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Biológicas / Saúde

Estudiando Medicina

28/7/2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

Análisis de factores contribuyentes del síndrome
compartimental en cerdos de laboratorio (Sus scrofa):
Estudio de revisión.

TESIS
Que para obtener el título de
Médico Veterinario Zootecnista
P R E S E N T A
Regina de Jesús Bautista Carbajal

DIRECTOR DE TESIS
MVZ Félix Eduardo Tena Betancourt
Ciudad Universitaria, Cd. Mx. 2018

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

DEDICATORIA
Esta tesis se la dedico a mis padres Angela y Miguel, porque gracias a su cariño,
guía y apoyo he llegado a realizar uno de mis anhelos más grandes de mi vida, fruto
del inmenso apoyo, amor y confianza que en mí se depositó, con los cuales he
logrado terminar mis estudios profesionales que constituyen el legado más grande
que pudiera recibir, por lo cual les viviré eternamente agradecida. A mi hermana
Claudia principal cimiento para mi vida profesional y ser mi constante motivación. A
los Bautista Figueroa por darme palabras de ánimo y creer en mí. Igualmente, a las
familias Bautista Molar, Reyes Carbajal y Olivares Hernández por estar presentes
de manera incondicional a lo largo de todo este recorrido.
A mi mejor amiga desde la infancia, Brenda Martínez testigo de la realización de
este gran logro. A la Dra. Karla Olivares por aportar considerablemente a este
proyecto, te agradezco no solo por la ayuda brindada, sino por los buenos
momentos en los que convivimos.
A Dios por concederme la salud y la fortaleza, por iluminarme el camino y darme
voluntad en los momentos más difíciles y permitirme cumplir con éxito mi sueño más
anhelado.

II
AGRADECIMIENTOS
A mis amigos: Rosa, Aura, Itzel, Ana, Mel, Mario, Dani, Diana, Amaury, Amaranta,
a mis niños Cynthia, Maya y Texis por pasar a mi lado los momentos de mi vida
universitaria, quienes sin esperar nada a cambio compartieron su conocimiento,
alegrías, tristezas y estar siempre en las buenas y en las malas, jamás los olvidare.
Gabriela y Fernanda sin ustedes no existiría hoy esta tesis y no existiría esta amistad
que tenemos, entre risas además de bromas hemos culminado con éxito este gran
proyecto, gracias siempre por su apoyo.
A mis maestros de carrera en especial: Dr. Agustín Bobadilla, el mejor profesor que
he tenido, ha sido usted una persona con mucho talento y verdadera pasión por la
enseñanza siempre estaré agradecida por haber sido su alumna. Dr. Javier García
de la Peña, gracias por regalarme parte de su pasión por la medicina veterinaria y
Dra. Alejandra Mercadillo, porque nadie puede decir donde acaba su influencia en
un alumno, al final mi tesis fue en cerdos.
Gracias a la Facultad Mexicana de Medicina todas las facilidades otorgadas en
particular al personal del Servicio de Bioterio y Cirugía Experimental por su calidez
y disposición. A los Drs. Lukas Reipen y Gerardo Arroyo por su ayuda y
compañerismo que me brindaron día con día. Debo agradecer de manera especial
a la Directora Dra. María Guadalupe Castro Martínez por aceptarme como alumna
de licenciatura para capacitarme en este campo, por su apoyo y confianza en mi
trabajo, que ha sido un aporte invaluable.
III

Muy particularmente agradezco a mi asesor Dr. F. Eduardo Tena por ser un gran
veterinario, porque nunca escatimó esfuerzo además de tiempo para corregir y
mejorar este trabajo.
A mi querida ALMA MATER por haberme acogido estos años de estudio, en cuyas
aulas quedan solo recuerdos de sacrificio, esfuerzo y empeño.
A los animales de laboratorio, gracias a sus vidas que nos han dado tanto.

IV
ÍNDICE GENERAL
1. Resumen 1
2. Introducción 3
3. Revisión Sistemática 6
3.1 Antecedentes Históricos………………………………………………….……6
3.2 Conceptos Básicos y Definiciones………………………………..……….....7
3.3 Epidemiología………………………………..…………………………………9
3.4 Etiología………………….……………………………………………………..9
3.5 Fisiopatología del SCA……………….………………………………….…..10
3.6 Aparato urinario………………………….…………………………….….….10
3.7 Hígado y Sistema Digestivo……………………………………….………..11
3.8 Aparato Respiratorio…..……………………………………………….…….11
3.9 Aparato Cardiovascular……..………………………………………….……11
3.10 Sistema Nervioso……………………...…………………………….……...12
4. Análisis de la información 12
4.1 Presentación de los Casos…….………………..………………………..…12
4.2 Resultados Histológicos……………………………..………………………14
4.3 Discusión de los Casos……………………………..……………………….15
5. Conclusión 18
6. Referencias 21
7. Figuras 26
V
1

RESUMEN

BAUTISTA CARBAJAL REGINA DE JESÚS. Análisis de factores
contribuyentes del síndrome compartimental en cerdos de laboratorio
(Sus scrofa): estudio de revisión (bajo la dirección de: MVZ Félix
Eduardo Tena Betancourt)

El Síndrome Compartimental Abdominal (SCA) y la Hipertensión Intrabdominal
(HIA) son conocidos desde épocas tempranas de la medicina y vinculadas con
graves cambios orgánicos que ponen en riesgo la vida, tanto por la incapacidad
para reconocer su aparición clínica y la inadecuada alerta médica, siendo una serie
de eventos progresivos, culminando en una disfunción multiorgánica. El objetivo de
este trabajo fue investigar las diversas analogías morfofisiopatológicas que
caracterizan a esta condición en humano, así como correlacionarlas como base
diagnóstica contra dos casos clínicos espontáneos de SCA observados en cerdas
Yorkshire-Landrace de cinco meses de edad, que posterior a intervenciones
quirúrgicas muriesen con signos clínicos sugerentes de SCA. A la inspección clínica
inicial se observó eritema facial diseminado en ambos animales, que sufrieron
extensas hemorragias subconjuntivales y epistaxis; se encontró asimismo marcada
distensión abdominal con dehiscencia de la herida quirúrgica abdominal y
evisceración espontánea en ambos casos, además de presentar prolapso rectal de
1
2

apariencia necrótica. En la histopatología se mostraron cambios focales por la
naturaleza hiperaguda de ambos eventos, pero graves. Por último, dicho análisis de
revisión y la identificación de estos casos selectos del SCA fue complementado con
el estudio de los datos clínicos patognomónicos encontrados en la literatura
científica, incluyendo revistas de la especialidad, memorias de congresos, informes
técnicos y archivos electrónicos de información. Todo ello con la meta de conformar
un criterio de atención primaria preventivoen caso del cerdo como animal de
laboratorio en cirugía. Finalmente, esta investigación analógica ilustró cómo los
casos espontáneos de SCA, cumplieron con similitudes análogas de diagnóstico de
la misma patología humana, siendo una rareza que a nuestro juicio nunca se había
reportado como de ocurrencia espontanea en el cerdo.

