentraciones de 
calcio y fósforo.
La hormona antidiurética controla, entre otros 
aspectos, el volumen sanguíneo circulante, la os-
molaridad y la depuración de agua libre.
Los mineralocorticoides mantienen también el 
volumen intravascular y la concentración sanguínea 
de sodio y potasio.
La insulina mantiene el nivel de glucosa en sangre 
dentro de límites estrechos, regula la producción 
hepática de glucosa y la captación de la misma por 
los tejidos periféricos. El glucagón, la adrenalina, el 
cortisol y la hormona del crecimiento, por otra par-
te, regulan la producción de glucosa para mantener 
su concentración normal durante el ayuno, cuando 
existe tendencia a la hipoglucemia y también como 
respuesta al estrés. 
3. Diferenciación celular y reproducción. Esta extensa 
área de la endocrinología consta de por lo menos 
cuatro fases: (A) Diferenciación sexual durante la 
vida fetal; (B) maduración sexual en la pubertad; 
(C) concepción, embarazo, parto y lactancia; y (D) 
menopausia. 
En cada fase se identifica una acción coordinada 
de varias hormonas: LH, FSH, prolactina, estrógenos, 
progesterona. Ejemplo de lo anterior es el ciclo mens-
trual: éste inicia con la maduración del folículo ovárico 
bajo la secreción pulsátil de la hormona luteinizante 
(LH) y de la hormona folículo-estimulante (FSH) 
ambas aumentan la sensibilidad de la hipófisis a y la 
concentración de la hormona liberadora de gonado-
tropinas (GnRH), posteriormente, se desencadena 
una secreción mayor de LH y se induce la ruptura del 
folículo maduro. Los factores de crecimiento modulan 
la respuesta a las gonadotropinas, la vascularidad y la 
ruptura folicular. A la ruptura del folículo sigue la fase 
luteínica con la producción de progesterona. El ciclo 
menstrual concluye con un posible embarazo o bien, 
con la menstruación.
4. Nutrición y aporte nutricio.
El control de la ingesta de alimentos se integra en 
los núcleos basales del sistema nervioso central con 
áreas que inducen el apetito y otras relacionadas con 
la saciedad mediante la acción de neurotransmisores 
Célula
neurosecretora
Circulación
general
Circulación
local
Intracrina
Autocrina
Paracrina
Endocrina
Célula blanco
distal
Glándula
endocrina
Célula blanco
distal
Neuroendocrina
Figura 2-1. Señalización en el control de la función de las células dife-
renciadas. Mecanismos intracrino, autocrino, paracrino y endocrino.
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como la opiomelanocortina, el péptido Agouti, el 
péptido YY y su regulación con hormonas periféricas 
como leptina, insulina, colecistoquinina, péptido glu-
cagonoide 1 y el péptido insulinotrópico dependiente 
de glucosa, así como de sustratos de los nutrimentos. 
El aporte en exceso de alimentos se deposita como 
grasa en las células adiposas dando lugar a cambios 
hormonales e inflamatorios relacionados con inflama-
ción crónica de bajo nivel, resistencia a la insulina, dia-
betes mellitus y enfermedad ateroesclerosa. El tejido 
adiposo es maleable y tiene capacidad de expandirse 
dentro de límites programados por la herencia.
Clases de hormonas
Se identifican varias clases de hormonas de acuerdo a su 
composición química.
Péptido y proteínas. Formadas por tres o hasta más de 
200 aminoácidos y con un peso molecular hasta de 30 000 
Daltons. La mayoría de estas hormonas se sintetizan en el 
retículo endoplasmático rugoso a partir de la transcripción 
del ácido desoxirribonucleico (DNA) de uno o de varios 
genes, dando lugar a secuencias de ácido ribonucleico 
(RNA) que se traducen en la síntesis de proteínas. 
En el proceso de formación hormonal suele registrarse 
la siguiente vía: una gran proteína (prehormona) se frag-
menta y da lugar a un compuesto de menor tamaño, las 
prohormonas. 
Posteriormente, en el aparato de Golgi esta prohor-
mona se divide en segmentos que corresponden a la hor-
mona biológicamente activa o, a varios componentes con 
actividad hormonal y se almacenan como gránulos. Más 
de una hormona puede derivar del mismo gen y dar lugar 
a fragmentos de péptidos con actividad diferente.
Hormonas esteroideas. Tienen como antecedente 
químico al colesterol. La síntesis de las hormonas esteroi-
deas se lleva a cabo en las mitocondrias y en el retículo 
endoplasmático rugoso, no necesitan de la expresión ge-
nética sino de enzimas que conviertan al colesterol en el 
esteroide apropiado. Diferentes células tienen diferentes 
enzimas y su expresión es controlada por las hormonas 
trópicas de los esteroides. 
Hormonas derivadas de aminoácidos. Estas hormonas 
se forman al modificar las cadenas laterales de una mo-
lécula de tiroxina o del triptofano. Las hormonas tiroideas 
derivan también de la tiroxina y mediante enzimas espe-
cíficasacoplan dos moléculas y las yodizan.
Hormonas eicosanoides. Se forman a partir de los 
lípidos y de los fosfolípidos por la vía del ácido linoleico 
y del araquidónico.
En el cuadro 2-1 se presentan las principales hormo-
nas clasificadas de acuerdo con su estructura, glándula 
o grupo celular que las produce, sus funciones o ambas. 
Con frecuencia se les identifica por las primeras letras de 
su nombre en inglés.
Regulación hormonal
La síntesis y la secreción de las hormonas están reguladas 
por tres mecanismos: el sistema de retroalimentación 
(negativa o positiva), el control paracrino y autocrino, y 
los ritmos:
Retroalimentación
Una hormona o un sustrato pueden estimular o disminuir 
la producción de otra hormona Se considera retroalimen-
tación positiva si se estimula la producción en el órgano 
blanco (p. ej., TSH aumenta la síntesis de T4 y T3) y re-
troalimentación negativa si se disminuye dicha actividad 
(p. ej., T4 y T3 inhiben la producción de TSH). Estas asas 
de retroalimentación permiten un control dentro de már-
genes estrechos. En la retroalimentación participan hormonas, 
electrolitos (p. ej., calcio), vitaminas (p. ej., vitamina D) y 
sustratos (p. ej., glucosa y aminoácidos). Algunas modalida-
des de retroalimentación no se han comprendido del todo. 
Por ejemplo, los estrógenos inhiben en forma crónica las 
gonadotropinas, sin embargo, su aumento gradual durante 
la primera fase del ciclo menstrual estimula el pico de 
secreción de LH característico de la mitad del ciclo mens-
trual, al aumentar entre 10 y 20 veces la sensibilidad del 
gonadotropo para LHRH (hormona liberadora de LH).
Control paracrino y autocrino
Existen ciertos sistemas reguladores locales que incluyen 
factores de crecimiento y actúan sobre las células adya-
centes en los mismos tejidos (p. ej., somatostatina sobre 
las otras células de los islotes pancreáticos, glucosa y ami-
noácidos de los alimentos en la liberación de insulina), o bien, en 
los cuales el producto secretado actúa en la misma célula 
(p. ej., factor 1 de crecimiento similar a la insulina [IGF-1] 
en los condrocitos, el epitelio mamario y en las células 
gonadales). Este control es difícil de medir y valorar.
Diversas estructuras anatómicas permiten alcanzar 
esta regulación, entre ellas se encuentran los islotes 
pancreáticos, el sistema porta hipotálamo-hipofisario, los 
túbulos seminíferos y las células de Leydig y el hígado y 
la insulina mediante el sistema de la vena porta.
Ritmos
Los ritmos permiten la adaptación al medio ambiente a 
través del control hormonal. Se tienen ritmos que cambian 
con la edad, las estaciones del año, el día y la noche, con 
el sueño, la alimentación, o bien, con el estrés.
Ejemplos de estos ritmos son los relacionados con el 
inicio de la pubertad, la menopausia y con el ciclo mens-
trual y los ritmos circadianos hipofisarios que aumentan 
la secreción nocturna de sus hormonas. Algunos ritmos 
se desarrollan en lapsos más cortos: las hormonas pep-
tídicas se secretan en pulsos de horas y de minutos, esta 
secreción debe mantenerse de esta forma para asegu-
rar su persistencia. Para contar con un valor confiable 
de producción de algunas hormonas, es necesario tomar 
muestras diferentes con intervalos de 30 min, o bien, recu-
rrir a procedimientos tales como la medición de cortisol 
urinario de 24 horas.
Transporte de las hormonas y su vida media
La concentración de una hormona depende de su pro-
ducción y de su vida media circulante. Luego de ser 
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Cuadro 2-1. Clasificación y estructura de las principales hormonas
Hormonas peptídicas y proteínicas
Hormonas hipotalámicas Hormona liberadora de tirotropina (TRH)
Hormona liberadora de corticotropina (CRH)
Arginina vasopresina
Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)
Somatostatina
Factor liberador de prolactina
Hormonas de la hipófisis anterior Tirotropina (TSH)
Adrenocorticotropina (ACTH)
Hormona luteinizante (LH)
Hormona foliculostimulante (FSH)
Hormona del crecimiento (GH)
Prolactina
Hormona estimulante de los melanocitos (MSH)
Hormonas de la hipófisis posterior Oxitocina
Hormona antidiurética
Páncreas Insulina
Glucagón
Somatostatina
Aparato gastrointestinal Grelina
Hormona glucagonoide 1 (GLP 1)
Colecistocicinina
Motilina
Péptido intestinal vasoactivo
Polipéptido pancreático
Paratiroides Hormona paratiroidea (PTH)
Tiroides Calcitonina
Hormonas placentarias Gonadotropina coriónica
Somatotropina placentaria
Hormonas cardiacas y vasculares Péptido natriurético auricular 
Endotelina
Hormonas renales Sistema renina angiotensina
Eritropoyetina
Glándula pineal Melatonina
Factores de crecimiento Factor de crecimiento similar a la insulina I y II (IGF 1, IGF 2)
Factor de crecimiento epidérmico
Interleucinas
Factor de necrosis tumoral
Hormonas derivadas de aminoácidos
Suprarrenales Adrenalina
Noradrenalina
Glándula tiroides Triyodotironina (T3)
Tetrayodotironina (T4)
Sistema vascular Óxido nítrico
Hormonas esteroideas
Glándulas suprarrenales Cortisol
Aldosterona
Dehidroepiandrosterona
Testículo Testosterona
Dihidrotestosterona
Ovario Estradiol
Progesterona
Hormonas derivadas de ácidos grasos
Prostaglandinas
Tromboxano
Prostaciclinas
Leucotrienos
Lipoxinas
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secretadas al medio extracelular, algunas de las hormonas 
circulan en combinación con proteínas transportadoras. A 
continuación se mencionan algunas de ellas:
Globulina fijadora de tiroxina (TBG).
