Apuntes antiarritmicos

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Dr.Basilio Saucedo 
Reguladores del ritmo cardiaco 
 
Definición: Son sustancias que se caracterizan por suprimir o prevenir las alteraciones del ritmo cardiaco a concentraciones a las 
que no ejercen efectos adversos sobre el latido sinusal normalmente propagado 
El ritmo cardiaco normal es de 60 – 100 latidos x min. (por debajo es bradiarritmias y por encima es taquiarritmias) 
 
Causas de las arritmias 
En general, las arritmias son secundarias a otros trastornos cardiovasculares primarios, independientemente de la causa principal, 
las arritmias ocurren por tres mecanismos básicos: 
✓ Alteración de la frecuencia cardíaca (origen sinusal o no), 
✓ Aparición de focos de excitación anómalos diferentes del nodo sinusal (auriculares o ventriculares) o 
✓ Alteraciones de la conducción de la transmisión del impulso (pueden ser bloqueos del impulso o puede haber la presencia 
de vías anómalas de conducción). 
 
 
 Fase 1 Fase 2 
 
 
 
 Fase 3 
Fase 0 
 
 Fase 4 
 
 
 
 
Fase 0: entrada de Na, despolarización rápida. 
Fase 1: salida de K, repolarizacion rápida. 
Fase 2: entrada de Ca, meseta. 
Fase 3: salida de K, repolarizacion. 
Fase 4: restauración del equilibrio Na/K 
 
ECG 
Onda P: representa la despolarización de las aurículas. La 
ausencia indica que el impulso no se está generando en el 
nodo sinusal. 
Complejo QRS: corresponde a la despolarización ventricular, 
e indica el tiempo de conducción ventricular. 
Onda T: representa la repolarizacion ventricular. 
Intervalo P-R: indica el tiempo de conducción A-V. 
Intervalo Q-T: indica el tiempo de duración del potencial de 
acción ventricular (despolarización y repolarizacion). 
 
 
 
Clasificación de los fármacos antiarrítmicos 
 
Grupo I: Bloqueadores de canales de Na 
a) Quinidina , Procainamida (alargan la repolarización) 
b) Lidocaina , Mexiletina (acortan la repolarización) 
c) Propafenona , Flecainida (sin cambios) 
 
Grupo II: Bloqueadores β adrenérgicos. 
- No selectivos: alprenolol, carteolol, propranolol, timolol, etc. 
- Selectivos: acebutolol, atenolol, betaxolol, celiprolol, esmolol, etc. 
- Alfa y Beta bloqueantes: carvedilol 
 
Grupo III: Prolongan la duración del potencial de acción (repolarización) 
- Amiodarona, Sotalol, Dofetilida, Ibutilida, dronedarona. 
 
Grupo IV: Bloqueadores canales de Ca tipo L 
- Verapamilo, Diltiazem 
 
Otros – Adenosina – Atropina – Magnesio – Digitálicos 
 
 
 
FARMACOS DEL GRUPO I 
 
Mecanismo general de acción: 
 
• Estos fármacos se unen a la subunidad alfa del canal de Na, y bloquean el paso de Na* a su través. 
• Como consecuencia, disminuyen la excitabilidad y la velocidad de conducción intracardiaca (ensanchan el QRS). 
• Son batmotropico, cronotropico y dromotrópico negativos. 
• Los del grupo Ia y Ic actúan sobre el canal abierto de Na. 
• Los del grupo Ib actúan sobre el canal inactivo de Na. 
 
 Quinidina 
 
La quinidina es el prototipo del grupo. Farmacodinamia Actúa inhibiendo la fase 4 de despolarización. Deprime la 
frecuencia de los marcapasos, la excitabilidad y la conducción en el tejido despolarizado. También repolariza de 
manera lenta y prolonga la duración del potencial de acción. 
Dr.Basilio Saucedo 
Farmacocinética : La quinidina se administra por vía oral y rara vez por vía parenteral debido al riesgo de 
hipotensión. Después de su administración oral se absorbe muy rápido en el tubo digestivo. Se une a las proteínas 
plasmáticas en 50 a 80%, y tiene una vida media de 5 a 7 horas. Es metabolizada en el hígado y eliminada por vía 
renal en 20% sin cambio. 
 Indicaciones: En general es útil para el tratamiento de cualquier forma de arritmia, pero sus principales 
indicaciones son arritmias auriculares, extrasístoles auriculares, fibrilación y flúter auricular, extrasístoles 
ventriculares y taquicardia ventricular. 
Reacciones adversas: Los efectos colaterales se presentan en 30% de los pacientes. Los principales son alteraciones 
gastrointestinales: náuseas, vómito, diarrea; visión borrosa, confusión, vértigo, cefalea, trombocitopenia y anemia. 
De 1 a 5% de los pacientes que reciben quinidina presenta un síndrome llamado síncope por quinidina o quininismo 
que se manif esta por episodios de desmayo, mareo y zumbidos ligeros y recurrentes en los oídos. 
Contraindicaciones: Bloqueo AV de segundo o tercer grado. 
 
