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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO FACULTAD DE MEDICINA DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACION SECRETARIA DE SALUD DEL DISTRITO FEDERAL DIRECCION DE EDUCACION E INVESTIGACION SUBDIRECCION DE POSGRADO E INVESTIGACION CURSO UNIVERSITARIO DE ESPECIALIZACIÓN EN PEDIATRÍA. QUILOTORAX CONGENITO EN HOSPITAL PEDIATRICO LEGARIA. TRABAJO DE INVESTIGACIÓN : REPORTE DE CASO. PRESENTADO POR: SALOMÓN COVARRUBIAS MARTÍNEZ PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN PEDIATRÍA. DIRECTOR DE TESIS : DR ALEJANDRO GONZÁLEZ SÁNCHEZ - 2011 - UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. DEDICATORIA. A mis padres que desde el nacimiento me guiaron por el sendero correcto y al momento me apoyan con el mismo cariño que recuerdo de la infancia. A mi esposa e hijo que han sabido comprender la difícil travesía de la ausencia que implica esta profesión. A mis hermanos que han sido de gran apoyo en los momentos de desaliento. A los grandes amigos que impulsaron mi desarrollo profesional. INDICE INTRODUCCION 1 METODOLOGIA 8 RESULTADOS 10 DISCUSION 16 CONCLUSIONES 17 BIBLIOGRAFIA 18 1 QUILOTORAX CONGENITO REPORTE DE CASO INTRODUCCION El síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido es determinado por diversas etiologías, afecta entre 2 y 3% de los recién nacidos que ameritan tratamiento hospitalario, con un cuadro clínico caracterizado por polipnea, retracción xifoidea, aleteo nasal, disociación toracoabdominal , e incluso cianosis, siendo necesario como tratamiento oxigeno suplementario , presentando sus orígenes en distintos aparatos y sistemas, dentro de ellos las patologías respiratorias: Sd de dificultad respiratoria tipo I ó enfermedad de membrana hialina que se presenta desde un 5% en los recién nacidos de termino hasta un 60% en los recién nacidos de pretérmino menores de 29 SDG, la taquipnea transitoria del recién nacido o pulmón húmedo que se asocia a recién nacidos de termino obtenidos mediante operación cesárea y que aparece hasta 48 hrs posteriores al nacimiento con aparente falta de estress al paso por el canal de parto, el síndrome de aspiración meconial que aparece en productos de postérmino o de termino con sufrimiento fetal con aspiración meconial con dificultad respiratoria que requiere face III de ventilación con manejo de presiones altas con tendencia a desarrollo de hipertensión pulmonar, el neumotórax asociado a reanimación vigorosa, SAM,EMH , y ventilación mecánica ,las patologías cardiacas como insuficiencia cardiaca, hipotensión, malformaciones cardiacas, ductus arterioso, las de origen neuromuscular como son encefalopatía hipoxico isquémica, hemorragia 2 intracraneana, patología neuromuscular, de origen hematológico como anemia y policitemia, varios acidosis, hipoglucemias, hipotermia(1), alteraciones del sistema linfático que es el tema que nos concierne. El quilotórax es la principal causa de derrame pleural en un recién nacido. Habitualmente es secundario a una intervención quirúrgica. Cuando es congénito es causado por: enfermedad linfática generalizada, obstrucción venosa, compresión local del conducto torácico y trauma obstétrico. Se manifiesta en uno de 10,000 a 15,000 recién nacidos y los hombres son los más afectados: dos a uno. Puede ser unilateral o bilateral; es más frecuente del lado derecho (53%), después el izquierdo (35%) y ocasionalmente los dos lados (12%)(2). Se relaciona significativamente con síndromes genéticos como Down, Noonan y malformaciones congénitas como el secuestro extralobar, la linfangiomatosis o linfangiectasias y la fístula traqueoesofágica en H. El cuadro clínico generalmente se muestra como un síndrome de dificultad respiratoria durante la primera semana de vida(3). En el hallazgo radiográfico se pueden ver signos de derrame pleural, pero el diagnóstico definitivo es por toracocentesis. El tratamiento del quilotórax en pediatría generalmente es conservador. La mayor parte de las veces se realizan toracocentesis repetidas; si no mejora se puede recomendar toracostomía. Otro tipo de tratamiento es la ingestión de triglicéridos de cadena media con eliminación de cualquier otro grupo de grasas.