Artritis y Artrosis

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RESUMEN Artritis y Atrosis – Porth Fisiopatologia 9ª edición – Niara Husein Lena 
ARTRIRIS REUMATOIDE 
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria sistémica que afecta del 1% al 2% 
de la población. Las mujeres se afectan casi 3 veces con mayor frecuencia que los hombres. 
Aunque la enfermedad ocurre en todos los grupos de edad, su prevalencia se incrementa con 
la edad. Se ha identificado un nuevo tipo de AR, la artritis reumatoide de inicio en el adulto 
mayor. Este tipo de AR ocurre después de los 65 años de edad y parece tener un impacto más 
limitado sobre el organismo en comparación con AR que se adquiere en etapas más tempranas 
de la vida. 
Etiología y patogénesis 
A pesar de que la causa de AR aún no se ha aclarado, la evidencia señala una predisposición 
genética y el desarrollo de inflamación de las articulaciones mediada por una respuesta 
inmune. Se ha sugerido que la enfermedad inicia en una persona con predisposición genética 
por la activación de una respuesta mediada por células T a un factor desencadenante 
inmunitario, como algún microorganismo. La importancia de los factores genéticos en la 
patogénesis de AR se apoya en la frecuencia incrementada de la enfermedad entre los 
familiares de primer grado. 
La patogénesis de AR puede observarse como una respuesta inmune aberrante que provoca 
inflamación sinovial y destrucción de la arquitectura articular. Se ha sugerido que la 
enfermedad inicia debido a la activación de las células T colaboradoras, la liberación de 
citocinas (p.ej., factor de necrosis tumoral [FNT], interleucina [IL]-1), y formación de 
anticuerpos. Alrededor del 70% al 80% de las personas con la enfermedad tienen una sustancia 
llamada factor reumatoide (FR), el cual es un anticuerpo autólogo (Ig FR), es decir, 
autoproducido, que reacciona con un fragmento de inmunoglobulina G (IgG) para formar 
complejos inmunes (inmunocomplejo). Los complejos inmunes (Ig FR + IgG) y los componentes 
del complemento se encuentran en la sinovia, el líquido sinovial y las lesiones extraarticulares 
de personas con AR. A pesar de que las personas con AR pueden ser seronegativas (no tener Ig 
FR en el suero), la presencia de cifras altas de FR se relaciona con frecuencia con enfermedad 
grave que no remite, principalmente con complicaciones sistémicas. La evidencia sugiere que 
la identificación de anticuerpos antipéptidos citrulinados cíclicos (anticuerpos anti-PCC) es un 
marcador dianóstico más específico para predecir AR en comparación con la prueba de FR. 
El papel del proceso autoinmune en la destrucción articular de la AR aún no se ha elucidado. A 
nivel celular, los neutrófilos, macrófagos y linfocitos se atraen al área. Los neutrófilos y 
macrófagos fagocitan los complejos inmunes y, en el proceso, liberan enzimas lisosómicas 
capaces de provocar cambios destructivos en el cartílago articular. La respuesta inflamatoria 
que sigue atrae células inflamatorias adicionales, lo que pone en movimiento una cadena de 
acontecimientos que perpetúa la condición. Conforme progresa el proceso inflamatorio, las 
células sinoviales y los tejidos subsinoviales presentan hiperplasia reactiva. La vasodilatación y 
el flujo sanguíneo incrementado ocasionan enrojecimiento y calor. La tumefacción articular 
que se encuentra se debe a una mayor permeabilidad capilar que acompaña al proceso 
inflamatorio. 
Manifestaciones clínicas 
Con frecuencia, la AR se relaciona con manifestaciones articulares y extraarticulares. Por lo 
general, tiene un inicio insidioso marcado por manifestaciones sistémicas como fatiga, 
anorexia, pérdida ponderal, rigidez y dolor generalizados. La enfermedad, que se caracteriza 
por exacerbaciones y remisiones, puede implicar sólo unas cuantas articulaciones durante 
períodos cortos o puede tornarse inexorablemente progresiva y debilitante. 
