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¿Qué pasos de la transmisión nerviosa se ven afectados por acción de las drogas? Al consumir una droga, esta llegará por el sistema circulatorio a...

¿Qué pasos de la transmisión nerviosa se ven afectados por acción de las drogas?

Al consumir una droga, esta llegará por el sistema circulatorio al sistema nervioso, independientemente de la forma en que se incorpore al organismo.
Una vez en el sistema nervioso puede influir, de diferentes maneras, sobre la transmisión sináptica de las neuronas.
En la sinapsis podemos reconocer una serie de etapas involucradas en que una neurona presináptica estimule o inhiba a una neurona postsináptica.
El mecanismo de acción de los fármacos puede incluir dos formas de acción: aumentar la eficacia de la neurotransmisión o disminuirla.
Podemos reconocer a los fármacos que aumentan la eficacia de la neurotransmisión como agonistas y a los que la disminuyen como antagonistas.
Otra sustancia química que se une a este receptor son las benzodiazepinas.
Este ansiolítico tiene como mecanismo de acción aumentar los efectos de unión del GABA a su receptor; por lo tanto, aumenta la entrada de Cl-.
Con el uso prolongado de las benzodiazepinas, el cerebro deja de producir su propio GABA y es la droga la que comienza a manejar las funciones de estos químicos naturales del cerebro, es decir, el organismo empieza a depender de las benzodiazepinas para funcionar “normalmente”.

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Ed IA de Studenta Verified user icon

Las drogas pueden afectar diferentes etapas de la transmisión nerviosa, como la liberación de neurotransmisores, la unión de neurotransmisores a receptores en la membrana postsináptica, la degradación de neurotransmisores en la hendidura sináptica, o la reabsorción de neurotransmisores. Algunas drogas pueden actuar como agonistas, aumentando la eficacia de la neurotransmisión, mientras que otras actúan como antagonistas, disminuyendo la eficacia de la neurotransmisión. Las benzodiazepinas, por ejemplo, aumentan los efectos de unión del GABA a su receptor, lo que resulta en un aumento en la entrada de Cl- y en una reducción de la excitabilidad neuronal.

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