(4). El quilotórax es un fluido linfático enriquecido por grasa secretada por las células intestinales; esta colección y su transporte se realizan por el conducto torácico. Es una afección rara en la cual éste se acumula en el espacio pleural. Cada una de las superficies pleurales está compuesta por una capa de tejido 3 mesotelial, el cual cubre una capa de tejido conectivo que contiene vasos linfáticos(1). En la pleura parietal los vasos linfáticos proporcionan una vía directa de reabsorción de grasas y proteínas. La pleura parietal es drenada por las venas sistémicas y la pleura visceral por las venas pulmonares. Por lo tanto, la presión de filtración aumenta ante el incremento de la presión venosa, ya sea sistémica o pulmonar. La elevación de la presión venosa junto con la hipoproteinemia es la causa más probable de derrames pleurales. El cuadro clínico generalmente se muestra como un síndrome de dificultad respiratoria de grado variable (dependiendo del grado de derrame). El 50% de los pacientes pueden tener síntomas en la primera semana de vida, Según el grado de derrame pleural se puede necesitar ventilación mecánica: El quilotórax congénito puede ser diagnosticado dentro del útero mediante una ecografía. El hallazgo radiográfico que se describe frecuentemente es la opacidad del hemitórax afectado; en algunos casos puede haber efusión subpulmonar o alrededor del mediastino y también puede encontrarse ensanchamiento mediastinal. . Figura 1. Radiografía de tórax donde se aprecia opacidad total del hemitórax derecho compatible con un probable derrame pleural. 4 Uno de los estudios que ayudó a definir este término en la edad pediátrica fue el realizado por Buttiker: niveles de triglicéridos mayores de 110 mg/dL, recuento celular de más de 1,000 células y predominio de linfocitos con relación mayor del 80% también puede encontrarse un pH alcalino. El quilotórax tiene apariencia lechosa sólo si los quilomicrones están presentes, la apariencia del líquido varía con el tipo de nutrición. El aspecto lechoso del derrame hace el diagnóstico de quilotórax.La linfangiografía o estudios con radioisótopos son de utilidad para localizar la zona de fuga del quilotórax, pero este estudio no es fácil y casi nunca se lleva a cabo por problemas técnicos. La realización de TAC de tórax es importante para descartar enfermedades pulmonares que condicionen el quilotórax. 5 Tomografi a que muestra imagen líquida en hemitórax derecho ocupando más del 60% del mismo. En el diagnóstico diferencial se deben incluir: el hemotórax, el hidrotórax y el empiema. Las complicaciones dependen de la cantidad, el ritmo y la duración de la pérdida del quilotórax. Puede comprimir y rechazar las estructuras mediastinales, comprometiendo el estado hemodinámico. La hipovolemia puede estar relacionada con hipoalbuminemia e hipoproteinemia. Además de la pérdida de proteínas está la de grasas, vitaminas y electrólitos. Desde el punto de vista inmunológico, hay pérdida de linfocitos de predominio tipo T, aumento de linfocitos B y concentraciones bajas de anticuerpos; se incrementa el riesgo de infección y sepsis.1, 2 El tratamiento en pediatría, por lo general, es conservador, principalmente en el quilotórax congénito.(5,11) La mayor parte de las veces se realizan toracocentesis repetidas, y si el paciente 6 no mejora se puede colocar un tubo de toracotomía. Radiografía con sello de agua corregido el derrame pleural. El tratamiento quirúrgico es controvertido, por lo general se recomiendo luego de tres semanas de persistir. Entre los procedimientos se pueden incluir la pleurodesis, la ligadura de la rama del conducto adyacente y el puente pleuroperitoneal, que es una alternativa para el paciente prematuro. Otros protocolos terapéuticos consideran la vía oral con triglicéridos de cadena media libre de otras grasas, pero siempre acompañado de evacuación adecuada del quilotórax, con lo que se observa buen resultado.5 Los tratamientos 7 conservadores han mostrado reducción de la producción de quilotórax y usan en la dieta fórmulas que sólo incluyen triglicéridos de cadena media. Sin embargo, otros autores no muestran diferencias en los pacientes tratados con nutrición parenteral total y dieta con triglicéridos de cadena media, comparados con los tratados con dieta exclusivamente. Otra alternativa no quirúrgica es la disminución de producción de quilotórax con somatostatina.