Prealbúmina fijadora de tiroxina (TBPA).
Globulina fijadora de corticosteroides (CBG).
Globulina fijadora de hormona sexual (SHBG).
Proteínas fijadoras de factor del crecimiento similar a 
la insulina tipo 1 (IGFBP-1).
Proteína transportadora de la hormona del creci-
miento (GHBP).
Activina (proteína de unión a la folistatina).
Las hormonas proteínicas son hidrosolubles y pueden circu-
lar como tales o unidas a un transportador proteínico (p. ej., 
hormona del crecimiento, hormona liberadora de corti-
cotropina, somatomedina). Las hormonas tiroideas y las 
hormonas esteroides son menos solubles en agua y forman 
complejos unidos a proteínas. Las hormonas libres y las 
combinadas mantienen un equilibrio. En la actualidad se 
acepta que las formas libres son las biológicamente activas 
y que la asociación proteínica retrasa su metabolismo y 
representan un reservorio. Los transportadores pueden 
reaccionar con los receptores de membrana iniciando una 
vía de señalización. La mayoría de los transportadores se 
sintetizan en el hígado y su concentración varía por la 
influencia de factores que no afectan la concentración 
de la hormona libre.
La vida media de las hormonas es variable, el metabo-
lismo en la circulación de las catecolaminas permite sólo 
unos segundos de vida, la vida media para las hormonas 
peptídicas y proteínicas es de unos minutos y, por su parte, 
las hormonas tiroideas y los esteroides tienen una vida de 
algunas horas.
Mecanismo de acción de las hormonas
Receptores
Las hormonas inducen una serie de acciones particulares 
al unirse con estructuras celulares denominadas recepto-
res hormonales. Las células efectoras para cada hormona 
tienen receptores que las hacen responder al estímulo. 
Estos receptores pueden ser de membrana celular (pa- 
ra péptidos y catecolaminas), de membrana nuclear 
(para hormonas tiroideas y esteroideas, y vitamina D) o 
citoplasmáticos (hormonas esteroides). Las hormonas 
cuentan con afinidad y especificidad por su receptor.
El número de receptores varía en los diferentes tejidos 
según el órgano blanco de acción de la hormona. La 
formación del complejo hormona-receptor origina diversas 
reacciones que expresan el efecto hormonal.
Receptores de membrana
Los péptidos y las proteínas, al ser hidrosolubles, no di-
funden a través de la membrana celular hidrofóbica,en 
su lugar, se acoplan a receptores extracelulares producien-
do una señal intracelular. La mayoría de los receptores 
se unen a proteínas G, esta última se disocia y abre los 
canales iónicos de la membrana celular o bien, activa en-
zimas que estimulan o inhiben a un segundo mensajero, 
el AMP cíclico, el diacilglicerol o el trifosfato de inositol, 
estos a su vez activan serina cinasas –treonina cinasa o 
fosfatasas– y con esto desencadenan reacciones citoplas-
máticas y nucleares específicas. Otro tipo de receptor de 
membrana activa una tirosincinasa, este último es el más 
utilizado por la insulina, la hormona del crecimiento, la 
prolactina, los factores de crecimiento y las citosinas; se 
produce una autofosforilación de esa tirosina o de una 
enzima asociada con una vía similar a la descrita en los 
otros receptores.
Receptores hormonales intracelulares
Las hormonas tiroideas y esteroideas son lipofílicas y atra-
viesan con facilidad la membrana celular. Los receptores 
son intracelulares y se clasifican de acuerdo con su locali-
zación, dimerización y o a través de las secuencias del DNA 
al cual se unen. Una gran familia de receptores esteroideos 
son factores de transcripción.
Los glucocorticoides, mineralocorticoides, andrógenos 
y progesterona se unen a receptores tipo 1 (citoplasmáti-
cos) los cuales a su vez se unen a proteínas de choque por 
calor, pasan al núcleo y se fijan a una base específica del 
DNA. El receptor a estrógenos es tipo 2 ya que migra de 
la membrana citoplasmática a la nuclear. Las hormonas 
tiroideas y los retinoides X tienen receptores nucleares.
Muchos esteroides y las hormonas tiroideas estimulan 
respuestas rápidas que no son genómicas sino derivadas de 
receptores de membrana que modifican canales iónicos o 
activan el sistema de segundos mensajeros.
Regulación de los receptores hormonales
De forma habitual, menos de 5% de los receptores hormo-
nales están ocupados y la respuesta biológica máxima se 
alcanza cuando sólo una fracción de estos es funcional. 
Los receptores pueden tener regulación ascendente o 
descendente, pueden también desensibilizarse, aumentar o 
disminuir su síntesis, internalizarse o fosforilarse. Muchas 
hormonas autorregulan a su receptor.
Mecanismos patológicos 
de la secreción hormonal
Las glándulas endocrinas pueden desarrollar patología 
inflamatoria o neoplasias sin afectar la secreción de hormo-
nas. Asimismo, pueden aumentar de tamaño para compensar 
una posible deficiencia. Con excepción de las hormonas 
tiroideas que se almacenan en el coloide folicular y pueden 
representar un abasto hasta de 2 meses, las otras hormonas 
tienen un reservorio limitado. La patología relacionada 
con la producción hormonal se caracteriza por exceso, 
deficiencia o resistencia a su efecto. Los cuadros clínicos 
de hiperfunción se relacionan con administración excesiva 
de hormonas, enfermedad autoinmunitaria o neoplasias, 
estas últimas en su mayoría benignas. Las deficiencias hor-
monales también pueden ser resultado de lesión glandular 
derivada de enfermedad autoinmunitaria, cirugía ablativa, 
infecciones, inflamación, infarto, hemorragias o extensión 
de neoplasias.
