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Síndromes respiratorios Síndromes de las vías aéreas Síndromes parenquimatosos Síndromes pleurales Síndromes vasculares pulmonares Síndromes mediastínicos Síndrome de debilidad de los músculos respiratorios Pasos del diagnóstico clínico: 1) realizar una agrupación sindrómica (datos de entrevista + examen físico) 2) elaborar una presunción diagnóstica 3) considerar diagnósticos diferenciales 4) elaborar un plan diagnóstico Entrevista clínica: Antecedentes Disnea: Ortopnea → disnea que empeora en decúbito supino (EPOC, asma grave) Platipnea → respiración obligatoria en decúbito supino (derrame pleural, neumonía bibasal, TEP recurrente) Trepopnea → respiración preferencial en decúbito lateral (atelectasia unilateral) Dolor: Dolor pleurítico → puntada de costado (pleuritis aguda, neumonía, embolia pulmonar, neumotórax) Tos: Menú de preguntas: ¿Es aguda o crónica? ¿Hay síntomas de infección respiratoria? ¿Es de carácter estacional y/o conlleva sibilancias? ¿Se acompaña de molestias que sugieren goteo posnasal o reflujo? ¿Es seca o productiva? ¿Presenta el paciente enfermedades o factores de riesgo? ¿El paciente está medicado con un IECA? Tos aguda → < 3 semanas de duración Infecciones agudas de vías aéreas superiores (sinusitis, laringitis, resfriado común, tos ferina) Infecciones agudas de vía aérea inferior (bronquitis aguda, neumonía) Asma Embolia de pulmón Insuficiencia cardíaca Tos sub-aguda → 3-6 semanas de duración Etiología post infecciosa aguda en el 50% de los casos (sinusitis, resfrío común) Tos crónica → > 6 semanas de duración Persona no fumadora con Rx normal (goteo pos nasal, asma, reflujo gastroesofágico) Expectoración Síntomas asociados Examen físico: 1) Inspección: Alteraciones en la respiración, postura, caja torácica y movimiento de los músculos respiratorios. Alteraciones de la respiración De la frecuencia De la profundidad Ritmo y patrón Taquipnea Bradipnea Apnea Hiperpnea Respiración de Kussmaul Hipopnea Cheyne Stokes 2) Palpación: Expansión de los vértices y las bases pulmonares Vibraciones vocales (fremitos táctiles vocales) Otros usos: palpación de la respiración paradójica, detección de crepitación 3) Percusión: Mediata (indirecta): digito-digital Dedo pleximetro y dedo percutor Profundidad aproximada de la exploración: 3-4cm Sonidos: Sonoridad Hipersonoridad Matidez Submatidez Timpanismo Síndrome Percusión Observaciones Consolidación / Atelectasia Mate Columna sonora Derrame pleural Mate Columna mate Neumotórax Timpánica Traquea desviada hacia el lado opuesto Bronquitis crónica Normal / hiperresonante - Enfisema Hiperresonante - Estado asmático hiperresonante - 4) Auscultación: Sonidos respiratorios o pulmonares básicos Murmullo vesicular Murumullo broncovesicular Murmullo Tubular Tubular traqueal Tubular bronquial (patológico) Tubular anfórico (patológico) Sonidos pulmonares accesorios Discontinuos (SPAD): Crepitantes rudos (rales o estertores burbuja) Crepitantes finos (rales o estertores húmedos) Continuos: Sibilancias Roncus Estridor Sonidos vocales transmisibles Sindrome Sonidos respiratorios Sonidos accesorios Condensación Ausentes o bronquiales Crepitantes mesoinsp / tardíos Atelectasia Bronquiales (bronquios permeables) o ausentes (bronquios ocluidos) Crepitantes tardíos Derrame pleural Disminuidos / bronquial (encima del derrame) Ninguno Canalicular (bronquitis crónica) Normales (murmullo vesicular) Crepitantes precoces Roncus / sibilancias Canalicular (asma) Reducidos Sibilancias Neumotórax Reducidos o ausentes Ninguno Enfisema Ausentes o reducidos Crepitantes precoces Intersticial Broncovesiculares Tardíos (“velcro”) Cavitario Sonido anfórico Ninguno Casos clínicos: 1) Mujer de 46 años de edad. Antecedentes: tabaquismo (5 paquete/años) e hipertensión arterial tratada con enalapril 5 mg /día. Consulta por tos seca y persistente de varios meses de duración. Examen físico: sin hallazgos significativos. Rx de tórax: ver imagen siguiente. 2) Paciente de 24 años de edad con antecedentes asmáticos. Consulta por disnea y dolor torácico agudo localizado en la zona subaxilar derecha que se incrementa con la inspiración. Examen físico; frecuencia respiratoria 30/min, FC 110 lpm, TA sistólica 100 mmHg (en inspiración: 80), desaparición de las vibraciones vocales, hipersonoridad y ausencia del murmullo vesicular en el hemitórax derecho. 3) Paciente de 60 años de edad, con antecedentes de cirugía abdominal reciente (CA de colon) consulta por disnea y dolor torácico agudo localizado en la zona subaxilar derecha que aumenta con la inspiración. Examen físico: desaparición de las vibraciones vocales, matidez (compromete la columna) y disminución del murmullo vesicular en el hemitórax derecho. Se ausculta además un sonido bronquial por encima de la matidez. 4) Paciente: Esteban, 68 años. No tiene antecedentes de otras enfermedades. Enfermedad actual: Comenzó hace 5 días con fiebre, odinofagia, tos y mialgias. Diagnóstico inicial: gripe. Luego de una mejoría de 72 horas, reaparece la fiebre con disnea de reposo. Examen físico: frecuencia respiratoria: 26 por minuto, FC 108 lpm, TA 100/60, acrocianosis, incremento de las vibraciones vocales, matidez y crepitantes finos en la región axilar y mamaria del hemitórax derecho. Rx de tórax (ver la imagen siguiente). Laboratorio: Hto 46 % blancos 4000 (neutrófilos 74 %) Gases en sangre arterial (FiO2 0.40): pH 7.38 pO2 93 pCO2 30 mmHg. *Advertencia: caso presentado en Mayo del 2017. Interpretar los datos del examen físico (agrupación sindrómica). Interpretar los estudios de sangre y la gasometría arterial. Especificar el mecanismo de la hipoxemia. Elaborar el diagnóstico presuntivo y diagnósticos diferenciales. Considerar otros procedimientos diagnósticos Derrame pleural 1. Volumen y composición normal del líquido pleural. Definición de derrame pleural La cavidad pleural contiene escaso volumen líquido (0.26 ml/kg: una cantidad indetectable para los métodos convencionales de estudio). Composición: Proteínas < 0.5 LDH < 0.6 (cocientes respecto a las concentraciones séricas) Glucosa superior a 60 mg/dL, PH 7.50. En el examen microscópico se observa un número reducido de glóbulos blancos (linfocitos), macrófagos y aisladas células mesoteliales. Este líquido se filtra de la circulación a través de la pleura parietal y se absorbe principalmente por la pleura parietal y, en menor grado, por la visceral. Los incrementos moderados del volumen del líquido pleural se corrigen por el aumento de la absorción linfática de la pleura parietal. Cuando esta capacidad de absorción es superada por los mecanismos que se describen a continuación se genera un derrame pleural. 2. Mecanismos de formación. 1. Alteración del balance de las presiones transpleurales. Aumento de presión hidrostática en los vasos capilares pulmonares (insuficiencia cardíaca) Disminución de la presión oncótica de la proteínas de la sangre (hipoalbuminemia, síndrome nefrótico) Otro mecanismo es el incremento de la presión negativa intrapleural que puede darse con la atelectasia. 2. Aumento de la permeabilidad capilar y mesotelial. Inflamación del tejido (neumonías) Infiltración celular (neoplasias) 3. Bloqueo del drenaje linfático (tumores). 4. Movimiento del líquido desde el espacio abdominal (por ejemplo, por una ascitis). 3. Clasificación. Según su composición bioquímica, los derrames pleurales se clasifican dentro de dos grandes categorías: trasudados y exudados. Trasudados. Están generados por alteraciones del balance de las presiones transpleurales (el primer mecanismo del apartado anterior). Tienen baja concentración proteica.Ejemplos: Insuficiencia cardíaca / pericarditis constrictiva. Hipoalbuminemia. Neoplasias. Exudados Están generados por alteraciones pleurales que alteran la permeabilidad capilar (segundo mecanismo). Se caracterizan por la elevada concentración de proteínas. Ejemplos: Neumonías. Embolia pulmonar. Neoplasias. Advertencia: muchas patologías pueden expresarse tanto bajo la forma de trasudados como de exudados (Ej: embolia de pulmón y neoplasias). También algunos trasudados pueden adquirir características de exudado 4. Etiologías más frecuentes. • Insuficiencia cardíaca izquierda (36%). • Neumonías (22%). • Neoplasias (14%). • Embolia pulmonar (11%). • Enfermedades virales (7%). • Otras: traumatismos, cirrosis hepática, artritis reumatoidea, pancreatitis aguda, etc. Síntomas: Tos (no productiva). Dolor torácico o referido. Disnea. Trepopnea. Platipnea. Signos: Palpación: Abolición de las vibraciones vocales en la zona del derrame. Matidez en la zona del derrame. Matidez de la columna vertebral adyacente. Signo del desnivel. Auscultación: Desaparición del murmullo vesicular. Sonido respiratorio bronquial* (“soplo pleural”). Frote*. Broncofonía**. Egofonía**. *Predomina en la “pleuritis “seca” o con derrame escaso. **En el límite superior del derrame. Hacer hincapié en el diagnóstico diferencial entre condensación pulmonar, derrame pleural y atelectasia. Rx de tórax: Se debe obtener siempre el par radiográfico frente y perfil. A veces es útil la placa en decúbito lateral. La ubicación y extensión del derrame puede ser orientadora. En la Rx en decúbito lateral más de 50 ml alcanzan para borrar el ángulo costo-frénico posterior. Derrame pleural masivo: (compromiso mayor a la mitad del hemitórax). Las causas más frecuentes son las neoplasias malignas (55%), el derrame pleural complicado 22% y la tuberculosis (12%). Derrames libres de mediano tamaño se identifican por lo general con facilidad por la veladura del ángulocosto- frénico y una radio-opacidad homogénea con un borde superior cóncavo (corresponde a la línea de Damoiseau-Ellis) Derrame sub-pulmonar tiene un patrón especial: el diafragma parece estar elevado y se pierde la forma habitual de su cúpula (el vértice está desplazado lateralmente). En el lado izquierdo, la separación entre el aire pulmonar y el aire de la cámara gástrica es mayor a 2 cm. Derrames inter-cisurales, loculados o tabicados pueden confundirse con condensaciones o tumores. En esos casos, es necesario recurrir a la ecografía o a la TAC de tórax para aclarar el diagnóstico. Derrames para-neumónicos: Las radiografías de tórax pueden pasar por alto la detección del 10% de estos casos, razón por la cual conviene emplear aquí la ecografía pleural o la TAC. Derrame pleural izquierdo / Derrame subpulmonar derecho 7. Ecografía pleural y TAC. A través de la ecografía se pueden detectar derrames muy pequeños (5-50 ml), diagnosticar derrames loculados y realizar otros estudios y procedimientos (toracocentesis, biopsia pleural, colocación de tubos de drenaje). La TAC de tórax es fundamental ante la sospecha de Tumor Derrame loculado Colección supurada 8. Toracocentesis (punción pleural) y estudio del líquido pleural. Los derrames nuevos (sin diagnóstico) y los derrames paraneumonicos deben ser punzados siempre. Recordar que el escape de solamente 1 ml de sangre en el espacio pleural (a menudo producido por la misma punción) es suficiente para conferir un aspecto sanguinolento al líquido. Examen del líquido pleural: • Aspecto macroscópico. • Bioquímica: proteínas, albúmina, LDH, glucosa, pH. • Recuento celular con % diferencial. • Tinción Gram y cultivo. • Citología. • Considerar (según el cuadro clínico): triglicéridos, amilasa, ADA. Aspecto macroscópico. • La mayor parte de los trasudados y muchos de los exudados suelen ser claros, amarillentos, poco viscosos y sin olor. • El hallazgo de un aspecto sanguinolento tiene implicaciones diagnósticas limitadas (15 % de los trasudados son sanguinolentos). Examen bioquímico: Los criterios que se describe a continuación son cardinales para definir el plan diagnóstico para el paciente con derrame pleural: Criterios de Light. Exudado: presencia de por lo menos uno de los criterios siguientes: [Proteína] pleural / [Proteína] sérica > 0.5. [LDH ] pleural / [LDH ] sérica > 0.6. [LDH] pleural > 2/3 del valor máximo de LDH sérica. Trasudado: no cumple con ninguno de los criterios anteriores. Los cocientes anteriores pueden verse modificados por el uso de diuréticos. En ese caso, es útil el empleo del gradiente albúmina sérica / albúmina pleural (si es mayor a 1.2 es un trasudado). Glucosa pleural <60 mg/ dl orientan hacia los siguientes cuadros: • Derrame paraneumónico complicado. • Tuberculosis. • Neoplasia. • Artritis reumatoidea. Otras determinaciones: • Amilasa elevada: pancreatitis, ruptura esofágica, procesos malignos. • Adenosina deaminasa (ASA): TBC. • Triglicéridos (> 110 mg/dl): quilotórax. Recuento celular. • Recuento de leucocitos > 1000 /mm3: exudado. • Neutrofilia: neumonía. • Linfocitosis (>85%): TBC, procesos malignos, seudo-exudados. • Eosinofilia (>10%): neumotórax, micosis. • Células mesoteliales: son raras en los derrames por TBC. Citología. Se debe mandar siempre una muestra de líquido pleural para el estudio citológico. En los procesos malignos pleurales, la primera citología es positiva en el 60 % de los casos. Derrame complicado. Se denomina “derrame pleural complicado” a cualquier acumulación de líquido pleural que conduce al empiema (líquido purulento en la cavidad pleural)). Esta condición se diagnostica por el hallazgo de uno o más de los siguientes datos: • pH del líquido pleural < 7.20. • Glucosa del líquido pleural < 60 mg /dl. • Tinción gram o cultivos positivos en el líquido pleural.. • Engrosamiento de la pleura parietal (TAC). • Derrame pleural libre de gran tamaño. • Derrame loculado de cualquier tamaño. Semiología pulmonar 1) Anamnesis Datos y antecedentes personales: Domicilio → TBC, micosis, hidatidosis Ocupación → enfermedades alérgicas, neumoconiosis, asma bronquial, antracosis, silicosis, bagazosis, bisinosis. Pulmón del granjero, pulmón del cuidador de aves, pulmón del carpintero, pulmón de los acondicionadores de aire. Cirugía reciente → tromboembolismo de pulmón, atelectasia Tabaquismo → EPOC, cáncer de pulmón Desencadenantes del asma: Alergia al huevo, leche, pescado, mariscos, frutas y verduras, frutos secos Infecciones virales (VSR) Ejercicio Fármacos Alérgenos: polen, ácaros del polvo, humo, olores químicos, cucarachas (proteínas blag4 y 5 per10), pastos y malezas. Lipocalinas con función de feromonas (época de celo), humo de cigarrillo, leña, pintura fresca, plaguicidas, desinfectantes y aromatizantes, perfumes, smog, combustibles, spray COVID-19 Proteínas S en la superficie externa le da aspecto de corona. Patrón “en vidrio esmerilado” Interactúa con ECA-2 presente en epitelios rinosinusales, bronquiales, neumonocitos tipo I y II, endotelio y epitelio intestinal. Proteína NSP13 interactúa con centrosomas ciliares Viroporina 3A estimula secreción de IL-1-β a través de la activación del inflamosoma NLRP3 (caspasa-1) Eflujo de K+ y ROS mitocondriales involucrados (fiebre) Tos seca/productiva con expectoración Disnea Diarrea Fiebre / piroptosis Afectación del gusto y olfato Síndromes paraneoplásicos Manifestaciones generales → anorexia, pérdida de peso, caquexia, fiebre Síndromes endócrinos → síndrome de Cushing, síndrome de secreción inadecuada de ADH, hipercalcemia, ginecomastia Síndromes neurológicos → neuropatíasperiféricas, síndrome miasteniforme de Lambert-Eaton, mononeurosis múltiple Síndromes hematológicos → anemia, policitemia, reacción leucoeritroblástica, trombocitosis, eosinofilia Coagulopatias → CID, sindromes de hipercoagulabilidad, endocarditis trombotica no bacteriana Sindromes esqueléticos → acropaquia, osteoartropatía hipertrofiante Sindromes cutáneos → hipertricosis lanuginosa, eritema giratum repens, acroqueratosis, prurito y urticaria Colagenopatias → dermatomiositis/polimiositis, LES, vasculitis Síntomas: Astenia, anorexia Disnea → de esfuerzo, de reposo, súbita Tos → seca, productiva, expectoración, mucosa, purulenta, hemoptoisis, hemoptisis, vómica Tos quintosa, ferina, convulsa, coqueluche Varios accesos, salvas o sacudidas espiratorias son profundas, inspiraciones intercaladas con estridor inspiratorio Los accesos de tos están precedidos por fuertes inspiraciones acompañadas por un silbido “canto de gallo” llamados repeticiones o reprises. Etiología: VSR, micoplasma, influenza, parainfluenza, enterovirus, adenovirus 2) Inspección: Estado de nutrición: Caquexia por cáncer Pérdida progresiva de grasa corporal y masa magra, debilidad profunda, anorexia y anemia No es por aporte de nutrientes al tumor. Es consecuencia de la acción de factores solubles como las citocinas producidas por el tumor y el huésped. Citocinas del huésped Citocinas del tumor: TNF-ἀ: factor de necrosis tumoral IL-6, IFN-y, IL-1 ZAG, LMF, PIF Síndrome de Pickwick Apnea sueño-obstructiva Insaturación arterial, hipercapnia Hipertensión pulmonar Falla ventricular derecha Hipertensión arterial secundaria Facies-hábito: Soplador Rosado Abotagado azul Menor edad Tienen enfisema Hipertrofia ventricular derecha se instala con el tiempo, mueren sin que uno lo tenga previsto. Mayor edad Grandes fumadores Viven tosiendo y expectorando Tienen bronquitis crónica Cianosis central por insaturación Más previsible, muchos casos por año Cianosis: Central / Periférica Eritema malar del lado de la neumonía Edema en esclavina → localizado en cabeza, cuello y parte alta del tronco. Edema cianótico, acompañado de telangiectasias venosas en la pared del tórax originado por obliteración de la VCS, por CA broncopulmonar o linfosarcoma. Síndrome de Pancoast-Tobias Clínica: dolor de hombro, síndrome de Horner, complicaciones neurológicas de miembros superiores Otros hallazgos: pérdida de peso, adenopatías supraclaviculares, neuropatía del frénico o laríngeo recurrente, síndrome de vena cava superior Etiología: neoplasias broncopulmonares, torácicas primarias, metástasis pulmonares, neoplasias hematológicas, procesos infecciosos (neumonías, tuberculosis, aspergillus, quiste hidatídico) Signo del alerquin Síndrome de Horner: Miosis, ptosis, anhidrosis, enoftalmos Etiología: afección de la via simpatica desde hipotálamo hasta la carótida interna, hemorragia talamica, Wellenberg, disección de la arteria carótida, tumor de Pancoast-Tobias Manos y pies: Hipocratismo digital (dedos en palillo de tambor) – Acropaquia o “clubbing” Osteoartropatía hipertrófica pulmonar de Bamberger-Marie Acropaquia Las enfermedades que alteran la circulación pulmonar y permiten la derivación de la sangre de derecha a izquierda impiden la fragmentación normal de los megacariocitos en la vasculatura pulmonar y acceden a la circulación sistémica (se alojan en la microvasculatura de los dedos), liberan el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el factor de crecimiento endotelial vascular Dificultad respiratoria Aleteo nasal: Signo que se caracteriza por el ensanchamiento de las ventanas nasales durante la inspiración. Causas: asma aguda, obstrucción de las vías respiratorias por cualquier causa, bronquitis, neumonía Tiraje supraesternal: contracción de esternocleidomastoideo Tiraje intercostal: Paradoja abdominal/Tiraje subcostal/Signo de Hoover: se infla el abdomen superior