 Procainamida 
Farmacodinamia: Suprime el automatismo miocárdico, disminuye la excitabilidad tanto en diástole como en el 
periodo refractario relativo. Reduce la velocidad de conducción en aurículas, ventrículos y el sistema de His-Purkinje 
 
Farmacocinética: Se administra por vía oral o parenteral y es bien absorbida en el tubo digestivo. Su vida media es 
de 3 a 5 horas. Es metabolizada en el hígado, el principal metabolito es la N-acetilprocainamida. El fármaco es 
eliminado por vía renal. 
 
Indicaciónes: Se utiliza por lo regular para el tratamiento de taquicardias ventriculares, arritmias supraventriculares 
y extrasístoles ventriculares. Se utiliza preferentemente por vía oral. 
 
Reacciones adversas: Son similares a las de la quinidina y se presentan hasta en 33% de los pacientes. Un 60% de los 
pacientes desarrolla anticuerpos antinucleares y, de ellos, 20% presentan un síndrome similar al lupus eritematoso 
con artralgias y artritis. Otros efectos adversos son náuseas, diarrea, exantema, pericarditis, fiebre, hepatomegalia; 
son reversibles con la suspensión del medicamento. 
Contraindicaciones: El fármaco está contraindicado en caso de insuficiencia renal grave y miastenia. 
 
 Lidocaina 
 
Es un anestésico local del tipo amida que presenta una alta afinidad por el estado inactivo del canal de Na (fase 2) acortando la 
duración del potencial de acción ventricular (intervalo Q-T). 
Es de elección en el tratamiento de las taquiarritmias ventriculares graves (extrasístole o fibrilación ventricular) 
 
Farmacodinamia: 
• No tiene acción sobre las aurículas, tampoco sobre ventrículos sanos. No modifica frecuencia sinusal (por esta razón se la 
utiliza para arritmias ventriculares) 
• Suprime automatismo de sistema His-Purkinje y otros automatismos anormales 
• En ventrículo isquémico, predomina canal Na inactivo (↑afinidad de lidocaina), por esta razón deprime excitabilidad y 
velocidad de conducción de ventriculo anormal. 
• En ventrículo normal acorta la duración de potencial de acción y periodo refractario de sist. Purkinje (debido a esto se impide 
reentrada ventricular). 
• A dosis terapéutica apenas modifica la presión arterial, volumen minuto, Inotropismo, pero a dosis alta produce bradicardia, 
hipotensión, inotropismo (-) y disminución del volumen minuto. 
• Parametros ECG: Deprime el intervalo QT (acorta). Aumenta el PR ventricular 
 
Farmacocinética 
• Absorción buena por VO pero con gran efecto de primer paso hepático por lo que no se utiliza por esta vía. 
• Biodisponibilidad 30%. Union proteica 50% 
• La vía de elección es la IV, alcanzándose concentraciones plasmáticas eficaces en 5 min. Se administra en bolo seguido de 
infusión continua. 
• Metabolización hepática rápida a monoetilglicilxilidina activa y glicinexilidida. 
• Eliminación renal. 
• Vida media: 2hs. 
 
Indicaciones 
• Es el fármaco de elección en el tratamiento de taquicardia y fibrilación ventricular asociadas a infarto de miocardio 
• Cateterismo cardíaco 
• Cardioversión o cirugía cardiaca. 
• Durante la intoxicación digitálica puesto que no deprime la contractilidad del miocardio ni la conducción AV. 
 
