Concordancia-de-la-biopsia-de-endometrio-con-el-estudio-histopatologico-definitivo-para-el-diagnostico-de-hiperplasia-endometrial

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD No. 4 
“LUIS CASTELAZO AYALA” 
 
CONCORDANCIA DE LA BIOPSIA DE ENDOMETRIO CON EL ESTUDIO 
HISTOPATOLÓGICO DEFINITIVO PARA EL DIAGNÓSTICO DE HIPERPLASIA 
ENDOMETRIAL 
 
TESIS 
PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN GINECOLOGÍA Y 
OBSTETRICIA 
 
PRESENTA: 
DR MIGUEL JUÁREZ HERNÁNDEZ 
 
ASESOR: 
DR VICTOR ALBERTO OLGUÍN CRUCES 
MÉXICO D.F. 2014 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
	
  
	
  
	
  
 
 
 
 
Dr. Oscar Martínez Rodríguez 
Director General 
UMAE Hospital “Luis Castelazo Ayala” 
 
 
 
 
Dr. Juan Carlos Martínez Chéquer 
Director de Educación e Investigación en Salud 
UMAE Hospital “Luis Castelazo Ayala” 
 
 
 
 
Dr. Víctor Alberto Olguín Cruces 
Médico Adscrito al Servicio de Patología 
UMAE Hospital “Luis Castelazo Ayala” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
  
	
  
	
  
DEDICATORIA 
A mi esposa Lolita por caminar a mi lado, por su comprensión, paciencia y estímulo constante, 
además de su apoyo incondicional y sus palabras de aliento, por darme tu mano en todo momento, 
por todos los momentos maravillosos que me has dado, gracias por tu amor. Te amo. 
A mi hijo Miguel Angel que bajo del cielo, para llenar de alegria mi vida, gracias porque eres mi 
inspiración y fortaleza, una sonrisa tuya ilumina mi mundo y me da las fuerzas necesarias para 
luchar y conseguir mis metas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
  
	
  
	
  
ÍNDICE 
 
RESÚMEN 1 
INTRODUCCIÓN 3 
MATERIAL Y MÉTODOS 9 
RESULTADOS 10 
DISCUSIÓN 15 
CONCLUSIóN 16 
BIBLIOGRAFÍA 17 
ANEXOS 19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
  
	
  
