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HERIDAS POR MORDEDURAS
En el servicio de urgencias es frecuente recibir pacientes por mordedura de animal o humano. Independientemente de la curación o atención inicial, es importante saber cuándo dar profilaxis o tratamiento de la probable infección. 
INFECCIONES POR MORDEDURAS DE ANIMALES O HUMANAS
· Mordeduras de perros
· Mordedura de rata
· Arañazo de gato
· Infecciones por mordeduras humanas
En general, cuando recibas a un paciente por cualquier mordedura, inicia con irrigación abundante y desbridamiento de la lesión. En cuanto a la profilaxis con antibiótico en mordedura de mamíferos, debes limitarla a lesiones en manos, pies o mordedura de humano.
Manejo de la herida
Lava la región afectada con solución antiséptica o jabón, agua a chorro durante 10 minutos. Frota con firmeza pero cuidando de no producir traumatismo en los tejidos, eliminando los residuos (el jabón neutraliza la acción del cloruro de benzalconio). Para la atención de las mucosas ocular, nasal, bucal, anal o genital, lava por instilación profusa con solución fisiológica, durante 5 minutos.
Desinfecta la herida empleando antisépticos como alcohol al 70%, tintura de yodo en solución acuosa, povidona, o solución de yodopovidona al 5% o cloruro de benzalconio al 1% o bien, agua oxigenada. De ser necesario, desbrida los bordes necrosados para favorecer el proceso de cicatrización. Valora el cierre quirúrgico de la herida, únicamente afrontando los bordes con puntos de sutura, mismos que deben quedar flojos y no impedir la salida de tejido serohemático.
En caso de grandes heridas deberás evaluar si es necesario referir al paciente para atención especializada ante la posibilidad de defectos estéticos o funcionales. Antes de realizar el cierre quirúrgico de la herida deberás evaluar sies necesario aplicar la inmunoglobulina antirrábica humana, en caso afirmativo se infiltrará en la herida previo a este procedimiento. Por último, seca y cubre con gasas estériles. Concluidas estas actividades evalúa si el manejo médico ambulatorio del paciente puede continuarse en tu unidad médica, o bien requiere ser referido a un segundo o tercer nivel de atención, lo cual estará determinado principalmente por:
· Herida que ponga en peligro la integridad, la funcionalidad o la vida.
· Cuando se carece de medicamentos y material de curación necesarios.
· Si el paciente tiene antecedentes de inmunodeficiencia por una enfermedad previa o está bajo tratamiento con corticosteroides u oncológicos.
 El cierre primario de la herida por mordedura no se recomienda, con excepción de aquellas en cara y que requerirán de abundante irrigación, desbridamiento cuidadoso y profilaxis con antibiótico. Las demás heridas, como ya Mencionamos, pueden ser únicamente aproximadas mediante puntos de sutura flojos que no impidan el drenaje.
El cierre primario de una herida por mordedura sólo se hace si se localiza en cara.
 Infecciones por Mordeduras de Animales
Las heridas purulentas o abscesos tienden a ser polimicrobianos, mientras que las heridas no purulentas por lo general son ocasionadas por estafilococos y estreptococos. Pasteurella spp. son comúnmente aisladas tanto de heridas no purulentas, con o sin linfangitis, como de abscesos. El tratamiento de elección es amoxicilina más ácido clavulánico, el cual cubre tanto a las aerobias como anaerobias que infectan mordeduras.
En mordeduras el tratamiento de elección es amoxicilina más ácido clavulánico, el cual cubre tanto a las aerobias como anaerobias.
Como alternativa puedes indicar una cefalosporina de segunda generación, como la cefuroxima, más clindamicina o metronidazol para cubrir anaerobias. La doxiciclina, moxifloxacino o un carbapenémico también son adecuados. Los macrólidos deben ser evitados debido a la gran variabilidad en la actividad de estos fármacos contra Pasteurella multocida y fusobacterium.
Se ha demostrado que la profilaxis o tratamiento preventivo tiene un beneficio marginal en el manejo de las heridas por mordedura de perro en pacientes que se presentan entre las 12 y 24 hrs. posterior a la agresión. En especial en heridas de bajo riesgo, no asociadas a lesión por punción, pacientes sin antecedentes de inmunosupresión o heridas que no se localizan en cara, mano o pie.