al respirar. Pursed lip: ponen los labios como si tiraran un beso. Tórax estático: Normal En barril Cifoescoliótico Pectus carinatum / pectus excavatum Cifótico Tórax dinámico: Tipo respiratorio: Costal superior en la mujer Costoabdominal en el hombre Abdominal en el niño Frecuencia respiratoria: 16-25 ciclos por minuto en el adulto (promedio: 20) Se explora colocando la mano sobre el torax del paciente y contando las respiraciones en 30segundos – 1 minuto. Taquipnea = ↑frecuencia respiratoria (fiebre, anemia, ansiedad) puede ser simple o estar acompañada por una disminución de la amplitud respiratoria (respiración superficial) o por un aumento en la profundadi respiratoria con incremento consiguiente de la ventilación/minuto (polipnea o hiperpnea) Bradipnea = ↓frecuencia respiratoria. Puede observarse en atletas entrenados, luego de la ingestación de sedantes o narcóticos, hipertensión endocraneana y algunos pacientes en coma. Amplitud respiratoria: Batipnea = ↑amplitud respiratoria. “respiración profunda” Hipopnea = ↓amplitud respiratoria. “respiración superficial” Ritmo respiratorio: Regularidad de los ciclos Inspiración – espiración – apnea (3:2:1) Cheyne Stokes o ciclopnea 30% de los pacientes con insuficiencia cardíaca estable Trastornos neurológicos: aterosclerosis, meningitis, encefalitis, hemorragias, infartos, traumatismos y tumores del SNC Deterioro respiratorio asociado a fármacos (morfina y luminal) Fisiológica: ancianos y niños durante el sueño, alturas Biot Respiraciones irregulares y de profundidad variable interrumpidas por intervalos de apnea (variable) En su expresión más extensa se denomina respiración ataxica Aumento grave y persistente de la presión IC, meningitis, deterioro respiratorio por intoxicación de fármacos, lesión en el encéfalo (bulbo) Torax inestable “volet costal” Durante la inspiración, como consecuencia del aumento de la presión negativa intratorácica, la zona fracturada se deprime e interfiere con la expansión del pulmón subyacente. Se produce una verdadera respiración paradójica, con graves consecuencias para la mecánica respiratoria del paciente. 3) Palpación: Palpación general de las partes blandas y de la caja torácica. Debe palparse la pared torácica en busca de áreas dolorosas que pueden ser debidas a inflamación de los tejidos de vecindad, a presencia de tumores de las partes blandas o de estructuras oseas, o traumatismos de la región acompañados o no de fracturas Síndrome de Tietzse Provocado por osteocondritis condrocostal o condroesternal, requiere diagnóstico diferencia con afecvciones cardiovasculares (en especial isquemia miocárdica aguda) En la osteocondritis, el dolor se reproduce o se exacerba con la palpación, estornudo, tos, inspiraciones profundas, movimientos de giro del tronco, abducción, aducción horizontal del hombro o el movimiento en “aleteo” de las extremidades superiores. Enfisema subcutáneo Presencia de aire en tejido celular subcutáneo Se percibe en la palpación como finas crepitaciones. El aire suele desplazarse hacia las fosas supraclaviculares y cuello. Es posible observarlo en el neumotórax (en especial en el traumatico), en la perforación esofágica y en los pacientes sometidos a ventilación mecánica Fracturas y fisuras costales Dolor con inspiración profunda o al cambio de posición Crepitación a la auscultación (signo de la tecla) Inmovilización de la pared del tórax a la inspección Sensibilidad a la palpación Ruidos respiratorios disminuidos o ausentes Traumatismos, tos persistente, metástasis costales, osteoporosis, dolor a la compresión o presión con los pulpejos de los dedos Neuralgias intercostales Hiperestesia cutánea y dolor exquisito a la presión de lugares determinados donde el nervio intercostal se hace superficial y se lo puede presionar contra los planos óseos (puntos dolorososde Valleix: vertebral, lateral y esternal) Fremito o roce pleural Vibración originada por el roce de ambas hojas pleurales, de carácter patológico Se palpa mejor en inspiración y su localización más frecuente es en la región infraaxilar e inframamaria Se observa en pleuritis secas y serofibrinosas Fremito táctil disminuido: Bronquios obstruidos Efusión o derrame pleural Neumotórax Enfisema Edema pulmonar Cualquier barrera entre el sonido y la mano (tumor, edema pulmonar) Expansión de los vértices / Expansión de las bases / Vibraciones vocales Las vibraciones vocales son como las gallinas: Corren bien en terreno firme (condensación) Vuelan mal en el aire (enfisema) Se ahogan en el agua (derrame pleural) 4) Percusión Dedo percutor: dedo medio de la mano derecha Dedo plexímetro: dedo índice de la mano izquierda Sonoridad → se obtiene percutiendo sobre pulmón aireado. Intensidad fuerte, tono bajo, duración prolongada. Matidez → se obtiene percutiendo sobre pulmón privado totalmente de aire (neumonía, atelectasia) y por lo tanto, incapacitado para vibrar, o cuando entre este y la superficie del torax se interpone liquido (derrame pleural) que impide la propagación de las vibraciones. Escasa intensidad, tono alto y duración breve. Igual que percutir sobre órganos macizos (hígado, bazo, masas musculares) Timpanismo → se obtiene percutiendo sobre órganos de contenido solo aéreo (estomago e intestinos). Sonido musical con intensidad superior a los otros dos sonidos, duración máxima y tonalidad intermedia entre mate y sonoro. Espacio de Traubbe. Submatidez → variación del sonido mate con intensidad y tono más grave. Ej: submatidez hepática a nivel de la 5ta costilla, zona intermedia entre la sonoridad pulmonar y matidez hepática. Hipersonoridad → variación de la sonoridad caracterizada por ser más fuerte, más grave (tono más bajo) y de mayor duración pero sin el carácter musical. Se encuentra en pulmones hiperaireados (enfisema, crisis asmática) y en el neumotórax. Síndrome de condensación Condensación del parénquima pulmonar (neumonía y atelectasia) y grandes tumores Para que se produzca matidez, la condensación debe ser voluminosa y superficial, en contacto con la pared. Neumonía A la inspección se aprecia un paciente taquipneico En algunas infecciones producidas por neumococos es posible observar facies neumónica (eritema malar, herpes labial del lado de la lesión) Matidez en la zona de la neumonía Si es pura y sin derrame la columna es sonora y el borde de la matidez no sigue un contorno parabólico Si se agrega derrame paraneumonico aparece el contorno parabólico Consolidación por colapso alveolar – Atelectasia No se palpa ni se ausculta la voz ni murmullo vesicular Obstructiva: causa realmente semiológica de consolidación. Puede ser por compresión extrínseca bronquial o por lesión endobronquial. Neumoperitoneo Se pierde la matidez hepática a nivel del hipocondrio derecho debido a la acumulación de aire → signo de Jobert Ausencia de matidez hepática, perforación de víscera hueca comprobable por Rx. Derrame pleural El area de matidez adopta una forma de mayor altura en la región lateral del torax. La columna se torna mate en toda la altura del derrame, y si este es izquierdo, desaparece el timpanismo de Traube. Si el derrame tiene cierta magnitud y está libre en la cavidad pleural, la matidez sufre modificaciones con los cambios de posición (signo del desnivel) Si el derrame es enquistado se genera una zona de matidez que guarda relación con la ocupada por el liquido y no se desplaza con los cambios de posición. Flecha verde: hipersonoridad Flecha amarilla: matidez (línea curva de Damoiseau-Ellis) Hipersonoridad Hipersonoridad en playas pulmonares Descenso en bases pulmonares y matidez hepática Disminución de la excursión respiratoria Ausencia de matidez cardiaca (corazón “cubierto”) 5) Auscultación pulmonar Soplo o respiración laringotraqueal Producida por las turbulencias generadas por el pasaje de aire a través de la via aérea alta. Es soplante y de tonalidad elevada, audible en inspiración y espiración. Murmullo vesicular Se lo percibe en todas las partes en que el pulmón normal está en contacto con la pared torácica. Suma de ruidos elementales producidos por el aire al ser aspirado por millones de alveolos que se distinende bruscamente en la inspiración Es suave, de tonalidad baja y predomina en la inspiración. Se ausculta con máxima pureza sobre la cara anterior en los dos primeros espacios intercostales, en las regiones axilares y las infraescapulares. Alteraciones: ↑: hiperventilación pulmonar por ejercicio, acidosis metabolica (respiración de Kussmaul) Hiperventilación supletoria por atelectasia, derrame pleural masivo o neumotórax. ↓: alteraciones en la producción: hipoventilación pulmonar por enfisema, atelectasia por obstruccion de la luz bronquial Alteraciones en la transmisión: obesidad marcada, grandes derrames, neumotórax. Reemplazo por otros ruidos: Soplo tubario: se percibe el soplo laringotraqueal sobre el parénquima pulmonar. Condiciones: la condensación debe alcanzar la superficie del pulmon o estar próxima a ella, tiene que tener cierto volumen, la via aérea debe estar permeable (sino se transforma en atelectasia y se produce silencio auscultatorio) Ej: condensación pulmonar (neumonía) en la cual hay hepatización. Soplo cavernoso: cavidad grande cerca de la pleural visceral en comunicación con un bronquio, vacia de secreciones y rodeada por un halo de parénquima consolidado. Tono bajo, inspiración, se imita pronunciando “O” en voz baja. Caverna >4cm, TBC, abscesos, hidatidosis. Soplo cavitario y anfórico: neumotórax. Análogo a soplar una botella. Timbre metalico, gran cámara