1	
  
TÍTULO: CONCORDANCIA DE LA BIOPSIA DE ENDOMETRIO CON EL ESTUDIO 
HISTOPATOLÓGICO DEFINITIVO PARA EL DIAGNÓSTICO DE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 
RESUMEN: La Hiperplasia endometrial se caracteriza por una proliferación de glándulas 
endometriales que pueden progresar a o coexistir con carcinoma endometrial. El sistema de 
clasificación más utilizado para la hiperplasia endometrial es el sistema de la Organización Mundial 
de la Salud, que tiene cuatro categorías: simple sin atipia, compleja sin atipia, hiperplasia simple 
con atipia y compleja con atipia. La presencia de atipia nuclear es el indicador más importante del 
riesgo de carcinoma endometrial en mujeres con hiperplasia endometrial. El riesgo de progresión 
de la hiperplasia atípica para carcinoma es de aproximadamente 23 a 29 por ciento. Además, del 
17 al 52 por ciento de las mujeres con hiperplasia atípica se encuentra que tienen carcinoma 
endometrial coexistente cuando se realiza una histerectomía. El signo principal de la hiperplasia 
endometrial es la hemorragia uterina anormal, aunque puede cursar de manera asintomática. 
Dicho signo es causa frecuente de consultas ginecológicas (20%). Ante una hemorragia uterina 
anormal, tenemos que pensar en la presencia de miomas, pólipos endometriales, hiperplasia 
endometrial o adenocarcinoma. La hiperplasia endometrial es un diagnóstico histológico realizado 
con el muestreo del endometrio, ya sea biopsia endometrial o legrado. La biopsia de endometrio 
tiene una sensibilidad del 60-90% y una especificidad del 98%. 
OBJETIVOS: Conocer la concordancia de la biopsia de endometrio con el estudio histopatológico 
definitivo para el diagnóstico de hiperplasia endometrial. 
MATERIAL Y METODOS: Se realizó un estudio observacional, retrospectivo, transversal y 
descriptivo para determinar la concordancia de la biopsia de endometrio para el diagnóstico de 
hiperplasia endometrial en el servicio de Anatomía Patológica del hospital de Gineco-obstetricia 
No. 4. “Luis Castelazo Ayala”. Se identificaron pacientes a quienes se les realizo biopsia de 
endometrio con diagnostico de hiperplasia de endometrio y que contaron con estudio definitivo de 
histerectomía del periodo de 2011 a 2012. 
RESULTADOS: El universo de estudio fue conformado por 82 pacientes. El diagnóstico de biopsia 
de endometrio fue hiperplasia simple sin atipia en 63 pacientes, hiperplasia simple con atipias en 2 
paciente, hiperplasia compleja con atipias en 6 pacientes y 11 pacientes con hiperplasia compleja 
con atipias. De las 82 pacientes del estudio, el resultado histopatológico de la pieza de 
histerectomía confirmó hiperplasia en 70 pacientes (85% de la muestra), 1 paciente sano (1%) y 
reportó cáncer de endometrio en 11 pacientes, lo que representa 14% del total de la muestra. De 
las 11 pacientes con hiperplasia compleja con atipias reportadas en biopsia de endometrio 10 
resultaron cáncer en el reporte histopatológico de la pieza quirúrgica final. 
	
  
	
  
2	
  
CONCLUSIONES: La concordancia entre la biopsia de endometrio y el resultado histopatológico 
definitivo para el diagnóstico de hiperplasia de endometrio fue del 85%. La posibilidad de encontrar 
cáncer de endometrio cuando la biopsia de endometrio reportó hiperplasia compleja con atipias fue 
del 91%. Cuando la biopsia de endometrio reportó hiperplasia simple la posibilidad de encontrar 
cáncer en el resultado histopatológico definitivo fue del 0%. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
  
	
  
3	
  
INTRODUCCIÓN 
La hiperplasia endometrial, una causa importante de sangrado anormal, se define como una 
proliferación de glándulas, de forma y tamaño irregular, con un incremento en la relación 
glándula/estroma si la comparamos con el endometrio proliferativo normal. Este proceso suele ser 
difuso, pero no siempre afecta a toda la mucosa [1]. La hiperplasia endometrial merece una 
atención especial debido a su relación con carcinoma de endometrio. Estudios clínico-patológicos y 
epidemiológicos han apoyado el potencial maligno de hiperplasia endometrial y el concepto de 
proliferación de lesiones glandulares que culminaron, en algunos casos, con carcinoma [2]. 
 
La hiperplasia endometrial se relaciona con el estímulo prolongado de estrógenos no compensado 
con gestágenos, siendo una lesión estrógeno dependiente. El signo principal de la hiperplasia 
endometrial es la hemorragia uterina anormal, aunque puede cursar de manera asintomática. 
Dicho signo es causa frecuente de consultas ginecológicas (20%). Ante una hemorragia uterina 
anormal, tenemos que pensar en la presencia de miomas, pólipos endometriales, hiperplasia 
endometrial o adenocarcinoma, y tener en cuenta que sobre el 50% de los casos son 
consecuencia de una disfunción, siendo innecesario el tratamiento quirúrgico. 
 
HISTOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN 
La hiperplasia endometrial esta caracterizada por la proliferación de las glándulas endometriales. 
La clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de hiperplasia endometrial es el 
sistema más ampliamente utilizado [3]. En general, esta clasificación se correlaciona bien con el 
riesgo de progresión a carcinoma endometrial. Sin embargo, una limitación principal de este 
sistema es la variabilidad interobservador de patólogos a través de la revisión de las mismas 
laminillas [4-5]. El hallazgo de atipia nuclear, que es el indicador más importante de potencial 
maligno, tiene el más bajo nivelde variabilidad entre observadores. A modo de ejemplo, dos 
estudios de 100 o más muestras de biopsias endometriales encontró que la concordancia entre 
patólogos para un informe de atipia nuclear era sólo el 38 a 47 por ciento [4,6]. La clasificación de 
la OMS de hiperplasia de endometrio se basa en dos características: 
■ El patrón de arquitectura glandular - estroma del endometrio, que se describe como simples o 
complejos. 
■ La presencia o ausencia de atipia nuclear. 
Esto da lugar a cuatro posibles categorías de hiperplasia endometrial: 
Hiperplasia simple sin atipia, también conocida como hiperplasia quística o leve, se caracteriza por 
glándulas de varios tamaños y formas irregulares con dilatación quística. Hay un leve aumento en 
la proporción de glándula a estroma. El patrón de crecimiento epitelial y la citología son similares a 
los de endometrio proliferativo, aunque las mitosis no son tan prominentes. Estas lesiones 
	
  
	
  
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extraordinariamente progresan a adenocarcinoma (aproximadamente 1%) y reflejan en gran 
medida una respuesta a la estimulación con estrógenos persistente. La hiperplasia simple puede 
convertirse en atrofia quística cuando la estimulación estrogénica se retira. 
 
Hiperplasia simple con atipia, es poco común. Arquitectónicamente tiene la apariencia de la 
hiperplasia simple, pero con atipia citológica dentro de las células epiteliales glandulares, se define 
por la pérdida de la polaridad, núcleos vesiculares y nucléolos prominentes. Morfológicamente las 
células se redondean y pierden la orientación perpendicular a la normal. Además, los núcleos 
tienen un patrón de cromatina abierta y nucléolos visibles. Aproximadamente el 8% de las lesiones 
progresan a carcinoma. 
 
Hiperplasia compleja sin atipia muestra un aumento en el número y tamaño de las glándulas 
endometriales, marcado apiñamiento de las glándulas, y ramificación de las glándulas. Las 
glándulas permanecen diferentes y no confluentes, y las células epiteliales permanecen 
citológicamente normales. Esta clase de lesiones tiene aproximadamente un 3% de progresión a 
carcinoma, menor que la de hiperplasia simple con atipia. 
 
Hiperplasia compleja con atipia tiene considerable solapo morfológico con adenocarcinoma 
diferenciado, y una distinción precisa entre la hiperplasia compleja con atipia y el cáncer puede no 
ser posible sin histerectomía [7]. Se ha encontrado que aproximadamente el 23% y el 48% de las 
mujeres con diagnóstico de hiperplasia compleja con atipia tienen carcinoma cuando se realiza una 
histerectomía poco después de la biopsia endometrial o legrado [8]. En un estudio, en el que las 
mujeres con hiperplasia compleja con atipia fueron tratadas con terapia con progestina sola, el 
50% tenían enfermedad persistente, el 25% se repitió, y el 25% progresó a carcinoma [9]. En la 
actualidad, la hiperplasia compleja con atipia es tratada con histerectomía o, en mujeres jóvenes, 
tratamiento con progestina y seguimiento estrecho. La baja tasa de regresión por lo general 
requiere la extirpación del útero. 
 
Una proporción de hiperplasias endometriales son menos fáciles de clasificar, incluyendo lesiones 
complejas sin atipia celular (no común) y aquellos con alteración en la diferenciación celular 
(metaplasia), tales como escamosas, células ciliadas, y metaplasia mucinosa. Esto último puede 
resultar de alteraciones en las interacciones epitelio-estroma inducción de las células 
endometriales basales de seguir diferentes vías de diferenciación [10]. Debido a estos matices de 
crecimiento y diferenciación celular, la interpretación de la hiperplasia endometrial puede ser muy 
subjetiva, y por lo tanto la clasificación precisa de todos los cambio no es posible. Cualquier 
evaluación de una sospecha de hiperplasia debe incluir el grado de atipia de forma claramente 
	
  
	
  
5	
  
comprensible por el médico debido a que el impacto en la terapia es grande. Para el paciente 
puede significar la diferencia entre la terapia con progestina cíclico en una y terapia continua de 
altas dosis de progestina o histerectomía (o ambos) en el otro. 
 