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Los problemas de resistencia al efecto hormonal se 
han explicado por cambios en los receptores de membrana 
o en los receptores nucleares y por anomalías ocasionadas 
en el sistema de señalización celular.
Valoración clínica 
en endocrinología
La historia clínica del paciente con endocrinopatías sigue 
los lineamientos del interrogatorio y exploración física 
tradicional. Las manifestaciones de hipersecreción o 
déficit hormonal orientan hacia el diagnóstico aunque el 
cuadro no siempre es florido y existen casos en donde la 
expresión puede ser intermitente o de desarrollo lento. 
Existen patologías frecuentes y con repercusión notoria a 
nivel poblacional como la diabetes mellitus, esta situación 
obliga a su búsqueda en individuos de alto riesgo. Los es-
tudios de laboratorio con mediciones hormonales basales, 
estudios dinámicos de estimulación o de bloqueo de su 
secreción, la valoración de sus ritmos y de su eliminación 
pueden confirmar el diagnóstico. A partir de que comenzó 
a utilizarse el radioinmunoensayo, se dispone de procedi-
mientos de fácil manejo para la medición hormonal. Las 
técnicas inmunorradiométricas permiten definir valores en 
nanomoles y picomoles. Otros procedimientos también 
son útiles, entre ellos la espectrofotometría de masas, la 
cromatografía y los métodos enzimáticos. El bioensayo 
se emplea en circunstancias excepcionales. La mayoría 
de las mediciones se efectúa en plasma o suero y algunas 
determinaciones deben llevarse a cabo en orina de 24 h.
Los estudios gammagráficos o radiológicos como la 
tomografía o la resonancia magnética también son parte 
del procedimiento diagnóstico. 
Algunas patologías como el carcinoma medular de 
tiroides, las poliendocrinopatías y las neoplasias endocrinas 
múltiples necesitan además de valoración genética
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In Kronenberg HM, Williams Textbook of Endocrinology. 
11th Edition. Saunders – Elsevier. Philadelphia, PA. 2008. 
Chapter 3. pp 19-30. 
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Nuclear Receptors. In Kronenberg HM, Williams Textbook 
of Endocrinology. 11th Edition. Saunders – Elsevier. Phila-
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Hormones that act at The Cell Surface. In Kronenberg 
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pp 47-61.
Klee GG: Laboratory Techniques for Recognition of Endocrine 
Disorders. In Kronenberg HM, Williams Textbook of Endo-
crinology. 11th Edition. Saunders – Elsevier. Philadelphia, 
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INTRODUCCIÓN
La información en los organismos terrestres se encuentra 
codificada en grandes moléculas complejas que tienen 
millones de años de existencia en nuestro planeta, estas 
moléculas son conocidas como ácidos nucleicos: desoxi-
rribunucleico (DNA) y ribonucleico (RNA).
Existen razones de tipo científico para creer que la 
vida en nuestro planeta comenzó con lo que se conoce en 
la actualidad como un sistema unicelular, forma predomi-
nante de vida en la tierra.
En comparación con las civilizaciones humanas en la 
Tierra, las célulastienen mayor antigüedad. Se estima que 
las primeras células en nuestro planeta se originaron hace 
cuatro mil millones de años.
Se sabe también con certeza que los elementos 
químicos que constituyen a las células no difieren, en 
cuanto a calidad, con los elementos químicos existentes 
en nuestro planeta. En la actualidad, gracias a los pro-
gramas de exploración espacial a la Luna, Marte y Venus, 
así como a los estudios de espectrofotometría de galaxias 
y otros cuerpos celestes, se tiene el conocimiento de que 
no únicamente la mayoría de los elementos químicos que 
conocemos abundan en el universo, sino que también 
un gran número de moléculas orgánicas, desde las más 
simples hasta otras de gran complejidad forman parte de 
los sistemas vivientes.
FUNCIONAMIENTO GENERAL 
DE LOS ORGANISMOS
Se estima que nuestro universo comenzó con una catas-
trófica gran explosión hace cerca de veinte mil millones 
de años. Conforme la energía de la explosión se fue dila-
tando y enfriando, se formaron las primeras subpartículas 
conocidas como quarks (aunque en la actualidad existe 
la teoría de que los quarks, a su vez, están formados por 
subpartículas denominadas cuerdas) y que éstas al unirse 
en proporciones y arreglos adecuados, dieron origen a 
partículas subatómicas como los electrones, protones y 
neutrones, los cuales más tarde se organizaron de ma-
nera compleja de acuerdo con las leyes de la mecánica 
cuántica para constituir los átomos que conocemos en 
la actualidad.
Si se analiza la estructura de un sistema viviente, ya 
sea unicelular o pluricelular, se encontrará que está consti-
tuido por los mismos elementos químicos que existen en el 
resto del universo y que sólo difiere de él en la proporción y 
la complejidad con la que están organizados estos átomos. 
Los sistemas vivientes terrestres tienen como base estruc-
tural y funcional la organización de sus átomos, los cuales al 
reaccionar químicamente forman los compuestos llamados 
macromoléculas, de estos últimos los más importantes son: 
proteínas, ácidos nucleicos, carbohidratos y lípidos. Estas 
moléculas, motivo de estudio de las disciplinas conocidas 
como química orgánica y bioquímica, son la base de toda 
estructura celular y del flujo de energía que caracteriza a 
los sistemas vivientes.