(4) . El pronóstico del quilotórax congénito es bueno si no se agrega alguna enfermedad pulmonar; si ésta se manifiesta la mortalidad puede ser elevada y generalmente afecta al recién nacido de bajo peso, con malformaciones congénitas, principalmente hipoplasia pulmonar. 8 JUSTIFICACIÓN Debido a la baja incidencia de presentación del quilotorax congénito es de difícil diagnóstiico de ahí la trascendencia de su pronta identificación y manejo adecuados. Es una malformación congénita tan factible de recuperación con manejo medico conservador que es importante diagnosticarla tempranamente OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION • General Reporte de caso de quilotorax congénito en el Hospital Pediátrico Legaria • Especifico Dar a conocer la frecuencia y manejo de esta patología. Hacer mención de las vertientes de tratamiento 9 METODOS Para esta investigación se realizó un estudio de tipo transversal, investigación y estudio de caso. Utilizando como fuente de información expediente clínico así como expediente radiológico y de laboratorio. Así como referencia bibliográfica especializada 10 RESULTADOS FICHA DE IDENTIFICACIÓN. -Nombre: V H . RN. -Sexo: masculino. -Edad:6 Horas . -F Nac: 22 de septiembre del 2009. -L Nac : Hospital Materno Infantil M Cedillo. ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES. Madre de 27 años de edad aparentemente sana , no toxicomanias .Padre de 21 años de edad aparentemente sano , niega toxicomanias. Hermana Mayor aparente sana, Abuelo materno con Diabetes mellitus Resto de antecedentes no comentados. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS Habita en casa rentada construida a base de materiales perdurables, cohabita con 5 personas distribuidos en 3 habitaciones, cuenta con los servicios básicos de sanidad, fauna domestica ( 2 perros), no cuenta con vacunación alguna , aun no ha sido alimentado. 11 ANTEDECENTES PERINATALES. G II , P I , C I , A 0 .Madre 27 años de edad embarazo normoevolutivo.FUM desconoce. -Control perinatal desde 2° mes de gestación.5 USG el ultimo con circular de cordón -Resuelto operación cesárea debido a presentación transversa. -Polihidramnios severo .APGAR 5/6/8.,2 ciclos de PPI y posterior fase III de ventilación. SOMATOMETRÍA. -Peso: 3500 grs. F C : 123 x min. P C : 37 cms. T/A : 92/50. -P T : 34 cms. BALLARD 36 SDG. -P A : 35 cms. -Pie : 8 cms Talla: 51 cms. F R : 42 x min. EXPLORACIÓN FÍSICA. Cráneo normocéfalo , fontanela anterior normotensa , con adecuada implantación de cabello y oídos, activo, reactivo a estímulos externos , pupilas isocoricas normorreflexicas ,sin secreciones anormales, narinas permeables, cavidad oral hidratada, edontula, cuello cilíndrico con tráquea central desplazable, tórax normolineo con ruidos cardiacos de buen tono e intensidad sin la presencia de fenómenos agregados ,sin aporte aminérgico , pulsos periféricos sincrónicos a los centrales , llenado capilar inmediato , uresis 12 presente , respiratorio en fase III , de ventilación con area pulmonar murmullo vesicular disminuido en hemitorax derecho, con claro pulmonar ausente , movimientos de amplexión y amplexacón disminuidos en hemitorax ipsilateral , gastronutricio en ayuno , abdomen blando depresible perístasis presente ,no megaleas ni puntos dolorosos o que indiquen irritación peritoneal localizada, borde hepático 2-2-2 ,genitales fenotípicamente masculino ambos testículos descendidos, escroto adecuado desarrollo, miembros superiores e inferiores sin compromiso osteotendinoso, metabólico glucemia capilar 130 mgdl , hematoinfeccioso sin datos de sangrado a ningún nivel , no respuesta inflamatoria sistémica , sin esquema antibiótico. Resultados de laboratorio: BH : Leu: 13900. Q S : Gluc : 133 mgdl. Neu: 71 %. Urea : 32.1 mgdl. Linf: 25%. Nit ure: l5 mgdl. Seg : 69%. Creat ser: 0.65 mgdl. Ban: 2 %. Plaq: 179000 QS: BT 2.6 mgdl AST/TGO 29 U/L BD 0.1 mgdl. ALT/TGP 9 U/L BI 2.5 mgdl. FA 98 UI/L PT 4.7 gdl. GGTP 92 U/L Alb 2.7 gdl. Glob 2 gdl 13 Rel A/G 1.35 : Na 135.7 mmol/L. K 5.11 mmol/L. Cl 102.0 mmol/L. Ca 9.3 mgdl. P 7.4 mgdl. Mg 1.9 mgdl. CK 196 U/L. CK MB 0. Gasometría: Ventilador. pH 7.36 – 7.34 pCO2 27 - 34 pO2 67 - 76 HCO3 24.9 - 19.2 EB -0.8 - 0.3 Sat 92% - 94% Ventilador. Manejo 22 al 26 de septiembre del 2009. -AHNO. -Sol calculadas a requerimientos fisiológicos 2 días posteriormente inicia NPT. -Ampicilina y amikacina 4 días. -VitK -Sulfato ferroso. Pip 21- 15 PEEP 4 - 3 TI .35 CPM 40 - 30 Fi02 100- 30. 