MORDEDURAS DE PERROS
Los perros son la causa más frecuente de mordedura por animales, mientras que las extremidades superiores son la localización más común. Los patógenos responsables más relevantes son Pasteurella multocida, S. aureus, Streptococcus, Eikenella corrodens y Capnocytophaga canimorsus. La infección por el virus de la rabia la abordaremos por separado dado lo extenso e importante del tema.
De todos ellos, Pasteurella multocida es el más común, se trata de un bacilo gramnegativo nutricionalmente exigente. La infección por este germen cursa característicamente con celulitis alrededor de la herida, mientras que en pacientes cirróticos puede ocasionar bacteriemia. El tratamiento de elección es amoxicilina más clavulanato. Cabe también resaltar a Capnocytophaga canimorsus, el cual es un bacilo gramnegativo asociado a septicemia y coagulación intravascular diseminada, posterior a la mordedura de perro en splenectomizados y alcohólicos. El tratamiento es igualmente con amoxicilina más clavulanato.
La antibioticoterapia estará indicada únicamente en lesiones de más de 12 hrs. de evolución, así como heridas en cara, manos o pies. Amoxicilina más clavulanato cubre a la mayoría de los patógenos. No olvides valorar siempre la profilaxis para tétanos (ver más abajo) y rabia.
La antibioticoterapia estará indicada únicamente en lesiones de más de 12 hrs. de evolución, así como heridas en cara, manos o pies. 
MORDEDURA DE RATA
La fiebre por mordedura de rata es ocasionada por Actinobacillus muris y Spirillum minus. En ambos casos, la infección se puede manifestar posterior a la resolución de la herida. Actinobacillus muris ocasiona un cuadro con fiebre, artritis y exantema con afectación de palmas y plantas, mientras que la infección por S. minor no cursa con exantema ni afectación articular. En ambos casos el tratamiento es con penicilina.
La fiebre por mordedura de rata cursa con exantema de palmas y plantas (M. muris) y artritis. El Tx. es con penicilina.
ARAÑAZO DE GATO
La enfermedad por arañazo de gato es ocasionada por Bartonella henselae, siendo más frecuente en niños.
 Produce una lesión pápulo costrosa con linfadenopatía regional y la localización más frecuente es en las manos. Los ganglios linfáticos que drenan el área infectada se encuentran crecidos cerca de 3 semanas posterior a la inoculación. 
La linfadenopatía se resuelve 1 a 6 meses después y en menos del 10% supuran, mientras que en menos del 2% se disemina la infección. No requiere de tratamiento con antibiótico.
La enfermedad por arañazo del gato es autolimitada y no requiere Tx. En VIH causa angiomatosis bacilar.
En pacientes con VIH, Bartonella henselae o Bartonella quintana causan la angiomatosis bacilar. Desarrollan dos posibles cuadros: pápulas rojas que varían en tamaño, desde un milímetro a varios centímetros, y de 1 a más de 1000 lesiones; así como nódulos dolorosos subcutáneos con recubrimiento de piel normal u oscurecida. El diagnóstico de Bartonella puede ser difícil debido a que no crece fácilmente en cultivo, por lo que estará indicado la
PCR. De igual manera, es útil la tinción positiva con plata Warthin-Starry de tejido del nódulo linfático infectado para confirmar el diagnóstico.
El diagnóstico de infección p. Bartonella spp. es con PCR y tinción de plata de Warthin-Starry.
El tratamiento para pacientes de ≥ 45 kg. es con azitromicina 500 mg. el primer día, posteriormente 250 mg. al día por 4 días más; para aquellos con peso <45 kg., la dosis es de 10 mg./kg. VO. el primer día y 5 mg/kg. en los días 2 a 5.
 El tratamiento para la angiomatosis bacilar cutánea es con eritromicina 500 mg. c. 6 hrs. o doxiciclina 100 mg. c. 12 hrs. por 2 a 8 semanas.
INFECCIONES POR MORDEDURAS HUMANAS
Las infecciones por mordedurashumanas por lo general son mixtas, incluyendo aerobios, como p.e. S. aureus, Streptococcus, y Eikenella corrodens, así como múltiples anaerobios tales como Fusobacterium, Peptostreptococcus, Prevotella y Porphyromonas spp. La localización más frecuente es en manos, cara y cuello.
Eikenella corrodens es resistente a cefalosporinas de primera generación, macrólidos, clindamicina y aminoglucósidos. Por ello, el tratamiento se realiza con amoxicilina más ácido clavulánico, ampicilina-sulbactam o ertapenem. En caso de alergia a penicilinas, puedes indicar una quinolona como ciprofloxacino o levofloxacino más metronidazol o moxifloxacino en monoterapia.
El Tx. de la mordedura humana es con amoxicilina-clavulanato, ampicilina sulbactam o ertapenem.
E. corrodens ocasiona la infección de la herida en “puño cerrado” en el dorso de la mano con diseminación a través de las vainas de los tendones de los extensores. Se produce cuando el sujeto agrede a otro, encajando el dorso de la mano en los incisivos del oponente.
No se te olvide el tétanos El tétanos es un padecimiento grave y en muchas ocasiones fatal, el cual es prevenible mediante vacunación. Dado que los gatos y perros son coprofagos y pueden transmitir el tétanos, debes indicar vacunación o toxoide posterior a la mordedura.
Está indicado en pacientes que no hayan completado el esquema básico de vacunación contra tétanos o nunca se lo hayan aplicado. Igualmente, el refuerzo con toxoide tetánico está indicado en heridas sucias si han pasado más de 5 años desde el último refuerzo; si han pasado más de 10 años en heridas limpias. Se prefiere TDP a la TD si no se ha administrado TDP anteriormente.
Vacuna o toxoide tetánico indicados en mordeduras c. no hay vacunación previa o refuerzo
Caso clínico
Paciente femenina de 11 años de edad que fué mordida en pie derecho y mano izquierda por un cachorro con rabia confirmada. A los 8 días del incidente se inició esquema de vacunación antirrábica (vacuna extraída de cerebro de ratón lactante). No se indicó administración de inmunoglobulina específica.
Treinta y nueve días después, habiendo recibido 8 dosis de vacuna, acudió al servicio de emergencias por presentar un cuadro de 5 días de evolución caracterizado por cefalea, debilidad y parestesias, estas últimas se iniciaron en antebrazo y ascendieron progresivamente hasta la región cervical. Día antes de la consulta, el cuadro se acompañó de disartria y disfagia.
Al examen físico el paciente estaba alerta, aunque ocasionalmente pronunciaba incoherencias. Temperatura de 39° C. En el tercer dedo de la mano izquierda se encontró pequeña cicatriz producto de la mordedura de can. La movilidad de cuello era normal y presentaba dificultad en la articulación de palabras. El resto del examen sin alteraciones. Por los antecedentes y la signo-sintomatología se decidió la internación de la niña con el diagnóstico presuntivo de rabia humana.
En el segundo día de internación presentó sialorrea espesa, taquicardia, taquipnea, hiporreflexia y rigidez de cuello, además convulsiones tónico clónicas generalizadas que fueron controladas con benzodiazepinas. Se decidió su traslado a la unidad de cuidados intensivos para manejo de vía aérea y sedación.
Durante su internación se realizaron exámenes complementarios. El líquido cefalorraquídeo era cristal de roca con 21 células por campo a predominio polimorfonuclear, proteinorraquia negativa y glucorraquia de 63 mg/dL. La inmunofluorescencia directa en biopsia de piel de nuca fue altamente sugerente para el virus de rabia.
Permaneció en la unidad de cuidados intensivos bajo sedación a infusión continua y ventilación mecánica, con el paso de los días el estado general se deterioró y falleció 17 días después de su internación con datos de falla cardiaca.
Se realizó biopsia cerebral (hipocampo) para inmunoflorecencia, misma que fué positiva para rabia, confirmándose el diagnóstico.