Fenotipo y genoma
En terminología genética al aspecto morfológico y fun-
cional de un organismo vivo se le denomina fenotipo, al 
responsable del fenotipo de este organismo se le conoce, 
a su vez, como genotipo, término derivado de la genética 
Mendeliana. Al total de material genético de una célula 
se le denomina genoma.
Desde el año 2000 (siglo XXI) se conoce práctica-
mente en su totalidad el genoma humano; es decir, se conocen 
los veinticinco mil genes que constituyen la receta para 
fabricar a un ser humano completo. Los avances actuales 
en biología molecular han permitido al biólogo conocer 
(el médico es un biólogo de humanos) cada uno de sus 
genes, tanto aquellos que no presentan ninguna alte-
ración, como aquellos que, por presentar una mutación 
o cambio en la información, determinan la aparición de 
variaciones nocivas en el fenotipo humano o bien, cambios 
funcionales que le impiden adaptarse a las condiciones 
cambiantes del medio ambiente. En términos médicos, 
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Hormonas y genes
Roberto Lagunes Torres
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estas variaciones se conocen como enfermedades, síndro-
mes o padecimientos.
Matt Riddley establece en su obra Genoma que los 
genes no están en nuestro genoma para producir enferme-
dades, sino para originar la estructura y la función propia 
de cada organismo, dotándole de esta forma de todas las 
capacidades que necesita para vivir adecuadamente en un 
entorno que le es propio, así también, la expresión vivir 
adecuadamente significa que la planta, animal o ser unice-
lular tiene la capacidad de conseguir alimento, escapar de 
sus depredadores, construir civilizaciones y reproducirse 
en número y calidad adecuada para que la especie continúe 
en la faz del planeta y pueda evolucionar.
ORGANISMOS UNICELULARES 
Y PLURICELULARES
El genoma de los seres vivos está constituido por el DNA 
almacenado en los cromosomas de los núcleos y de las mi-
tocondrias celulares. A pesar de que algunos virus poseen 
un genoma constituido por RNA, esta característica no 
esta muy extendida en los sistemas vivientes, además, los 
virus mas que seres vivos se asemejan más a elementos 
genéticos individuales como los cromosomas.
Cuando un organismo vivo es unicelular, debe in-
tegrar en un funcionamiento armónico el trabajo de sus 
estructuras y organelos, de modo tal que sus funciones 
vitales sean óptimas, precisas y oportunas. El universo 
molecular dentro de una célula es enorme, por lo que 
las moléculas, a fin de comunicarse y coordinarse en sus 
funciones, cuentan con otras moléculas especializadas en 
fungir como señales; esto es, las moléculas per se son un 
mensaje (portan información). El mensaje puede provenir 
de la membrana de la célula, esta a su vez lo recibe del 
exterior y le indica que, de acuerdo a las condiciones del 
medio ambiente celular, debe hacer o dejar de hacer tal 
o cual función.
En un organismo integrado por múltiples células, el 
funcionamiento de ellas debe ser coordinado. Tomando en 
consideración que estos organismos tienen células especia-
lizadas en funciones diferentes (locomoción, alimentación, 
reproducción), los organismos cuentan con sistemas de 
envío de mensajes entre células o grupos de células, de 
forma tal que las funciones de estos grupos se orientan a 
conseguir la función integrada del organismo.
Transmisión nerviosa de señales 
En un organismo relativamente complejo existe un siste-
ma de señales entre las células mediante prolongaciones 
celulares, en ocasiones de gran tamaño, conocidas en con-
junto como nervios. Los nervios conducen la información 
mediante la propagación de una carga eléctrica (electro-
química) a varios de los grupos celulares con los cuales 
establecen conexiones. A través de este sistema, conocido 
como sistema nervioso, el organismo puede integrar varios 
de sus aparatos de forma rápida; por ejemplo, el aparato 
o sistema osteomuscular, el cual si es activado de manera 
oportuna le permite al organismo adquirir motricidad, y 
de esta forma desplazarse en el medio que le rodea. El 
sistema nervioso y sus nervios tienen la capacidad de llevar 
información al interior del organismo a través de recepto-
res que detectan los diferentes tipos de energía generados 
en el medio ambiente. Estos receptores o sentidos llevan 
información acerca de las condiciones en que se encuen-
tra el entorno, esto permite a los organismos ajustar de 
forma rápida sus funciones y asegurar su persistencia en 
un medio cambiante.
Transmisión química de señales 
Un segundo sistema de transmisión de señales, el cual 
quizá evolucionó antes que el sistema nervioso, se basa 
en el envío a distancia de señales químicas. Estas señales 
consisten en sustancias producidas por células o grupos 
celulares y que, al difundir en el medio intercelular, llegan 
hasta otras células que cuentan en sus membranas con 
estructuras, por lo general de naturaleza proteica, que 
sirven de receptores y que interpretan el mensaje quími-
co enviado por otras células. Las moléculas señal que se 
unen con el receptor y que lo hacen con gran afinidad y 
especificidad son conocidas como ligandos.