aérea, caverna >6cm o neumotórax. Respiración broncovesicular Representa la superposición en determinadas regiones del pulmón (zona de bifurcación de la traquea y sobre los grandes bronquios cercanos a la pared) del soplo laringotraqueal y el murmullo vesicular. Intensidad intermedia, fase espiratoria más larga e intensa. Se ausculta en región infraescapular derecha, sobre el manubrio esternal y articulaciones esternoclaviculares (enn especial del lado derecho) Ruidos agregados: No se auscultan en condiciones fisiológicas y son expresión de las diferentes patologías de las diferentes estructuras del pulmón o de las pleuras. Sibilancia y roncus (wheezes o estertores secos) Musicales, asociados con obstrucción, continuos, predominantemente espiratorios. Estertores continuos. Indicadores de estenosis bronquial, son preferemente inspiratorios ya que los bronquios se estrechan más durante la espiración. Se pueden asociar a espiración prolongada. Sibilancias: tonalidad mas alta o aguda Roncus: tonalidad mas baja o grave Estertores (crackles o estertores húmedos) Originados por la presencia de secreciones en los bronquios y alveolos, intermitentes o discontinuos, predominantemente inspiratorios. Estertores discontinuos. Teleinspiratorios finos en neumonías, tipo velcro en fibrosis pulmonar. Estertores húmedos, mucosos o de burbuja (gruesa, mediana, fina) Estertores subcrepitantes: burbuja fina. Estertores hunedos, se perciben en toda la fase respiratoria, parecidos a burbujas, se da por inflamación de bronquios respiratorios. Estertores crepitantes: crepitaciones leves, finas e iguales. Señala alveolitis fibrinoleucocitaria. Audible al final de la inspiración. Estertores tipo velcro Estertores marginales o de decúbito: indistinguibles de los crepitantes. Se encuentran en las bases pulmonares cuando se hace sentar al paciente que ha permanecido muchas horas en decúbito dorsal. Se percibe durante las primeras respiraciones y desaparecen con rapidez. Indicarían el despegamiento de areas pulmonares colpasadas. La obstrucción críticade la vía aérea en la evolución de una crisis de asma hace que desaparezcan las dibilancias por disminución del flujo aéreo. Esto puede interpretarse como mejoría del cuadro, cuando es un agravamiento. Para el control evolutivo de crisis asmática se usa la medición seriada del flujo espiratorio pico. Cornaje: variedad de roncus, intenso, áspero y audible a la distancia. Indica estenosis de la laringe y la tráquea. Estridor: tonalidad más alta, inspiratorio, indica obstrucción de la via aérea superior. Frecuente en niños con obstrucción laríngea. Frote pleural Lo ocasiona el roce, durante la inspiración, de superficies pleurales inflamadas. Característico de pleuritis agudas y puede encontrarse en infiltración pleural neoplasica. Se ausculta en ambas fases respiratorias pero predomina en la inspiración. Similar a frotar cuero nuevo. Soplo pleural Originado por pulmon colapsado por derrame pleural. Similar al soplo tubario pero menos intenso. Fundamentalmente espiratorio y con tonalidad en “e” Síndrome bronquítico Alteración ventilatoria con patrón obstructivo Tos humeda, productiva o no Estertores de burbuja debido al componente exudativo Sibilancias y roncus según el grado de broncoespasmo Síndrome de condensación con bronquio permeable Facies neumónica Alteracion ventilatoria restrictiva Aumento de vibraciones vocales Matidez con columna sonora Auscultación diferente en tres periodos:: Estertores crepitantes de inicio Soplo tubario y aumento de la resonancia vocal (broncofonía, pectoriloquia y egofonía) Crepitantes de retorno Síndrome atelectásico Alteracion ventilatoria restrictiva Ausencia de vibraciones vocales Matidez con columna sonora Silencio auscultatorio Síndrome de derrame pleural Alteración ventilatoria restrictiva Ausencia de vibraciones vocales Matidez desplazable con columna mate Silencio auscultatorio. Soplo pleurítico y efogonia en el limite superior del derrame Síndrome de neumotórax Alteración ventilatoria restrictiva Ausencia de vibraciones vocales Hipersonoridad o timpanismo Silencio auscultatorio Soplo anfórico Insuficiencia respiratoria Síndrome caracterizado por hipoxemia (baja tensión arterial de O2) con/sin hipercapnia (alta presión parcial de CO2) respirando aire ambiente y a nivel del mar, en ausencia de un shunt de derecha a izquierda o de compensación respiratoria de una alcalosis metabólica. El intercambio gaseoso ocurre entre el aire alveolar y la sangre capilar pulmonar Es normal cuando la PaO2 es similar a la PAO2 Si hay hipoxemia con intercambio gaseoso normal, esta se debe a una baja PAO2 Gradiente alveolo-arterial de oxigeno (DAaO2) En un adulto normal es <10mmHg Aumenta con la edad, en ancianos puede llegar a 30mmHg PaO2 se obtiene del análisis de gases en sangre PAO2 se obtiene usando la ecuación del aire alveolar: FIO2 = fracción inspirada de oxigeno (0,21 con aire ambiente) PB = presión barométrica (760mmHg a nivel del mar) PH2O = presión de vapor de agua (47mmHg con aire saturado a 37°C) R = cociente respiratorio (VCO2/VO2 = 0,8) Mecanismos de hipoxemia: Hipoventilación alveolar → cursa con intercambio gaseoso normal Movimiento insuficiente del aire fresco alveolar necesario para mantener una PaCO2 normal. Insuficiencia respiratoria secundaria una enfermedad neurológica o muscular de la caja torácica y la pleura o a una obstrucción respiratoria alta Estas alteraciones llevan a una función reducida de la bomba respiratoria, provocando la caída de la PAO2 y como consecuencia de la PaO2 Reducción de la relación ventilación-perfusión (V/Q) V/Q normal = 0,8-1, pero varía entre 0 (perfundido pero no ventilado = Shunt) e infinito (ventilado pero no perfundido = espacio muerto) ↑V/Q: respiración desperdiciada por ventilación del espacio muerto, lo que implica un esfuerzo extra para movilizar un volumen de aire que no cumple función en el intercambio gaseoso. Esto ocasiona ↓PCO2 pero no produce hipoxemia en la fisiopatología, pero si manifestaciones clínicas. ↓V/Q: caída de la ventilación en un número de unidades funcionales no acompañada de una reducción de la perfusión. ↓PaO2. La hipoxemia no se acompaña de un ↑↓PaCO2 ya que es normalizada por el aumento de la ventilación producida por el estimulo originado en quimiorreceptores. Solo se observa hipercapnia cuando las desigualdades V/Q son muy graves. Se corrige con administración de oxigeno a altas concentraciones, a menos que tengan hipercapnia crónica. Shunt En algunas enfermedades se observa ausencia de ventilación en unidades que se mantienen perfundidas. V/Q = 0, nulo intercambio gaseoso, la sangre no se oxigena. Hipoxemia cuando la sangre se mezcla con la proveniente de otros lugares. Es el mecanismo de hipoxemia predominante en el distres respiratorio agudo del adulto y otras causas de edema pulmonar. Trastorno de difusión Las enfermedades del intersticio pulmonar y otras patologías pulmonares que producen un engrosamiento de la membrana de intercambio pueden presentar hipoxemia en reposo, pero esta no se debe a una alteración de la difusión. La hipoxemia en esas condiciones se explica por alteraciones en V/Q. Los trastornos de la difusión presentan hipoxemia con el ejercicio, porque el aumento de la velocidad del pasaje de la sangre por el capilar pulmonar reduce el tiempo de exposición al oxigeno del alveolo. Mecanismo Causa PCO2 Gradiente A-a Respuesta a ↑FIO2 Hipoventilación alveolar Depresión SNC ↑ Normal Mejora Alteración V/Q EPOC ↓ ↑ Mejora Shunt Neumonia ↓ ↑ No cambia Trastorno de difusión Fibrosis pulmonar ↓ ↑ Mejora Puede ser aguda (IRA) o crónica (IRC) Puede ser de tipo ventilatoria (con parénquima pulmonar sano/enfermo) o hipoxica Manifestaciones clínicas: Cianosis central SNC → incoordinación motora, excitación, somnoliencia, disminución de capacidad intelectual e incluso coma. Taquicardia, hipertensión Si se agrava: bradicardia, hipotensión y paro cardiaco. Si la hipoxemia es crónica los síntomas son menos notables y coexisten con poliglobulia y cor pulmonale (insuficiencia cardiaca derecha debida a la hipertensión pulmonar secundaria a enfermedad pulmonar) Hipercapnia aguda → desorientación temporoespacial, cefalea, temblor aleteante Signos de gravedad: Frecuencia respiratoria y cardiaca Uso de músculos accesorios (esfuerzo espiratorio) Respiración paradojal Cambios de estado de conciencia Hipotensión arterial Cianosis Acidosis metabólica y respiratoria CPL Acidosis láctica ↓PCO2 Causas frecuentes de insuficiencia respiratoria: SNC: Lesión cerebral Poliomielitisbulbar Sobredosis de fármacos Hipoventilación alveolar primaria Tórax Obesidad Cifoescoliosis Tórax inestable Alteraciones pleurales Distrofia muscular Medula Síndrome de Guillain-Barre Cardiovascular Insuficiencia cardiaca TEP Acople neuromuscular Miastenia grave Botulismo Tetanos Curarizantes Organofosforados Vías aéreas superiores Apnea del sueño Patología de las cuerdas vocales Obstrucción alta Laringotraqueitis Epiglotitis Alveolos y vías aéreas inferiores Asma EPOC Bronquitis Bronquiolitis Mucoviscidosis Neumonía Enfermedad intersticial Atelectasias Distrés respiratorio Síntomas de hipoxemia: Respiratorios → falta de aire, taquipnea, hiperventilación y luego depresión respiratoria, disnea de esfuerzo, intolerancia a la altura por aumento de la hipoxia, riesgo de edema pulmonar en hipoxia aguda, hipertensión pulmonar en hipoxia crónica. Cardiovasculares → gasto cardiaco aumentado, en la crónica cor pulmonar con gasto cardiaco