Contraindicaciones: Alergia conocida, epilepsia, hepatopatías graves, bradicardia, hipotensión,bloqueo AV avanzado. 
Dr.Basilio Saucedo 
 
Reacciones Adversas 
Neurológicas: Vértigo, euforia, disartria, nerviosismo, parestesias, temblor, visión borrosa, diplopía, nistagmo, ataxia, confusión 
mental, depresión respiratoria y a grandes dosis convulsiones. 
Digestivas: Náuseas y vómitos. 
Cardiovasculares: depresión de la contractilidad (inotropismo -), bradicardia, bloqueo AV, hipotensión, ensanchamiento QRS. 
 
 Mexiletina 
 
Farmacodinamia: igual a Lidocaína pero por VO o EV 
 
Farmacocinética: 
• VO buena absorción, con niveles plasmáticos máximos en 2 hrs. 
• UP 80 %. - Metab hep. 90 %. 
• Eliminación máxima por riñón en 8-12 hrs, aumentada en IH, IC. Facilitada en orina acida. 
 
Indicaciones: profilaxis y tto de taquiarritmias ventriculares - post Infarto de miocardio. 
 
Contraindicaciones: hepatopatía grave, bradicardia, hipotensión, Bloqueo AV avanzado sin marcapaso. 
 
Efectos colaterales: 
• Digestivas: náuseas, dispepsia (20%). 
• Neurológico: temblor 
• Cardiovasculares: iguales a Lidocaína. 
 
Interacciones: aceleran su biotransformacion: fenitoina, rifampicina. Aumenta la concentración de teofilina. 
 
 
1) Propafenona 
 
Fármaco sintético que presenta afinidad por el estado abierto del canal de Na+, y también inhibe corrientes de salida de K además 
de bloquear los receptores β adrenérgicos cardiacos. 
 
Farmacodinamia: Es un antiarrítmico de amplio espectro, para arritmias auriculares y ventriculares. Pero no es de 1ra elección. 
• Cumple las acciones de los 4 grupos 
✓ bloquea los canales de entrada de Na (Ic) 
✓ bloqueante beta debil (II) 
✓ bloquea la salida de K (III) 
✓ bloquea entrada de Ca (IV) 
• Disminuye excitabilidad y vel. cond. de cel. auriculares y ventriculares (por esta razón se la utiliza para arritmias supravent y 
ventriculares) 
• En el ventrículo predomina acción sobre fibras Purkinje (disparidad relativa a otros miocitos), por esta razón facilita la 
aparición de arritmias por reentrada, por eso no es de primera elección. 
• Disminuye velecidad de conducción y prolonga periodo refractario de nAV (utilidad en arritmias supraventriculares) 
 
Farmacocinética: 
• Buena absorción por VO, pero su biodisponibilidad es baja (efecto de primer paso hepático). Su acción aparece al cabo de 
30min y se prolonga durante 8 horas. 
• Por vía IV su efecto es inmediato y se prolonga por 2 horas. 
• VM: 5-6 horas, en metabolizadores lentos alcanza 15-17 horas. 
 
Indicaciones 
• Arritmias ventriculares - Fluter o fibrilación auricular 
• En especial arritmias ventriculares sostenidas de alto riesgo, en pacientes sin cardiopatía estructural asociada. 
 
Reacciones Adversas 
Digestivas: Anorexias, nauseas, sensación de plenitud, sabor metálico o ictericia colestásica. 
Neurológicas: mareos, temblor, nerviosismo, parestesias y visión borrosa. 
Cardiovasculares: hipotensión, bradicardia, bloqueos AV e intraventriculares y taquiarritmias ventriculares 
 
 Flecainida 
 
Farmacodinamia: La flecainida disminuye al máximo la fase del potencial de acción, así como la velocidad de 
conducción, aumentando la duración del complejo QRS. 
 Farmacocinética: Se administra por vía oral y es absorbida en su totalidad en el tubo digestivo. Su vida media es de 
20 horas y se elimina en 90% por vía renal. 
 Indicación: La flecainida se emplea de manera principal para el control de las arritmias supraventriculares. También 
se utiliza en las arritmias relacionadas con el síndrome de Wolf -Parkinson-White. 
Dr.Basilio Saucedo 
Reacciones adversas: La administración del medicamento puede ocasionar alteraciones visuales, cefalea, náuseas, 
fatiga, palpitaciones y dolor precordial. También llega a ocasionar trastornos digestivos como estreñimiento, dolor 
abdominal y temblor. 
 Contraindicaciones: Trastornos de la conducción AV; insuficiencia cardiaca o renal. 
 
