Trastornos-del-potasio-en-pacientes-con-enfermedad-renal-cronica

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Biológicas / Saúde

Medicina

10/8/2022

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Medicina

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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL DE ZONA No. 1 CON
MEDICINA FAMILIAR
LIC IGNACIO GARCIA TELLEZ
DURANGO, DGO

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MEXICO
FACULTAD DE MEDICINA

TESIS PARA OBTENER EL TÍTULO DE:

ESPECIALISTA EN MEDICINA DE URGENCIAS PARA MEDICOS DE BASE
DEL IMSS

“TRASTORNOS DEL POTASIO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA”

AUTOR: DRA. MARITZA SALAZAR TAPIA

ASESOR: DR. JUAN JOSE ACEVES GUZMAN

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
Restricciones de uso

DERECHOS RESERVADOS ©
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México).
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fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

DR. HECTOR SEPULVEDA CHAPA
JEFE DE EDUCACION E INVESTIGACION MÉDICA
HOSPITAL GENERAL REGIONAL N 1
“LIC. IGNACIO GARCIA TELLEZ”
DURANGO, DGO.

DR. ANGEL GERARDO ANDRADE CONTRERAS
PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE ESPECIALIZACIÓN EN
MEDICINA DE URGENCIAS PARA MÉDICOS DE BASE DEL
IMSS

ASESOR
DR. JUAN JOSÉ ACEVES GUZMÁN
ESPECIALISTA EN URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS Y
MEDICINA INTERNA

DEDICATORIA Y AGRADECIMIENTOS

A Dios: Porque es el ser todo poderoso que me ha dado la
fortaleza para seguir adelante en cada instante de mi vida.

A mi madre: Que ha sido un ejemplo de vida, quien me inculcó
el sentido del deber y me apoyó para que continuara y no
dejara cosas inconclusas en mi vida profesional guiando mis
pasos, mi mente y mi corazón con ese espíritu de guerrera que
siempre la ha caracterizado. Su infinito amor y comprensión
me ha guiado y dado la fuerza necesaria para lograr las metas
que me he propuesto.

A mi padre: Que siempre ha estado ahí cuando se le ha
necesitado, hombre fuerte de carácter recio difícil de
comprender a veces, pero noble y solidario conmigo en todo
momento.

A mi hija Daniela Marisol: El ser que mas amo en el mundo,
para quien aspiro llegar a ser un ejemplo, inculcándole valores
y demostrándole con hechos que la perseverancia es un don
que se consigue día con día.

A los maestros que estuvieron ahí para aclarar mis dudas y
fomentar en mí el deseo de seguir aprendiendo e investigando
de forma sistemática la medicina bien aplicada y fundamentada
en revisiones, artículos y libros.

A ti doctora Martha Hernández en quien descubrí una amiga,
ejemplo de profesionalismo, entrega y capacidad de enseñar y
dar sin esperar nada, solo la satisfacción de hacer algo por los
demás, mi cariño y mi lealtad incondicional por siempre.

Solo me queda por agregar una palabra que encierra todo lo
que quiero expresar en estos momentos a todos los que
estuvieron ahí y no he mencionado….Gracias por estar
presente y cerca de mi.

INDICE
RESUMEN .................................................................................................................... 7
INTRODUCCIÓN .......................................................................................................... 8
MARCO TEÓRICO ....................................................................................................... 8
JUSTIFICACIÓN……………………………………………………………………………31
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................................ 32
OBJETIVOS ............................................................................................................. 333
MATERIAL Y METODOS ........................................................................................... 34
RESULTADOS ........................................................................................................... 35
DISCUSIÓN ................................................................................................................ 36
CONCLUSIONES…………………………………………………………………………….37
TABLAS Y GRÁFICAS .............................................................................................. 38
BIBLIOGRAFIA .......................................................................................................... 41
ANEXO ....................................................................................................................... 43

RESUMEN:
OBJETIVO. Determinar las concentraciones plasmáticas del potasio en
pacientes con enfermedad renal que acuden al servicio de urgencias.
INTRODUCCION. Las alteraciones del metabolismo del potasio se encuentran
entre las más frecuentes en la práctica clínica. Su espectro de gravedad es
variable, desde la hipopotasemia leve inducida por diuréticos a la
hiperpotasemia grave de consecuencias fatales. Tanto la hipopotasemia como
la hiperpotasemia ocasionan alteraciones de la polarización de la membrana
celular que dan lugar a diversas manifestaciones clínicas, de las que las más
graves son las que afectan al sistema cardiovascular. La regulación de la
excreción del potasio es básicamente renal, teniendo lugar en el tubo colector
cortical (TCC). El presente estudio tiene como finalidad detectar las
alteraciones en la concentración plasmática del potasio en pacientes con
enfermedad renal sin manejo dialítico, ya que es una de las alteraciones más
frecuentes en este tipo de pacientes, su determinación temprana y adecuado
manejo permitirán un control más rápido y efectivo de este tipo de
complicaciones.
MATERIAL Y METODOS. Para determinar las concentraciones plasmáticas del
potasio en pacientes con enfermedad renal crónica que acuden al servicio de
urgencias, se realizó una encuesta descriptiva y retrospectiva, mediante el
análisis y revisión a 33 expedientes del servicio de urgencias del HGZ No. 1
con MF, correspondientes a las consultas otorgadas a estos pacientes en los
meses de julio, agosto y septiembre del 2011, captando de ellos entre otros
datos edad, sexo, diagnostico de enfermedad renal crónica y niveles de
potasio sérico. La edad encontrada fue con una media de 66 años ±14.1,
predominando el sexo masculino con un 66.7%. En cuanto a la enfermedad
renal crónica se encontró un predominio de estadio Kdoqi III con un 60.6% y un
Kdoqi IV de 36.4%, por lo que respecta a los niveles de potasio el trastorno que
predominó fue la hiperkalemia con un 36.4%.
PALABRAS CLAVES: concentración plasmática de potasio y enfermedad
renal crónica.
7

INTRODUCCIÓN
Los trastornos del potasio (K) son habituales en la práctica clínica y, en algunos
casos, potencialmente mortales. El K, que es el catión más abundante del
organismo, predomina fundamentalmente a nivel intracelular; esto crea un
gradiente a través de las membranas celulares que contribuye a la excitabilidad
de las células nerviosas y musculares (músculo estriado y cardíaco). La
homeostasis del K depende de un adecuado funcionamiento renal, dado que
en personas sanas el 90% se elimina por esta vía y sólo el 5% a 10% por vía
digestiva. En pacientes con enfermedad renal crónica se altera la excreción y
esto ocasiona con frecuencia alteraciones en las concentraciones del potasio.
Los trastornos relacionados con la homeostasis del K (hiperpotasemia o
hipopotasemia) pueden tener complicaciones fatales. Es importante reconocer
las características clínicas y electrocardiográficas asociadas con estas
alteracionesy sospechar su presencia en caso de arritmias o paro
cardiorrespiratorio.
Las alteraciones del metabolismo del potasio se encuentran entre las más
frecuentes en la práctica clínica. Su espectro de gravedad es variable, desde la
hipopotasemia leve inducida por diuréticos a la hiperpotasemia grave de
consecuencias fatales. Tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia
ocasionan alteraciones de la polarización de la membrana celular que dan lugar
a diversas manifestaciones clínicas, de las que las más graves son las que
afectan al sistema cardiovascular.
En México la insuficiencia renal es una de las principales causas de atención
hospitalaria ocupando el 4º lugar en hombres con 55033 casos y el 10º lugar en
mujeres con 50924 casos en mujeres con una tasa de 115.0 y 101.5 por
100,000 habitantes en hombres y mujeres respectivamente, del sector público
del sistema nacional de salud. Asimismo se reporta una mortalidad hospitalaria
con los hombres en el 10º lugar con 1972 casos y una tasa de 155.8 x100, 000
habitantes y en mujeres ocupando el 8º lugar con 1743 casos y una tasa da 62.
5 x 100,000 habitantes, en el sector público del sistema nacional de salud. (1)
El presente estudio tiene como finalidad detectar las alteraciones en la
concentración plasmática del potasio en pacientes con enfermedad renal sin
manejo dialítico, ya que es una de las alteraciones más frecuentes en este tipo
de pacientes, su determinación temprana y adecuado manejo permitirán un
control más rápido y efectivo de este tipo de complicaciones.

MARCO TEÓRICO

El riñón es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano, ya que
cumple funciones muy complejas e importantes: formación de orina y equilibrio
electrolítico, equilibrio ácido-básico, mantener el volumen sanguíneo y la
presión arterial, desintoxicación sanguínea.
La enfermedad renal crónica en el adulto se define como la presencia de una
alteración estructural o funcional renal (en el sedimento, las pruebas de imagen
o la histología) que persiste más de 3 meses, con o sin deterioro de la función
renal, o un filtrado glomerular < 60 ml/min/1,73 m2 sin otros signos de lesión
renal. Las guías KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) han
incluido a los trasplantados renales independientemente del grado de lesión
renal que presenten. (2)
La enfermedad renal crónica se considera el camino final común de una
constelación de alteraciones que afectan al riñón de forma crónica e
irreversible. Conlleva unos protocolos de actuación común y, en general,
independientes de la enfermedad renal primaria.
En este contexto, la hipertensión arterial y la proteinuria destacan como los
más potentes predictores de progresión y, a su vez, factores de riesgo
modificables de la enfermedad renal crónica.
La gravedad de la enfermedad renal crónica se ha clasificado en 5 estadios en
función del filtrado glomerular y de la presencia de proteinuria. El deterioro del
filtrado glomerular es una característica de los estadios 3-5, sin que sea
necesaria la presencia de otros signos de lesión renal, la cual sí se requiere en
los estadios 1 y 2.
La enfermedad renal crónica es un problema de salud pública importante que
según datos del estudio EPIRCE (De Francisco y Otero, 2005) afecta
aproximadamente al 10% de la población adulta, a más del 20% de los
mayores de 60 años. Se considera que está infradiagnosticada. En pacientes
seguidos en atención primaria con enfermedades tan frecuentes como la
hipertensión arterial o la diabetes, su prevalencia puede alcanzar el 35-40%.

