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> Coloración amarillenta de la piel y mucosas debido al aumento de bilirrubina sanguínea (>2mg/dl) > Valor normal: 1mg/dl 70% bilirrubina indirecta o no conjugada o liposoluble - Unida a albúmina no se filtra por el riñón 30% bilirrubina directa o conjugada o hidrosoluble - Se filtra por el riñón, da coluria Ictericia subclínica: 1 a 2 mg/dl > La tez morena, las extremidades paralizadas y las áreas edematizadas tienden a no colorearse en presencia de hiperbilirrubinemia. > En la esclerótica y en el paladar blando la ictericia se reconoce con facilidad, por la afinidad de la elastina a la bilirrubina. > Seudoictericia: por hipercarotinemia, enfermedad renal crónica, neoplasia avanzada. - No tiñe la esclerótica; - Color amarillenta de piel y mucosas, pero no es debido a pigmentos biliares, si no por otros como la ingesta de carotenos. > Coluria: orina oscura por la presencia de bilirrubina. - Causada por el bloqueo del flujo biliar, que impide la llegada de bilis al duodeno. - Produce la aparición de bilirrubina en orina. - Sucede antes que la ictericia. > Acolia: heces pálidas debido a ausencia de pigmentos derivados de la bilirrubina. - La bilis no llega al duodeno y, consecuentemente, ni al intestino delgado. - Por eso no hay estercobilina y las heces son excretadas sin color o pálidas. > El metabolismo de la Hb origina el 80-85% de la bilirrubina. > El clivaje de la mioglobina, el citocromo y otras enzimas que contienen HEMO y la eritropoyesis ineficaz, el 15-20% restante. > La bilirrubina directa o conjugada es el resultado de pasos metabólicos que se cumplen en el hepatocito: 1. Captación 2. Conjugación 3. Transporte y excreción: el trasnportador canalicular + importante es la proteína 2 de resistencia a múltiples fármacos (MRP2). > La bilirrubina conjugada esta siempre unida a la albúmina. - no se filtra por el riñón - no aparece en la orina. - la que se excreta en la bilis no se absorbe y no sufre transformaciones: a) por hidrólisis, por la β-glucuronidasa bacteriana en bilirrubina no conjugada. b) por hidrogenación por parte de los anaerobios en urobilinogeno, c) estercobilinógeno y por oxidación a estercobilina urobilina > La bilirrubina conjugada se filtra en el glomérulo y la mayor parte de ella se reabsorbe en el túbulo proximal. - una pequeña parte se elimina por la orina. > Entre el 80 y el 90% de estos productos se eliminan con las heces sin transformarse y el resto entra pasivamente en la circulación enterohepática vuelva ligado y en pequeña proporción se filtran el glomérulo renal y se elimina por la orina. > Ictericia obstructiva: - Las sales y los ácidos biliares se vuelcan a la sangre. - esto ocasiona bradicardia y prurito, por irritación de las fibras colinérgicas y de las terminaciones nerviosas libres. - estas sustancias aumentan la capacidad renal de excreción de la bilirrubina conjugada, que explica la estabilización de los niveles sanguíneos de bilirrubina en el síndrome colestasico en cuanto que las lesiones hepatocelulares pueden seguir elevándose. 1. Pre hepática: - producción excesiva: hemolisis, eritropoyesis ineficaz y reabsorción de grandes hematomas. - disminución del aporte de bilirrubina: ICC grave - aumento de la bilirrubina indirecta - hipercolia - acoluria - GOT, GPT, FA: normales. 2. Intra hepática: - hepatitis - cirrosis - por aumento de la bilirrubina directa y bilirrubina indirecta. - coluria - hipercolia - aumento de GPT, GOT 3. Post hepática: - obstructivo - por aumento de la bilirrubina directa - coluria y acolia - prurito - aumento FA 1. Anamnesis: Edad y sexo: antes de los 30 años la causa principal de ictericia son las hepatitis virales y luego de los 50 años predominan la litiasis biliar, cáncer de páncreas, de la vía biliar y la cirrosis alcohólica. - la ictericia por fármacos se observa a cualquier edad; - las mujeres tienen mayor incidencia de litiasis biliar primaria; - en embarazadas es común el hígado graso; - en hombres es común la cirrosis alcohólica. Hábitos tóxicos: la sexualidad (promiscua) y la drogadicción por vía intravenosa son factores de riesgo para las hepatitis virales. Exposición y contactos: riesgos laborales, tratamientos odontológicos y transfusiones y antecedente de contacto con pacientes ictéricos. Ingesta de medicamentos hepatotóxicos. Forma de comienzo: - hepatitis viral, la inducida por drogas y la litiasis: comienzo brusco; - neoplasia del páncreas y cirrosis: aparición lenta. Presencia de fiebre: hepatitis viral. Dolor abdominal: - si es cólico de aparición brusca en hipocondrio derecho y epigastrio, propagado al dorso y al hombro derecho: característico de obstrucción litiasica. - hepatitis viral: sensación de pesadez en el hipocondrio derecho. Prurito. Pérdida importante de peso sugiere cáncer en la cabeza del páncreas. Preguntar la aparencia de la orina y las heces (coluria y acolia). 