Anemias por producción insuficiente de eritrocitos

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Anemias por producción insuficiente de 
eritrocitos 
La anemia puede ser resultado de disminución de la producción de eritrocitos por la 
médula ósea. Es posible que una insuficiencia de nutrientes para la síntesis de 
hemoglobina (hierro) o ADN (cobalamina o ácido fólico) reduzca la producción de 
glóbulos rojos por la médula ósea. 
Una insuficiencia de eritrocitos también se produce cuando la médula en sí falla o es 
reemplazada por tejido no funcional. 
 
Anemia por insuficiencia de hierro 
La insuficiencia de hierro es una causa común a nivel mundial de anemia que afecta a 
personas de todas las edades. La anemia es consecuencia de insuficiencia en la dieta, 
pérdida de hierro por hemorragia o demandas incrementadas. Como el hierro es un 
componente de hem, una insuficiencia da lugar a disminución de la síntesis de 
hemoglobina y consecuente afectación de la entrega de oxígeno. 
 
Manifestaciones clínicas 
Las manifestaciones clínicas de anemia por insuficiencia de hierro se 
relacionan con transporte insuficiente de oxígeno y falta de hemoglobina. 
De acuerdo con la gravedad de la anemia, puede haber fatiga, palpitaciones, disnea, 
angina y taquicardia. La atrofia epitelial es frecuente y produce cabello y uñas 
quebradizos, pálidos y cerosos, algunas veces una deformidad en forma de cuchara de las 
uñas llamada coiloniquia, lengua lisa, irritación en la comisuras de los labios y a veces 
disfagia y menor secreción de ácido. 
 
Diagnóstico 
 Hemoglobina y hematocrito bajos, reservas de hierro disminuidas y hierro y ferritina 
séricos bajos caracterizan la anemia por insuficiencia de hierro. La cantidad de eritrocitos 
disminuye y son miocíticos e hipocrómicos. 
 
También se observa poiquilocitosis (forma irregular) y anisocitosis (tamaño irregular). 
Los valores de laboratorio indican CHCM baja y VCM reducido. Los cambios en la 
membrana pueden predisponer a hemólisis y causar pérdida posterior de eritrocitos. 
Tratamiento 
El tratamiento de la anemia por insuficiencia de hierro en niños y adultos se dirige a 
controlar la pérdida crónica de sangre, incrementar la ingesta en la dieta de hierro y 
administrar hierro com plementario. El sulfato de hierro, que es el tratamiento de 
restitución oral usual, reabastece las reservas de hierro en varios meses. 
 
Anemia por insuficiencia de vitamina B12 
La vitamina B12, conocida también como cobalamina, sirve como cofactor para 2 
reacciones importantes en humanos. Es esencial para la síntesis de ADN y la maduración 
nuclear, que a su vez da lugar a la maduración y división eritrocíticas normales. 
 
 
Manifestaciones clínicas. 
 La pérdida de eritrocitos produce una anemia de moderada a grave e ictericia leve. El 
VCM es elevado porque las células son más grandes de lo normal y la CHCM es 
normal. Los cambios neurológicos que acompañan al trastorno se deben a metilación por 
completo trastornada de la proteína mielina. La desmielinación de las columnas dorsal y 
lateral de la médula espinal causa parestesias simétricas de los pies y dedos, pérdida del 
sentido vibratorio y de posición, y por último ataxia espástica. En casos más avanzados, 
la función cerebral puede alterarse. 
 
Diagnóstico 
El diagnóstico de insuficiencia de vitamina B12 se establece por el 
hallazgo de un nivel sérico de vitamina B12 inusualmente bajo. La prueba de Schilling, 
que mide la excreción urinaria en 24 h de vitamina B12 radiomarcada administrada 
oralmente, se utilizaba antes para documentar la disminución de la absorción de vitamina 
B12. En la actualidad, el diagnóstico de la anemia perniciosa suele basarse en la detección 
de anticuerpos de células parietales y factor intrínseco. 
 
Tratamiento 
El tratamiento de por vida consistente en inyecciones intramusculares o dosis orales 
altas de vitamina B12 revierte la anemia y mejora los cambios neurológicos. 
 
Anemia por insuficiencia de ácido fólico. 
El ácido fólico también es necesario para la síntesis de ADN y la maduración de roéos 
los eritrocitos, y su insuficiencia produce el mismo tipo de cambios megaloblásticos en 
los glóbulos rojos que se observan en la anemia por insuficiencia de vitamina B12 (es 
decir, VCM incrementado y CHCM normal). 
Los síntomas también son similares, pero sin las manifestaciones neurológicas. 
 
El ácido fólico se absorbe con facilidad desde el intestino. Se encuentra en vegetales (en 
particular los de hoja verde), frutos, cereales y carnes. No obstante, mucha de la vitamina 
se pierde en el cocimiento. 
 