Introducción
La primera mención de rabia se encuentra en el código Amurabi de Babilonia en el siglo 23 AC, posteriormente se describe con mayor claridad en los escritos de Democritus (500 AC) y Aristóteles (400 AC). Desde entonces, es una de las enfermedades virales que con mayor frecuencia produce muertes en el mundo.[1,2]
La rabia humana es una encefalomielitis transmitida generalmente por la contaminación de una herida con saliva de un animal enfermo. Es una enfermedad prevenible con profilaxis post-exposición, pero mortal en prácticamente el 100% de los casos una vez que se desarrollan los síntomas.[1-24]
Etiología
El virus de la rabia (serotipo 1) es un virus RNA de hebra simple, miembro de la familia Rhabdoviridae del género Lyssavirus (Figura #1). Tiene propiedades neurotrópicas muy particulares. [1 - 24]
Transmisión
Cualquier animal de sangre caliente puede ser infectado. El virus se mantiene por transmisión intra-especie en niveles endémicos y epidémicos en una amplia variedad de especies Carnívora y Microchiroptera. La forma más común de adquirir la enfermedad en todo el mundo es a partir de la mordedura de un perro. Sin embargo, en países desarrollados, que han eliminado la rabia de los animales domésticos, son transmisores de la infección: coyotes, lobos, zorros, castores, mapaches, ardillas, zorrillos y murciélagos.[2-5]
El contacto de la saliva contaminada con mucosas (conjuntiva, cavidad oral y genitales), durante la interacción con el animal, también debe ser considerado peligroso.[2-5]
Otra forma de transmisión de la rabia es a través de la inhalación, ya sea, de excreta de murciélago en cuevas infestadas por estos o por aerosoles producidos durante procedimientos laboratoriales.[6.7]
La transmisión entre humanos, aunque teóricamente posible, solo se ha demostrado a través del transplante de córnea de un paciente enfermo a uno sano.[6-8]
Patogenia
No todos los acontecimientos relacionados a la patogénesis están claramente explicados debido a que no existe un modelo experimental capaz de traducir la infección natural que se produce. Lo siguiente es un resumen de aspectos consensuados.[2,5,6,7]
Después de la inoculación de saliva contaminada, el virus se multiplica en el tejido muscular estriado al que se adhiere a receptores, nicotínicos y colinérgicos. Estos receptores proveen acceso al sistema nervioso periférico a través de la unión neuromuscular. Después de un tiempo asciende por los nervios periféricos, a partir de ese momento el desarrollo de la enfermedad y el desenlace fatal son inevitables. En algunos modelos experimentales el virus tomó los nervios periféricos inmediatamente y en otros después de una replicación local en tejido no-nervioso. Posteriormente el virus alcanza el sistema nervioso central (SNC) por transporte axónico retrógrado y produce encefalitis, previa nueva replicación en los ganglios dorsales.[2,5,6,7]
El periodo de tiempo entre la inoculación del virus y el inicio de los síntomas (afectación de tejido nervioso) es muy variable, puede ir desde días hasta más de 6 años, pero con mayor frecuencia es de 1 a 2 meses. Este retraso, posiblemente relacionado con la amplificación del virus en tejidos periféricos, proporciona la oportunidad de eliminarlo ya sea por el sistema inmune del individuo o por la inmunización post-exposición.[2-5]
El viaje desde los nervios periféricos hasta el SNC se lleva a cabo a una velocidad constante entre 8-20 mm/día, por tanto, el tiempo requerido esta influenciado por la distancia entre del sitio de inoculación y el SNC.[2,6]
Una vez que el virus llega a una neurona se inicia una rápida propagación por el cerebro. El virus se disemina por transmisión directa de célula a célula, plasma-membrana celular o por propagación transináptica, hasta que virtualmente todas las neuronas están afectadas. Preferentemente se localiza en tálamo, ganglios basales y médula espinal.[2,6,7]
En animales, el compromiso del SNC asegura la transmisión del virus por dos mecanismos: (1) la infección de ciertas regiones del cerebro lo vuelven agresivo y proclive a atacarsin mayor provocación y (2) el transporte centrífugo del virus desde el cerebro hasta áreas muy inervadas (glándulas salivales, córnea y la piel) lleva al virus a diseminarse.[2,6]
El componente final del ciclo del virus es su dispersión centrífuga a través de los tractos nerviosos al corazón, piel y a otros órganos.[2,6]
Epidemiología
La rabia es una enfermedad prevalente en Bolivia. Aunque se observa una tendencia descendente, mucho más evidente a partir de 1999, las medidas de salud pública tomadas aun son insuficientes para erradicar la enfermedad de nuestro país, ver figura # 2.
Los reservorios para el virus de la rabia se encuentran esencialmente en todo el mundo y solamente ciertos lugares como Australia, la Antártica y Hawai están libres de ella.[1,2]
Características Clínicas
Las características clínicas se pueden dividir en cinco fases: periodo de incubación, pródromos, fase neurológica aguda, coma y muerte.[6] La historia natural de la rabia se esquematiza en el cuadro # 1.
Periodo de incubación: generalmente es de 1 a 2 meses.
Pródromos: dura 2-10 días. Se inicia cuando el virus se mueve en forma centrípeta desde la periferie hasta los ganglios de las raíces dorsales y luego al SNC. Estos cambios marcan el final del periodo de incubación y el pronóstico es fatal dentro de las siguientes 2 semanas. En esta etapa los síntomas son inespecíficos como fiebre, malestar, cefalea, anorexia, náuseas y vómito; pero también aparecen síntomas específicos en el sitio de la mordedura como dolor, prurito, parestesias que luego se distribuyen a una región más amplia reflejando ganglioneuritis.[2-6]
Fase neurológica aguda: se correlaciona con la dispersión del virus por el tejido encefálico. Se manifiesta siguiendo una de dos variedades, la encefálica (furiosa) o la paralítica (silente). Si no sobreviene la muerte por paro cardiorrespiratorio durante esta fase, se instaura la cuarta fase: coma.[5,6]
a) Rabia encefálica: la característica más temprana es la hiperactividad. Luego, dentro de las primeras 24 horas aparecen 3 signos cardinales; (1) fluctuación del estado mental, (2) fobia o espasmos respiratorios, (3) disfunción autonómica.[2,5,6]
El estado de conciencia oscila entre; periodos de hiperactividad, desorientación y alteración de la conducta alternados con periodos de lucidez.[2,5-7]
La hidrofobia, provocada al tragar líquido o con la sola idea de hacerlo, es resultado de espasmos de los músculos inspiratorios por destrucción de los segmentos cerebrales que inhiben a las neuronas del núcleo ambiguo, el cual controla la inspiración.[2,5-7]
La aerofobia, como la hidrofobia, es considerada patognomónica de rabia. Se despierta al soplar en la cara de enfermo, la maniobra produce violentos espasmos de los músculos faríngeos y del cuello.[2,5-7]
Los espasmos inspiratorios son similares a los espasmos fóbicos, pero ocurren espontáneamente sin estimulación, son menos frecuentes e intensos cuando el paciente está alerta y bien identificados una vez que sobreviene el coma.[2,5,6]
La aparición de signos de hiperactividad autonómica apoya el diagnóstico. Pueden aparecer reacciones transitorias como pupilas fijas dilatadas o contraídas, piloerección generalizada, hipersalivación, hiperhidrosis, priapismo y eyaculaciones espontáneas. En raros casos se presentan convulsiones y más raramente aun opistótomos.[2,5,6]
La mayoría de los pacientes muere dentro de los siguientes 7 días del inicio de los síntomas.[2,5,6]
b) Paralítica:
Aproximadamente el 20% de los casos de rabia desarrolla la variedad paralítica. Generalmente, está asociada a la exposición a murciélagos.[2-7]
Esta forma de la enfermedad es extremadamente difícil de diagnosticar por la ausencia de las características fobias y de la hiperactividad. Además es frecuentemente confundida con el síndrome de Guillain Barré por sus similitudes clínicas.[2-7]
La forma paralítica afecta principalmente a la médula espinal. Se presenta con debilidad que generalmente se inicia en la extremidad mordida y se extiende hasta comprometer los cuatro miembros y los músculos faciales. Luego sobreviene la parálisis simétrica ascendente con flacidez e hiporreflexia. También se evidencia mioedema (espasmo de un par de segundos en una parte del músculo, despertado con el martillo de percusión) que lo diferencia del Guillain Barré. La conciencia y la función sensorial se mantienen indemnes.[2-7]
Coma: Es el cuarto estadio de la rabia. Se correlaciona con extensa dispersión del virus por la corteza cerebral. Se reconoce por los espasmos inspiratorios. Además se acompaña de taquicardia sinusal, hipotensión y en ocasiones de arritmias; signos que traducen miocarditis e infiltración viral de los centros de control eléctrico.[5,6]
Muerte: se debe principalmente a miocarditis que produce insuficiencia circulatoria o arritmias cardiacas.[2,5,6]
Diagnóstico
El confirmar el caso de rabia humana de manera veraz y oportuna representa un reto para la vigilancia epidemiológica y es un indicador de impacto de las actividades realizadas. El disponer e interpretar estos resultados, esta condicionado al interés y al esfuerzo que se haga en hacer llegar las muestras a los laboratorios aptos para realizar el diagnóstico de rabia.[8-10]