disminuido, vasodilatación, arritmias, palpitaciones, taquicardia, angor, hipotensión, sincope, tensión arterial inestable,choque Sistema nervioso central → euforia y luego depresión del sensorio, deterioro del juicio, laxitud, confusión, insomnio, irritabilidad, cefalea, edema de papila, convulsiones, coma, edema cerebral Neuromusculares → fatiga, movimientos mioclónicos, debilidad, asterixis, hiperreflexia, incordinación Renales → retención de sodio, de líquidos, edemas, insuficiencia renal Cutáneos → cianosis, diaforesis, extremidades frías Otros → policitemia, nauseas, vómitos, trombosis venosa, insuficiencia hepática Síntomas de hipercapnia Neurológicos → excitación psicomotriz y luego letargia, inversión del sueño, depresión y coma Motores → movimientos anormales, asterixis, calambres, síndrome de piernas inquietas Reflejos → alteración de los reflejos oculares con miosis y abolición del fotomotor y corneano Autonómicos → aumento de la acidez gástrica por aumento de la secreción de acido clorhídrico, sialorrea, aumento de la secreción bronquial, hipercrinia Hipertensión endocraneana → edema cerebral con edema de papila, cefalea, aumento de presión del LCR, edema retroorbitario con exoftalmia e inyección conjuntival Cardiovasculares → vasodilatación periférica con aumento de permeabilidad vascular y edemas. Depresión a nivel del miocardio con hipotensión y riesgo de choque. La liberación de catecolaminas puede producir vasoconstricción con hipertensión y taquicardia. Depende del balance entre estos efectos. Renales y hepáticas → reducción de perfusión renal y oliguria, aumento de transaminasas y lacticodehidrogenasa. Exámenes complementarios: Gases en sangre arterial Espirometria Radiografia de torax Electrocardiograma El paciente con asma y EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Comprende: Enfisema Bronquitis crónica Bronquitis asmatiforme EPOC clásico (rasgos comunes de enfisema y bronquitis crónica) Síntomas: Tos crónica Expectoración crónica de esputo Disnea persistente y/o progresiva Enfisema Proceso cicatrizal que lleva a la destrucción y pérdida de función de las paredes de los alveolos Son reemplazados por sacos alveolares Bronquitis crónica Marcada secreción de moco Inflamación de la vía aérea Casos clínicos: 1) Paciente de 45 años. Realiza tareas administrativas en una oficina. No recuerda enfermedades relevantes. “para ganar tiempo” hizo un examen de laboratorio y una Rx de tórax que fueron normales. Preguntas inexcusables de la anamnesis respiratoria: ¿Tiene tos regularmente? ¿Tiene expectoración matinal? ¿De qué color? ¿Alguna vez expectoró sangre? ¿Siente falta de aire cuando sube una escalera? ¿Le duele si respira profundo? ¿Fuma? ¿Ha fumado en alguna época? Respuestas del paciente: No tiene tos regularmente ni expectoración matinal Nunca expectoró sangre No siente falta de aire cuando sube una escalera, se agita en ejercicios extremos No le duele si respira profundo. Fuma 20 cigarrillos por día desde los 17 años Espirometria: Capacidad vital forzada (CVF) = 98,5% VEF1: 79,2% Índice de Tiffaneu = 62% (disminuido) Leve Moderado Severo Muy severo VEF/CVF < 70% VEF1 > 80% VEF/CVF < 70% 50% < VEF1 < 80% VEF/CVF < 70% 30% < VEF1 < 50% VEF/CVF < 70% VEF1 < 30% VEF1 < 50% + falla respiratoria crónica 2) Paciente de 56 años. Motivo de consulta: falta de aire al caminar 200 metros. Antecedentes personales: fumó 20 cigarrillos por día de los 14 a los 52 años. Trabajo administrativo. Los últimos dos años tuvo “bronquitis” invernales que requirieron tratamiento antibiotico Disnea 0 Sin falta de aire excepto ejercicios extenuantes 1 Falta de aire caminando ligero o cuesta arriba 2 Camina más lento que la gente de su edad o se detiene a respirar caminando en llano a su propio paso 3 Debe parar para respirar al caminar 100 metros en llano 4 La falta de aire le impide salir de la casa o le dificulta vestirse El número de exacerbaciones está relacionado con el índice de sobrevida. Los pacientes que no tienen exacerbaciones a 60 meses están vivos en un 80% Los que tienen más de 3 por año a los 60 meses están vivos en un 30% El paciente tiene riesgo vital. Depresión de fosa supraclavicular Contracción intensa de ECM Uso de músculos accesorios para la respiración, para generar presión negativa (ECM, escalenos) Hundimiento de espacios intercostales (signo de Hoover o de retracción intercostal) Examen físico: Adelgazado Tiraje supraclavicular Signo de Hoover Utiliza musculos accesorios Diafragma descendido y con poca excursión Espiración prolongada y disminución del murmullo vesicular Espirometria CVF: 91% VEF1: 28% Índice de Tiffaneu: Radiografías Hiperclaridades difusas Diafragmas más bajos Mamilas salientes El diafragma pierde la morfología en domo, se vuelve plano. Se ve bien en la placa lateral. la contracción es ineficaz, consume mucha más energía. Aire acantonado detrás del corazón (sombra oscura) Gran atrapamiento aereo, sacos alveolares. Tomografía computada: En algunos cortes solamente se ve aire Tractos fibrosis Ampollas vacías que no tienen tejido (enfisema) Signos de sufrimiento bronquial (imagen en vías de tren): bronquios marcadamente cicatrizados, ensanchados, con columna de aire en el medio. La hipertensión pulmonar es una adaptación normal a la hipoxemia, pero se relaciona negativamente con la sobrevida. Pacientes sin hipertensión pulmonar (<25mmHg) 90% sobrevida Pacientes con hipertensión pulmonar severa (>45mmHg) 20% sobrevida Asma bronquial Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en todo el mundo Tasas de prevalencia de 15% en niños y 10-12% en adultos Aumenta linealmente con la alta concentración de población en grandes ciudades, factores socio-ambientales y económicos. Atopia (“alergia”) es una condición del organismo que puede afectar, en grado variable, al sector rinosinusal, la piel y los bronquios. Está caracterizada por sensibilización (exposición) y posterior respuesta inmune (reacción) a ciertos componentes antigénicos presentes en el ambiente. Muchos asmáticos suelen ser atópicos y cuando los neumonólogos les dicen que tienen asma dicen que no, que no son asmáticos, que son alérgicos. El buen interrogatorio es la base del diagnóstico clínico Motivo de consulta y enfermedad actual Enfocarse en los tres síntomas básicos: Disnea Grado 1 → leve, esfuerzos no usuales. Grado 2 → moderado, esfuerzos usuales: 2 pisos escalera, tres cuadras a su paso Grado 3 → moderado a severo, esfuerzos mínimos relacionados con auto-valerse. Grado 4 → reposo Sibilancias Frecuencia de aparición: diaria, bisemanal, >3 veces por semana Predominio nocturno o matinal Tos Seca, humeda, productiva Expectoración clara, mucosa, purulenta Anamnesis: Preguntar antecedentes de enfermedad y cirugías (especialmente de tórax) Preguntar antecedentes personales de asma o enfermedad atópica: Eczemas (espontáneos o por contacto) Broncoespasmo Rinitis (goteo nasal, estornudos, congestión) Preguntar por antecedentes familiares de atopia (padres/hermanos) Preguntar por riesgos de sensibilización respiratoria Hongos y ácaros, permanencia en ambientes no ventilados y muy calefaccionados, con colocación de libros o papeles en estantes cerca de la cama Convivencia con mascotas, especialmente gatos en personas sensibilizadas Uso de edredones o pieles de animal como cubrecamas Uso de prendas o almohadas con duvet Preguntar por oficios con sensibilización demostrada: Trabajadores de la madera Soldadura con estaño en fabricación electrónica Trabajadores de industria textil por hilados de algodón Trabajo en ciertas panaderías por componentes de la harina Exploración del tórax: Inspección y palpación → uso de músculos accesorios, medir frecuencia respiratoria Percusión → sonoridad amplia de los campos pulmonaresAuscultación de la voz y la respiración Otros datos: Cianosis (cara, aletas de nariz y orejas) Respiración soplante o sibilante Taquipnea > 20 por minuto Respiración “paradójica” (aplicado al pulso o a la diferencia de presión arterial con manguito > 10mmHg en el ciclo inspiratorio) Diagnostico respiratorio: Medición funcional Espirometría → espiración máxima forzada luego de una inhalación máxima. CVF: Capacidad vital forzada. Volumen total de aire que se puede exhalar VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo Volumen de aire que se puede exhalar en el primer segundo VEF1/CVF: Índice de Tiffaneu Patrón obstructivo Reducción desproporcionada del flujo aéreo máximo en relación al máximo volumen que puede ser desplazado desde los pulmones. Curva CF con patrón cóncavo Índice de Tiffaneu reducido VEF1 reducido CVF normal o reducida No necesito la imagen para diagnosticar el asma. Las complicaciones del asma pueden requerir diagnóstico por imagen. Neumotórax en lado derecho del hemitorax Densidad menor del lado derecho Zona hiperclara: entrada de aire y colapso de parte del pulmón Signos de condensación e hiperclaridad Modificación de la altura de los espacios intercostales Neumopatia lobar Trastorno infeccioso que lleva a una condensación extensa Signos clásicos: densidad, condensación homogénea y broncograma aéreo Espirometria Estudio que mide volúmenes, flujos y capacidades del aparato respiratorio en unidad de tiempo. Permite establecer el grado de afectación de la mecánica ventilatoria, sus patrones y las alteraciones funcionales que puedan existir. Medidas usadas en espirometria: CVF: capacidad vital forzada. Inhalar profundamente hasta llenar completamente los pulmones y a continuación exhalar con la mayor fuerza y rapidez posibles, de manera que el paciente quede solo con el volumen de reserva. Valor normal > 80% FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo. Índice más representativo de la capacidad ventilatoria global. Valor normal >80% Índice de Tiffaneu (FEV1/CVF): esta relación permite distinguir los diferentes patrones de mecánica ventilatoria (normal – obstructivo – restrictivo). Valor normal = 80 ± 5 FEF 25-75%: flujo espiratorio forzado. Es independiente del esfuerzo espiratorio, siendo utilizado para el diagnostico temprano de las alteraciones obstructivas de vías aéreas periféricas (>2mm de diámetro). se presenta en fumadores pasivos que no afectan el FEV1. Mide el promedio del flujo entre el 25 y el 75% de la CVF. Valor normal > 70% PEF: flujo espiratorio pico. Depende del esfuerzo realizado. Se afecta en lesiones obstructivas de tráquea, laringe y bronquios y en las enfermedades neuromusculares o cuando la obstrucción de vías aéreas intratoracicas es muy severa. Valor normal > 80% Obstructivo Restrictivo Mixto CVF Normal ↓ ↓ FEV1 ↓ ↓ ↓ FEV1/CVF ↓ Normal ↓ FE 25-75 ↓ Variable A y B: normales / C: patrón obstructivo Hipertensión pulmonar Entidad clínica que se produce por vasos sanguíneos que se estrechan, bloquean o destruyen. Hiperplasia del músculo de la arteria endotelial genera disminución del diámetro, lo que produce un aumento de presión. PAP media > 25mmHg en reposo Gold estándar: cateterismo cardíaco derecho Límite de la normalidad: 20mmHg para la población que sabemos que va a desarrollar hipertensión (ej: esclerodermia, HIV) Grupo 1: Hipertensión pulmonar arterial (4,2%) Idiopática Hereditaria Inducida por drogas y toxinas Enfermedad del tejido conectivo HIV Esquistomiasis Grupo 2: Hipertensión pulmonar por enfermedad del corazón izquierdo (79%) Disfunción sistólica/diastólica ventricular izquierda Enfermedad valvular Obstrucción del tracto de entrada o de salida congénita/adquirida del corazón izquierdo Grupo 3: Hipertensión pulmonar por enfermedad del pulmón y/o hipoxemia (10%) EPOC Enfermedad del intersticio pulmonar Trastornos respiratorios del sueño Trastornos de hipoventilación alveolar Exposición crónica a grandes alturas Enfermedades del desarrollo pulmonar Grupo 4: Hipertensión pulmonar por tromboembolismo crónico (0,6%) Grupo 5: Hipertensión pulmonar multifactorial (6,2%) Trastornos hematológicos: anemias hemolíticas crónicas, trastornos mieloproliferativos, esplenectomía Trastornos sistémicos Trastornos metabólicos, enfermedades de depósito de glucógeno, enfermedad de Gaucher, enfermedades tiroideas Otros: obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosantes, insuficiencia renal crónica, HP segmentaria Diagnóstico: Síntomas, signos, historia sugestiva de hipertensión pulmonar Ecocardiograma: alta – intermedia – baja % de tener hipertensión pulmonar A través de medición de volúmenes de cavidades derechas Velocidad de insuficiencia tricuspidea Centellograma para descartar grupo 4 Prueba funcional respiratoria Cateterismo derecho (gold estándar) Mecanismos de la hipertensión: 1) Valores incrementados de endotelina1, lo que produce vasoconstricción y endomioproliferación. Tratamiento: antagonista de endotelina. 2) Valores disminuidos de NO sintetasa y de NO, lo que produce vasoconstricción y proliferación celular vascular. Segundo mensajero: GMPc Tratamiento: NO exógeno, inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (↓GMPc) 3) Déficit de sintetasa de prostaciclina y de prostaciclina, lo que produce vasoconstricción, aumento de la agregación plaquetaria y endomioproliferación. Segundo mensajero: AMPc Tratamiento: derivados de prostaglandinas (↑AMPc) Síndrome de condensación pulmonar Definición: Síndrome físico provocado por el reemplazo del aire alveolar por un material de mayor densidad (agua, sangre, exudado, sólidos) con permeabilidad del árbol bronquial. Pulmón derecho: imagen densa que reemplaza el contenido aéreo (condensación pulmonar) / Neumonía En la atelectasia hay condensación, pero sin vía aérea permeable. Datos semiológicos: Menor movilidad del lado afectado Aumento de intensidad del frémito táctil (vibraciones vocales) Submatidez o matidez (el aire es reemplazado por solido) Desaparición del murmullo vesicular Soplo tubario: sonido respiratorio tubular (bronquial) Refleja la existencia de parénquima pulmonar sin aire con un bronquio de drenaje permeable. La zona de consolidación debe ser extensa (desde la zona cortical hasta unos 5cm del hilio pulmonar) Crepitantes finos: sonidos pulmonares accesorios discontinuos. No son patognomónicos de neumonía, hay crepitantes idénticos en edema agudo de pulmón y enfermedades intersticiales (crepitantes velcro) Inspiratorios, finos, tardíos, de alta frecuencia. No se modifican con la tos. Sonidos vocales transmitidos (bronquio permeable y diámetro bronquial > 3mm) Broncofonía Pectoriloquia Egofonía Etiologías de condensación pulmonar: Neumonía → material exudatorio inflamatorio producto de infección reemplaza el aire. (+frecuente) Broncoaspiración → material gástrico solido o semisólido reemplaza el aire Hemorragia pulmonar (alveolar) → sangre reemplaza el aire Edema agudo de pulmón → agua reemplaza al aire Otras: infarto de pulmón, neumonía organizada (COP) Neumonía bacteriana Neumonía de la comunidad Neumonía asociada a cuidados de la salud Neumonía en el huésped inmunocomprometido Epidemiologia: Incidencia global: 1,26 x 1000 habitantes Incidencia en adultos > 65 años: 34 x 1000 habitantes Mortalidad: 0,1-5% (comunidad) / 50% (hospitalaria) Neumonía “típica” Síndrome de condensación (afectación lobar o segmentaria) generado por microorganismos bacterianos Cuadro: Fiebre Disnea/taquipnea Tos productiva Puntada de costado Semiología de condensación (se sobreañade a veces un síndrome de derrame paraneumonico) Rx de tórax: imagen radio opaca que por lo general ocupa un lóbuloo segmento En el derrame pleural la columna se transforma en mate. En la condensación la columna es sonora. Fases de la auscultación: Etapa inicial (primeras horas) Disminución del murmullo vesicular. Crepitantes rudos y meso inspiratorios que no cambian con la tos Etapa de hospitalización (1-3 días) Crepitantes finos. Soplo bronquial y pectoriloquia Hepatización Etapa de resolución Crepitantes cortos sobre todo al final de la inspiración (“de retorno”) Evolución de la severidad: Confusión mental Elevación de la urea Frecuencia respiratoria > 30 por minuto Presión arterial sistólica < 90mmHg o diastólica <60mmHg Edad > 65 años Presencia de dos o más criterios → internación. Criterios de evaluación urgente: Frecuencia cardiaca > 120 latidos por minuto Frecuencia respiratoria > 30 latidos por minuto Oximetría de pulso < 90% Uso de músculos respiratorios accesorios (tiraje) Dificultad para pronunciar frases enteras Estridor (vía aérea superior) Asimetría de los sonidos en auscultación Asimetría de los sonidos en percusión Crepitantes difusos Signos de hipoperfusión periférica Signos de fatiga diafragmática La sensibilidad limitada del examen físico hace de la evaluación radiográfica el medio más útil para la detección temprana del cuadro neumónico. El plan diagnóstico de neumonía adquirida de la comunidad se modifica en situaciones epidemiológicas que aumenten el riesgo de neumonía viral. Patrones radiológicos de neumonía Lobar o segmentario Bronco-neumónico Intersticial Nodular Cavitado Patrón lobar Imagen radio-opaca delimitada a un lóbulo o segmento Broncograma aéreo: el molde de la luz bronquial dentro del parénquima consolidado Signo de silueta: si hay contacto de la imagen con estructuras vecinas desaparece el limite entre ambas Bronconeumonía: afecta varios lóbulos o segmentos. Distribución más irregular Cuadros más graves. Estudios mínimos Pacientes <65 años de edad y sin comorbilidad: Rx de torax frente y perfil Oximetría de pulso Pacientes > 65 años o con comorbilidad: Rx de torax frente y perfil Oximetría de pulso Laboratorio: hemograma, urea, glucemia Estudio de esputo: importancia diagnostica discutible por baja sensibilidad y dificultad de obtención de la muestra. Indicaciones de TC de torax: Sospecha de neumonía con Rx normal o dudosa Evalua la extensión de la neumonía Pacientes inmuno comprometidos Descartar complicaciones: abscesos, cavitación Descartar patología subyacente: cáncer de pulmón, bronquiectasias No es un estudio de rutina, sino complementario. Principales diagnósticos diferenciales: Neumonía viral Tuberculosis Bronquitis aguda Edema pulmonar Embolia pulmonar Enfermedad pulmonar intersticial Injuria pulmonar asociadas a vaporizadores Atelectasia Reacciones a medicamentos Neumonía viral Neumonía bacteriana Edad < 6 años > 65 años Adultos en general Situación epidemiológica Aparición estacional Brote epidémico Todo el año Aparición del cuadro Gradual Abrupta Cuadro clínico Catarro de vías aéreas superiores Sibilancias Síntomas gastrointestinales Fiebre muy elevada Esputo purulento Recuento de leucocitos < 10 > 15 o < 4 Rx de tórax Patrón vidrio esmerilado bilateral Radiopacidad lobar o segmentaria Hallazgos sugestivos de etiología viral: Taquicardia o taquipnea desproporcionada a temperatura corporal Exantema (rash) Compromiso del estado general con relativa o poca expresión en el examen físico del tórax Disociación clínico-radiológica Recuento normal de globulos blancos Rx de tórax: compromiso bilateral, patrón “en vidrio esmerilado” Los datos radiográficos de las neumonías virales son indistinguibles de los observados en neumonías bacterianas. Hallazgos que sugieren etiología viral: patrón intersticial, distribución en parches, radio-opacidad bilateral Hallazgos que sugieren etiología bacteriana: consolidación lobar o segmentaria, derrame pleural Covid 19 Solicitar TAC a los pacientes que requieren atención hospitalaria. Opacidad en vidrio esmerilado con distribución bilateral en parches y opacidades lineales superpuestas (patrón en empedrado) Hemoptisis Definición: Expectoración de sangre proveniente del tracto respiratorio inferior (por debajo de la glotis) Laringe → tráquea → bronquios → bronquiolos → alveolos Origen: Arterias pulmonares (90% de la sangre) Arterias bronquiales (5-10% de la sangre) Sistema de baja presión Paredes delgadas y finas Capa muscular muy fina, no responden con vasoconstricción a estímulos físicos o químicos No activas a la contracción Más frecuentemente no amenazante Circulación sistémica Mayor flujo y presión Irrigación de los bronquios y la pleura visceral Rodeadas de fibras musculares lisas Son capaces de responder con vasoconstricción para que cese el sangrado Origen de los sangrados masivos ya que tienen + presión Clasificación según magnitud: Esputo hemoptoico: esputo con estrías de sangre Hemoptisis franca: emisión de sangre pura Masiva: 100-600ml de sangre expectorada en un periodo corto tiempo o 150ml en 24 horas No amenazante Amenazante ¿Hay obstrucción de la vía aérea? ¿Hay disminución en la oxigenación? ¿Hay inestabilidad hemodinámica? Se mueren de obstrucción de la vía aérea e hipoxemia → insuficiencia respiratoria Diagnósticos diferenciales: Epistaxis → la sangre viene de la nariz Gingivorragia → la sangre viene de las encías y cavidad bucal Hematemesis → la sangre viene del tracto gastrointestinal Hemoptisis Hematemesis Antecedentes Enfermedad cardiorrespiratoria Enfermedad gastrointestinal Síntomas Tos, disnea, dolor torácico Nauseas, vómitos, melenas Aspecto de la sangre Roja brillante, espumosa Marrón negra, posos café pH de la sangre Alcalino Ácido Otros componentes Secreciones respiratorias Restos de alimentos Anemia Rara salvo hemoptisis amenazante Frecuente Constitución Broncoscopia Endoscopia digestiva alta Causas: Patología de la vía aérea: Bronquitis Bronquiectasias Cáncer Tuberculosis Patología del parénquima pulmonar Aspergilus Hemorragia alveolar difusa Coagulopatias Patología de los vasos pulmonares Embolia pulmonar Evolución de la PCP Anamnesis Examen físico Estudios complementarios: Laboratorio → coagulopatía, anemia, uremia (provoca disfunción plaquetaria – empeora coagulopatia) Radiografía de tórax frente y perfil ECG y Ecocardiograma → si creemos que la causa es cardiológica (soplo de estenosis mitral, choque de punta desplazada, semiología de insuficiencia cardíaca) Tomografía de tórax Broncoscopia → fines diagnósticos y terapeuticos Angiografía pulmonar Evaluación de hemoptisis no amenazante 1) Paciente con hemoptisis y radiografía de tórax normal 5-10% pueden tener cáncer 70% de las bronquiectasias no se ven en Rx de tórax Hemoptisis mínima con sospecha de causa infecciosa y es no recurrente → conducta expectante Hemoptisis franca sin causa benigna evidente descartar neoplasia y embolia de pulmón Solicitar: Tomografía con contraste si pienso que tiene cáncer Tomografía de alta resolución si pienso que tiene bronquiectasias Angiotomografia si pienso que tiene embolia de pulmón Broncoscopia si corresponde (enfermedad de Dieulafoy o Sarcoma de Kaposi) 2) Paciente con hemoptisis y radiografia sugestiva de cáncer de pulmón TAC de tórax con contraste endovenoso y cortes de abdomen superior para ver metástasis Broncocospia 3) Paciente con hemoptisis y radiografía con múltiples nódulos pulmonares con o sin cavitación Confirmar: Causa infecciosa (neumonía necrotizante, TBC, micosis profundas) Causa tumoral (MTS, linfoma) Causa inflamatoria (GPA, sarcoidosis) Tomogafia Broncoscopia o punciónguiada por TAC 4) Paciente con hemoptisis y radiografia con infiltrado alveolar Confirmar: Causa inflamatoria, vascular, toxica, infecciosa o tumoral Segunda imagen: infiltrado “en alas de mariposa” característico de edema agudo de pulmón hipertensivo Tomografía de tórax Broncoscopia Ecocardiograma Evaluación de hemoptisis amenazante Anamnesis Examen físico Laboratorio al menos con hemograma, coagulograma y EAB, grupo y factor Imagen Asegurar oxigenación y ventilación Colocar al paciente en decúbito del lado que sangra Colocar vía Adecuar sostén hemodinamico Corregir coagulopatia Broncoscopia diagnostica Angiotomografia de pulmón diagnostica y terapéutica Cirugía Neuropatías intersticiales Enfermedades difusas del parénquima respiratorio En su fisiopatogenia está implicado el tejido intersticial Etiología: Infecciones virales, bacterianas y fúngicas Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (ARDS) – SIRS Fibrosis pulmonar idiopática (fumadores) Neumonitis intersticial descamativa (fumadores) Neumonitis por hipersensibilidad – alveolitis alérgica extrínseca Colagenopatias, esclerodermia, lupus eritematoso, artritis reumatoidea, dermatomiositis, polimiositis Vasculitis granulomatosas, Wegener, Churg Strauss Neumoconiosis, asbestosis, silicosis, bagasosis, enfermedades ocupacionales Neumonitis por fármacos Sarcoidosis Neumonitis actínica Linfagitis carcinomatosa Solo en el 35% de los casos es posible identificar el agente causal Fisiopatogenia: 1) Daño epitelial y apoptosis alveolar con pérdida de arquitectura pulmonar e interrupción de la membrana basal 2) Fase fibroproliferativa ↑TGF-β que se activa por integrinas y recluta fibroblastos que se diferencian en miofibroblastos resistentes a la apoptosis y establecen una matriz de colágeno Cambio en la vasculatura ↓vasos sanguíneos y neoangiogenesis impulsada por VEGF y PDGF Manifestaciones clínicas: Disnea Tos seca Rales o estertores crepitantes de fin de inspiración (crackles – velcro) Hipocratismo digital – dedos en palillo de tambor – clubbing (50%) Estudios: Rx de frente y perfil TAC de alta resolución-helicoidal Fibrobroncoscopia Lavado broncoalveolar (BAL) Biopsia transbroquial Biopsia pulmonar abierta (excepcional) Complementarios: Gases en sangre arterial Estudio funcional respiratorio – curvas de flujo volumen Test de difusión de monóxido de carbono (DLco) Serología Fibrosis pulmonar idiopática (IPF) Neumonía intersticial usual (UIP) Neumonia intersticial descamativa Neumonía intersticial Bronquiolitis respiratoria Engrosamiento relativamente uniforme centrado en los bronquiolos de los tabiques alveolares con acumulo de macrofagos intraalveolares cargados de pigmento Neumonia intersticial aguda (Hamman Rich) Daño alveolar difuso sincronico con la respuesta fibroproliferativa Inflamación Neumonia intersticial inespecifica (NSIP) Inflamación prominente Infiltrados mononucleares densos Fibrosis difusa e inespecífica Bronquiolitis obliteramente con neumonia organizada (BONO) Inflamación peribronquiolar con neumonía en organización Patrones más comunes: IPF/UIP: quistes en panal de abeja NSIP: opacidades en vidrio esmerilado Patrón de vidrio esmerilado Opacidad que no borra los vasos pulmonares asociados Es causado por el engrosamiento de la pared alveolar con lleno parcial del espacio aéreo Granulación fina Opacidad o aumento de la atenuación difusa o parcheada con preservación de los márgenes broncovasculares Es menos opaca que la consolidación Es causada por el llenado parcial del espacio aéreo, engrosamiento intersticial (debido a liquido, células o fibrosis), colapso parcial de los alveolos, aumento del volumen de sangre capilar o una combinación de ellos. El factor común es el desplazamiento parcial de aire. Panal de abejas Patrón reticular con bronquiectasias por tracción en la TAC sugiere un proceso fibrotico predominante y la imagen de Vidrio esmerilado sin patrón reticular indica más un proceso inflamatorio Neumonía intersticial aguda – Síndrome de Hamman Rich Forma rara y fulminante de injuria pulmonar aguda Similar al distres respiratorio de adulto No se asocia con tabaquismo Fase aguda exudativa / Fase proliferativa de organización / Cicatriz fibrosa Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SIRS – ARDS) Enfermedad de membrana hialina del adulto Atelectasia congestiva Síndrome de pulmón hemorrágico Pulmón de shock Pulmón húmedo Edema de pulmón no cardiogénico Fibrosis pulmonar idiopática Alveolitis fibrosante criptogénica – Neumonia intersticial fibrosante crónica Adultos > 50 años Lleva dos años el diagnostico Episodios repetidos de injuria aguda – respuesta inflamatoria helper 2 75% fumadores Densa fibrosis con predilección subpleural con colapso y obliteración de los espacios alveolares (cicatrizal: panal de abejas) altera con focos de fibroblastos y miofibroblastos (inflamación activa minima) que forman nodulos de células en huso “spindle cells” alineadas contra la matriz extracelular Criterios diagnosticos para una neumonitis intersticial usual patrón en la TAC de alta resolución: 1) Subpleural, predominio basal (flechas rojas - UIP) 2) Anormalidad reticular (flecha azul) 3) Panal con o sin bronquiectasia de tracción (flecha amarilla – IPF) Mutaciones de los genes Longitud de los telomeros complejo telomerasa TERT, TERC, TFR-1 y DKC (disqueratosis congénita) Disfunción mucociliar en la vía distal Disregulación en exceso de MUC5b diluye al surfactante, llena los quistes y exige a los alveolocitos tipo 2 a una constante regeneración que no pueden mantener por senescencia (acortamiento del telomero) y se favorece el fenotipo secretor de factores de crecimiento que estimula fibrogenesis, proliferación del fibroblasto, miofibroblastos