 
Manifestaciones articulares 
En general, la afección articular es simétrica y poliarticular. Cualquier articulación diartrodial 
puede afectarse. La persona puede quejarse de dolor y rigidez articulares que duran 30 min y 
con frecuencia hasta varias horas. Es usual que la limitación del movimiento articular que 
ocurre en etapas tempranas de la enfermedad se deba al dolor; después, se debe a la fibrosis. 
Las articulaciones que se afectan con mayor frecuencia al inicio son los dedos, las manos, 
muñecas, rodillas y pies. En etapas ulteriores, pueden afectarse otras articulaciones 
diartrodiales. Por lo general, la afección de la columna vertebral se limita a la región cervical. 
De manera habitual, las manos se afectan de modo bilateral y simétrico en las articulaciones 
interfalángicas proximales (IFP) y metacarpofalángicas (MCF) en las etapas tempranas de la AR; 
es raro que afecte las articulaciones interfalángicas distales (IFD). Con frecuencia, los dedos 
adoptan una apariencia ahusada debido a la inflamación de las articulaciones IFP. 
La destrucción articular progresiva puede provocar subluxación (es decir, dislocación de la 
articulación que provoca desalineación de los extremos óseos) e inestabilidad de la 
articulación, así como limitación del movimiento. La tumefacción y engrosamiento de la 
sinovia puede provocar estiramiento de la cápsula articular y de los ligamentos. Cuando esto 
ocurre, se desarrolla un desequilibrio entre los músculos y tendones, y las fuerzas mecánicas 
aplicadas a las articulaciones en las actividades cotidianas producen deformidad articular. 
La rodilla es una de las articulaciones que se afectan con mayor frecuencia y es responsable de 
gran parte de la discapacidad relacionada con la enfermedad. La sinovitis activa puede ser 
aparente como tumefacción visible que borra el contorno normal sobre las caras medial y 
lateral de la rótula. El signo de la ola, que implica el movimiento de líquido en dirección de 
lateral a medial de la rótula, puede utilizarse para determinar la presencia de líquido excesivo 
cuando no es visible. Las contracturas articulares, inestabilidad y la deformidad en genu valgo 
(rodillas en X) son otras manifestaciones posibles. 
Diagnóstico 
El diagnóstico de AR se basa en los hallazgos de la historia clínica, la exploración física y los 
estudios de laboratorio. Debe indagarse en busca de información sobre la duración de los 
síntomas, las manifestaciones sistémicas, rigidez y antecedentes familiares. Por lo menos 
deben encontrarse 6 de 10 posibles puntos para establecer un diagnóstico de AR. Estos 
criterios consisten en 4 categorías (afección articular, serología, reactantes de fase aguda y 
duración de los síntomas) y se desarrollaron para facilitar el reconocimiento más temprano de 
AR de tal modo que los pacientes puedan iniciar tratamiento con mayor prontitud y prevenir 
las recurrencias o disminuir la gravedad de la enfermedad. 
Con frecuencia en las etapas tempranas, es difícil diagnosticar la enfermedad. A la exploración 
física, las articulaciones afectadas muestran signos de inflamación, tumefacción, 
hipersensibilidad y quizá calor y movilidad disminuida. Las articulaciones se palpan esponjosas 
y blandas debido a engrosamiento e inflamación sinoviales. Los movimientos corporales 
pueden estar limitados para evitar el dolor. Por lo general, los cambios en la estructura 
articular no son visibles en etapas tempranas de la enfermedad. 
La evidencia sugiere un vínculo más fuerte de AR con los anticuerpos péptidos/proteínas 
anticitrulinados (ACPA), que se miden como autoanticuerpos antipéptido citrulinado cíclico 
(anti-PCC). Este estudio tiene una mayor especificidad que FR y la identificación es posible en 
etapas muy tempranas del proceso de AR; además, es capaz de detectar formas erosivas en 
comparación con formas no erosivas de la enfermedad. 
Los hallazgos radiológicos no son diagnósticos en la AR debido a que es inusual que haya 
erosiones articulares en las imágenes radiográficas en etapas tempranas de la enfermedad. El 
análisisdel líquido articular es útil en el proceso diagnóstico. El líquido sinovial tiene una 
apariencia turbia o nebulosa, la cuenta leucocitaria en sangre se encuentra elevada como 
resultado de la inflamación y los componentes del complemento se encuentran disminuidos 
debido al proceso inflamatorio. 