El curso de tiempo de un diagnóstico de la hiperplasia endometrial a carcinoma no está bien 
establecido. El tiempo promedio de diagnóstico de cáncer es de seis años en las mujeres con todo 
tipo de hiperplasia de endometrio [11]. Muchas mujeres con hiperplasia endometrial atípica tienen 
carcinoma endometrial coexistente. Una revisión de la literatura tomó nota de la frecuencia de 
carcinoma concurrente entre los pacientes con hiperplasia endometrial atípica, oscilaron entre 17 y 
52 por ciento entre los estudios [12]. Por lo tanto, las mujeres con un resultado de hiperplasia 
endometrial atípica en la biopsia endometrial requieren una evaluación adicional. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
Los mejores datos disponibles sobre la epidemiología de la hiperplasia endometrial son de un 
informe de un gran plan de salud integral durante un período de 18 años (1985 a 2003) [13]. La 
incidencia global de la hiperplasia endometrial fue de 133 por 100.000 años-mujer. El diagnóstico 
se suele hacer a los 50 a 54 años de edad y rara vez se encuentra en las mujeres de menos de 30 
años de edad. La incidencia de hiperplasia simple y compleja sin atipia fueron más altas en las 
mujeres de 50 a 54 años (142 y 213 por 100.000 mujeres-año, respectivamente), mientras que la 
tasa de hiperplasia atípica fue mayor en mujeres de 60 años a 64 años (56 por 100.000 mujer -
año). 
 
En general, las estimaciones fiables de la incidencia de hiperplasia endometrial son difíciles de 
obtener debido a muchos factores, incluyendo el cambio de los criterios de diagnóstico a través del 
tiempo, el sesgo de los estudios que evalúan las mujeres sintomáticas (por ejemplo, sangrado 
uterino anormal), las tendencias de la terapia hormonal después de la menopausia, la técnica de 
evaluación ( muestreo endometrial versus histerectomía), y los diagnósticos concomitantes de 
cáncer de endometrio con hiperplasia. 
 
FACTORES DE RIESGO: 
Dentro de los factores de riesgo para hiperplasia endometrial se encuentran Estrógenos 
endógenos o exógenos, tumores ováricos productores de estrógenos, síndrome de ovario 
poliquístico (ciclos anovulatorios), obesidad y diabetes mellitus (aumentan la aromatización), edad 
avanzada, Tamoxifeno [14], nuliparidad, no dar lactancia materna, menarquia precoz y menopausia 
tardía, historia familiar de cáncer de endometrio, colon, mama y ovario. La mayoría de los factores 
de riesgo implican la exposición del endometrio a los estrógenos sin oposición continua por una 
	
  
	
  
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progestina. Fisiológicamente, el estrógeno estimula la proliferación del endometrio durante el ciclo 
menstrual normal; este efecto se amortigua por la progesterona, que inhibe la proliferación 
endometrial y estimula la diferenciación en preparación para la implantación de un embrión. 
 
PRESENTACIÓN CLÍNICA 
La hiperplasia endometrial en la pre como en la postmenopausia produce una hemorragia uterina 
anormal. Ocasionalmente la hiperplasia puede ser sintomática, siendo detectada de manera 
fortuita en el estudio de esterilidad en una mujer joven o antes de empezar terapia hormonal 
sustitutiva en una mujer postmenopáusica. 
Ante una hemorragia uterina anormal, la hiperplasia endometrial es la causante en el 10% de las 
ocasiones. En el caso de una hemorragia uterina postmenopáusica se diagnosticará, en la mayoría 
de las ocasiones endometrio atrófico o endometrio normal (siendo la causa de dicha hemorragia un 
trastorno disfuncional), también podemos encontrar pólipos, miomas…, y en el 15% de los casos 
estaremos ante una hiperplasia endometrial o un adenocarcinoma de endometrio. No obstante, la 
persistencia de una hemorragia anormal requiere seguimiento, ya que alrededor del 10% de las 
pacientes con resultados benignos en la evaluación inicial pueden manifestar en el plazo de 2 añosuna hiperplasia endometrial con atipia. 
 
DIAGNÓSTICO: 
La sintomatología de la hiperplasia endometrial se basa en el sangrado uterino anormal, por lo 
tanto se realizará: historia clínica, exploración física, pruebas complementarias como ecografía 
transvaginal, histerosonografía, legrado, citología cérvico-vaginal / citología endometrial, 
histeroscopia y biopsia endometrial. 
 
La biopsia endometrial se realiza mediante cánulas de aspiración (Cornier, Novak, Pipell…), que 
consiguen obtener muestra suficiente para el estudio histológico y permiten un diagnóstico tan 
seguro como el legrado uterino. Se realizará siempre después de la ecografía ya que la 
manipulación intracavitaria puede modificar la imagen ecográfica. Las cánulas de aspiración tienen 
un diámetro comprendido entre 2-3mm y tienen una estructura flexible, el procedimiento a seguir 
es sencillo, no precisa dilatación cervical y suele ser indoloro. La inserción debe intentarse primero 
sin el uso de pinza pozzi. La cavidad endometrial debe legrarse de manera exhaustiva en todas 
direcciones, al igual que se haría con una legra cortante durante el legrado. 
Tiene una sensibilidad del 60-90% y una especificidad del 98%. Es un procedimiento bastante 
efectivo para el diagnóstico de hiperplasia endometrial o de carcinoma pero poco para el 
diagnóstico de pólipos endometriales [15]. 
Indicaciones: 
	
  
	
  
7	
  
- Mujer >40 años, con hemorragia uterina anormal. 
- Mujeres <40 años con hemorragia uterina anormal con factores de riesgo para 
hiperplasia endometrial. 
- Sangrado por disrupción en tratamientos estrogénicos. 
- Metrorragias resistentes a tratamiento hormonal. 
- Presencia de células glandulares atípicas en citología cérvico-vaginal. 
- Presencia de células endometriales en mujeres >40 años en citología cérvico-vaginal. 
- Ecografía que sugiera patología endometrial. 
 
Se puede decir que la biopsia es innecesaria cuando el espesor endometrial es menor de 5mm, y 
que ha de practicarse cuando el espesor endometrial es mayor de 12mm aún cuando la sospecha 
clínica de enfermedad sea baja. 
 
PROGRESIÓN DE LA HIPERPLASIA A CARCINOMA 
La hiperplasia endometrial con atipia es una lesión precancerosa, siendo el factor pronóstico más 
importante en la progresión a carcinoma la presencia y gravedad de las atipias citológicas. En el 
estudio clásico de Kurman y Norris, existe una tasa de progresión de hiperplasia con atipia a 
carcinoma del 23% de los casos [16, 17]. Además, la hiperplasia atípica compleja progresa con 
más frecuencia (29%) que la hiperplasia atípica simple (8%). 
 
El tiempo medio de progresión de la hiperplasia sin atipia a carcinoma es alrededor de 10 años, 
mientras que la hiperplasia atípica sólo precisa de una media de 4 años para progresar a 
carcinoma clínicamente evidente. 
 
Tras el estudio histológico de las piezas de histerectomía por hiperplasia endometrial con atipias se 
ha encontrado coexistencia de hiperplasia endometrial con atipias con adenocarcinoma incluso en 
el 42%de los casos [18]. Parece ser que los carcinomas que van precedidos por una hiperplasia 
endometrial son relativamente más inocuos que los que nacen de un endometrio normal, 
tratándose por lo general de tumores de bajo grado, bien diferenciados que invaden 
superficialmente el miometrio [19]. 
 
TRATAMIENTO 
El tratamiento de la hiperplasia endometrial debe hacerse de forma individualizada, teniendo en 
cuenta tanto factores clínicos como histológicos. 
	
  
	
  
8	
  
La hiperplasia endometrial sin atipias se tratará médicamente, y la hiperplasia endometrial con 
atipias mediante histerectomía, aunque habrá algunas excepciones, como es el caso de mujeres 
con deseos genésicos o aquellas en las que el tratamiento quirúrgico está contraindicado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
  
	
  
9	
  
MATERIAL Y MÉTODOS 
Se realizó un estudio observacional, retrospectivo, transversal y descriptivo para determinar la 
concordancia de la biopsia de endometrio para el diagnóstico de hiperplasia endometrial en el 
servicio de Anatomía Patológica del hospital de Gineco-obstetricia No. 4. “Luis Castelazo Ayala” 
considerando el tipo histológico de hiperplasia (hiperplasia endometrial simple sin atipia, 
hiperplasia endometrial simple con atipia, hiperplasia compleja sin atipia, hiperplasia compleja con 
atipia). Se sometió a evaluación del Comité Local de Investigación y Ética en Investigación en 
Salud quien autorizo con el número de registro R-2013-3606-16. Se identificaron pacientes a las 
que se les realizo biopsia de endometrio con reporte de hiperplasia de endometrio en los archivos 
del departamento de patología del Hospital de Ginecología No. 4 “Luis Castelazo Ayala” del 
Instituto Mexicano del Seguro Social del periodo de 2011 a 2012. Se contabilizaron las biopsias de 
endometrio y se obtuvieron los expedientes clínicos, se recopilaron datos de las pacientes a 
quienes se les realizo biopsia de endometrio con diagnostico de hiperplasia de endometrio y que 
se les realizo posteriormente histerectomía con resultado histopatológico definitivo. Se capturaron 
los siguientes datos en la hoja de recopilación de datos: nombre del paciente, número de 
afiliación, edad, fecha de biopsia de endometrio, reporte de biopsia de endometrio, reporte 
histopatológico de histerectomía. 
Se sacaron porcentajes de los casos registrados, se realizaron tablas y graficas de los casos 
obtenidos. Se realizaron tablas de concordancia, subdiagnóstico y sobrediagnóstico de los datos 
obtenidos. Se compararon los resultados obtenidos con lo mencionado en la literatura 
internacional. Se realizo discusión del tema y de los resultados obtenidos. Se realizaron 
conclusiones de los resultados obtenidos. 
 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
Se utilizaron tablas de 2x2 para cuantificar el porcentaje de concordancia, de subdiagnóstico y 
sobrediagnóstico de la biopsia de endometrio en comparación con el reporte histopatológico 
definitivo. 
 
PROTOCOLO: R-2013-3606-16 
 
 
	
  
	
  
10	
  
RESULTADOS 
En total se diagnosticaron 266 pacientes con hiperplasia de endometrio mediante biopsia de 
endometrio. Se excluyeron 141 que sólo recibieron tratamiento médico y 43 por no contar con 
expediente. 82 pacientes a quienes se les realizo histerectomía conformaron el universo de 
estudio. 
El diagnóstico de biopsia de endometrio fue hiperplasia simple sin atipia en 63 pacientes, 
hiperplasia simple con atipias en 2 paciente, hiperplasia compleja con atipias en 6 pacientes y 11 
pacientes con hiperplasia compleja con atipias. Ver tabla 1. 
 
REPORTE BIOPSIA DE ENDOMETRIO 
Tipo de hiperplasia Pacientes 
HSSA 63 
HSCA 2 
HCSA 6 
HCCA 11 
Tabla 1. Universo de estudio 
HSSA: Hiperplasia Simple Sin Atipias 
HSCA: Hiperplasia Simple Con Atipias 
HCSA: Hiperplasia Compleja Sin Atipias 
HCCA: Hiperplasia Compleja Con Atipias 
Al agruparlas por tipo histológico de hiperplasia preoperatoria se encontraron los siguientes 
resultados: 
De las 63 pacientes con reporte en biopsia de hiperplasia simple sin atipias, el resultado 
histopatológico de la pieza de histerectomía confirmó hiperplasia simple sin atipias en 62 pacientes 
y 1 paciente se reportó sano. Ver figura 1. 
	
  
	
  
11	
  
 
Figura 1. Grafica de concordancia HSSA 
De las 2 pacientes con reporte en biopsia de hiperplasia simple con atipias, el resultado 
histopatológico de la pieza de histerectomía confirmó hiperplasia simple con atipias en 1 paciente y 
en 1 paciente se reportó hiperplasia compleja con atipias. Ver figura 2. 
 
Figura 2. Grafica de concordancia HSCA 
De las 6 pacientes con reporte en biopsia de hiperplasia compleja sin atipias, el resultado 
histopatológico de la pieza de histerectomía confirmó hiperplasia compleja sin atipias en 5 
pacientes y en 1 paciente se reportó cáncer de endometrio. Ver figura 3. 
	
  
	
  
12	
  
 
Figura 3. Grafica de concordanciaHCSA 
De las 11 pacientes con reporte en biopsia de hiperplasia compleja con atipias, el resultado 
histopatológico de la pieza de histerectomía confirmó hiperplasia compleja con atipias en 1 
paciente y en 10 pacientes se reportó cáncer de endometrio. Ver figura 4. 
 
Figura 4. Grafica de concordancia HCCA 
De las 82 pacientes del estudio, el resultado histopatológico de la pieza de histerectomía confirmó 
hiperplasia en 70 pacientes (85% de la muestra), 1 paciente sano (1%) y reportó cáncer de 
endometrio en 11 pacientes, lo que representa 14% del total de la muestra. De las 11 pacientes 
	
  
	
  
13	
  
con hiperplasia compleja con atipias reportadas en biopsia de endometrio 10 resultaron cáncer en 
el reporte histopatológico de la pieza quirúrgica final. Ver figura 5, 6. 
 
Figura 5. Grafica de concordancia Hiperplasia de endometrio 
 
 
Figura 6. Grafica de concordancia Hiperplasia de endometrio 
 
	
  
	
  
14	
  
Las hiperplasias simples no revisten problema a pesar de que la simple con atipias coincide en la 
mitad de los casos (en un 50%) y esto que es un dato bajo como el numero de casos es reducido 
no da mucha idea del porcentaje que acabamos de mencionar, sin embargo no hubo cáncer en 
este grupo entonces las hiperplasias simples con atipias o sin atipias si nos permiten tener la 
tranquilidad de que la paciente no tiene un cuadro neoplásico (un cuadro maligno). Caso diferente 
lo que sucede con las hiperplasias complejas y específicamente con las complejas con atipias, 
porque cuando se reporta por la biopsia de endometrio una hiperplasia compleja con atipias el 
reporte histopatológico definitivo solo coincide en el 9% de los casos, y el 91% restante que es de 
no concordancia significo cáncer, lo cual quiere decir que la biopsia de endometrio cuando nos 
reporta hiperplasia compleja con atipias subdiagnóstica el cáncer en un 91%. Luego entonces 
hiperplasia compleja con atipias debe ser manejada como cáncer, y la hiperplasia compleja sin 
atipias tiene una concordancia alta con el reporte histopatológico definitivo, sin embargo apareció 
un caso de cáncer, entonces ahí el 17% de los casos, una de cada 6 pacientes aproximadamente 
que nos reporten hiperplasia compleja sin atipias existe la posibilidad de que se presente un 
cáncer. En síntesis las hiperplasias complejas requieren una intencionalidad distinta por parte del 
clínico y de estas hiperplasias complejas indiscutiblemente las complejas con atipias son las que 
deben ser vistas como cáncer hasta no demostrar lo contrario. A medida que la complejidad 
histopatológica se hace evidente la concordancia diagnostica se hizo menor. Ver tabla 2. 
 
