¿Por qué se coagula la sangre?

¿Por qué se coagula la sangre?

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguíneos lesionados. La hemostasia es la coagulación de la sangre. La coagulación excesiva puede obstruir los vasos sanguíneos que no sangran; por consiguiente el organismo posee mecanismos de control para limitar la coagulación y disolver los coágulos que ya no se necesitan. Una anomalía en cualquier parte del sistema que controla el sangrado (hemostasia) puede producir una hemorragia o una coagulación excesivas, siendo ambas situaciones peligrosas. Cuando la coagulación es deficiente, incluso una pequeña lesión sobre un vaso sanguíneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia de una coagulación excesiva, los vasos sanguíneos de pequeño calibre (en puntos anatómicos críticos) pueden obstruirse con coágulos. La obstrucción de vasos en el cerebro puede causar accidentes cerebrovasculares, y la obstrucción de los vasos que se dirigen al corazón puede causar infartos. Los coágulos de las venas de las piernas, de la pelvis, o del abdomen pueden viajar a través del torrente sanguíneo hasta los pulmones y allí obstruir las arterias principales (embolia pulmonar).

La hemostasia comprende tres procesos principales:

• Estrechamiento (contracción) de los vasos sanguíneos
• Acción de unas partículas similares a células que intervienen en el proceso de coagulación (plaquetas)
• Actividad de unas proteínas presentes en la sangre que trabajan junto con las plaquetas para ayudar a la coagulación (factores de coagulación)

Si se lesiona un vaso sanguíneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera más lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulación. Simultáneamente, la acumulación de sangre en el exterior del vaso sanguíneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo así a evitar una pérdida de sangre adicional. En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguíneo, una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al área lesionada. El «pegamento» que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguíneo es el factor von Willebrand, una proteína producida por las células de la pared del vaso sanguíneo. El colágeno y la trombina son unas proteínas que actúan en el lugar de la lesión para ayudar a que las plaquetas se adhieran entre sí. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de lesión, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a espinosa, y liberan proteínas y otras sustancias que atrapan más plaquetas y proteínas de la coagulación (factores), lo que da origen a un tapón cada vez más grande que se convierte en un coágulo de sangre.

Coágulo sanguíneo: taponando las grietas

Cuando una lesión ocasiona una rotura de la pared de un vaso sanguíneo, las plaquetas se activan. Cambian de forma, de redondeada a espinosa, se adhieren entre sí a la pared rota del vaso, y empiezan a taponar la grieta. También interaccionan con otras proteínas de la sangre para formar fibrina. Las hebras de fibrina forman una red que atrapa más plaquetas y otras células sanguíneas, produciendo un coágulo que tapona la rotura.

Coágulo sanguíneo: taponando las grietas

La formación del coágulo también implica la activación de una secuencia de factores de la coagulación que generan trombina. La trombina convierte el fibrinógeno (un factor de la coagulación que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de largos filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapón de plaquetas y proteínas, formando una red que atrapa más plaquetas y glóbulos sanguíneos. Los filamentos de fibrina hacen que aumente el volumen del coágulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener así selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formación de un coágulo sanguíneo están equilibradas por otras reacciones que detienen el proceso de coagulación y disuelven los coágulos tras la curación del vaso sanguíneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los vasos sanguíneos podrían desencadenar una coagulación diseminada a todo el organismo (algo que sucede en ciertas enfermedades).

Fármacos y coagulación: una relación complicada

La relación entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias (hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar coágulos de sangre es vital para la hemostasia, pero una coagulación excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos fármacos, sea o no de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar coágulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formación de coágulos y reciben tratamiento dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar fármacos que reducen la capacidad de adhesión de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos sanguíneos. Aspirina (ácido acetilsalicílico), ticlopidina, clopidogrel, abciximab y tirofiban son ejemplos de fármacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar coágulos de sangre siguen un tratamiento con un medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la acción de las proteínas de la sangre llamadas factores de coagulación. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes más utilizados son los dicumarínicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por vía oral, y la heparina, que se administra mediante una inyección. Las personas que usan estos fármacos deben estar bajo una estrecha supervisión médica.

El médico controla los efectos de la mayoría de estos medicamentos mediante un análisis de sangre que mide el tiempo que tarda el coágulo en formarse y ajusta la dosis en función del resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la coagulación, mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otro tipo de anticoagulante, la heparina de bajo peso molecular, no requiere una supervisión tan estrecha.

Lepirudina, bivalirudina y argatrobán son nuevos tipos de anticoagulantes que actúan directamente sobre la trombina, una potente proteína que interviene en el proceso de coagulación.

Cuando en una persona ya se ha formado un coágulo sanguíneo, se puede administrar un fármaco trombolítico (fibrinolítico) para ayudar a disolverlo. Los fármacos trombolíticos, entre los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasminógeno, a veces se utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados por coágulos de sangre. Estos fármacos pueden salvar vidas, pero también pueden aumentar el riesgo de padecer hemorragias graves. De forma paradójica, la heparina, un fármaco utilizado para reducir el riesgo de formación de coágulos, a veces tiene un efecto activador no intencionado sobre las plaquetas, lo que aumenta el riesgo de coagulación (trombocitopenia inducida por heparina).

Los estrógenos, por sí solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un efecto no intencionado que también produce formación excesiva de coágulos. Ciertos fármacos utilizados para el tratamiento del cáncer (quimioterapia), como la asparaginasa, también incrementan el riesgo de coagulación excesiva.

Saludos.