El diagnóstico no presenta mayores dificultades cuando un paciente presenta la clínica descrita y cuenta con el antecedente de mordedura de un animal con rabia. Durante el periodo de incubación no hay ningún estudio de laboratorio útil para el diagnóstico.[9]
Las pruebas diagnósticas se dividen en; las que se realizan en el paciente vivo (intra vitam) y las que son efectuadas después de su defunción (post mortem).[9]
Muestras para diagnóstico intra vitam: las muestras se recolectan en dos ocasiones: la primera, al iniciarse los signos y síntomas; y la segunda, en las etapas finales de la enfermedad, antes de que la persona muera.[9,10]
- Impronta de córnea: Se presiona firmemente un portaobjeto, en la parte central de la córnea, operación que se repite dos veces por cada ojo. Se fijan en acetona, se identifican y empacan.[9]
Se debe colocar el portaobjetos en dos láminas de cartón rígido, procurando que la superficie donde están las células descamadas no entren en contacto con la superficie del cartón, para ello se enrolla una tira de tela adhesiva en ambos extremos de la laminilla y posteriormente se coloca el cartón protector. Esta prueba es de baja sensibilidad y en ocasiones traumática.[9]
- Saliva: Se recolecta del piso de la boca con gotero o jeringa, se vacía en un tubo de ensayo (con tapón de rosca), que contenga 2 mL de solución salina. En esta también se enjuaga el elemento de toma de muestra o se deposita el hisopo; se identifica, empaca y refrigera.[9]
- Biopsia de piel: Se toma piel de la nuca a la altura del nacimiento del cabello, de 10 mm de diámetro y que incluya dermis (folículos pilosos). Se deposita en un tubo de ensayo (con tapa de rosca), que contenga 2 ml de solución salina o solución de glicerol al 50% en solución salina. Se identifica, empaca y conserva en refrigeración. [7,9]
- Suero y líquido cefalorraquídeo (LCR): Se obtienen diez días después de iniciados los síntomas neurológicos. La detección de anticuerpos en suero solo es útil en pacientes no vacunados, este impedimento no se presenta con el LCR. La cantidad necesaria por cada muestra es de 2 mL. [2,9]
El estudio citoquímico de LCR generalmente es normal, puede presentar en una minoría de los casos los cambios típicos de una meningoencefalitis viral (linfocitosis con pleocitosis, glucosa normal y una modesta elevación de las proteínas). [2,9]
Muestras para diagnóstico postmortem: se pueden realizar en humanos y animales. Se considera como muestra ideal al encéfalo, este se envía refrigerado y sin conservantes (formol o alcohol), dentro las primeras 48 horas.[9,24]
En caso de que la muestra se conserve por más tiempo, se sumerge en solución de glicerol al 50%. Si se utilizan otras sustancias fijadoras, indicarlo por escrito al laboratorio.[9,24]
En el ser humano se extraen muestrasde cerebelo, tallo encefálico e hipocampo (asta de Ammon) en trozos de 2 x 2 cm, estructuras en las que aumenta la sensibilidad de las pruebas.[9,24]
Técnicas y pruebas
En orden de importancia, corresponden a:
a) La inmunoflorescencia directa continúa siendo, desde finales de 1950, el estándar de oro. Las pruebas de titulación de anticuerpos neutralizantes en suero de ratón (MNT) y la técnica rápida de inhibición de focos fluorescentes (RFFIT) a cualquier título, ponen de manifiesto la infección.[1,9,23]
b) El aislamiento del virus por inoculación en ratón lactante, o en células de neuroblastomas. Se considera confirmatoria de las pruebas de detección de antígeno.[9]
c) El examen histopatológico evidencia encefalomielitis. Los cuerpos de Negri, descritos por Adelchi Negri en 1903, son patognomónicos de la enfermedad pero su presencia es variable, solamente se evidencian en el 50 a 80% de las muestras positivas con inmunofluoresencia directa, por ello ya no se utiliza como procedimiento diagnóstico.[2-5,922]
d) Estudios de imagenología son absolutamente normales[9]
Manejo
Con el advenimiento de los cuidados intensivos modernos la vida del paciente con rabia puede ser prolongada. Sin embargo, este hecho propicia a la aparición de muchas complicaciones. La más significativa es la miocarditis. También puede desarrollarse diabetes insípida, por infiltración de la hipófisis.[6]
Prevención
La prevención de la enfermedad está directamente relacionada con el grado de educación de la población, la atención primaria que reciba el paciente y la disponibilidad de agentes biológicos modernos. Cuando el tratamiento está indicado debe iniciarse lo más pronto posible (dentro de las 24 a 48 horas).[18,25-27]
Se basa en el fomento de la salud y consta de:[18,25]
1. Educación a la población con:
Información sobre el problema de la rabia.