En aquellos organismos que cuentan con un sistema 
vascular y sangre, muchas de estas sustancias viajan a 
través de este medio recorriendo grandes distancias hasta 
alcanzar a las células sobre las cuales actuarán y que se 
denominan células blanco. La acción de las señales sobre 
las células blanco consiste en desencadenar en su interior 
una serie de señales complejas que en ocasiones llegan 
hasta el propio programa genético activando o inactivando 
genes con funciones específicas.A estas sustancias se les 
ha denominado hormonas y a los conglomerados celulares 
que las producen glándulas. A este sistema en conjunto se 
le conoce como sistema endocrino o endocrinológico.
En el sistema endocrino, todas las hormonas y sus 
receptores se encuentran perfectamente reguladas y armo-
nizadas a fin de coordinar de manera eficiente la multitud 
de funciones y respuestas que el organismo debe efectuar 
para mantener su homeostasia. Las funciones metabólicas, 
digestivas, inmunológicas, reproductivas y de diferencia-
ción celular, entre otras, que no requieren una respuesta 
inmediata, están regidas por el sistema endocrino.
Un ejemplo interesante del funcionamiento de la 
transmisión de la información mediante señales químicas, 
y que a la vez es posible que sea el ancestro de los sistemas 
endocrinos, es el que se observa en la ameba Dictyostelium 
díscoideum, organismo de vida libre que habita en los 
suelos húmedos; cuando las ameba se encuentran en un 
medio propicio comienza a secretar monofosfato de ade-
nosina cíclico (cAMP) el cual difunde al medio húmedo. 
Cuando esta molécula alcanza otras amebas cercanas y 
estimula receptores específicos, las células se activan y, 
con movimientos ameboideos comienzan a dirigirse al 
individuo que los “llama” para formar finalmente, un con-
glomerado celular. Este conglomerado celular se organiza 
al poco tiempo, de tal manera que presenta una estructura 
similar a la de un hongo con una porción basal, un tallo y, 
en la parte superior, una especie de sombrero. Cada una 
de estas regiones se ocupa de funciones muy específicas: la 
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base, de absorber agua y nutrientes, el tallo de conducirlas 
hasta la parte superior; la porción superior comienza a 
madurar hasta formar lo que se denomina un órgano frutal 
donde se originan células a manera de esporas las cuales 
se liberan cuando el órgano se rompe. Cada una de estas 
esporas volverá a dar origen a una ameba de vida libre 
que repetirá el ciclo sólo cuando una de sus compañeras 
cercanas vuelva a sintetizar cAMP y éste difunda en el 
medio. Este es un ejemplo muy claro de cómo, con el uso 
de una señal química, una célula es capaz de reclutar a 
varias células cuando las condiciones del medio ambiente 
les imponen una función en equipo (figura 3-1).
De forma similar actúan las hormonas en un organis-
mo complejo como el organismo humano, la diferencia 
con respecto a estas amebas radica en que en el organismo 
humano, no sólo es una señal química puesta en funciona-
miento, sino cientos de ellas que, como redes de interac-
ciones químicas, organizan el funcionamiento armónico 
del organismo completo. Aunque durante el desarrollo 
embriológico de los metazoarios se emplea una gran 
variedad de sustancias secretadas por grupos celulares y 
estas pueden actuar a distancia para reclutar a otras células 
y orientarlas a una diferenciación común para constituir 
un órgano, no se les llama hormonas y, en general, no se 
consideran objeto de estudio de la endocrinología. Estas 
sustancias reciben el nombre de mediadores químicos, va-
rios de ellos tienen estructuras similares a las de hormonas 
clásicas como la insulina y la hormona del crecimiento a 
grado tal que se cree que los genes que las codifican evo-
lucionaron de los mismos genes ancestrales.
A continuación se analizan las estructuras y mecanis-
mos responsables de la información necesaria tanto para 
construir y organizar un organismo, como para integrar 
sus funciones desde el nacimiento hasta el envejecimiento 
y muerte.
BIOLOGÍA CELULAR
La unidad básica para la estructuración y funcionamiento 
de los seres vivos es la célula. La célula constituye un 
sistema que dispone de los atributos propios de los sis-
temas vivientes y que se podría definir como un sistema 
de macromoléculas organizado en subsistemas complejos 
de estructuras discontinuas (organelos) (figura 3-2) que 
posee la capacidad de mantener la complejidad estructural, 
invertir energía que toma del entorno y dar origen a copias 
A B
C D
A B
C D
Figura 3-1. Ciclo de Dyctiostelium discoideum. Dyctiostelium es una ameba de vida libre que, cuando está en un medio adecuado, alguno de 
los individuos comienza a producir monofosfato de adenosina (AMP) cíclico como se ve en A), esta sustancia al llegar a otras células hace el 
efecto de quimiotáctico; B) las amebas se reclutan para formar un individuo multicelular; C) este individuo tendrá una porción basal, un tallo y 
una porción superior llamada cuerpo frutal; D) el cuerpo frutal al madurar revienta liberando esporas que al eclosionar liberarán nuevas amebas 
de vida libre.
meme
ff
gg vv
NN
rr
rr
ll
ueue
nunu
mm
mm
Figura 3-2. Célula epitelial (MDCK). Micrografía electrónica (200 000 
aumentos). N, núcleo; nu, nucleolo; me, membrana fundamental; 
r, retículo endoplasmático; ue, unión estrecha; g, aparato de Golgi; 
m, mitocondria; v, vacuola; l, lisosoma; f, filopodio. (Cortesía de 
Mercedes Urban, Unidad de Microscopía Electrónica Laboratorio 55, 
Departamento de Biología Celular, CINVESTAV-IPN).