 
FARMACOS DEL GRUPO II 
 
-Mecanismo de acción: A este grupo pertenecen los β-bloqueantes, producen un bloqueo competitivo y reversible de las 
acciones que las catecolaminas ejercen a través de los receptores β-adrenérgicos. El prototipo es propanolol. 
Acciones de los β- bloqueantes 
✓ Disminuye la frecuencia cardiaca 
✓ Disminuye la contractilidad miocardica 
✓ Disminuye el nivel de renina 
✓ Disminuye el nivel de aldosterona 
✓ Disminuye la actividad adrenérgica del SNC 
 
FÁRMACOS DEL GRUPO III 
 
Mecanismo de acción: Prolongan la duración de los potenciales de acción y los períodos refractarios cardíacos a 
concentraciones en las que no modifican la velocidad de conducción intracardíaca. Ello permitiría suprimir las arritmias por 
reentrada. 
Reemplaza al grupo Ia, ya que también producen mismos efectos y son menos toxico. 
 
1) Amiodarona 
 
Origen: es sintetico derivado iodado benzofuránico. Análogo estructural de la hormona tiroidea. 
 
Propiedades Terapéuticas: Antiarrítmica, Vasodilatadora, Antianginosa. Es el antiarritmico mas utilizado. 
 
Mecanismo de acción: producir una prolongación de la duración del potencial de acción y, por lo tanto, del periodo refractario. 
La acción antiarrítmica de la amiodarona es múltiple, ya que bloquea diversas corrientes de salida de K+ (grupo III), el flujo de Na 
(grupo I) y el flujo de Ca (grupo IV), a altas dosis bloquea de forma no competitiva los α y β-adrenoreceptores (grupo II). 
Tambien es de amplio espectro que cubren las arritmias auriculares y ventriculares. 
 
Propiedades Farmacológicas: 
1. Antiarítmico: # En tratamientos agudos EV: - prolonga el periodo refractario 
 - deprime la velocidad de cond. AV (prolonga el PR) y de las vias acces (dromotrop -) 
 # En tratamiento crónico VO: - cronotropismo (-) 
 - prolonga la duración del potencial de acción y del periodo refractario (prolonga QT) 
 
 # Electrofisiológicamente: - Bloqueo de los canales de Na inactivado. 
 - Antag. no competitivo de los receptores alfa y beta 
 - Inhibe los canales del Ca. 
 
 # Eletrocardiográficos: - intervalo P-R aumenta (agudo EV) 
 - intervalo Q-T prolonga (cron. VO) 
 - H-V y QRS aumenta 
 
2. Cardiaco: inotropismo (-) leve por vía EV, poco por vía oral. 
3. Vascular: vasodilatación coronaria y periférica. 
4. Hormonal: inhibe la conversión periférica de la tiroxina en triyodotironina. (hipotiroidismo 5%, hipertiroidismo 2%) 
Sus efectos tardan 2-3 semanas en aparecer. 
 
Farmacocinética: 
• VO lenta (4 a 6 hrs). 
• Biodisponibilidad de 45% 
• Vida media: muy largo 28 a 110 días. 
• Concentración en miocardio: 10 a 50 
veces. 
• UP: 98%. 
• Metabolismo hepático (99%) 
• Eliminación: por la bilis y leche 
(25%). 
• Es inhibidor enzimático del 
metabolismo hepático. 
Dr.Basilio Saucedo 
 
Indicaciones: 
• Se emplea para la taquicardia auricular y ventricular: taquicardias, fibrilaciones, extrasístoles. 
• Sx de WPW: cuando la despolarización ocurre por vías accesorias. 
 
Efectos colaterales: 
• Náuseas, fibrosis pulmonar, neumonitis, microdepósito corneales de lipofuscina, 
• Neuropatía periférica, fotosensibilidad. Cefaléas, mareos, temblor.Alteraciones del sueño (insomnio, pesadillas). 
• Inhibición de la conversión de T4 en T3: hipo o hipertiroidismo 
• A dosis alta: hipotensión, bradicardia, bloqueo AV, insuficienciacardiaca, bloqueo intracardiaco, taquicardia ventriculares, torcida de puntas, hepatitis, cirrosis, 
 
Interacciones 
• Si se administra con BB, verapamilo, diltiazen producen mayor bradicardia, bloqueo, disfunción ventricular. 
• Evitar administrar con fármacos que prolongan QTc 
 
 FÁRMACOS DEL GRUPO IV 
 
-Corresponde a los bloqueantes de canales de calcio no dihidropiridinicos: diltiazem y verapamilo. 
 