EN RESUMEN 
✓ La artritis reumatoide es un padecimiento inflamatorio sistémico que afecta 
entre el 1% y el 2% de la población. 
✓ Las mujeres se afectan con mayor frecuencia en comparación con los hombres. 
✓ Esta forma de artritis, de la cual se desconoce la causa, tiene una evolución 
crónica y por lo general se caracteriza por remisiones y exacerbaciones. 
✓ La afección articular es simétrica y comienza con cambios inflamatorios en la 
membrana sinovial. Conforme progresa la inflamación articular, pueden ocurrir 
cambios estructurales, lo que provoca inestabilidad articular y deformidad. 
✓ Las manifestaciones sistémicas incluyen debilidad, anorexia, pérdida ponderal 
y fiebre de bajo grado. Algunas características extraarticulares incluyen 
nódulos reumatoides y vasculitis. 
✓ Los objetivos de tratamiento son la prevención o disminución del dolor, la 
reducción de la rigidez y la tumefacción, la maximización de la movilidad y, 
posiblemente, la interrupción del proceso patológico. 
OSTEOARTRITIS O ARTROSIS 
Es la forma más prevalente de artritis y es una causa importante de discapacidad y dolor en 
adultos de edad avanzada. La OA es más un proceso patológico que una entidad específica y se 
considera que tiene un componente inflamatorio además de uno degenerativo. La OA es la 
destrucción lenta y progresiva del cartílago articular de las articulaciones que soportan peso y 
de los dedos en adultos de edad avanzada y de las articulaciones de personas más jóvenes que 
hay experimentado algún traumatismo. Puede ocurrir como padecimiento primario o 
secundario, aunque esta distinción no siempre es clara. Las variantes primarias de OA se deben 
a defectos intrínsecos del cartílago articular que provocan estrechamiento de la articulación, 
engrosamiento del hueso subcondral y, con el tiempo, una articulación dolorosa. La OA 
secundaria tiene una causa subyacente conocida, como defectos congénitos o adquiridos de 
las estructuras articulares, traumatismos, infecciones, endocrinopatías, depósito de cristales, 
osteonecrosis, alteraciones metabólicas o enfermedades inflamatórias. 
Los cambios articulares relacionados con OA, que incluyen la pérdida progresiva del cartílago 
articular y sinovitis, son consecuencia de la inflamación provocada cuando el cartílago intenta 
repararse a sí mismo, lo cual crea osteofitos y espolones. Estos cambios se acompañan de 
dolor, rigidez y limitación del movimiento de la articulación y, en algunos casos, de 
inestabilidad y deformidad articulares. 
Epidemiología y factores de riesgo 
La edad, el sexo y la etnia interactúan para influir sobre el tiempo de inicio y el patrón de 
afección articular de la OA. La OA primaria afecta al 4% de las personas entre 18 y 24 años de 
edad; el 85% de las personas con OA tiene más de 70 años de edad. Afecta con mayor 
frecuencia a hombres a una menor edad, como a los 45 años. Sin embargo, cerca de los 55 
años de edad, las mujeres tienen OA con mayor frecuencia. La masa ósea también puede 
influir sobre el riesgo de desarrollar OA. 
Causas de Osteoartritis 
• Padecimientos postinflamatorios (Artritis reumatoide; Articulación séptica) 
• Alteraciones postraumáticas (Fractura aguda; Lesión de ligamentos o meniscos) 
• Traumatismos acumulativos ocupacionales o recreativos 
• Anomalías anatómicas u óseas (Displasia de cadera; Necrosis avascular; Enfermedad 
de Paget; Epífisis femoral capital deslizada; Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes) 
• Alteraciones metabólicas (Depósito de cristales de cálcio; Hemocromatosis. 
Acromegalia; Endocrinopatías; Enfermedad de Wilson; Ocronosis) 
• Artritis neuropática (Articulación de Charcot) 
• Alteraciones hereditarias del colágeno 
• Variantes primarias o idiopáticas 
La obesidad es un factor de riesgo particular para OA de la rodilla en mujeres y un factor 
biomecánico que contribuye a la patogénesis de la enfermedad. El exceso de grasa puede 
tener un efecto metabólico directo sobre el cartílago más allá de los efectos del estrés 
articular excesivo. 