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idénticas a sí misma. A pesar de que dentro de este siste-
ma celular existen moléculas que se autoensamblan por 
razones fisicoquímicas (p. ej., lípidos de las membranas, 
subunidades de tubulina de y microtúbulos, entre otras), 
la mayoría de las estructuras celulares y sus funciones, 
incluyendo las reacciones bioquímicas que le permiten 
a la célula “extraer” la energía de los alimentos y que se 
conocen como metabolismo, están bajo la regulación de 
los genes. La estructura y las funciones celulares del ser 
humano y por ende, las del organismo completo, están 
codificadas en los 30 000 genes que se conocen en la 
actualidad y que constituyen nuestro genoma.
GENÉTICA MOLECULAR
Ácidos nucleicos y código genético
La genética molecular, de manera general, es la interpre-
tación a nivel molecular de los hallazgos que hizo Gregor 
Mendel en relación a los mecanismos de herencia de los 
caracteres.
Los ácidos nucleicos son las moléculas con mayor ta-
maño de las cuatro principales que constituyen a las células 
de los seres vivos. Por ejemplo, en el cromosoma número 
1 de la especie humana existe una molécula de ácido 
desoxirribonucleico (DNA) de casi 20 cm de longitud y, 
si unimos las moléculas de DNA de los 46 cromosomas de 
una célula humana (diploide), obtenemos casi dos metros 
de DNA. Además de DNA, las células contienen otra mo-
lécula similar conocida como RNA o ácido ribonucleico 
fabricado por la célula a partir del DNA.
Cada vez existen más pruebas de que el RNA fue 
el primer ácido nucleico que existió en la Tierra y que, 
a partir de él, evolucionó el DNA, molécula más estable 
en cuanto a estructura, esta última característica la hace 
idónea para contener la información del programa genético 
de la mayoría de los seres vivos. Sólo algunos virus utilizan 
al RNA como depositario de su patrimonio genético.
Los ácidos nucleicos son polímeros constituidos por 
unidades monoméricas conocidas como nucleótidos. A su 
vez, los nucleótidos están constituidos por tres tipos de 
moléculas: un azúcar de cinco carbonos, en su forma cíclica 
o de anillo, que puede ser ribosa o desoxirribosa. Unida al 
azúcar en el carbono 1, una de cinco bases nitrogenadas po-
sibles (moléculas con estructura de anillos heterocíclicos): 
dos de ellas pertenecen a la familia de las bases púricas 
con dos anillos unidos denominadas Adenina y Guanina 
y tres, que pertenecen a la familia de las pirimidinas con 
un solo anillo denominadas Citosina, Timina y Uracilo. 
Además del azúcar y la base que unidas constituyen un 
nucleósido, para que se considere nucleótido, el complejo 
molecular lleva unido en el carbono 5 uno o más grupos 
fosfato derivados delácido fosfórico.
Cuando los nucleótidos contienen el azúcar ribosa 
constituyen ribonucleótidos, que al unirse formarán las 
moléculas de RNA; y son desoxirribonucleótidos cuando 
en la estructura participa el azúcar desoxirribosa. Los 
desoxirribonucleótidos al unirse con enlaces de tipo éster 
forman las cadenas de la molécula de DNA (figura 3–3). 
El ribonucleótido de uracilo sólo se encuentra en el RNA 
(figura 3-4). La timina participa de forma exclusiva como 
base en un desoxirribonucleótido que forma parte del 
DNA (figura 3-5).
Regiones funcionales 
del DNA genómico
El programa genético del ser humano contenido en el 
DNA de los cromosomas está constituido por dos tipos de 
regiones funcionales en las moléculas de DNA. El DNA 
génico está compuesto por genes que codifican proteínas 
o familias de proteínas que producen RNA mensajero 
(mRNA); genes que codifican RNA de transferencia 
(tRNA); y genes que codifican RNA ribosomal (rRNA). 
Estos RNA, al interactuar dentro de un organelo celular 
conocido como ribosoma, son los responsables de la sín-
tesis de los polipéptidos y proteínas. El otro tipo de DNA 
que constituye el programa, está estructurado en forma 
de secuencias a veces lejos de los genes y dispersas en el 
genoma pero, con características que le permiten regular 
las funciones de un gen. Estas secuencias sirven para que 
los mensajes que llegan a la célula desde el exterior o 
de su propio interior, activen o desactiven genes que la 
C
G
T
TT T
T
T
T
T
G
GGG
GG
G
G
G
A
A
A
AA
A A
A AC
C
C
C
C
C
C
C
A Adenina
G Guanina
C Citosina
T Timina
Bases nitrogenadas
Surco mayor
Surco menor
Esqueleto fosfatos azúcar
T
Figura 3-3. Modelo de la doble hélice. Los listones laterales, representan las cadenas de azúcar y fosfato, las barras interiores marcadas con 
letras (A, C, G, T) representan a las bases nitrogenadas. Cada vuelta completa de la doble hélice contiene diez pares de bases nitrogenadas y 
mide 34 Å (3.4 nm) El ancho de la molécula es de 20 Å (2 nm). El giro de la hélice es a la derecha. Obsérvense los surcos mayor y menor.
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célula necesita en funcionamiento o bien, que detengan 
su funcionamiento en un momento preciso.