Tabla 1
Estadios de gravedad de la enfermedad renal crónica
Estadios Descripción FG (ml/min 1,73 m2)

1 Lesión renal con FG
normal-hiperfiltración
> 90
2 Lesión renal con leve FG 60-89
3 Moderado FG 30-59
4 Avanzado FG 15-29

5 Insuficiencia renal < 15 o D

Los estadios 1 y 2 requieren la presencia de lesión renal (en sedimento,
pruebas de imagen e histología).
Los estadios 3-5 pueden tener como única característica el deterioro del filtrado
glomerular (FG).
D: en programa de diálisis

Los valores de creatinina sérica normales son de 0,8-1,3 mg/dl en el hombre y
0,6-1,0 mg/dl en la mujer, y cambios de ±0,3 mg/dl en distintos laboratorios
pueden considerarse interensayo. Comienzan a aumentar cuando el filtrado
glomerular desciende un 50%. En fases avanzadas, pequeños cambios del
filtrado provocan aumentos importantes de los valores de creatinina. (3)
Se han desarrollado fórmulas para el cálculo del filtrado glomerular a partir de
la creatinina sérica más variables demográficas y/o antropométricas, obviando
la necesidad de recoger la orina de 24 horas. Actualmente la más empleada en
investigación y práctica clínica es la fórmula MDRD en su formato simplificado
(4 variables) o completo (6 variables). La ecuación de Cockcroft es menos
precisa en pacientes mayores de 65 años o con pesos extremos.

 Ecuación de Cockcroft-Gault:

Aclaramiento de creatinina = (140 – edad) x peso en Kg x 0.85 (mujer)
72 x creatinina en plasma

Mujeres:
FG = (185 – edad) x peso x 1.73 x 0.06
1448 x creatinina sérica S.C.

Hombres:
FG = (140- edad) x peso x 1.75 x 0.06
0.8145 x creatinina sérica S.C.

 Aclaramiento de creatinina (orina de 24 h)

= Creatinina en orina (mg/dl) × volumen en orina (ml/min)
Creatinina sérica (mg/dl)

PROTEINURIA
La valoración de la proteinuria es crucial, ya que es un factor modificable que
influye decisivamente en el pronóstico y en la toma de decisiones clínicas.
Tiene un efecto tóxico renal directo, ya que induce inflamación y fibrosis
tubulointersticial, con lo que contribuye a la pérdida de la masa nefronal.
Para la cuantificación de la proteinuria, la recolección de orina de 24 horas se
considera el estándar de referencia, pero es difícil garantizar la recogida
completa. La determinación simultánea de creatinina permite establecer el
cociente albúmina o proteínas totales/creatinina, que elimina esta fuente de
variación y presenta una buena correlación con la eliminación en 24 horas.
Se recomienda la determinación de este cociente en muestra aislada tanto en
adultos como en niños.
El rango de excreción de albúmina que se extiende entre 30 y 300 mg/24 h (20-
200 μg/min) se conoce como microalbuminuria. Estos límites comprenden el
rango que va desde el nivel superior de la excreción urinaria normal hasta el
nivel de detectabilidad inequívoca de cintas detectoras de proteinuria.
La presencia de microalbuminuria persistente durante más de 3 meses es un
factor de riesgo de deterioro renal progresivo y de eventos cardíacos adversos,
por lo que se sugieren prácticas renoprotectoras y de modificación de factores
de riesgo cardiovascular. (4)
Proteinuria y albuminuria pueden considerarse equivalentes en rangos
elevados (> 1.500 mg/día), pero en rangos entre 300 y 1.500 mg/día puede
haber diferencias importantes.
11

Clasificación de la proteinuria

Orina de 24 h
(mg/24 h)
Muestra aislada
Alb:Cre (mg/g)
Muestra aislada
Pro:Cre (mg/mg)
Normal < 30 < 30
< 0,15 = < 150
mg/24 h
Microalbuminuria

30-300 30-300
< 0,15*

Macroalbuminuria

> 300 > 300
> 0,3

*Dentro del rango de albuminuria la proteinuria suele aparecer en rango de normalidad.
Alb:Cre: albúmina:creatinina; Pro:Cre: proteínas:creatinina.

Pacientes en estadio 3 con microalbuminuria o macroalbuminuria y en estadios
4 y 5 deben ser remitidos y vigilados por el nefrólogo con dos objetivos
principales: optimizar las estrategias de retraso en la progresión de la
enfermedad renal crónica y prevenir el desarrollo de complicaciones urémicas.

TRATAMIENTO
Se presentan a continuación los pilares sobre los que asienta el manejode
estos enfermos.

Actitud ante factores evitables o reversibles
Existen factores que aceleran el deterioro renal independientemente del ritmo
de progresión propio de la enfermedad renal crónica. Muchos son reversibles,
por lo que es imprescindible reconocerlos y corregirlos.
Deben emplearse los fármacos estrictamente necesarios, en las dosis e
intervalos adecuados y durante el tiempo necesario. Si es imprescindible su
empleo, hay que hidratar adecuadamente al paciente y ajustar la dosis al grado
de insuficiencia renal.
El empleo de contraste yodado en esta etapa de la enfermedad renal crónica
aboca al paciente casi con certeza a entrar en diálisis, especialmente al
diabético. En estos casos debe considerarse el empleo de medios de contraste
con menor resolución como el CO2 o técnicas recientes potenciadoras de
imagen en ecografía o RM.
12

El manejo conservador de la enfermedad renal crónica tiene como principal
objetivo prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad. Se trata,
fundamentalmente, de instaurar medidas antiproteinúricas.
Las intervenciones y objetivos de renoprotección y de manejo de las
complicaciones se resumen en la siguiente tabla.

Intervenciones y objetivos de renoprotección y de manejo de las
complicaciones

Intervención Objetivo
IECA O ARA Proteinuria < 0.5 g/día FG < 2ml/min/año
ANTIHIPERTENSIVOS Presión arterial < 130/85 mmHg
Si proteinuria > 1g TA > 125/75 mmHg
RESTRICCION SALINA 3 a 5 g/día (51- 85 mEq/día)
RESTRICCION PROTEICA 0.6 a 0.8 g/kg/día
ERITROPOYETINA (HIERRO) HB de 11 a 13 g/dl
Antiagregantes plaquetarios
(ASA, clopidogrel)
Profilaxis de trombosis
Tabaquismo Abstinencia
Ejercicio físico Control de peso

ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; IECA: inhibidores
de la enzima de conversión de la angiotensina.

Antes del manejo dietético y farmacológico de la hipertensión arterial y de la
proteinuria, debe hacerse especial hincapié en unas premisas que no por
obvias y repetidas deben dejar de prescribirse y vigilar:
 Control del peso con dieta y ejercicio acorde.
 Suspensión del consumo de tabaco.
 Optimización del perfil lipídico e hidrocarbonado.
Son objetivos del tratamiento:
 Presión arterial: en pacientes con enfermedad renal crónica debe ser "
130/85 mmHg. En caso de proteinuria > 1 g/24 h debe ser " 125/75
mmHg.
 Proteinuria: el objetivo es reducir la proteinuria a < 0,5 g/día, e
idealmente llevarla a rango microalbuminúrico.

Dieta de restricción proteica
Aunque es un tema controvertido, la información disponible sugiere que la
restricción proteica retrasa la progresión de la enfermedad renal crónica. Este
concepto no es aplicable a los pacientes con poliquistosis renal, pero la
restricción proteica es especialmente beneficiosa en la nefropatía diabética.
Antes de prescribir la dieta el paciente debe someterse a una evaluación
nutricional. Asimismo, la dieta debe contemplar un soporte energético
adecuado. (4)
Los mecanismos implicados son de dos tipos: hemodinámicos, por reducción
de la hiperfiltración, y metabólicos, por reducción de la generación de citocinas
y la expresión de genes implicados en la producción de matriz mesangial.
Se da la circunstancia favorable de que la restricción de fósforo es proporcional
a la restricción proteica, por lo que ambas pautas son congruentes.
Además, la dieta hipoproteica previene en parte la acidosis metabólica, al
reducir la generación endógena de ácidos.

Criterios para la restricción de proteínas
Las pautas clásicas de 0,4-0,6 g de proteínas/kg/día + análogos ceto o hidroxi
son impracticables y las desaconsejamos.
En estadios 4-5 de la enfermedad, una dieta de 0,6-0,8 g de proteínas/kg/día
(40-60 g para enfermos de 65-75 kg de peso, aproximadamente) es un objetivo
razonable y posible. El momento de iniciar la restricción de proteínas es
controvertido. Es recomendable en pacientes con hiperfiltración y proteinuria.
Para prevenir síntomas urémicos, se prescribe siempre cuando el filtrado
glomerular es inferior a 30-25 ml/min. Toda dieta debe individualizarse y
adaptarse a los gustos y hábitos del paciente. La enfermedad de base o la
presencia de intolerancia hidrocarbonada o dislipidemia exigen ajustes
adicionales.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO
El potasio es uno de los principales iones del organismo, con un
almacenamiento corporal total que oscila en alrededor de 3500 mEq,
encontrándose distribuido fundamentalmente en el espacio intracelular (más
del 98%). Se calcula que existen de 40 a 50 mmol/Kg de peso en el Líquido
intracelular (LIC) y aproximadamente 1 mmol/Kg de peso en el Líquido
extracelular (LEC). La principal función del potasio radica en la generación del
potencial de reposo de la membrana celular, con la importancia que esto
representa para el mantenimiento de las funciones biológicas. Las alteraciones
en la concentración plasmática de K+ traerán como consecuencia importantes
cambios en las características de la excitabilidad del tejido nervioso, corazón y
músculos lisos y esqueléticos.
Los mayores reservorios de potasio son el músculo esquelético y el hígado.
Menos del 2% del potasio se encuentra en el LEC, constituyendo ésta la única
fracción mensurable en la práctica clínica diaria. Los niveles de potasio sérico
en un momento dado serán la resultante de un delicado y complejo equilibrio,
que conviene conocer para entender los procesos fisiopatológicos que pueden
estar involucrados cuando el mismo se altera.
EQUILIBRIO DEL POTASIO
Para comprender el metabolismo del K+, debemos distinguir dos procesos
distintos, el balance externo (entre el medio ambiente y el medio interno) y el
equilibrio interno (entre los compartimentos intra y extracelulares) del
electrolito.
En condiciones normales el organismo regula su balance externo mediante el
ingreso, que está dado por la dieta (con un contenido de K+ que oscila, en
condiciones normales, entre 40 y 120 mEq/d), y los aportes terapéuticos, tanto
endovenosos como enterales, y el egreso, representado mayoritariamente por
la eliminación renal, ya que sólo entre 5 y 10 mEq por día se pierden en
materia fecal, mientras que con el sudor se eliminan menos de 10 mEq/d.
Una dieta variada occidental contiene aproximadamente 1 mmol/Kg/día de
potasio, del cual el 90% se absorbe en el tubo digestivo. Normalmente este
mismo porcentaje de potasio puede ser eliminado por la nefrona distal, siendo
de consideración las pérdidas fecales sólo en casos de insuficiencia renal o
diarrea profusa.
15

En cuanto al equilibrio interno, la redistribución del potasio entre los
compartimientos intra y extracelular constituye la forma aguda más importante
de regulación. La concentración de potasio intracelular es aproximadamente de
150 mEq/L, mientras que en el líquido extracelular puede oscilar entre 3.5 y 5.5
mEq/L. Este gradiente químico es generado y sostenido básicamente por un
proceso de transporte iónico transcelular activo con consumo de energía (la
bomba Na+/K+ ATPasa, con transporte activo de 3 iones sodio al extracelular e
ingreso de 2 iones potasio al intracelular) y un proceso pasivo (la salida de
potasio hacia el LEC es facilitada por el gradiente químico y la permeabilidad
de la membrana celular).
La redistribución del potasio entre los compartimientos intra y extracelular
dependerá de los cambios del potencial de membrana, las variaciones en el
estado ácido-base y la presencia de solutos osmóticamente activos en el LEC,
lo cual moviliza potasio en distintas direcciones. Considerando lo antedicho, los
agentes que estimulen a la bomba Na/K ATPasa determinarán el ingreso de
potasio al espacio intracelular (ej.: 2 adrenérgicos y la insulina). La acidosis
metabólica incrementa el pasajedel potasio al exterior celular y la alcalosis
tiende a producir el efecto inverso (a través del intercambio de K+ intracelular
con protones del LEC). Se calcula que por cada 0,1 de descenso de pH la
concentración plasmática de K+ aumenta 0,6 mEq/L, y desciende igual
cantidad cuando asciende el pH; esta relación debe ser utilizada sólo en forma
orientativa, ya que el valor final de potasemia depende de muchos otros
factores, fundamentalmente la excreción renal: tal es así que muchas acidosis
metabólicas suelen cursar con depleción de
K+. La hiperosmolaridad del LEC (Por ej.: Hiperglucemia severa) produce paso
del agua al extracelular, con arrastre pasivo de K+ a dicho compartimento,
pudiendo dar origen a hiperpotasemia.
La regulación de la excreción del potasio es básicamente renal, teniendo lugar
en el tubo colector cortical (TCC). Allí llega sólo el 10% del K+ filtrado, ya que
el 90% restante ya se ha absorbido en los segmentos anteriores. La
eliminación de potasio dependerá de la presencia de mayor o menor número
de cargas negativas en el lumen del TCC, lo cual dependerá de la reabsorción
de sodio, de la presencia de mayor o menor cantidad de cloro o bicarbonato y
del volumen urinario que llegue al TCC (a mayor volumen de orina, mayor será
16

el potasio que se desplace para lograr el equilibrio electroquímico a ambos
lados de la membrana tubular). En la regulación de la excreción de K+ por el
TCC, la Aldosterona juega un papel fundamental, aumentando la secreción de
K+ en el mismo. Asimismo, la secreción de aldosterona aumenta luego de una
carga de potasio (elevaciones muy discretas, de 0.1 a 0.2 mEq/L de K+ en el
plasma producen un significativo aumento en la liberación de aldosterona),
mientras que se reduce con la depleción del ion. La aldosterona actúa
estimulando todos los procesos que secretan K+: incrementa el número de
canales abiertos de Na+/K+ en la membrana luminal y aumenta la actividad de
la bomba Na+/K+ ATPasa en la membrana basolateral. El péptido natriurético
auricular actúa en alguna medida de forma opuesta, ya que inhibe la
reabsorción de Na+ al disminuir el número de canales de Na+ abiertos,
disminuyendo así las cargas negativas en la luz del TCC y por ende
dificultando la eliminación de K+. Además de estos mecanismos fisiológicos
que influyen directa o indirectamente en la excreción urinaria de K+, existen
otros factores a tener en cuenta al momento de analizar el metabolismo del
potasio en un paciente determinado. Por ejemplo:
- Los diuréticos de asa y Tiazidas, a través de sus diferentes sitios de acción,
determinan que al TCC llegue mayor cantidad de solutos (fundamentalmente
Cl- y Na+), con mayor arrastre de agua favoreciendo la pérdida urinaria de K+.
- La acidosis estimula la secreción de K+ distal y la alcalosis actúa en forma
inversa.
- Los diuréticos ahorradores de potasio actúan cerrando los canales de Na,
Amiloride y Triamtirene en forma directa, y la espironolactona compitiendo con
la aldosterona.
- Toda aquella situación que propicie la retención de sodio en plasma traerá
como consecuencia una mayor reabsorción de Na+ tubular, con secreción de
K+ distal aumentada. Estas situaciones se dan por el efecto de la aldosterona y
los glucocorticoides.
- La ADH estimula la secreción de K+ a través del aumento del número de
canales de K+ específicos y por potenciar a la aldosterona.
- Para finalizar, cabe recordar que la magnesiuria constituye otro factor
causante de pérdidas renales de potasio, desconociéndose la razón fisiológica
de este fenómeno.
17

HIPOPOTASEMIA
Se define con concentración plasmática de K+ < 3.5 mEq/L, pero los síntomas
suelen aparecer cuando la concentración es < 3.0 mEq/L, predominando las
manifestaciones musculares y cardiológicas.
Algunos la clasifican en leve (entre 3.5-3 mEq/L), moderada (3-2.5 mEq/L) y
severa (menor de 2.5 mEq/L)
CLASIFICACIÓN
Es de importancia clínica y terapéutica definir el mecanismo fisiopatológico
responsable de la hipopotasemia, ya que un tratamiento racional debería ser
orientado a corregir dicha alteración. A tal efecto, podemos dividir a las causas
de hipopotasemia en 3 grandes grupos: pérdidas renales, pérdidas
extrarrenales y redistribución entre el compartimento intra y extracelular. (5)
CLÍNICA
Los síntomas por lo general son leves, e inespecíficos:
1- Síntomas musculares:
 Músculo cardíaco: arritmias (potenciadas con digital)
 Músculo esquelético: astenia, síndrome de piernas inquietas,
debilidad muscular (a predominio de MMII), calambres, disminución
de la fuerza, debilidad diafragmática, rabdomiólisis en casos de
severa depleción.
 Músculo liso: constipación, íleo, atonía gástrica
2- Alteraciones renales: puede presentarse una disminución de la capacidad
de concentración de la orina por aparición de un estado de diabetes insípida
nefrogénica, con disminución de la sensibilidad del túbulo distal a la acción
de la ADH, y en caso de hipopotasemia crónica, se puede llegar a producir
la vacuolización de células tubulares. Se manifiesta con poliuria y polidipsia,
pudiéndose hallar en el sedimento urinario albuminuria, cilindros hialinos o
granulosos. La depleción de K+ estimula la producción de amonio, renina y
prostaglandinas, llevando a enfermedad medular intersticial.
3- Síntomas Neurológicos: parestesias y disminución o abolición de los
Reflejos Osteotendinosos.
4- Cambios en ECG: Las alteraciones no guardan correlato con la intensidad
del trastorno; la hipopotasemia favorece la aparición de diversos tipos de
arritmias (tanto auriculares como ventriculares), sobre todo en pacientes con
18

uso de digital. Se debe realizar ECG de control en todo paciente con K+ sérico
< 3 mEq/L. Es frecuente el aplanamiento o inversión de las ondas T, aparición
de ondas U prominentes y descenso del segmento ST.

ESTUDIO DEL PACIENTE CON HIPOPOTASEMIA
1) Examen físico completo: evaluar síntomas generados por hipopotasemia,
volemia, condición clínica que atraviesa el paciente y medicación que recibe o
ha recibido (ej.: diuréticos en altas dosis los días previos).
2) Evaluar el ingreso de K+: rara vez la hipokalemia se debe a la escasa
ingesta de potasio, dado que si se ingiere poco el riñón conserva la capacidad
de no excretarlo en sujetos con depleción del mismo. Sin embargo, una dieta
pobre en K+ y altas pérdidas sí se manifestarán como depleción severa. En
pacientes con marcado anabolismo (recuperación de cetoacidosis o
suplemento nutricional en desnutridos), la ganancia de aniones del intracelular
(ARN, fosfatos) provocará la entrada de potasio al intracelular.
3) Verificar pérdidas extrarrenales: Los vómitos en sí mismos no se
consideran causa de pérdida de K+, dado el bajo contenido que tiene el líquido
gástrico (< 15 mEq/L). Los vómitos y la succión nasogástrica generan ganancia
de bicarbonato, con alcalosis metabólica y estímulo de aldosterona por la
depleción de volumen, lo cual lleva a mayor oferta de bicarbonato al TCC y a la
acción kaliurética de la aldosterona. La diarrea sí se considera causa de
pérdida, dado el alto contenido de K+ que maneja el colon (buscar coexistencia
de acidosis metabólica). Se debe considerar también la sudoración profusa
como sitio probable de pérdidas, aunque es una causa poco habitual.
4) Evaluar condiciones que promuevan el shift de potasio al intracelular:
broncodilatadores, insulina, estados adrenérgicos como la hipotensión, stress,
hipoglucemias, ejercicio o delirium tremens.
5) Ionograma en plasma: Sirve no sólo para cuantificar la magnitud de la
hipopotasemia, sino también para conocer el estado del sodio, cloro y HCO3-,
determinando así trastornos del medio interno asociados: contracción de
volumen, hiponatremias, alcalosis metabólicas, etc.
6) Estado ácido base: en caso de alcalosis metabólica se deberá buscar
etiología y corregirla,dado que genera y perpetúa la hipopotasemia. Recordar
que la alcalosis respiratoria no suele provocar mayores cambios en la kalemia.
19

7) Ionograma urinario: No solo es útil para valorar las pérdidas renales de K+,
sino también permite evaluar el Na+ y el Cl-: por ejemplo, altos valores de Na+
y Cl- en orina podrían indicar la acción de diuréticos o bien, en caso de no
haberlos recibido, estaremos probablemente frente a un Síndrome de Bartter.
Es la primera aproximación para la cuantificación de las pérdidas de K+. En
términos generales, una excreción diaria de K+ mayor a 25 mEq/d, en un
paciente con hipopotasemia, debería hacer pensar en un componente renal
involucrado en la misma. Se deberá conocer volumen de diuresis diaria y
descartar diuresis osmótica. La concentración de K+ urinaria es una variable
que puede verse fácilmente alterada por la reabsorción de agua a nivel del
TCC, por lo cual se recurre una determinación que sirve para cuantificar las
pérdidas de K+ renales: el gradiente transtubular de K+.
8) Gradiente transtubular de potasio (GTTK)
GTTK+ = U/P osm
El GTTK sería una forma de “corregir” la secreción de potasio a la absorción
distal de agua. Ejemplo: si en el TCC existe una concentración de 10 mEq/l de
K+ y no se produce absorción de agua, la concentración de K+ en orina será 10
mEq/L; pero si se absorbe 0.75 L de agua, la concentración urinaria ascenderá
a 40 mEq/L y la osmolaridad urinaria también será mayor. Esto sucede
simplemente por absorción del agua, sin mediar cambio alguno en la cantidad
absoluta de iones K+. Es por esto que para considerar el GTTK se requiere
como premisa que la osmolaridad de la orina sea mayor a la del plasma (con lo
cual nos aseguramos que verdaderamente hay reabsorción de agua) y que no
exista diuresis osmótica; en caso contrario, no se puede utilizar este índice.
Recordar que el GTTK asume que los osmoles que llegan al TCC no son
absorbidos y que el potasio no es absorbido ni excretado.
No existe un número exacto de GTTK que permita diagnosticar alguna
situación clínica en particular, sin embargo, valores superiores a 7 son
altamente indicativos de la existencia de hiperaldosteronismo, por arriba de 4
sugieren pérdida renal de potasio y con valores menores de 2 se podría decir
que el TCC absorbe en forma adecuada el potasio que allí llega, acorde con
una situación de hipopotasemia.
20

Siempre que haya grandes pérdidas renales de K+ se deberá orientar el
estudio a descartar hiperaldosteronismo, bicarbonaturia y persistencia de
cargas negativas en el lumen del TCC.
Algunas consideraciones:
 Síndrome de Bartter: podíamos compararlo con la ingesta
de furosemida, porque son pacientes con contracción de
volumen, alcalosis metabólica, hipopotasemia, cloro y
sodio urinario elevados y pérdidas concomitantes de
magnesio y calcio, con hiperreninismo y secundariamente
hipertrofia del aparato yuxtaglomerular. La causa es una
alteración genética del transporte electroneutro de Na+/Cl-
/K+ del asa de Henle. (6)
 Síndrome de Gitelman: podríamos compararlo a la acción
de las tiazidas. El defecto es una mutación en el
cotransporte Na+/Cl- del Túbulo Contorneado Distal, con
pérdidas de cloro y sodio, depleción de volumen,
hiperreninemia, hipopotasemia e hipomagnesemia. No hay
pérdida de calcio urinario.
 Síndrome de Liddle: mutación que origina aumento de la
absorción de sodio por un canal epitelial permanentemente
abierto, lo cual genera permanencia de cloro en el lumen y
potencial negativo. Se manifiesta con hipertensión,
hiporreninismo, ausencia de aldosterona, hipopotasemia y
alcalosis metabólica. Igualmente, el transporte de potasio
del LEC hacia el interior de la célula, resulta en
hipokalemia. Las hiperkalemias y las hipokalemias se
observan con mínimas transferencias a través de la
membrana, en razón de que apenas un 2% del potasio
corporal se encuentra en el líquido extracelular. (7)
La dieta occidental normal contiene entre 50 y 100 mEq de potasio, o sea que
la ingesta es del orden de 0.7-1.3 mEq/kg/día (carnes, frutas, verduras) cuando
se administra una carga oral o IV de potasio, aproximadamente la mitad es
excretada por el riñón en 6-8 horas. Aun con una reducción absoluta de la
ingesta de potasio, el riñón efectúa una excreción obligatoria de de 5-15
21