Patogénesis 
La patogénesis de OA reside en los mecanismos homeostáticos que mantienen el cartílago 
articular. En la fisiología articular, el cartílago articular tiene 2 papeles mecánicos esenciales. 
Primero, el cartílago articular funciona como una superficie de soporte de peso 
notablemente blanda. En combinación con el líquido sinovial, el cartílago articular proporciona 
una superficie de fricción en extremo reducida durante el movimiento de la articulación. 
Segundo, el cartílago transmite la carga hacia el hueso, lo cual disipa el estrés mecánico. 
 
 
Como en el caso del hueso adulto, el cartílago articular no es estático. Presenta recambio y sus 
componentes de matriz «desgastados» se degradan y reemplazan de manera continua. Este 
recambio se mantiene por los condrocitos, que sólo sintetizan la matriz, sino que además 
secretan enzimas degradadoras de matriz. Por ello, la salud de los condrocitos determina la 
integridad de la articulación. En la OA, esta integridad puede alterarse por diversos factores 
que lo influyen. 
Conocida en el medio popular como artritis debida a deterioro por la utilización, la OA se 
caracteriza por cambios significativos tanto en la composición como en las propiedades 
mecánicas del cartílago. En etapas tempranas de la enfermedad, el cartílago contiene una 
mayor cantidad de agua y una menor concentración de proteoglicanos en comparación con el 
cartílago saludable. Además, parece haber debilitamiento de la red de colágeno, quizá 
causado por una disminución de la síntesis local de nuevo colágeno y un incremento de la 
degradación del colágeno existente. Se piensa que el cartílago articular lesionado se debe a 
liberación de citocinas, que desencadenan la destrucción de la articulación. El daño resultante 
predispone a los condrocitos a mayor lesión y afecta su capacidad para reparar el daño 
mediante la producción de nuevo colágeno y proteoglicanos. Con el tiempo, porciones del 
cartílago articular se erosionan por completo y la superficie expuesta del hueso subcondral se 
engrosa y pule hasta alcanzar una consistencia parecida al marfil. Según progresa la 
enfermedad, el hueso trabecular subyacente se torna esclerótico en respuesta al incremento 
de presión en la superficie de la articulación, que disminuye su eficacia para absorber shock. La 
esclerosis, o formación de nuevo hueso y quistes, por lo general ocurre en los bordes de la 
articulación y forma crecimientos óseos protuberantes anómalos denominados osteofitos o 
espolones. Mientras la articulación comienza a perder su integridad, hay traumatismos de la 
membrana sinovial, que provocan inflamación inespecífica. 
En las formas secundarias de OA, la carga de impactos repetidos contribuye a la insuficiencia 
articular, lo cual explica la gran prevalencia de OA específica en sitios vocacionales o no, como 
los hombros y los codos de los lanzadores de béisbol, los tobillos de los bailarines de ballet y 
las rodillas de jugadores de baloncesto. La inmovilización también puede producir cambios 
degenerativos del cartílago articular. 
 
FIGURA 59-8 • Proceso patológico en la 
osteoartritis. (A, B) La muerte de los 
condrocitos provoca una grieta en el cartílago 
articular que va seguida del influjo de líquido 
sinovial y pérdida subsecuente de cartílago. 
(C) Como resultado de este proceso, el 
cartílago se desgarra de manera gradual. 
Debajo de la línea de marea crecen nuevos 
vasos desde la epífisis y se deposita 
fibrocartílago (D). (E) El tapón de 
fibrocartílago no tiene suficiencia mecánica 
para desgastarse, lo cual expone la placaósea 
subcondral, que se vuelve más gruesa. Si hay 
una grieta en esta región, el líquido sinovial 
se filtra hacia el espacio medular y produce 
un quiste óseo subcondral. El crecimiento 
repetido focal de la superficie articular 
provoca la formación de osteofitos 
Manifestaciones clínicas 
Las manifestaciones de la OA pueden surgir de manera súbita o insidiosa. Al inicio, el dolor 
puede describirse como adolorimiento y puede ser un tanto difícil de localizar. Por lo general, 
empeora con la utilización o la actividad y se alivia con el reposo. En etapas posteriores de la 
actividad patológica, puede presentarse dolor nocturno o al reposo. El dolor puede ocurrir al 
reposo, varias horas después de la utilización de las articulaciones afectadas. La crepitación y 
los chirridos pueden ser evidentes cuando se mueve la articulación. Conforme avanza la 
enfermedad, incluso la actividad mínima puede causar dolor debido al rango de movimiento 
limitado resultante de daño estructural periarticular e intraarticular. 
Las articulaciones afectadas con mayor frecuencia son las caderas, rodillas, las vértebras 
lumbares y cervicales, las articulaciones proximales y distales de las manos, la primera 
articulación carpometacarpiana y la primera articulación metatarsofalángica. 
 
Diagnóstico y tratamiento 
Es usual que el diagnóstico de OA se determine por la historia clínica y la exploración física, 
estudios radiográficos y hallazgos de laboratorio que excluyen otras enfermedades. 
Los cambios radiológicos característicos iniciales incluyen estrechamiento medial del espacio 
articular, seguido de esclerosis ósea subcondral, formación de espículas en la eminencia tibial y 
osteofitos. Por lo general, los resultados de los estudios de laboratorio son normales debido a 
que no es una enfermedad sistémica. La VSG puede tener cifras ligeramente incrementadas en 
la OA generalizada o en variaciones inflamatorias erosivas del padecimiento. Si hay 
inflamación, puede haber un incremento leve de la cuenta leucocitaria en sangre. 
 
VSG (velocidad de sedimentación globular o eritrosedimentación): Consiste en medir la 
velocidad con la que sedimentan (decantan, caen) los glóbulos rojos o eritrocitos de la sangre. 
https://es.wikipedia.org/wiki/Sedimentaci%C3%B3n
https://es.wikipedia.org/wiki/Eritrocito
Debido a que no hay cura, el tratamiento de la OA es sintomático e incluye medidas de 
rehabilitación física, farmacológicas y quirúrgicas. Las medidas físicas están dirigidas a mejorar 
las estructuras de soporte de la articulación y a fortalecer los grupos musculares opuestos 
implicados en la amortiguación de las fuerzas de soporte de peso. Esto incluye un equilibrio 
entre reposo y ejercicio, empleo de férulas para proteger el resto de la articulación, empleo de 
calor y frío para aliviar el dolor y el espasmo muscular y el ajuste de las actividades cotidianas. 
La disminución del peso es útil cuando se afecta la rodilla. 
EN RESUMEN 
✓ La osteoartritis, la forma más frecuente de artritis, es una afección localizada 
que afecta principalmente a las articulaciones que soportan peso. 
✓ Los factores de riesgo para progresión de la OA incluyen una edad más 
avanzada. La OA en múltiples articulaciones, neuropatía, y, para las rodillas, 
obesidad. 
✓ El padecimiento se caracteriza por degeneración del cartílago articular y del 
hueso subcondral. 
✓ Se ha sugerido que accidentes celulares responsables del desarrollo de la OA 
comienzan con algún tipo de estímulo mecánico anómalo, incluidos hormonas 
y factores de crecimiento, fármacos, estrés mecánico y el ambiente extracelular. 
Algunos estudios también han implicado a los factores inmunitarios en la 
perpetuación y ace leración de los cambios osteoartríticos. 
✓ Conforme el cartílago envejece, los sucesos bioquímicos, como fatiga de 
colágeno y fracturas, ocurren con menor estrés. Los intentos de reparación 
mediante el incremento de la síntesis y proliferación celular mantienen la 
integridad del cartílago hasta que el fallo de los procesos de reparación permite 
la progresión de los cambios degenerativos. 
✓ Por lo general, el aumento de tamaño de la articulación se debe a la formación 
de hueso nuevo, que provoca que la articulación tenga una consistencia 
endurecida. 
✓ El dolor y la rigidez son las características principales de la enfermedad. Los 
mediadores inflamatorios (p. ej., prostaglandinas) pueden aumentar la 
respuesta inflamatoria y degenerativa. 
✓ El tratamiento está dirigido al alivio del dolor y al mantenimiento de la 
movilidad mientras se preserva el cartílago articular. Aunque no hay una cura 
conocida para la OA, el tratamiento adecuado puede disminuir el dolor, 
mantener o mejorar la movilidad articular y limitar la discapacidad funcional.