2. Examen físico: Estado general: compromiso general, pérdida importante de peso en cáncer de páncreas. Grado de ictericia: - Amarillo pálido (ictericia flavínica): anemia e ictericia leve; - Amarillo rojizo (ictericia rubínica): lesiones hepatocelulares. - Tinte verde aceituna (ictericia verdínica): colestasis; - Amarillo pardusco (ictericia melánica): colestasis crónica. Piel: - prurito en colestasis; - telangectasias en cirrosis, - rinofima, - eritema palmar; - circulación colateral en el abdomen; - palidez debido a anemia; - xantelasmas en pacientes con obstrucción biliar. Sistema linfático: adenomegalias generalizadas en pacientes con ictericia hará pensar en mononucleosis infecciosa con compromiso hepático (hepatitis viral). Palpación hepática: la hepatomegalia no siempre es reconocible, es blanda y dolorosa; - también hay dolor en pacientes con metástasis hepática pero no ictericia; - ausencia de hepatomegalia en ictéricos descarta el tumor primario o metastasico. - En pacientes con cirrosis hepática, el hígado tiene consistencia firma y borde filoso. - Hígado macronodular revela metástasis hepática. Palpación de la vesícula: - si esta palpable o visible es una señal de una obstrucción por debajo del conducto cístico (Signo de Bard y Pick), en este caso puede haber ictericia. Palpación del bazo: - la esplenomegalia sugiere ictérica hepatocelular o hemolítica, en la cirrosis forma parte de la ht portal; - la esplenomegalia esta menos de 20% de pacientes con hepatitis viral. Otros: - debe observar la orina y heces del paciente (acolia o hipercolia, orina color pardo o coluria); - a veces puede aparecer espuma abundante, persistente y de color verdoso, que puede manchar la ropa interior del paciente. 3. Exámenes de laboratorio: Hemograma: - la anemia es habitual en el cirrótico; - la pancitopenia en los casos de hiperesplenismo; - leucocitosis con neutrofilia en hepatitis alcohólica y coledocolitiasis complicada (por colangitis); - en hepatitis viral se observa leucopenia y otras veces síndrome mononucleosico; - eosinofilia absoluta orienta a alguna forma de ictericia inducida por fármacos. Eritrosedimentación: - normal en la mayoría de las hepatitis virales; - la necrosis hepatocítica la acelera. Hepatograma: - el dosaje de bilirrubina elevada define la ictericia; - ictericia hemolítica: bilirrubina excede los 5mg/dl; - ictericia hepatocelular: observa valores crecientes que acompañan la evolución clínica; - ictericia obstructiva: la bilirrubina total se estabiliza en meseta con aproximadamente 30mg/dl; - el hallazgo de cifras superiores suscitará la sospecha de insuficiencia renal asociada. Transaminasas: - elevaciónde TGO y TGP indica hepatonecrosis cuando los valores superan 10 veces los normales; - en hepatitis toxicas y virales los niveles pueden superar en 100 veces los valores de referencia; - en hepatitis viral los niveles de TGP son mayores que los de TGO; - cuando el TGO es más elevado se debe sospechar de hepatitis alcohólica; - cuando hay una caída brusca de las transaminasas con elevación persistente de las enzimas mitocondriales (GLDH), indica una necrosis masiva del hígado (Síndrome de alarma de Schmidt). Fosfatasa alcalina: - aumenta cuando existe enfermedad hepatobiliar (colestasis) u ósea; - debe comprobar su origen de elevación comparando con el aumento de otra enzima de colestasis como la Gamma- Glutamiltranspeptidasa y GT. - en el síndrome de colestasis, la FA y GT superan en 3- 10 veces los valores normales y alcanzan los niveles más elevados en el cáncer de cabeza del páncreas y en la colestasis intrahepática (cirrosis biliar primaria, metástasis hepáticas). Pseudocolinesterasa: - indica una masa hepática funcionante; - su descenso es un marcador de insuficiencia hepatocelular. Láctico deshidrogenasa: - elevada en paciente ictérico; - sugiere hemolisis; - debe ser complementada con otros marcadores de hemolisis GT; - también aumenta en las hepatitis toxicas. Factores de coagulación: - disminuyen sus niveles (del 5 y los K-dependientes 2, 7, 9 y 10); - paciente ictérico con hipoprotrombinemia (tiempo de Quick prolongado); - prueba de Koller. Proteínograma: - albúmina: niveles disminuyen con expresión del deterioro de la masa hepática funcionante; - α2-globulinemia: su aumento causa necrosis hepatocítica. > Hepatograma: > Triada de Charcot: en colangitis aguda 1. ictericia 2. Dolor abdominal 3. Fiebre con escalofríos > Pentada de raynaud: - Triada de Charcot + shock séptico y alteración del sensorio. > Síndrome coledociano: - ictericia; - coluria; - acolia; - prurito. 1. Definir si es verdadera o no: descartar una seudoictericia 2. Fecha de inicio 3. Forma de inicio: brusco, insidioso 4. Donde inició 5. Quién se percató: paciente u otra persona 6. Distribución: local, generalizada 7. Intensidad: leve, moderada, severa 8. Tonalidad: verdínico (prolongado), amarillo pálido (anemia), amarillo limón (hepatitis) 9. antecedentes de infección o medicación (hepatotóxicos) 10. Evolución en el tiempo y tiempo de evolución 11. Síntomas acompañantes: fiebre, astenia, dolor en epigastrio, coluria, acolia, prurito, diarrea, infección. Las ictericias por hiperbilirrubinemia son denominadas: ictericias obstructivas o colestasis. Se denomina así al aumento de la BD que se produce como consecuencia de un bloqueo o de la supresión del flujo biliar que impide la llegada de bilis al duodeno, provocando la aparición de bilirrubina en la orina (coluria) y decoloración de deposiciones (acolia).
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