INTRODUCCIÓN

Reconocido hace más de 150 años el impacto de la presión intraabdominal
(PIA) elevada y sus implicaciones fisiopatológicas [1], ha generado un interés
creciente durante los últimos años [2] “debido a que es una complicación frecuente
en pacientes graves ingresados en los servicios de cirugía, reanimación
postquirúrgica y unidades de cuidados intensivos (UCI)”. [3] La Hipertensión
Intraabdominal Aguda (HIA) ocurre bajo una serie de cambios fisiopatológicos
progresivos que comienzan con una alteración del flujo sanguíneo a nivel regional,
lo que resulta en aumento persistente de la PIA que es de tal magnitud que culmina
en falla orgánica múltiple que desencadena al Síndrome Compartimental Abdominal
(SCA).[1-14] La PIA es la presión que existe dentro de la cavidad abdominal en forma
estable, pero ésta varía con la respiración, aumentando durante la inspiración y
disminuyendo durante la exhalación. El valor normal de la PIA oscila entre el nivel
subatmosférico levemente aumentada por encima del “0” (2-5 mm Hg), sin ser
patológica en individuos obesos o embarazadas. [3,4]
La HIA y el SCA son patologías cada vez más prevalentes en el paciente crítico y
se relacionan con un aumento de la morbilidad y mortalidad. Su reconocimiento,
diagnóstico y tratamiento son necesarios para mejorar la supervivencia. [5]
Finalmente, el estudio y los trabajos científicos acerca de la PIA han aumentado
constantemente durante las últimas décadas, evolucionando de tal forma que en el
año 2004 se fundó la Sociedad Mundial del Síndrome Compartimental Abdominal
(World Society for Abdominal Compartment Syndrome) [5-6], en donde especialistas
de diferentes áreas involucradas en el diagnóstico y tratamiento de dicha patología,
2
4

crearon una serie de definiciones publicadas en 2006 [4,6-8]; esto fue fundamentado
en diversos trabajos experimentales en animales, en especial en el cerdo, un
modelo en el que se determinó que un incremento de la PIA inducía un serio
deterioro de la función pulmonar, cardiovascular con reducción concomitante en la
presión de perfusión renal y cerebral, entre otros hallazgos. [9]
Un modelo experimental como el cerdo de laboratorio (Sus scrofa), ofrece
ventajas y ciertas analogías anatómicas de utilidad para la enseñanza y la
investigación biomédica [10-11], y en su caso se ha usado para desarrollar
experimentalmente esta patología humana de forma controlada bajo estudios de
corta duración [11,12,13], aunque existen otros autores que tratando de llevar este
procedimiento hasta las ocho horas [10], lograron cercanamente inducir esta
patología humana.
Se destaca que algunos de estos experimentos se realizaron desconociendo con
exactitud las semejanzas y diferencias entre el modelo porcino y los humanos,
incluyendo su posible impacto, en especial en lo que se refiere a la compliance
(distensibilidad) arterial [1,9,12]; por otra parte, las guías de consenso se basan en
estudios unicéntricos, por lo que el grado de evidencia de las recomendaciones es
bajo. Algunos autores sugieren que se necesitan estudios multicéntricos para
conseguir mayor evidencia. [6]
El SCA constituye una patología grave de escasos reportes en la literatura, tanto en
humanos como en el cerdo de laboratorio (Sus scrofa), aunque es claro que pone
en riesgo la vida del modelo experimental o la persona, en especial derivado de una
inadecuada alerta médica de este síndrome y el propio reconocimiento temprano de
sus numerosos signos patognomónicos (hipercapnia, hipoxemia, oliguria) [3];
5

culminando con la muerte del individuo en minutos. [5,12,14] En este trabajo la
presencia espontánea y ocasional de mortalidad sobreaguda de cerdos, cursando
su período postoperatorio tardío y gozando de una aparente buena salud, fue
resultado de una abrupta elevación de PIA con evolución a SCA y mortalidad, lo que
nos instó al estudio y caracterización de las posibles causas de esta anormalidad,
su etiología y factores desencadenantes. La meta final de este análisis bibliográfico
en extenso fue mejorar el conocimiento clínico del médico veterinario en este
campo, e implementar un programa preventivo que diera certidumbre de bienestar
animal entre los cerdos intervenidos en el servicio. Se esperaría que, al término de
dicha investigación, la participación de un grupo multidisciplinario de médicos,
patólogos y veterinarios pueda concluir tanto los factores de riesgo como sus
efectos sistémicos determinantes para la aparición de esta rareza de alta
mortalidad.
Al investigar el tema se encontró que su ocurrencia espontánea en cerdos no había
sido reportada, mientras que ha sido descrito sólo en el caballo por su impacto a
través del cólico que presenta esta especie [15]; de este hallazgo se derivó el
conocimiento temprano de reportes experimentalmente inducidos en dicha especie,
lo que sirvió de base para indagar sobre este síndrome análogo humano, ya que los
cerdos son cada vez más utilizados como modelo experimental y como animal de
compañía. Finalmente, la meta de esta tesis es describir los aspectos
anatomofisiopatológicos del SCA en cerdos de laboratorio (Sus scrofa), a través de
un estudio comparativo de esta rareza clínica nunca reportada en forma espontánea
en este modelo experimental, de analogías humanas bien conocidas. [16] Se piensa
que esta contribución permitirá tanto a investigadores como clínicos veterinarios,
6

disponer de un elemento de referencia adicional preventivo que les permita
comprender la relevancia del síndrome e implementar medidas clínicas
descompresivas urgentes para salvaguardar la integridad del paciente.
REVISIÓN SISTEMÁTICA

3.1 Antecedentes históricos.

La historia de la PIA comienza en 1851, cuando tempranamente se constató que al
realizar un esfuerzo espiratorio extremo se producía una pérdida del pulso arterial,
vislumbrando desde esta época la importancia de conocer la naturaleza y magnitud
de las presiones contenidas en la cavidad abdominal (CA). [4] Con ello, Marey
documentó la función respiratoria en 1863 y Brauné en 1865, quien describió por
primera vez las variaciones de la PIA humana realizando dichas mediciones usando
un balón intrarrectal; posteriormente, Burt en 1870 analizó los efectos perjudiciales
de la PIA sobre la función renal, mientras que Went en 1876 describió la relación
entre la PIA y el flujo de orina, lo que lo llevó a postular que a mayor presión
abdominal menor producción de orina. [17]
Quincke demostró en 1878 que al aumentar la PIA disminuía el retorno
venoso al corazón, mientras que Henricius comprobó por primera vez en 1890 que
una PIA muy elevada impedía la respiración y ocasionaba la muerte del modelo
animal; cabe mencionar además que existía una teoría que se mantuvo hasta 1911
que refería que una PIA elevada solo causaba problemas en el sistema respiratorio.
En dicho sentido, Emerson confirmó los experimentos antes mencionados, pero
desechó dicha teoría empleando otros modelos animales como el gato, perro y
3
7

conejo, concluyendo entre otras cosas que la PIA era ligeramente mayor que la
atmosférica (1-5 mm Hg), que la presión abdominal es igual en cualquier punto del
abdomen en que se mida y que la contracción del diafragma era la causa principal
de aumento de la presión durante la inspiración. De manera adicional concluyó que
la relajación muscular abdominal inducida, producía una caída de la presión
abdominala 0 y que el aumento de la PIA provocaba falla cardíaca y finalmente
paro cardiaco. [17]
Derivado de todas estas experiencias previas, en 1913 Went fue el primer
investigador en el mundo en asignar una denominación para esta patología a la que
llamó “síndrome de hipertensión intraabdominal”.[6,17]Sumado a ello, en 1923,
Thorington y Schmidt realizaron la primera descompresión abdominal, demostrando
que esto restauraba la producción urinaria. [1,17] Asimismo, en 1948 Gross fue el
primero en describir una técnica de reparación abdominal escalonada [18], siendo
pionero en estandarizar el tratamiento del síndrome de hipertensión intraabdominal.
[19] Por otro lado, la introducción de procedimientos laparoscópicos en la práctica
quirúrgica a finales de los ochentas permitió comprender aún mejor las
consecuencias orgánicas de la PIA a niveles cardiaco, pulmonar, gastrointestinal,
hepático, renal y sus efectos sobre la función cerebral. [1]
3.2 Conceptos Básicos y Definiciones.
Presión intraabdominal (PIA): Es considerada la fuerza expansiva que ejerce un
gas, un líquido o un sólido en la cavidad abdominal; está determinada por el índice
de masa corporal, la posición, la actividad muscular de la pared y la respiración. Su
valor es igual o menor a 12 mm Hg. [7]
8

Hipertensión intraabdominal (HIA): Es el aumento persistente o repetido, al
menos en tres ocasiones consecutivas con intervalos de cuatro a seis horas de la
PIA por encima de 12 mm Hg. De esto existen distintos grados: Grado I (PIA 12-15
mm Hg), Grado II (PIA 16-20 mm Hg), Grado III (PIA 21-25 mm Hg) y Grado IV
(PIA mayor a 25 mm Hg). [20-21]
Visto en forma integral sus implicaciones orgánicas, la CA constituye un espacio
anatómico cerrado parcialmente rígido (pelvis, columna vertebral, arcos costales),
al mismo tiempo parcialmente flexible (pared abdominal, diafragma) [22], por lo tanto,
sus paredes permiten tan solo una compliance limitada no lineal, que depende de
la rigidez del peritoneo y que junto con el retroperitoneo interactúan como
compartimentos cerrados, que responden ante cualquier cambio en el volumen de
su contenido. [1,5,7] Por lo anterior, el SCA se define como: la presencia de PIA ≥ 20
mm Hg con o sin presión de perfusión abdominal (PPA) < 60 mm Hg, registrada en
tres ocasiones entre una y seis horas, concomitante a la aparición de una o más
fallas orgánicas.
De acuerdo con datos recientes el SCA no define “grados” de afectación, dado que
constituye un fenómeno “todo o nada” por consiguiente, se clasifica en primario,
secundario y terciario o recurrente:
- SCA Primario: se caracteriza por la presencia de HIA, como resultado de una
causa intraabdominal (trauma penetrante, pancreatitis aguda, ruptura de aneurisma
aórtico-abdominal, peritonitis secundaria, fractura pélvica con sangrado,
hemoperitoneo, etc.), que requiere de cirugía inmediata o una intervención
intravascular. [4,20-21]
9

- SCA Secundario: se define como toda condición que determine un aumento de la
PIA y falla orgánica que no sea de causa abdominal. [4,20,21]
- SCA Terciario o recurrente: se desarrolla después de un procedimiento
quirúrgico o de tratamiento médico de un SCA primario o secundario
(persistencia de SCA después de laparotomía descompresiva). También se le llama
crónico o incluso “abierto”. [4,20,21]
Originalmente se pensaba que la HIA y el SCA se presentaban en pacientes con
patología quirúrgica abdominal. Empero, se ha demostrado que existe una gran
variedad de situaciones patológicas no quirúrgicas que pueden cursar con aumento
de la PIA, y por tanto se sugiere que la medición de PIA debe contemplarse en todos
los pacientes críticos. [4]
3.3 Epidemiología
La incidencia del SCA está reportada en muy pocos estudios fuera de los pacientes
traumatizados, oscilando entre el 1% y 14% dependiendo de la población y el tipo
de trauma. Esta se eleva más en pacientes enfermos críticamente ingresados a una
UCI, presentando HIA un 37-64 % y SCA entre el 4-12%. Además, la presencia de
HIA concomitante al SCA se relaciona con un peor pronóstico. [3,23]
3.4 Etiología
El SCA afecta a casi todos los sistemas y órganos. La HIA y el SCA aparecen en
situaciones clínicas que reducen la compliance de la pared abdominal, aumentando
el volumen intraabdominal o bien con una combinación de ambos. El SCA se puede
desarrollar después de cualquier evento que desencadene un incremento agudo del
contenido de la CA, del espacio retroperitoneal o reanimación agresiva con líquidos
intravenosos de SC y edema pulmonar agudo. Según la literatura, en pacientes
10

operados generalmente se presenta dentro de las primeras 12 a 24 horas después
del acto quirúrgico. Aunque se consideraba que los pacientes con mayor riesgo eran
los posquirúrgicos, politraumatizados o con grandes extensiones de quemaduras en
el cuerpo, en los últimos años se ha descrito también en otras patologías como
ascitis, pancreatitis necrotizante aguda, sepsis, íleo paralítico, obstrucción intestinal
e hipotermia. [3,23]
3.5 Fisiopatología del SCA
Es similar a la de otros síndromes compartimentales, en donde se compromete la
microcirculación y afecta progresivamente el retorno venoso y flujo arterial. Cuando
la elevación de PIA obstruye el retorno venoso, se produce una estasis venosa que
aumenta la presión del compartimento. Bajo un nivel cercano a 20 mm Hg de PIA,
se produce una disminución efectiva del flujo arterial a los tejidos con la consiguiente
isquemia de órganos intraabdominales y la activación de la cascada inflamatoria;
esto conduce al síndrome de extravasación capilar (leak capilar) con aumento del
edema de órganos e incremento progresivo de la PIA. Sumado a lo anterior, se
produce una disminución del drenaje linfático que contribuye al aumento del edema
y la PIA. [4,9,20]
Cuando existe una HIA y en caso extremo SCA se ha señalado que perjudica a todo
el organismo; empero, la signología comienza afectando un sistema que en la
mayoría de los casos suele ser renal o gastrointestinal, y conforme se va
desarrollando el SCA se limitan las opciones de tratamiento y es cuando aparecen
signos de mayor gravedad como colapso respiratorio y/o cardiovascular. [4]

3.6 Aparato urinario
Los riñones son especialmente vulnerables al efecto de la HIA dada su posición
anatómica además de su elevada demanda de flujo vascular. Se sabe que el
aumento de la PIA provoca una disminución del flujo arterial y venoso renal al igual
que él filtrado glomerular y la reabsorción de sodio y agua (redistribución de la
microcirculación renal); ello explica el descenso del volumen urinario (oliguria)
cuando valores de PIA alcanzan entre 15-20 mm Hg, y anuria cuando los valores
llegan a los 30 mm Hg. Paralelamente se presenta una reducción del flujo arterial
por descenso del gasto cardiaco, compresión directa de la corteza renal, activación
del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) dando con ello la liberación de
mediadores proinflamatorios. [3-4,20]
3.7 Hígado y Aparato digestivo
A nivel hepático y digestivo la HIA reduce el flujo portal al igual que el de la arteria
hepática, tronco celíaco y arteria mesentérica superior, alterando la función
mitocondrial, con ello se reduce el aclaramiento de lactato a nivel hepático. La
alteración de la compliance de la pared abdominal, junto con la hipoperfusión de
músculos y tejidos blandos aumentan el riesgo de infección de la herida quirúrgica,
debido a la translocación bacteriana, lo que favorece dehiscencias y evisceraciones
además de sepsis abdominal. Sin embargo, el principal efecto negativo de la HIA
es una reducción del flujo sanguíneo en la mucosa intestinal, isquemia y edema, así
como descenso del pH intramucoso gástrico (pHi). [3-4,20]
3.8 Aparato respiratorio
El aumento de la PIA en los pulmones provoca una elevacióndiafragmática que
induce disminución de la distensibilidad pulmonar y el volumen tidal, y con ello se
12

aumentan las presiones en la vía aérea. Existe una reducción de la compliance total
del sistema respiratorio, por lo que la capacidad de los alveolos disminuye dando
lugar a un pulmón denominado baby-lung que cursa con insuficiencia respiratoria e
hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica. [3,20]. Concomitantemente esta
elevación favorece el desarrollo de lesión pulmonar aguda, con la liberación de
mediadores inflamatorios. [3,4]
3.9 Aparato cardiovascular
El aumento de la PIA se asocia a una disminución del gasto cardíaco debido a la
compresión de la cava inferior y vena porta, haciendo disminuir el retorno venoso
con lo que se produce una reducción de la precarga, la acumulación de sangre en
los lechos vasculares esplácnicos y extremidades inferiores, cursando con aumento
de la resistencia vascular periférica. El retorno venoso se afecta con una PIA
superior a 20 mm Hg; como consecuencia de ello el gasto cardiaco (GC), el índice
cardíaco y las presiones auricular derecha y de oclusión de la arteria pulmonar
disminuyen. Se establece asimismo que cuando la presión intratorácica aumenta y
la PIA es superior a 30 mm Hg, se reduce la distensibilidad del ventrículo izquierdo
logrando disminuir la contractilidad y el GC. [14]
3.10 Sistema nervioso
Existe creciente evidencia científica que vincula a la PIA con la presión intracraneal
(PIC) [4], en donde la elevación de la presión venosa central interfiere en el flujo
eferente cerebral con la consiguiente acumulación de sangre en el cerebro (Figura
1), lo que ocurre con una notable elevación de la presión intracraneana.
Simultáneamente, al disminuir el GC y aumentar la presión intracerebral la perfusión
cerebral se reduce. [14]
13

ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN

4.1Presentación de los casos
Descripción de dos casos clínicos en cerdos de laboratorio hembras (Sus Scrofa)
cruza de las razas Yorkshire x Landrace, con una edad de cinco meses, que se
mantuvieron en un ambiente controlado según lo estipulado en la norma de
SAGARPA NOM-062-ZOO-1999, Especificaciones técnicas para la producción,
cuidado y uso de los animales de laboratorio. Dicho medio ambiente fue controlado
teniendo una temperatura en promedio de 22 grados centígrados y una humedad
relativa de 56%. Existe un sistema de ventilación que provee de 15-18 recambios
por hora las 24 horas del día. La iluminación es tipo artificial con lámparas
fluorescentes con ciclos de luz y obscuridad de 12/12. La intensidad de ruido no es
mayor a 85 decibeles. (Figura 2) El confinamiento de cada animal en promedio mide
de ancho 1.43 metros2 superando el espacio recomendado para la especie animal.
Las jaulas están hechas de acero inoxidable tipo 304 de alto pulido y fácil limpieza,
mientras que el piso está conformado por una rejilla manufacturada con fibra de
vidrio pultruida*, que provee aislamiento térmico (Figura 3). Los comederos son de
acero inoxidable de 25 cm de largo por 12 de fondo, y cada recinto está dotado con
bebedero automático, contando con una pelota colgante para favorecer el
enriquecimiento y bienestar animal.
La cerda L-506 con antecedente de cirugía (esplenectomía) realizada el día 23 de
mayo del 2016, que cursaba una recuperación postoperatoria sin problemas clínicos
4
14

aparentes en el postoperatorio fue encontrada muerta en la mañana del día 25. Al
realizar la inspección externa del cadáver, se observó cianosis generalizada,
livideces, hemorragias subconjuntivales y epistaxis. (Figura 4). En la región
abdominal mostraba evisceración parcial del intestino delgado, mismo que
descansaba sobre la pared abdominal lateral baja acompañado de distensión
severa (Figura 5) y prolapso rectal de apariencia necrótica. (Figura 6) Se valoró la
incisión quirúrgica previa, mostrando solo hemorragia leve y dehiscencia de los
puntos de sutura (Figura 7). El tejido celular subcutáneo de las regiones abdominal
y púbica mostraba numerosas flictenas de distribución multifocal (Figura 8), así
como livideces en la región lateral izquierda. A la necropsia, la inspección interna
dejó claro que la caja torácica mostraba una notable compresión toraco abdominal,
que se estimó fue resultado de la abrupta elevación del diafragma con disminución
del espacio pulmonar pudiendo causar "asfixia traumática”; dichos órganos se
observaron congestionados y edematosos, mientras que el corazón presentaba
cambios de coloración sugerentes de infarto en su cara anterior. La cavidad
abdominal, contenía abundante líquido seroso libre, partículas de alimento y
distensión intestinal con adherencias. Por último, existió asimismo perforación de la
porción fúndica del estómago.
La cerda A-711 tuvo como antecedente clínico únicamente una cirugía de
traqueotomía, que fuere realizada el 26 de abril de 2017, misma que cursaba sin
ningún problema clínico en el postoperatorio; esta hembra fue encontrada muerta
siete días después durante la ronda clínica matutina (Figura 9).
* Aqua Grate® Pultruded Gratings Aqua Grate® Pultruded Gratings. StonCor S.A. de C.V.
Parque Industrial Stiva Carr. a Villa de Garcia Km. 1.3 Santa Catarina, Nuevo León, 66350
Mexico.
15

La impresión preliminar fue análoga al primer caso, mostrando a la inspección
externa cambios sugerentes de asfixia además de epistaxis (Figura 10), a la
palpación del tórax se apreciaron crepitaciones en regiones pectorales consistentes
con enfisema subcutáneo, mientras que bajo percusión el tórax y el abdomen de
predominio timpánico y evisceración parcial del intestino delgado y ciego (Figura
11), que análogamente al caso anterior descansaban sobre la pared abdominal
lateral baja acompañados de distensión severa y prolapso rectal que se observaba
necrótico (Figura 12); los hallazgos cutáneos mostraron numerosas flictenas de
distribución multifocal en el área abdominal (Figura 13).
Durante la necropsia, ambos pulmones revelaron un aspecto hemorrágico excepto
el corazón, que a la inspección se observó sin cambios aparentes. El estómago
presentó una severa distención conteniendo líquido libre mayor a tres litros y
abundantes restos alimenticios; la palpación pilórica denotó engrosamiento,
mientras que el intestino delgado notable distención debido a la presencia excesiva
de gas. Todos los órganos intrabdominales tenían zonas eritematosas. En este caso
se tomaron muestras de piel y músculo de la pared abdominal desgarrada, pulmón,
hígado, páncreas, bazo, riñón, vena cava y de intestino delgado para su
procesamiento histológico y posterior estudio.
4.2 Resultados histológicos
Los hallazgos de los estudios de histopatología revelaron cambios multiorgánicos
focales pero graves, afectando órganos internos con isquemia, dilatación y
congestión.
El corte de tejido pulmonar (Figura 14), reveló alteraciones graves con edema y
hemorragia intraalveolar (Figura 15).
16

La afectación del parénquima renal se caracterizó por edema intersticial y
congestión venosa severa (Figura 16). Los glomérulos no mostraron alteraciones,
como tampoco necrosis tubular, descartándose nefritis, presencia de microtrombos
y cilindros tubulares (Figura 17).
El hígado mostró congestión pasiva crónica. No existió necrosis ni apoptosis
(Figuras 18-19). Con respecto al parénquima pancreático se apreció inflamación
linfocitaria difusa (Figura 20), mientras que el tejido esplénico reveló una extensa
dilatación y congestión de vasos sanguíneos, así como hiperplasia de la pulpa
blanca. (Figura 21).
La evaluación histológica de la muestra de piel que sufriera desgarre abdominal,
mostró únicamente edema e infiltrado linfocitario difuso e inespecífico; lo anterior, a
pesar de la notable distensión y ruptura de pared (Figura 22). Respecto a los cortes
de intestino mostraronlisis y datos isquémicos superficiales de la mucosa, así como
congestión capilar de la submucosa. (Figura 23).
4.3 Discusión de los casos
Los datos clínicos disponibles sugieren que ambos cerdos sufrieron un repentino
estrés postquirúrgico, debiéndose recordar que aun siendo un animal domesticable
multípara, de rápido crecimiento, es de naturaleza lábil y muy sensible a condiciones
de estrés, exigiendo un manejo cuidadoso para evitar la muerte del animal durante
o posterior a las intervenciones quirúrgicas [25]; es creíble que reflejándose dicho
estrés en una notable elevación no cuantificada de la PIA, esta fue capaz de
constituir un fuerte detonante de cambios multiorgánicos graves y progresivos,
consistentes con los hallazgos clínicos de asfixia repentina, como causa
17

predominante de muerte, soportada asimismo en las lesiones macroscópicas
descritas [9].
En ambos casos, la presencia inicial de manifestaciones clínicas fue relativamente
inespecíficas lo que se estima es concordante con algunos autores, dado que ello
no permitió anticipar un estado grave que condujera a la muerte de los sujetos
[5,12,14], en donde ambos modelos presentaron una apariencia postmortem de severo
sufrimiento, caracterizado por livideces y cianosis extrema, petequias faciales y
hemorragias subconjuntivales con severa protrusión de ambos globos oculares y
epistaxis. Dichos hallazgos resultaron consistentes con “los signos clásicos de
asfixia” o “Síndrome asfíctico” también llamado por Laster Adelson como “quinteto
obsoleto” descritas de la siguiente forma [26]:
1. Hemorragias petequiales: causadas por el aumento agudo en la
presión venosa que sobre distiende y rompe la delgada pared de las
vénulas.
2. Congestión y edema: resultado de la obstrucción del retorno venoso y
la lesión capilar que reduce la vasodilatación; los órganos también se
congestionan.
3. Cianosis: se presenta cuando hay una disminución de oxígeno; esta
característica casi siempre continua después de que se presenta la
congestión.
4. Aumento de las cavidades derechas del corazón: sin cambio aparente
en el órgano de estos casos.
5. Aumento en la fluidez de la sangre: hallazgo poco observable debido
a que ambos cerdos se encontraron muertos.
18

Considerando los datos clínicos previos de una distensión colosal previa en ambos
casos, se estima de manera paralela que la asfixia fue resultado de una elevación
repentina de la HIA, que bien pudo alcanzar valores mayores a 25 mm Hg,
clasificándose en un grado IV [20-21]; de acuerdo con la literatura, si esta condición
se mantiene por más horas es capaz de causar el SCA [4,20-21]. Esta afectación
resultó focalizada en ambos sujetos estudiados, porque al haber una HIA, esto
desplazó cranealmente los órganos de la CA ejerciendo presión directa sobre el
diafragma y evitando la distensión de los pulmones, provocando asfixia y muerte
[4,20]. Es igualmente relevante correlacionar que ambos eventos ocurrieron durante
la noche, sin asistencia veterinaria posible y que los cerdos se alojaban en camas
de viruta de madera; estando bajo restricción temporal de alimento es posible como
se observó ingirieran porciones no cuantificadas de este material.
Por otro lado, se postula que la existencia de niveles importantes de contenido
alimenticio en la cámara gástrica de ambos animales sugiere que las cerdas
continuaron bebiendo agua y aceptando alimento, lo que pudiera generar un íleo
funcional con abolición del peristaltismo, un evento comúnmente presentado en el
postoperatorio o durante eventos de peritonitis, que ocurre por una alteración
motora en la que hay una dilatación de las asas intestinales con acumulación de
líquidos y gases, provocando que por su peso excesivo produzcan una alteración
del drenaje venoso, con edema de la pared intestinal [27].
Lo anterior de forma inevitable pudo incrementar notablemente el contenido y
volumen del tubo digestivo alto, con alimento en el caso del estómago y la
acumulación elevada de gases en el ciego constituyendo el primer caso que sufriera
ruptura de cámara gástrica con salida del contenido libre hacia CA (Figura 24) y la
19

presencia de adherencias (Figura 25). Se piensa que en este evento pudiera haber
existido además traslocación bacteriana, favoreciendo la dehiscencia de puntos y la
evisceración de intestinos, conjugado con una sepsis abdominal [3-4,20] no
comprobada.
Por otro lado, se conoce que el cerdo es una especie particularmente vulnerable a
sufrir prolapso rectal, como los observados en este reporte, y que puede
presentarse en cualquier grupo de edad [28] debido a un incremento de la PIA; se
estima que esta forzaría el soporte muscular abdominal de la pelvis dando lugar al
prolapso por relajación del esfínter y dolor.
La aparición de numerosas flictenas en ambos casos se puede explicar de la
siguiente manera: al existir la HIA de grado II ocurre una disminución de flujo de
sangre hacia los tejidos, lo que causa isquemia de los órganos intraabdominales
además de la activación de la cascada inflamatoria, lo que origina el síndrome de
extravasación capilar con edema localizado (mixedema) y continua con aumento
progresivo de la PIA [4,9,20].
CONCLUSIÓN
El desarrollo de HIA/SCA deberá sospecharse en todos los pacientes que
presenten los factores de riesgo mencionados. El hecho de conocer y pensar
en la HIA y sus efectos deletéreos permite realizar un diagnóstico temprano y un
tratamiento adecuado de SCA, ya que un SCA establecido sin tratamiento temprano
puede conducir al síndrome de disfunción múltiple de órganos y ello presupone
elevada mortalidad. En estos momentos la profilaxis constituye el tratamiento más
recomendable [29], basándose en cuatro principios generales [30]:
5
20

1) Soporte general del paciente grave y uso preventivo de carbón activado
para disminuir la generación y presencia lesiva de gas.
2) Descompresión quirúrgica de urgencia (tratamiento del SCA sintomático
establecido [24]).
3) Optimización del cuidado del animal en un medio confortable con control
de alimento posterior a la descompresión quirúrgica.
4) Contrarrestar efectos adversos.
En este trabajo se podría concluir inicialmente que, dado que la mayoría de los
avances de orden médico se han basado en la investigación biomédica mediante el
uso de modelos animales, y el cerdo constituye un modelo extensivamente usado
en farmacología preclínica, e investigación quirúrgica y la enseñanza de alta
especialidad para el adiestramiento de médicos y personal paramédico, la
ocurrencia de eventos inesperados vinculados con escenarios prevenibles es crítica
para el médico veterinario, y los usuarios de este modelo tanto desde el punto de
vista del resultado de sus esfuerzos como del bienestar animal. Es claro que el
estudio de condiciones análogas humanas arroja grandes beneficios a la medicina
mundial y que ello ha servido de base para caracterizar desde aspectos etiológicos
fundamentales, hasta tratamientos médicos quirúrgicos usados en la prevención de
diversas patologías [25].
Otra conclusión es señalar que, en la especialidad de la Medicina de Animales de
Laboratorio, el médico veterinario precisa contar con el conocimiento de esta
patología, ya que según se destaca en este estudio el SCA constituye una entidad
clínica inesperada de elevada mortalidad e incierta presentación, que es totalmente
21

