RM cuantifica la atrofia, la progresión de la enfermedad, su respuesta al tratamiento5,6 y puede distinguirla del envejecimiento normal, ya que los sujetos sanos presentan tasas de disminución de volumen inferiores a pacientes con EA4. Debe recordarse: Que la atrofia global cerebral en los estadios finales de la EA no es específica y puede observarse en fases finales de otras demencias. Además, la atrofia del hipocampo puede verse en otras enfermedades (esclerosis hipocampal, demencia frontotemporal, demencia con cuerpos de Lewy [DCL], encefalitis autoinmunitaria) y en el envejecimiento normal7. La EA presenil o de inicio temprano (menores de 65 años) suele tener agrupación familiar y mutaciones genéticas relacionadas con el metabolismo de la proteína amiloide8. El hallazgo más característico, a veces el único, es la atrofia parietal con afectación del cíngulo posterior y del precuneus con LTM normal (fig. 1), medible mediante la escala visual Koedam9 (tabla 3). Deterioro cognitivo vascular Comprende el grupo de demencias consecutivas a hemorragias, infartos corticales, lacunares múltiples, únicos estratégicos o lesiones microvasculares cerebrales1. Habitualmente, los déficits de memoria son tardíos y los pacientes presentan otras alteraciones cognitivas mucho antes de desarrollar demencia. Enfermedad vascular de pequeño vaso Este término alude a la rarefacción de la SB, visible en secuencias de tiempo de eco (TE) largo como focos de hiperseñal, debida a ligeras estenosis de arterias medulares largas. Aunque puede observarse con el envejecimiento en sujetos asintomáticos, cuanto mayor sea el volumen de SB afectada, mayor será el riesgo de DC de origen vascular10 y más probable será que existan factores de riesgo cerebrovasculares. La hipertensión arterial, el tabaquismo y la edad son los principales factores que favorecen la progresión de dichas lesiones11. Debe recordarse: Que las hiperintensidades de SB pueden ser normales en el envejecimiento. Infarto estratégico Son aquellos que a pesar de ser únicos y de pequeño tamaño, pueden originar DC debido a su capacidad para desconectar funcionalmente zonas cerebrales más extensas. Se localizan en hipocampo, tálamo medial, núcleo caudado o cíngulo posterior1 (fig. 2). Microhemorragias crónicas Se dan en los siguientes casos: 1. Hipertensión arterial (ganglios basales y tronco) y encefalopatía crónica hipertensiva que típicamente afecta a ganglios basales, tálamos, tronco del encéfalo, cerebelo y corona radiata (fig. 3). 2. Angiopatía cerebral amiloide. Los hallazgos característicos son hemorragias lobares y corticales en distintos estadios y tamaños, y microhemorragias subcorticales en la unión de SB y gris. Estas hemorragias silentes respetan los ganglios de la base y se asocian a leucoencefalopatía y atrofia4,14. Las secuencias de susceptibilidad magnética son más sensibles que las secuencias eco de gradiente en la detección de dichas microhemorragias, muy frecuentes en la EA por su asociación con la angiopatía cerebral amiloide, que está relacionada con la edad, no con factores de riesgo cerebrovasculares. Debe recordarse: Que la distribución cortical y subcor tical con preservación de los ganglios basales, tálamo y tronco encefálico ayuda a diferenciar la angiopatía cerebral amiloide de la hemorragia hipertensiva4. 3. CADASIL (arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía). Es una enfermedad autosómica dominante por una mutación en Resonancia magnética en las demencias 479 Figura 2 Ejemplos de infartos estratégicos. A y B) Infarto hemorrágico estratégico en tálamo izquierdo en A (secuencia axial eco de gradiente) y B (secuencia sagital FLAIR T1). C)