¿Cómo se realiza la cascada de coagulación?

Para entender la cascada de coagulación, antes nos es de vital importancia conocer, en general, la hemostasia. Pues, al hablar de la cascada de coagulación, hablamos de hemostasia secundaria y, evidentemente, no podemos entenderla sin antes conocer la hemostasia primaria.

La hemostasia primaria consiste en la formación del tapón plaquetario (un tapón muy débil en comparación al coágulo de la hemostasia secundaria), y se divide en tres partes: adhesión, activación y agregación, y ésta empieza cuando se produce una lesión en el endotelio; exponiendo el subendotelio y, con ello, el colágeno subendotelial. Ahora, el endotelio, naturalmente, tiene cierta carga eléctrica, prostaglandinas y ácido nítrico; y estas 3 cosas impiden que las plaquetas, en condiciones normales, se adhieran o peguen al endotelio; pues esto derivaría en trombos. Al romperse el endotelio, pues, las plaquetas ya no tienen los bloqueos que éste les da para adherirse. Además, junto al colágeno, se libera también el factor de von Willebrand, mismo que "atrae" a más plaquetas al lugar de la lesión y, además, se une a la glicoproteína IB/V/IX. Ayuda, pues, a la adhesión.

Luego de la adhesión, viene la activación de las plaquetas. Las plaquetas cambian su forma de una esférica a una estrellada que facilita el siguiente paso (agregación) y ocupa mayor espacio que si estuvieran inactivas. Al activarse, además, liberan el contenido de sus gránulos densos (ADP y TXA2; ambos potenciadores de la respuesta de activación, o sea, activan a más plaquetas). A su vez, en la activación, las plaquetas transportan su glicoproteína IIB/IIIA a la membrana citoplasmática, gracias a su sistema canalicular abierto, para que ésta se una al fibrinógeno en la agregación; misma que consiste en que las plaquetas, como el nombre lo dice, se agreguen entre sí. Esto precisamente mediante la unión de la glicoproteína IIB/IIIA que ahora está en la membrana citoplasmática con el fibrinógeno de la sangre.

Plaqueta inactiva vs plaqueta activada.

Representación gráfica de la apariencia del tapón plaquetario, durante la agregación.

Ahora sí, sigue la hemostasia secundaria o cascada de coagulación.

La cascada de coagulación, o hemostasia secundaria, para empezar, tiene 2 vías que terminan en un mismo objetivo: activar al factor X e iniciar la vía común. Estas vías son la vía extrínseca (caracterizada por ser más rápida, por lo que se dice que "va primero") y la intrínseca. En la vía extrínseca, empezamos con el factor III o factor tisular, mismo que se halla varias capas más abajo del endotelio. Este factor se une al factor VIIa, y, sumado a iones de calcio y fosfolípidos, lleva a la activación del factor X o de Stuart.

La vía intrínseca es más larga. Empezamos con el factor XII y con la precalicreína haciéndose calicreína para actuar sobre este factor con el fin de activarlo. El factor XIIa que ahora tenemos, actúa catalíticamente sobre el factor XI, activándolo, y éste activa al factor IX. El factor IXa, se une al factor VIII, iones de calcio y fosfolípidos, y este último complejo nos lleva a activar al factor X o factor de Stuart.

Ahora, en la vía común, el factor Xa que tenemos gracias a las 2 vías, se une al factor Va, y juntos "cortan" a la protrombina, convirtiéndola en trombina. Luego, la trombina elimina los fibrinopéptidos del fibrinógeno (mismos que impiden que, en condiciones normales, la fibrina se entrecruce o una entre sí para igualmente impedir la formación de trombos). Así, el fibrinógeno se activa y pasa a fibrina, formando entrecruzamientos a modo de monómeros. Finalmente, el factor XIII estabiliza a la fibrina formando enlaces covalentes con ella, ya que, sin este factor, el coágulo aún es muy laxo o débil.

Activación da la protrombina/formación de la trombina.

Activación del fibrinógeno, que pasa a fibrina.

Finalmente, dejaré un video bastante entretenido hecho por Los Mitocondrios que nos ilustra este proceso: