Icterícia - Semiologia da Icterícia

> Coloración amarillenta de la piel y mucosas debido al 
aumento de bilirrubina sanguínea (>2mg/dl) 
> Valor normal: 1mg/dl 
  70% bilirrubina indirecta o no conjugada o liposoluble 
 - Unida a albúmina no se filtra por el riñón 
  30% bilirrubina directa o conjugada o hidrosoluble 
 - Se filtra por el riñón, da coluria 
  Ictericia subclínica: 1 a 2 mg/dl 
> La tez morena, las extremidades paralizadas y las áreas 
edematizadas tienden a no colorearse en presencia de 
hiperbilirrubinemia. 
> En la esclerótica y en el paladar blando la ictericia se 
reconoce con facilidad, por la afinidad de la elastina a la 
bilirrubina. 
> Seudoictericia: por hipercarotinemia, enfermedad renal 
crónica, neoplasia avanzada. 
 - No tiñe la esclerótica; 
 - Color amarillenta de piel y mucosas, pero no es debido 
a pigmentos biliares, si no por otros como la ingesta de 
carotenos. 
> Coluria: orina oscura por la presencia de bilirrubina. 
 - Causada por el bloqueo del flujo biliar, que impide la 
llegada de bilis al duodeno. 
 - Produce la aparición de bilirrubina en orina. 
 - Sucede antes que la ictericia. 
> Acolia: heces pálidas debido a ausencia de pigmentos 
derivados de la bilirrubina. 
 - La bilis no llega al duodeno y, consecuentemente, ni al 
intestino delgado. 
 - Por eso no hay estercobilina y las heces son excretadas 
sin color o pálidas. 
 
 
 
 
 
 
> El metabolismo de la Hb origina el 80-85% de la 
bilirrubina. 
> El clivaje de la mioglobina, el citocromo y otras enzimas 
que contienen HEMO y la eritropoyesis ineficaz, el 15-20% 
restante. 
 
> La bilirrubina directa o conjugada es el resultado de 
pasos metabólicos que se cumplen en el hepatocito: 
 1. Captación 
 2. Conjugación 
 3. Transporte y excreción: el trasnportador canalicular + 
importante es la proteína 2 de resistencia a múltiples 
fármacos (MRP2). 
 
> La bilirrubina conjugada esta siempre unida a la 
albúmina. 
 - no se filtra por el riñón 
 - no aparece en la orina. 
 - la que se excreta en la bilis no se absorbe y no sufre 
transformaciones: 
 a) por hidrólisis, por la β-glucuronidasa bacteriana en 
bilirrubina no conjugada. 
 b) por hidrogenación por parte de los anaerobios en 
urobilinogeno, 
 
 
 c) estercobilinógeno y por oxidación a estercobilina 
urobilina 
> La bilirrubina conjugada se filtra en el glomérulo y la 
mayor parte de ella se reabsorbe en el túbulo proximal. 
 - una pequeña parte se elimina por la orina. 
> Entre el 80 y el 90% de estos productos se eliminan con 
las heces sin transformarse y el resto entra pasivamente en 
la circulación enterohepática vuelva ligado y en pequeña 
proporción se filtran el glomérulo renal y se elimina por la 
orina. 
 
> Ictericia obstructiva: 
 - Las sales y los ácidos biliares se vuelcan a la sangre. 
 - esto ocasiona bradicardia y prurito, por irritación de las 
fibras colinérgicas y de las terminaciones nerviosas libres. 
 - estas sustancias aumentan la capacidad renal de 
excreción de la bilirrubina conjugada, que explica la 
estabilización de los niveles sanguíneos de bilirrubina en el 
síndrome colestasico en cuanto que las lesiones 
hepatocelulares pueden seguir elevándose. 
 
1. Pre hepática: 
 - producción excesiva: hemolisis, eritropoyesis ineficaz y 
reabsorción de grandes hematomas. 
 - disminución del aporte de bilirrubina: ICC grave 
 - aumento de la bilirrubina indirecta 
 - hipercolia 
 - acoluria 
 - GOT, GPT, FA: normales. 
 