Información sobre los beneficios de la vacunación antirrábica canina.
Información acerca del cuidado de los animales.
Información sobre el cuidado y manejo de las lesiones de manera inmediata y atención médica adecuada.
2. Protección específica con:
En el reservorio: vacunación antirrábica de perros y gatos, sacrificio o adopción de perros sin dueño, captura, monitoreo y eliminación del vampiro hematófago, observación y diagnóstico de animales sospechosos o agresores. Cuidado y control de la ambulación en la vía pública del perro.[25]
En el hombre: vacunación pre-exposición a población en riesgo (veterinarios). Tratamiento post-exposición, complementado mediante la observación del animal agresor.[25]
El lavado de la herida debe realizarse con jabón y aclararse con abundante agua. No se recomienda la utilización de cepillos, pues estos pueden inducir la diseminación a tejidos más profundos. En centros de salud, el lavado se realiza con solución salina o ringer lactato con una jeringa de 35 mL con aguja 18 que genera una presión aproximada de 500 g/cm2.[7,9,11,17, 20,25]
En caso de encontrase una herida penetrante por un colmillo se debe irrigar la lesión con una sonda Foley sin realizar demasiada presión pues la inyección de liquido a la herida puede también diseminar la infección.[13,25]
Una vez expuesto el paciente a mordedura por animal sospechoso se deben seguir las guías detalladas en el cuadro # 2.
La inmunización de rabia se la realiza según las guías detalladas en el cuadro # 3.
Las vacunas derivadas del sistema nervioso central de animales, como la VCRL y la vacuna de cerebro de cordero, no se utilizan en países desarrollados por su pobre antigenicidad, el requerimiento de varias dosis y la posibilidad de presentar serias complicaciones como encefalitis post-vacuna. Pese a los mencionados inconvenientes, la VCRL es ampliamente utilizada en nuestro país por ser una vacuna barata y preparada en laboratorios nacionales.[7,13,14,21]
La encefalitis post-vacuna se inicia típicamente a los 10-14 días después de la vacunación. El cuadro es muy similar a la rabia pero no se presentan espasmos fóbicos, síntomas prodrómicos locales ni fluctuación en el estado de conciencia.[2,6,7]
Un avance significativo en la elaboración de vacunas anti-rábicas fue el desarrollo de la tecnología en el cultivo celular, esta permitió la producción de vacunas altamente concentradas con alta potencia antigénica y bajo contenido de proteínas celulares. Con esta técnica se mejoró la inmunogenicidad, reduciendo así el número de dosis y las reacciones adversas. Existen tres vacunas cultivadas en células: VCDH, VRA, VPCEP.
En nuestro medio es posible adquirir la VCDH.[7]
La inmunización pasiva con inmunoglobulina especifica, extraída a partir de plasma humano produce un bloqueo inmediato de la adhesión del virus a las terminaciones nerviosas.[7,8,15]
Fuente: http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-06752004000200008
Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría
versión On-line ISSN 1024-0675
Rev. bol. ped. v.43 n.2 La Paz jun. 2004
 
CASO CLINICO Y ACTUALIZACION
Rabia humana. A propósito de un caso
Human Rabies. A case report
Drs.: Víctor Hugo Velasco*, Maria Paola Arellano Maric**, Jorge Salazar Fuentes**
* Hospital del Niño "Dr. Ovidio Aliaga Uria".
** Clínica Caja Petrolera de La Paz.