prevenible a través de la educación que proporciona este tipo de aportaciones
clínicas.
REFERENCIAS
1. Cheatham M. Abdominal Compartment Syndrome: pathophysiology and
definitions. SJTREM [Internet]. 2009[citado 15 Nov 017]; 17(10). Disponible en:
http://doi.org/10.1186/1757-7241-17-10
2. Tomicic V, Cruces P, Donoso A. Síndrome compartimental del abdomen en el
paciente crítico. Rev. chil. pediatr. [Internet]. 2006 [citado 15 Nov 2017]; 77(6): 557-567. Disponible en: http://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062006000600002.
3. Sánchez-Miralles A, Castellanos G, Badenes R, Conejero R. Síndrome
compartimental abdominal y síndrome de distrés. Med Intensiva. 2013;37(2):99-
109.
4. Piacentini E, Ferrer C. Hipertensión Intraabdominal y síndrome compartimental
abdominal. Enferm Infecc Microbiol Clin [Internet].2010 [citado 15 Nov 2017];
28(Supl 2):2-10. Disponible en: https://doi.org/10.1016/S0213-005X(10)70024-0
5. Grill F, Civantos B. Hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental
abdominal. En: Montejo JC, García A, Marco P, Ortiz C. Manual de medicina
intensiva. 5a ed. Barcelona: Elsevier; 2017. p.237-241.
6. Hernández Wiesendanger, N, Llagostera Pujol, S. Síndrome compartimental
abdominal. Angiología [Internet]. 2016 [citado 15 nov 2017]; 69(2): 98-102.
Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.angio.2016.06.006

6
http://doi.org/10.1186/1757-7241-17-10
http://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062006000600002
https://doi.org/10.1016/S0213-005X(10)70024-0
https://doi.org/10.1016/j.angio.2016.06.006
22

7. Castellanos G, Piñero A, Fernández JA. La hipertensión intraabdominal y el
síndrome compartimental abdominal: ¿qué debe saber y cómo debe tratarlos el
cirujano? Cirugía Española [Internet]. 2007 [citado 15 Nov 2017]; 81(1):4-11.
Disponible en: https://doi.org/10.1016/S0009-739X(07)71249-6
8. Kirkpatrick A, Roberts D, Waele J, Jaeschke R, Malbrain M, Keuleaner B. Intra-
abdominal hypertension and the abdominal compartment síndrome: updated
consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the
Abdominal Comartment Syndrome. Intensive Care Med [Internet].2013 [citado 15
Nov 2017]; 39:1190-1206. Disponible en:
https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00134-013-2906-z
9. Díaz RF, Donoso FA, Carvajal BC. et al. Consecuencias hemodinámicas y
respiratorias del síndrome compartimental abdominal en un modelo experimental.
Rev. Chil Pediatría. [Internet]. 2012 [citado 15 Nov 2017];83(5):454-461. Disponible
en: http://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062012000500007.
10. Toens C, Schachtrupp A, Hoer J, Junge K, Klosterhalfen B, Schumpelick V. A
porcine model of the abdominal comparment síndrome. Shock [Internet].2002[citado
07 Ene 2018];18(4):316-321. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12392274

11. Ganderup NC. Use of swine in biomedical research. En: Swindle MM, Smith AC.
Swine in the laboratory: surgery, anesthesia, imaging and experimental techniques.
3a ed. EE. UU: CRC Press; 2007. p.523-538.
12. Deloya TE, Poblano MM, Hernández LD, Tendillo F, et al.
Modificaciones de la variabilidad de volumen sistólico (VVS) con incremento de la
https://doi.org/10.1016/S0009-739X(07)71249-6
https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00134-013-2906-z
http://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062012000500007
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12392274
23

presión intraabdominal (PIA) en un modelo porcino normovolémico. Rev. Asoc Mex
Med Crit Ter Int. [Internet]. 2013 [citado 01 Ene 2018];27(1):25-32. Disponible en:
http://new.medigraphic.com/cgibin/resumen.cgi?IDARTICULO=39759
13. Patillo JC, Romero C, Storaker M. et al. Desarrollo de un modelo experimental de
hipertensión intra-abdominal. Rev Chil Med Inten. [Internet].2004 [citado 07 Ene
2018];19(1):7-12. Disponible en: https://www.medicina-
intensiva.cl/revistaweb/revistas/indice/2004-1/3.pdf
14. Kulaylat MN, Dayton MT. Complicaciones quirúrgicas. En: Beauchamp RD, Evers
BM, Mattox K, Townsend C. Sabiston Textbook of surgery. The biological basis of
modern surgical practice. 20ma ed. EU: Elsevier;2016. p. 307-309.
15. López A, Martínez LC, Martínez I, Romero L, Salas G, Trigo FJ, Valero G, Vanda B.
Patología General Veterinaria. 6ta edición México: FMVZ-UNAM; 2017.
16. Correa-Martín L, Párraga E, Sánchez-Margallo FM, Latorre R, López-Albors O, Wise
R, et al. Mechanical Intestinal Obstruction in a Porcine
Model: Effects of Intra-Abdominal Hypertension. A Preliminary Study. PLoS ONE [
Internet]. 2016 [citado 05 Abr 2018] 11(2): e0148058. Disponible en:
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0148058
17. Coombs HC. The mechanism of the regulation of intra-abdominal pressure. Am. J.
Phisiology [Internet].1922 [citado 15 Nov 2017]; 61(1): 159-170. Disponible en:
http://ajplegacy.physiology.org/content/61/1/159
18. Serdio MA. Actualidades en cierre de pared después del manejo con abdomen
abierto. Cir. gen. 2012;34(supl 1):23-24.
http://new.medigraphic.com/cgibin/resumen.cgi?IDARTICULO=39759
https://www.medicina-intensiva.cl/revistaweb/revistas/indice/2004-1/3.pdf
https://www.medicina-intensiva.cl/revistaweb/revistas/indice/2004-1/3.pdf
http://ajplegacy.physiology.org/content/61/1/159
24