En nuestro genoma existe otro tipo de DNA, consti-
tuye casi 80% del total de éste y al cual no se le conocen 
funciones específicas. Está formado por una serie de 
secuencias repetitivas en ocasiones en tándem (una a con-
tinuación de otra, p. ej., AGCTAGCTAGCTAGCT) y en 
ocasiones, aisladas. Sin embargo, a pesar de no tener una 
función aparente, este DNA repetitivo también se duplica 
cuando la célula duplica su genoma para dar origen a dos 
células hijas. En la actualidad en esta región del genoma 
(DNA repetitivo) se han encontrado secuencias muy in-
teresantes que codifican pequeños RNAs conocidos como 
mini RNAs (miRNA) con funciones tan importantes como 
la regulación del ciclo celular y la apoptosis.
El modelo de la doble hélice del DNA
El DNA, descubierto por Miescher en 1886, fue carac-
terizado en cuanto a su estructura molecular por James 
D. Watson, Francis C. Crick, Rosalind Franklin y Maurice 
Wilkins en 1953 quienes propusieron para su estructura lo 
que se conoce como el modelo de la doble hélice. El DNA 
es una molécula constituida por dos cadenas polinucleo-
tídicas en las que los nucleótidos están unidos por enlaces 
fosfodiéster entre los carbonos 5’ y 3’ de la desoxirribosa. 
Las cadenas son antiparalelas, esto significa que una está 
orientada en la dirección 5’ g 3” mientras que la otra en 
dirección 3’ g 5’, las bases nitrogenadas están dirigidas en 
forma perpendicular al centro de la doble hélice y se unen 
por puentes de hidrógeno formando los pares adenina 
frente a timina y guanina frente a citosina. Entre el primer 
par de bases se forman dos puentes de hidrógeno y entre el 
segundo par se forman tres de estos puentes. La hélice gira 
hacia la derecha y ambas cadenas giran a su vez, en torno 
a un eje común, esto se conoce como hélice plectonémica. 
Es interesante señalar que las bases nitrogenadas, al ser 
moléculas cíclicas, presentan el fenómeno de resonancia 
electrónica (o, de forma más correcta, aromaticidad), esta 
característica les confiere la propiedad de tener avidez 
para la absorción de luz ultravioleta; cuando la absorción 
de este tipo de energía rebasa la capacidad de reparación 
del DNA puede conducir a mutaciones.
Al observar la molécula se pueden observar en ella dos 
surcos, uno denominado surco mayor, donde se distinguen 
G
G
G
G
C
C
C
A
A
A
A
A
A
A
A
C
C
C U
U
U
U
UU
U
U
U
U
G
U
Figura 3-4. Molécula de RNA. Aunque la molécula está plegada, la 
constituye una sola cadena de nucleótidos. Obsérvese la aparición de 
una base nitrogenada distinta a las del DNA, es el uracilo (U) que está 
en lugar de timina (T). Otra característica distintiva es que el azúcar de 
los nucleótidos es ribosa y no desoxirribosa como en el DNA.
T
GA
O
O
C
CH
N
H
H H H
HH
H
N
N
NN
N
O
Figura 3-5. Representación de los pares de bases nitrogenadas A-T y C-G, se muestra la estructura química y los puentes de hidrógeno que 
se forman. Dos puentes en el par A-T y tres en el Par C-G.
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con facilidad las bases nitrogenadas y un surco menor, 
donde las bases son poco accesibles. Este detalle es de suma 
importancia, ya que las proteínas que regulan la actividad 
de los genes tienen acceso a la información de la secuencia 
de las bases nitrogenadas entrando en los surcos. Muchas 
proteínas reguladoras interactúan de manera física directa 
con las bases nitrogenadas.
Codificación de la información 
en el DNA
Desde hace años se conoce cómo se encuentra codifi-
cada la información en el DNA, en un inicio gracias a 
los trabajos de Francis Crick quien, al utilizar modelos 
matemáticos de mutaciones virales, dedujo casi 16 de las 
palabras del código genético. Años después, el grupo de 
Nirenberg y Severo Ochoa, sintetizando mRNA descifra-
ron el resto del código genético, encontrando 64 palabras 
en total (incluyendo las de F. Crick). Cada palabra del 
código genético está formada por tres letras representadas 
por tres de las cuatro posibles bases nitrogenadas (letras 
químicas). ATT, CCC y GTA, son ejemplos de tres pala-
bras del código, cada una con tres letras. En el lenguaje 
químico, las palabras del código genético representan o 
especifican a cada uno de los 20 aminoácidos que forman 
las proteínas de los organismos terrestres, esto significa 
que existen palabras de más en el código y que algunos 
aminoácidos estarían codificados por más de un triplete 
de bases nitrogenadas. Cada uno de los tripletes recibe 
el nombre de codón y, dentro de ellos, hay algunos que 
sirven de signos de puntuación en el lenguaje genético, por 
ejemplo, el triplete AUG –que significa metionina– es el 
signo de inicio de todas las proteínas sintetizadas por los 
seres vivos, sean procariotas o eucariotas; el UAG es uno 
de los que sirven como punto final en la fabricación de una 
proteína. El código genético es universal e idéntico para la 
mayoría de los seres vivos. Una excepción interesante es el 
código genético de la mitocondria donde algunos tripletes 
codifican aminoácidos distintos de los que codifican los 
tripletes del código universal.
Propiedades biológicas del DNA
El DNA presenta algunas propiedades conocidas como 
biológicas, estas propiedades le confieren su calidad de 
molécula portadora de información genética.
Duplicación
La propiedad que le confiere la capacidad de heredar la 
información que contiene es la duplicación. Ésta consiste 
en que a partir de una molécula de DNA, un conjunto 
de enzimas –entre las que destaca la DNA polimerasa– 
producen dos moléculas de DNA. Otras enzimas como