14 22-09-09 presenta derrame pleural derecho, y neumotórax minisello sin aspiración aérea ni líquida, por lo que se coloca sello de agua con obtención de 100 cc material. Manejo 27 de septiembre del 2009. Alfare a dilución normal 90 mlkdía. NPT 50 mlk día. Ampicilina y amikacina (5). 30-09-09. Retiro de sello de agua con derrame pleural derecho resuelto. 01-l0-09. Se extuba en forma programada , con adecuado función respiratoria aun en ayuno. Se inicia vancomicina y cefotaxima ante presencia de PCR mayor a 20 y leucopenia . 06-l0-09. Persistencia de derrame pleural derecho a descartar quiste broncogénico. IC neumología valoración del caso Diagnóstico empiema. 08-10-09. Punción pleural por derrame pleural a tensión y depresión ventilatoria obteniéndose material blanquecino, aproximadamente 20 cc. Citoquímico. Glucosa 120 mgdl. Trigliceridos 192 mgdl. DHL 12 UI. PT menor a 1 . Color blanco. Aspecto lechoso. Células 12 ml. PMN l0%. MN 90%. - 15 Posterior al resultado del citoquímico se mantiene al paciente en ayuno y y con sello de agua , iniciando la vía enterar con formula con triglicéridos de cadena corta, con lo que ya no se desarrolla nuevo hidrotórax, con retiro de la fase III de ventilación sin presentar deterioro respiratorio, se completa esquema antibiótico a l4 días, egresándose a la semana siguiente. 16 DISCUSION La conclusión del estudio nos muestra que el cuadro clínico del paciente coincide con lo reportado en la literatura, al realizar los procedimientos de drenaje y asistencia ventilatoria así como ayuno presenta una evolución satisfactoria, con lo que se puede egresar en el corto plazo posterior al manejo del servicio hospitalario, haciendo inferencia positiva de los resultados con lo mencionado en la literatura mundial, se encuentra que el paciente presenta dificultad respiratoria al nacimiento, paciente del sexo masculino y afección del hemitorax derecho, como coincidentes con la literatura, así como el resultado de la toracocentesis, mostrando como dato característico la presencia de ácidos grasos en este. Mejoramiento de la investigación Es importante la integridad del expediente clínico para mejorar la calidad de las investigaciones posteriores, y con ello evitar parteaguas en estas . 17 MATERIAL DE QUILO REFERENCIA OBTENIDO ASPECTO LECHOSO TRIGLICERIDOS MAYOR 110mgdl ASPECTO LECHOSO. CÉLULAS 12 PMN 10% MN 90% GLUCOSA 120 mgdl. TRIGLICERIDOS 192 mgdl DHL 12. 17 CONCLUSION El quilotorax congénito como causa de dificultad respiratoria en el recién nacido es poco frecuente, y variable en cuanto a cuadro clínico de ahí la importancia de la presentación de este caso, con lo que se pretende hacer evidencia de la trascendencia de la sospecha e identificación temprana del padecimiento, la cual es de evolución rápida y mortal sin la terapéutica adecuada, y siendo tan benigna y digna de recuperación sin secuelas que es necesario su conocimiento como etiología de dificultad respiratoria grave en el recién nacido. MATERIAL DE QUILO REFERENCIA OBTENIDO ASPECTO LECHOSO TRIGLICERIDOS MAYOR 110mgdl ASPECTO LECHOSO. CÉLULAS 12 PMN 10% MN 90% GLUCOSA 120 mgdl. TRIGLICERIDOS 192 mgdl DHL 12. 18 BIBLIOGRAFIA 1.-C. Vallejos. Guías de práctica clínica para la atención del Recién Nacido. 2007 /Ministerio de salud .Dirección General de Salud de las Personas . Estrategia Sanitaria Nacional de Salud Sexual y Reproductiva. Lima: Ministerio de Salud 2007, 2.-M.Yamamoto.Intrathoracic pressure in congenital chylotorax :keystone for the rationale 0f thoracoamniotic shunting? Fetal Diagn Ther Universidad del desarrollo Santiago de Chile 01-jan-2007;22(3) l69-71. 3.-Altunku E:Cols . Report of three cases: congenital chylotorax and tratament modalities. Marmara University Faculty of Medicine Altuncu Estambul Turkey 01-oct 2007 ;49(4): 418-21. 4.-Vera Bernet-Buettiker. Can somastotatin derivatives really be suggested in the treatment of chylotorax? 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