19. Gross RE. A new method for surgical treatment of large omphaloceles. J. Surgery
[Internet].1948 [citado 15 Nov 2017]; 24(2): 277-292. Disponible en:
http://www.surgjournal.com/article/S0039-6060(48)90010-5/abstract
20. Reina Ma C, Trujillano C, Martínez P. Monitorización de la presión intraabdominal.
En: Cárdenas A, Roca J. Tratado de medicina intensiva. 1era ed. España:
Elsevier;2017. p. 45-48.
21. Papavramidis TS, Marinis AD, Pliakos I, Kesisoglou I, Papavramidou N. Abdominal
compartment syndrome – Intra-abdominal hypertension: Defining, diagnosing, and
managing. J Emerg Trauma Shock [Internet]. 2011[citado 15 Abr 2018]; 4(2): 279–
291. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3132369/
22. Domínguez RA, Fuentes M, Díaz FA, García MA, Meza MA, Fuentes R.
Hipertensión Intraabdominal y síndrome compartimental abdominal. Rev. asoc.
mex. med. crit y ter. 2015;29(3):167-178.
23. Ferreira JD. Abdominal Comparment Syndrome. En Ferri FF. Ferri´s Clinical Advisor
2018. 1era ed. EU: Elsevier;2018. p. 7-8.
24. Zuñiga A. Síndrome Compartimental Abdominal. Rev Medic de Costa Rica y
Centroamérica. [Internet].2013[15 Abr 2018]; 70(605): 49-53. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2013/rmc131j.pdf
25. Saénz J, Asuero de Lis MS, Correa C, Cuevas C, Gómez V, Sáenz J., Asuero de
Lis M.S., Correa C., Cuevas B., Gómez Dos Santos V., Linares A.I. et al . Modelos
experimentales para la investigación y el entrenamiento en trasplante renal. Actas
Urol Esp [Internet]. 2008 [citado 30 Abr 2018]; 32( 1 ): 83-90. Disponible en:
http://www.surgjournal.com/article/S0039-6060(48)90010-5/abstract
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3132369/
http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2013/rmc131j.pdf
25

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-
48062008000100009&lng=es.
26. Solano E. Asfixias mecánicas. Med. leg. Costa Rica 2008[Internet]. [citado 30 Abr
2018];25(2):61-68. Disponible en:
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-
00152008000200007
27. Gil I, Moreno MJ, Deus J, Mozota J, Garrido A, Rivas M. Obstrucción Intestinal. Med
Intregr [Internet]. 2001[citado 01 May 2018]; 38:52-6.

Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-
obstruccion-intestinal-13015326
28. Org.uk [Internet]. Haverfordwest: NADIS; 2002[actualizado 2016: citado 01 May
2018]. Disponible en: http://www.nadis.org.uk/bulletins/rectal-prolapse-and-rectal-
stricture.aspx
29. Guzmán M, Larrea ME, Síndrome Compartimental Abdominal. Rev Cub Cir
[Internet]. 2013 [citado 01 May 2018];52 (2)126-138. Disponible en:
http://www.revcirugia.sld.cu/index.php/cir
30. Carrillo E, Salinas S, Téllez Ma de los Ángeles. Síndrome de compartimento
abdominal en el enfermo grave. Rev. Fac. Med. UNAM.[Internet] 2001 [citado 10
Junio 2018];44(1):24-28 Disponible en: http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no44-
1/RFM44106.pdf

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-48062008000100009&lng=es
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-48062008000100009&lng=es
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152008000200007http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152008000200007
http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-obstruccion-intestinal-13015326
http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-obstruccion-intestinal-13015326
http://www.nadis.org.uk/bulletins/rectal-prolapse-and-rectal-stricture.aspx
http://www.nadis.org.uk/bulletins/rectal-prolapse-and-rectal-stricture.aspx
http://www.revcirugia.sld.cu/index.php/cir
http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no44-1/RFM44106.pdf
http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no44-1/RFM44106.pdf
26

FIGURAS

Figura 1: Encéfalo con presencia de hemorragias
subaracnoideas

Figura 2: Instalaciones para cerdos

7
27

Figura 3: Cerda descansando sobre material de reja aislante

Figura 4: Cerda mostrando edema y cianosis facial con hemorragia
subconjuntival y nasal.

Figura 5: Cerda con evisceración parcial del intestino delgado

Figura 6: Cerda mostrando prolapso rectal.

Figura 7: Incisión quirúrgica mostrando hemorragia leve y dehiscencia
de puntos.

Figura 8: Localización multifocal de flictenas en
la región abdominal y púbica.

Figura 9: Cerda encontrada muerta con cirugía previa.

Figura 10: Cerda mostrando signos típicos de epistaxis y asfixia.

Figura 11: Evisceración parcial del ciego e intestino.
delgado y ciego.

Figura 12: Prolapso rectal de apariencia necrótica.

Figura 13: Distensión abdominal mostrando
numerosas flictenas en la región púbica.

Figura 14: Microfotografía 10x. Parénquima pulmonar. Tinción
Hematoxilina y Eosina.

Figura 15: Microfotografía 40x. Se observa edema intersticial,
congestión y hemorragia intraalveolar. Tinción hematoxilina y eosina.

Figura 16: Microfotografía 20x. Parénquima renal. Tinción hematoxilina
y eosina.

Figura 17: Microfotografía 40x. Glomérulo renal sin alteraciones
importantes. Existe discreto edema y congestión extensa con escasa
hemosiderina presente. Tinción hematoxilina y eosina.

Figura 18: Microfotografía 20x. Parénquima hepático. Tinción
hematoxilina y eosina.

Figura 19: Microfotografía 40x. Presentación de congestión pasiva
crónica hepática con dilatación sinusoidal y congestión de los
espacios porta. Hay escasa hemosiderina al interior de algunos
hepatocitos. Tinción hematoxilina y eosina

Figura 20: Microfotografía 10x. Parénquima pancreático. Se observa una
vena de mayor calibre con hemorragia periférica reciente, asociada a
inflamación linfocitaria leve. Tinción hematoxilina y eosina.

Figura 21: Microfotografía 5x. Muestra extensa de dilatación y congestión de
vasos, así como hiperplasia de la pulpa blanca. Tinción hematoxilina y
eosina.

Figura 22: Microfotografía 10x. Segmento de piel. Se muestra edema e
infiltrado linfocitario difuso. Tinción hematoxilina y eosina.
39

Figura 23: Microfotografía 10x. Segmento de intestino. Se observa lisis e
isquemia superficial de la mucosa y congestión capilar de la submucosa.
Tinción hematoxilina y eosina.

Figura 24: Ruptura de estómago con la presencia de restos alimenticios
en cavidad abdominal.

Figura 25: Presencia de adherencias en asas intestinales.

Siempre gracias a Dios que soy veterinaria…

Portada
Índice General
1. Resumen
2. Introdicción
3. Revisión Sistemática
4. Análisis de la Información
5. Conclusión
6. Referencias
7. Figuras