Mecanismo de acción: fármacos bloqueantes de los canales de Ca dependientes de voltaje de tipo L. El verapamiio y el diitiazem presentan una alta afinidad por el estado 
inactivo y prolongan la reactivación del canal de Ca, por lo que el bloqueo es mayor a frecuencias cardíacas rápidas, ya que, en estas condiciones, los canales están más 
tiempo en estado inactivo y disminuye el intervalo diastólico. 
Esto explica por qué a concentraciones terapéuticas estos fármacos apenas modifican la conducción AV en ritmo sinusal, pero la deprimen en pacientes con taquicardias 
supraventriculares. 
OBS: Los canales de Ca tipo L presentan tres estados conformacionales: reposo, activo e inactivo. A potenciales comprendidos entre -50 y -30 mV se encuentran en estado 
de reposo. Se activan de forma transitoria cuando el potencial de membrana se despolariza por encima de -30 mV y, a continuación, se inactivan. 
 
El bloqueo desencadenado por los calcio-antagonistas presenta dos propiedades: 
a- uso-dependencia: cuantas más veces se abra el canal, mayor será el bloqueo, así con el diltiazem y el verapamilo se produce mayor bloqueo a frecuencias cardiacas más 
rápidas. 
b- voltaje-dependencia: mayor afinidad por las células musculares vasculares y por las células nodales, o sea producen vasodilatacion a concentraciones que apenas 
modifican la contractilidad miocárdica, la frecuencia cardiaca o cond AV. 
 
Efectos colaterales: Rubor facial, Cefalea, Taquicardia, Mareos, Estreñimiento, Edema maleolar 
 
OTROS 
 
 Adenosina 
 
Origen: nucleósido púrico endógeno. Muy difícil de encontrar por su alto costo. 
Dr.Basilio Saucedo 
 
Farmacodinamia: Antiarrítmico, específicamente para taquicardia paroxística supraventriculares. 
 
Mecanismo de acción: estimula receptores A1 cardíacos, activa una corriente de salida de K e inhibe la entrada de Ca estimulada por el AMPc. El resultado es la 
hiperpolarización del potencial de membrana de los nodos SA y AV e inhibe su actividad automática. En las células auriculares acortan la duración del potencial de acción. 
 
Efecto: 
• Regulación de la conducción intracardiaca. 
• Acción inotrópica y cronotrópica (-) 
• Acción sobre el tono vascular sistémico y coronario 
 
Farmacocinética: 
- Adm. EV, es captada por eritrocitos y celulas endoteliales. 
- VM menos de 10 seg. (EV en bolo) 
 
Efectos colaterales: 
Cefaleas, nauseas, enrojecimiento cutáneo, opresión torácica, bradicardia, asistolia, bloqueo AV completo, broncoespasmo en asmáticos. 
 
Contraindicaciones: Asma, enfermedad del nodo del seno, bloqueo AV 
 
Indicaciones: Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal y en la reentrada AV asociada a un sindrome de WPW. 
 
 Atropina 
 
• Es de origen natural que tiene como mecanismo de acción competir con la acetilcolina en el receptor muscarínico 
• Bloquea los receptores muscarínicos-M2 en las células de los nódulos SA y AV. Como consecuenda, aumenta la frecuenda sinusal y acorta el período refractario, y 
acelera la veloddad de conducdón a través del nódulo AV. 
• A excepción de los demás antiarritmicos, este se utiliza en bradiarritmias. 
 
Farmacodinamia: antiespasmodico, antiarritmico. 
 
Farmacocinética: 
• Buena absorción VO (95%), también IM o EV. Pasa la BHE y placentaria. 
• Biodisponibilidad VO es de 10 a 48%. 
• VM: 2hrs. Se metaboliza en parte (25%), elim urin. 
 
Indicaciones 
• Se utiliza en padentes con bradicardia sintomática, acompañada de hipotensión arterial (p. ej. postinfarto de miocardio), bloqueo AV avanzado, ritmos idioventriculares 
lentos o asistolia. 
• Como antiarritmico, acción antivagal 
Dr.Basilio Saucedo 
• Como antídoto 
• Como antisecretora 
• Como premedicación anestésica, para disminuir las secreciones. 
 
Efectos colaterales: efectos anticolinergicos intensos 
 
Interacciones: con sicofarmacos, con gastrocineticos, antistaminicos H1 de primera generación, antidepresivos tricíclico