 Diagnóstico Concordancia 
 Sub Sobre (Bx/RHP) 
 Casos/Total Porcentaje Casos/Total Porcentaje Casos/Total Porcentaje 
HSSA 63 0 (0%) 1 (2%) 62 (98%) 
HSCA 2 1 (50%) 0 (0%) 1 (50%) 
HCSA 6 1 (17%) 0 (0%) 5 (83%) 
HCCA 11 10 (91%) 0 (0%) 1 (9%) 
Total 82 12 15% 1 (1%) 69 (84%) 
Tabla 2. Concordancia, Subdiagnóstico y Sobrediagnóstico de la biopsia de endometrio con el 
estudio histopatológico definitivo para el diagnostico de Hiperplasia de endometrio. 
 
 
 
 
 
	
  
	
  
15	
  
DISCUSIÓN 
El porcentaje de concordancia de la biopsia de endometrio con el estudio histopatológico definitivo 
para el diagnóstico de hiperplasia endometrial fué del 85% en nuestro estudio, similar a lo 
reportado en la bibliografía mundial, diversos autores reportan una concordancia que va del 60 al 
90% [15]. El 15% no concuerda con el diagnóstico. Sin embargo llama la atención que del total de 
pacientes que no concuerdan el 92% fué cáncer, el 14% del total de la población de nuestro 
estudio fué cáncer, porcentaje muy elevado respecto a lo reportado en la literatura a nivel 
internacional [7, 8, 9]. 
También llama la atención que el 91% de las pacientes reportadas como hiperplasia compleja con 
atipias en biopsia de endometrio resulto cáncer en el reporte histopatológico de la pieza quirúrgica 
final, al compararlo con la bibliografía internacional no concuerda, en la literatura internacional se 
ha encontrado que aproximadamente el 23% y el 48% de las mujeres con diagnóstico de 
hiperplasia compleja con atipia tienen carcinoma cuando se realiza una histerectomía poco 
después de la biopsia endometrial o legrado [8] 
En alguna bibliografía se señala la dificultad que implica establecer el diagnóstico de hiperplasia 
endometrial en un espécimen de biopsia debido al parecido morfológico entre la hiperplasia 
compleja con atipias y el carcinoma endometrioide bien diferenciado, lo que con frecuencia da 
lugar a sub o sobrediagnóstico en la histología de las hiperplasias. Se ha reportado la utilidad del 
antígeno de proliferación celular nuclear para poder diferenciar en la biopsia entre hiperplasia 
compleja y cáncer endometrial [20], sin embargo este método no está al alcance de nuestro 
hospital. 
Cuando en la biopsia de endometrio se reporte hiperplasia compleja deacuerdo a los resultados de 
este estudio la conducta a seguir es una vigilancia estrecha y una derivación oportuna la servicio 
de oncología, toda vez que con una biopsia de endometrio con hiperplasia de endometrio compleja 
existe una alta posibilidad de encontrar cáncer de acuerdo a los resultados obtenidos en este 
estudio. 
 
 
 
 
	
  
	
  
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CONCLUSIÓN 
- La concordancia entre la biopsia de endometrio y el resultado histopatológico definitivo 
para el diagnóstico de hiperplasia de endometrio fue del 85%. 
- La posibilidad de encontrar cáncer de endometrio cuando la biopsia de endometrio 
reportó hiperplasia compleja con atipias fue del 91%. 
- Cuando la biopsia de endometrio reportó hiperplasia simple la posibilidad de encontrar 
cáncer en el resultado histopatológico definitivo fue del 0%. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
  
	
  
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