Anemia aplásica 
Anemia aplásica describe un trastorno de las células madre pluripotenciales de la médula 
ósea cuyon resultado es una reducción de las 3 líneas celulares hematopoyéticas: 
eritrocitos, leucocitos y plaquetas. 
La aplasia pura de glóbulos rojos, en la que sólo éstos se afectan, es rara. La anemia se 
debe al fallo de la médula ósea para reemplazar los eritrocitos senescentes que son 
destruidos y salen de la circulación, aunque los glóbulos que permanecen son de tamaño 
y color normal. 
Al mismo tiempo, como los leucocitos, en particular los neutrófilos, y los trombocitos 
tienen una vida corta, una insuficiencia de estas células suele evidenciarse antes que la 
anemia se agrave. 
 
Manifestaciones clínicas 
Es posible que el inicio de la anemia aplásica sea insidioso o que ésta 
ataque con rapidez y suma gravedad. Es importante tener en cuenta que puede ocurrir a 
cualquieredad. Los síntomas que se presentan al inicio también pueden incluir debilidad, 
fatiga y palidez por anemia y Petequias. 
Diagnostico 
En la anemia aplásica el inicio es gradual con cierta fatiga o tal vez algo 
de hemorragia gingival, o bien es posible que la persona se queje de que tiene dificultad 
con la coagulación. Cuando la persona se presenta al médico, la anemia aplásica puede 
poner en riesgo la vida. 
No hay hallazgos físicos específicos como hepatoesplenomegalia o linfadenopatía. El 
hemograma completo muestra pancitopenia, que significa disminución de eritrocitos, 
leucocitos y plaquetas. 
 
Tratamiento 
El tratamiento para la anemia aplásica en jóvenes y personas gravemente afectadas 
incluye el reemplazo de células madre por trasplante de médula ósea, por sangre periférica 
o por el tratamiento inmunosupresor. 
 
Policitemia absoluta primaria 
La policitemia primaria, o policitemia verdadera, es una enfermedad neoplásica de las 
células pluripotenciales de la médula ósea caracterizada por incremento absoluto de la 
masa total de eritrocitos acompañado por recuentos de leucocitos y plaquetas altos. 
 
Las manifestaciones clínicas de la policitemia verdadera son variables y se relacionan con 
incremento del recuento de eritrocitos, el nivel de hemoglobina y el hematocrito con 
aumento de volumen sanguíneo y viscosidad. 
 
La viscosidad se incrementa de modo exponencial con el hematocrito y puede interferir 
con el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo. La hipertensión es común y podría haber quejas 
de cefalea, mareo, incapacidad para concentrarse y cierta dificultad con la audición y la 
visión como resultado de la disminución del flujo sanguíneo. 
 
La estasis venosa produce apariencia pletórica o enrojecimiento oscuro, cianosis 
uniforme, en particular de labios, uñas de los dedos y membranas mucosas. Debido a la 
concentración incrementada de eritrocitos, la persona puede experimentar comezón y 
dolor en los dedos de manos o pies, y el hipermetabolismo puede inducir transpiración 
nocturna y pérdida de peso. El tromboembolismo y la hemorragia, secundarios a 
anomalías plaquetarias, son complicaciones frecuentes que pueden evitarse mediante 
flebotomía. 
 
El objetivo del tratamiento de la policitemia primaria es reducir la viscosidad sanguínea. 
Extraer sangre por flebotomía periódica para reducir el volumen de eritrocitos puede 
lograrlo. 
 
Policitemia absoluta secundaria 
La policitemia secundaria es resultado de un incrementofisiológico del nivel de 
eritropoyetina, casi siempre como una respuesta compensatoria a la hipoxia. Los factores 
que causan hipoxia incluyen vivir en grandes altitudes, enfermedad cardíaca y pulmonar 
crónica, y tabaquismo. 
Los nativos que viven en grandes altitudes desarrollan policitemia secundaria o 
policitemia fisiológica en la que su recuento eritrocítico suele ser 6 millones/mm3 a 7 
millones/mm3. 
Esto les permite realizar todo tipo de labores pesadas a grandes altitudes2. La liberación 
resultante de eritropoyetina por los riñones causa el incremento de formación de 
eritrocitos en la médula ósea. 
Las neoplasias que secretan eritropoyetina también pueden causar policitemia secundaria. 
Enfermedad renal como hidronefrosis o quistes renales pueden obstruir el flujo 
sanguíneo, causar hipoxia y conducir a un aumento de eritropoyetina. El tratamiento de 
la policitemia secundaria se centra en aliviar la hipoxia. Por ejemplo, es posible emplear 
el tratamiento continuo con bajo flujo de oxígeno para corregir la hipoxia grave que 
experimentan algunas personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Se cree 
que esta forma de tratamiento alivia la hipertensión pulmonar y la policitemia, y retarda 
el inicio de cardiopatía pulmonar.