y transición epitelio-mesenquimal Tanto en EPOC como en la FPI se propone un esquema patogénico común que reúne una senescencia celular acelerada determinada por un paradigma “de dos golpes” (predisposición genética a la senescencia celular + humo de tabaco) determina una regeneración del parénquima pulmonar comprometida después del daño. Fibrosis y EPOC “distintos cuernos del mismo diablo” TGF-β → transición epitelio mesenquimal Células epiteliales se transforman en células mesenquimales Perdida de cadherinas, se pierden las empalizadas y las células pasan a ser solitarias. También se ven en las metástasis. Neumonitis intersticial descamativa Bronquiolitis respiratoria asociada a neumopatia intersticial Engrosamiento relativamente uniforme centrado en los bronquiolos de los tabiques alveolares con acumulo de macrofagos intraalveolares cargados con pigmento. Los focos de fibroblastos son escasos. El panal de abejas es un componente menor Hay hiperplasia de los neumonocitos tipo II Las células descamadas son macrofagos Enfermedades intersticiales asociadas al tabaco Patrón restrictivo, no obstructivo 20% enfermedades ocupacionales Responde bien a corticoides. Granuloma eosinofílico Histiocitosis pulmonar de células de Langerhans (dendríticas) Enfermedad intersticial quística y simétrica Fibrosis reticulonodular – escaras estelares como un pulpo – panal de abejas de origen bronquiolar Afecta los lobulos superiores y respeta las bases pulmonares Asociación con cigarrillo/ Lesiones óseas / Diabetes insípida Glucoproteina del tabaco inhibe la producción de IL-2 por los linfocitos que no pueden detener a los histiocitos Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BONO) Tapones o pólipos intraalveolares de tejido conectivo Granulación, fibroblastos, miofibroblastos y macrofagos espumosos entremezclados con tejido conectivo laxo (colágeno) que se introducen en los sacos alveolares desde los bronquiolos. Patrón restrictivo más queobstructivo. Sin panal de abejas 1) Criptogenica 2) Secundaria Inflamación peribronquiolar periférica en zonas bajas Infiltrados reticulonodulares difusos Consolidación del espacio aéreo Causas: Virosis (VSR, adenovirus) Legionella Vasculitis colagenas (AR, LES) Inhalación caustica Trasplante de médula ósea y de corazón Aspiración crónica de pulmón Radioterapia del cáncer de mama Neumopatias intersticiales asociadas a colagenopatias LES Lupus: patrón intersticial fibrotico con imagen de vidrio esmerilado Neumonía lupica aguda: patrón de consolidación del espacio aéreo (derecha) y vidrio esmerilado (izquierda) El compromiso pleural es el más frecuente. Lesiones agudas: hemorragia, edema y neumonitis Solo el 4% tiene neumonitis intersticial difusa Netosis: redes de neutrófilos. Artritis reumatoidea Imágenes de vidrio esmerilado y consolidación de distribución subpleural y peribroncovascular Daño alveolar difuso en fase de organización y engrosamiento por proliferación fibroblastica intersticial difusa + infiltrado de mononucleares Esclerodermia Neumopatia intersticial inespecífica con imágenes de vidrio esmerilado + bronquiectasias por tracción Neumonía intersticial usual con imágenes de vidrio esmerilado + panal de abejas La fibrosis intersticial ocurre en el 80% de los pacientes ya sea en forma difusa o limitada Ausencia de telocitos Neumopatia intersticial linfomatoidea idiopática Solo es frecuente en niños con HIV Infiltración predominante de linfocitos B, T, células plasmáticas en el intersticio pulmonar y alveolos. Se asocia con síndrome de Sjogren, SIDA en niños, tiroiditis autoinmune, LES. 30% desarrolla enfermedad terminal con panal de abeja y bronquiectasias (infecciones) Síndrome combinado de fibrosis y enfisema Se caracteriza por disnea, enfisema en el lóbulo superior y fibrosis en el lóbulo inferior. Se complica con hipertensión pulmonar, lesión pulmonar aguda y cáncer de pulmón. El síndrome ocurre típicamente en hombres fumadores y la mortalidad se asocia con el grado de hipertensión pulmonar. Neumonitis por hipersensibilidad – Alveolitis alérgica extrínseca Pulmón del granjero, del cuidado de aves, de los aires acondicionados. Forma aguda: 4-6 horas post exposición antigénica intensa y breve. Tos, fiebre, escalosfrios, mialgias, malestar general y disnea sin sibilancias Forma subaguda: más común. Tras exposición a largo plazo y en bajas dosis. Síntomas insidiosis (semejan bronquitis crónica): anorexia, astenia, pérdida de peso, tos más o menos productiva y disnea de esfuerzo Forma crónica (fibrosis irreversible) Tos y disnea progresiva de esfuerzo, insuficiencia respiratoria, puede dar síndrome combinado de fibrosis y enisema Afectación sistémica: mialgias, artralgias y fiebre Bagazosis: caña de azucar Bisinosis: neumonitis alérgica a una bacteria presente en las fibras del algodón. Beriliosis: simula sarcoidosis pero sin ganglios hiliares Neumocistosis Quistes solo en inmunocomprometidos Compromiso intersticial bilateral, predominio perihiliar y basal Compromiso intersticial con opacidades tipo vidrio esmerilado, asociado a imágenes quísticas en ambos hemitorax, predominantes en lobulos superiores (HIV) Por pneumocistis jiroveci Neumonitis por citomegalovirus Herpes 5 En HIV+, trasplantados Síndrome mononucleosico y de hepatitis Histoplasmosis Histoplasma capsulatum Imita imagen miliar de tuberculosis HIV Proteinosis alveolar Acumulo de surfactante que no puede ser removido porque fallan los macrofagos No responden a GM-CSF (factor estimulante de colonias) Neumonitis por drogas Amiodarona Bleomicina Melfalan Nitrofurantoina Sarcoidosis Tiene ganglios Afecta los lobulos superiores y puede respetar los inferiores Da neumocistosis en lobulos superiores Pueden preservarse los volúmenes pulmonares Nódulos de coalescencia y fibrosis En los estadios finales linfadenopatias Hipersensibilidad Th1 Exámenes invasivos: Lavado broncoalveolar Catéter telescopado protegido – cepillado bronquial Biopsia pulmonar transbronquial Biopsia pulmonar por torascopia Cáncer de pulmón Primera causa de mortalidad global por cáncer en el varón. 95% son fumadores o ex fumadores En los no fumadores se combinan factores genéticos, exposición al gas radón, amianto/asbesto, contaminación atmosférica y humo secundario en el fumador pasivo. En el momento del diagnóstico <20% tienen extensión localizada, 25% tienen extensión a ganglios linfáticos y 55% tienen metástasis a distancia Factores de riesgo: Tabaquismo Exposición pasiva a humo de tabaco Antecedentes familiares de cáncer de pulmón Exposición a radioterapia sobre mama o tórax Exposición a amianto, cromo, níquel, arsénico, radón, hollín o alquitran en el lugar de trabajo Contaminación del aire ambiental HIV Uso de complementos de beta caroteno en el fumador empedernido Genéticos Pack year 20 cigarrillos = 1 paquete por día y por año = 1 pack year 20cigarrillos/día/año = heavy smoker 30pack/year = hacer screening para cáncer de pulmón Síndrome clínico pulmonar: Asintomático: hallazgo Rx chequeo, estudios de screening Pérdida de peso Astenia Tos seca Dolor torácico (pleural) Pérdida de apetito (hiporexia – anorexia) Tos productiva Expectoración hemoptoica Hemoptisis Síndrome clínico extrapulmonar (metástasis) Ganglios linfáticos mediastinales Obstrucción de vena cava superior – edema en esclavina Taponamiento pericardico – adiastolia Disfonía (nervio recurrente) Estridor traqueal Disfagia por compresión esofágica Parálisis del hemidiafragma (frénico) Síndrome de Claude-Bernard-Horner (disminución de hendidura palpeblra, miosis y anhidrosis facial) Hígado → ictericia Huesos → fracturas patológicas Glándulas suprarrenales → síndrome de Adisson Cerebro → hipertensión endocraneana, edema vasogénico Compresión de la médula espinal (parapesia) Síndrome clínico paraneoplásico: Carcinoma de células pequeñas Hipercalcemia Síndrome de Eaton-Lambert Sindrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética Síndrome de ACTH ectópica → Cushing Degeneración cerebelosa subaguda (ataxia) Neuropatía sensorial subaguda Encefalopatía límbica (autoanticuerpos Anti-Hu, anti-Yo → confusión, cambios en estado de ánimo, alucinaciones, deterioro de la memoria a corto plazo y crisis convulsivas. Topografía: Predomina la localización en el pulmón derecho, en los lobulos superiores y en el segmento anterior (“arriba, adelante y a la derecha”) También puede presentarse en lobulos inferiores, lóbulo medio y lingula y ápex pulmonar (tumor de Pancoast-Tobias) Cáncer de pulmón central → bronquios principales, lobares y segmentarios. Variedades epidermoide y carcinoma indiferenciado de células pequeñas. Cáncer de pulmón periférico → a partir de bronquios de 5ta generación. Clinica extrabronquial. No accesibles con broncoscopio. Ej: adenocarcinoma Estadificación: T1: Nódulo < 3cm T2: 3-7cm. Si obstruyen dan atelectasia T3: >7cm. Puede dar atelectasia de todo el pulmón, invadir el nervio frénico y la pleura. T4: invasivos. Llegan a mediastino, cuerpos de vertebras. Nodulo pulmonar 10-23% en estudios de screening Área de aumento de atenuación, redondeada u oval, <3cm de diámetro, rodeada de parénquima bien ventilado y que no se asocia a atelectasias, engrosamiento hiliar o derrame pleural. Sólidos: producen colapso del espacio aéreo, que impide ver las estructuras subyacentes del parénquima pulmonar normal Semisólidos: no oculta ni impide ver los vasos subyacentes. Mayor probabilidad de malignidad - adenocarcinomas Bajo riesgo Intermedio Alto riesgo Tamaño < 1,5cm 1,5 –
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