2. Intra hepática: 
 - hepatitis 
 - cirrosis 
 - por aumento de la bilirrubina directa y bilirrubina 
indirecta. 
 - coluria 
 - hipercolia 
 - aumento de GPT, GOT 
 
3. Post hepática: 
 - obstructivo 
 - por aumento de la bilirrubina directa 
 - coluria y acolia 
 - prurito 
 - aumento FA 
 
1. Anamnesis: 
 Edad y sexo: antes de los 30 años la causa principal de 
ictericia son las hepatitis virales y luego de los 50 años 
predominan la litiasis biliar, cáncer de páncreas, de la vía 
biliar y la cirrosis alcohólica. 
 - la ictericia por fármacos se observa a cualquier edad; 
 - las mujeres tienen mayor incidencia de litiasis biliar 
primaria; 
 - en embarazadas es común el hígado graso; 
 - en hombres es común la cirrosis alcohólica. 
 Hábitos tóxicos: la sexualidad (promiscua) y la 
drogadicción por vía intravenosa son factores de riesgo 
para las hepatitis virales. 
 Exposición y contactos: riesgos laborales, tratamientos 
odontológicos y transfusiones y antecedente de contacto con 
pacientes ictéricos. 
 Ingesta de medicamentos hepatotóxicos. 
 Forma de comienzo: 
 - hepatitis viral, la inducida por drogas y la litiasis: 
comienzo brusco; 
 - neoplasia del páncreas y cirrosis: aparición lenta. 
 Presencia de fiebre: hepatitis viral. 
 Dolor abdominal: 
 - si es cólico de aparición brusca en hipocondrio derecho 
y epigastrio, propagado al dorso y al hombro derecho: 
característico de obstrucción litiasica. 
 - hepatitis viral: sensación de pesadez en el hipocondrio 
derecho. 
 Prurito. 
 Pérdida importante de peso sugiere cáncer en la cabeza 
del páncreas. 
 Preguntar la aparencia de la orina y las heces (coluria y 
acolia). 
 
2. Examen físico: 
 Estado general: compromiso general, pérdida importante 
de peso en cáncer de páncreas. 
 Grado de ictericia: 
 - Amarillo pálido (ictericia flavínica): anemia e ictericia 
leve; 
 - Amarillo rojizo (ictericia rubínica): lesiones 
hepatocelulares. 
 - Tinte verde aceituna (ictericia verdínica): colestasis; 
 
 
 - Amarillo pardusco (ictericia melánica): colestasis 
crónica. 
 Piel: 
 - prurito en colestasis; 
 - telangectasias en cirrosis, 
 - rinofima, 
 - eritema palmar; 
 - circulación colateral en el abdomen; 
 - palidez debido a anemia; 
 - xantelasmas en pacientes con obstrucción biliar. 
 Sistema linfático: adenomegalias generalizadas en 
pacientes con ictericia hará pensar en mononucleosis 
infecciosa con compromiso hepático (hepatitis viral). 
 Palpación hepática: la hepatomegalia no siempre es 
reconocible, es blanda y dolorosa; 
 - también hay dolor en pacientes con metástasis hepática 
pero no ictericia; 
 - ausencia de hepatomegalia en ictéricos descarta el tumor 
primario o metastasico. 
 - En pacientes con cirrosis hepática, el hígado tiene 
consistencia firma y borde filoso. 
 - Hígado macronodular revela metástasis hepática. 
 Palpación de la vesícula: 
 - si esta palpable o visible es una señal de una obstrucción 
por debajo del conducto cístico (Signo de Bard y Pick), en 
este caso puede haber ictericia. 
 Palpación del bazo: 
 - la esplenomegalia sugiere ictérica hepatocelular o 
hemolítica, en la cirrosis forma parte de la ht portal; 
 - la esplenomegalia esta menos de 20% de pacientes con 
hepatitis viral. 
 Otros: 
 - debe observar la orina y heces del paciente (acolia o 
hipercolia, orina color pardo o coluria); 
 - a veces puede aparecer espuma abundante, persistente y 
de color verdoso, que puede manchar la ropa interior del 
paciente. 
 
3. Exámenes de laboratorio: 
 Hemograma: 
 - la anemia es habitual en el cirrótico; 
 - la pancitopenia en los casos de hiperesplenismo; 
 - leucocitosis con neutrofilia en hepatitis alcohólica y 
coledocolitiasis complicada (por colangitis); 
 - en hepatitis viral se observa leucopenia y otras veces 
síndrome mononucleosico; 
 - eosinofilia absoluta orienta a alguna forma de ictericia 
inducida por fármacos. 
 Eritrosedimentación: 
 - normal en la mayoría de las hepatitis virales; 
 - la necrosis hepatocítica la acelera. 
 Hepatograma: 
 - el dosaje de bilirrubina elevada define la ictericia; 
 - ictericia hemolítica: bilirrubina excede los 5mg/dl; 
 - ictericia hepatocelular: observa valores crecientes que 
acompañan la evolución clínica; 
 - ictericia obstructiva: la bilirrubina total se estabiliza en 
meseta con aproximadamente 30mg/dl; 
 - el hallazgo de cifras superiores suscitará la sospecha de 
insuficiencia renal asociada. 
  Transaminasas: 
 - elevación