mEq/día. O sea que a diferencia de lo que ocurre con el sodio (que puede
disminuirse a niveles menores de mEq/día), la conservación de potasio no es
totalmente eficiente. Además también hay una pérdida obligatoria de potasio en
el tracto gastrointestinal y la piel (que no es menor de 10 mEq/día). Esto quiere
decir que la ingesta mínima diaria de potasio en el adulto normal es de 10-25
mEq. (8)
HIPOKALEMIA
Se entiende por hipokalemia la disminución de la concentración sérica del
potasio a cifras menores de 3.5 mEq/litro. Suele ser causada por disminución
del aporte, redistribución transcelular o pérdidas excesivas.
ETIOPATOGENIA
El potasio es el principal electrolito intracelular puesto que más del 98% del
elemento corporal se almacena dentro de las células. Las causas de la
hipokalemia se clasifican en cuatro grandes grupos:
a. Reducción de la ingesta
b. Pérdidas gastrointestinales
c. Pérdidas renales
d. Anomalías de la distribución intra/extracelular
Reducción de la ingesta. No es frecuenta que la reducción de la ingesta sea
causa principal de la hipokalemia pues el potasio se encuentra en casi todos
los alimentos naturales, como la carne, los vegetales y las frutas. En los pocos
casos en que se consumen menos de 20 mEq/día de potasio, aparece al cabo
de varias semanas, una hipokalemia leve y poco sintomática, a diferencia de lo
que ocurre con otros síntomas de malnutrición, que son más ostensibles.
Pérdidas gastrointestinales. Todas las secreciones gastrointestinales
contienen potasio. De ahí que todo paciente que tenga pérdidas de líquido por
el tracto gastrointestinal debe ser considerado como susceptible de sufrir
hipokalemia, especialmente aquel que tenga vómito, diarrea, aspiración por
sonda o fístula gastrointestinal.

Pérdidas renales. La causa más frecuente de las hipokalemias severas es la
pérdida renal. Los diversos mecanismos se enumeran en el siguiente cuadro:

Mecanismos de hipokalemia por vía urinaria
1. Causada por fármacos
a. Saluréticos potentes
b. Diuréticos osmóticos
c. Inhibidores de la anhidrasa carbónica
d. Carbenicilina
2. Actividad mineralcorticoide
a. Síndrome de Cushing
b. Síndrome de Bartter
c. Esteroides por vía exógena
3. Trastornos ácido-básicos
a. Sobrecarga alcalina
b. Acidosis tubular renal

Anomalías de la distribución. Normalmente el 2% del potasio es extracelular.
Ocasionalmente el potasio se desplaza hacia el interior de la célula, por lo cual
el suero se torna hipokalémico. En la alcalosis, por ejemplo, el potasio de los
depósitos extracelulares se transporta al interior de la célula a cambio de
hidrogeniones (el potasio disminuye de 0.4 mEq/litro por cada 0.1 de aumento
de pH). Otro factor importante es la insulina, puesto que ésta facilita el
transporte intracelular del potasio. De allí que se debe tener cuidado de no
causar una hipokalemia durante el tratamiento insulínico, especialmente
durante el manejo de la cetoacidosis diabética. (9)

En la fase inicial del tratamiento de las anemias megaloblásticas con vitamina
B12 se transportan grandes cantidades de potasio al interior de los eritrocitos y
las plaquetas provocando una hipokalemia.

DIAGNÓSTICO

CUADRO CLINICO
El cuadro clínico depende del grado de hipokalemia y la velocidad de la
pérdida. Las pérdidas superiores al 10% del potasio son sintomáticas con
manifestaciones clínicas que incluyen:
a. Musculoesqueléticas: debilidad muscular, fatiga, astenia,
calambres,parestesias, hiporreflexia y ocasionalmente mialgias.
Si el potasio desciende por debajo de los 2.5 mEq/litro se produce
deterioro bioquímico con elevación de las enzimas musculares y
cuando desciende de 2.0 mEq/litro se puede presentar
rabdomiolisis y mioglobinuria. La debilidad muscular suele ser
ascendente y proximal y puede variar desde una debilidad
discreta hasta parálisis total y paro respiratorio.
b. Cardiovasculares: hipotensión ortostática, arritmias cardíacas
(especialmente en asociación con cardiopatía isquémica y
tratamiento con digital) y cambios electrocardiográficos que
incluyen ensanchamiento, aplanamiento o inversión de la onda T,
depresión del segmento ST y aumento de la amplitud de la onda
P.
c. Metabólicas y renales: alcalosis metabólica, disminución en la
capacidad para concentrar la orina con poliuria, disminución del
flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular
d. Gastrointestinales: estreñimiento, íleo
Es importante aclarar durante el interrogatorio el posible abuso de diuréticos, la
práctica de vómitos autoinducidos y el abuso de laxantes.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
El examen indispensable es la medición de los niveles séricos de potasio
concomitantemente con la toma del registro electrocardiográfico. Es útil para
descartar o confirmar la existencia de una alcalosis, los gases arteriales, los
niveles de glucosa en sangre y las pruebas de función renal (creatinina y
nitrógeno uréico). La gasometría arterial permite identificar una alcalosis
metabólica, con la cual frecuentemente se asocia la hipokalemia. (10)
24

TRATAMIENTO
El tratamiento, que se orienta a corregir la causa de la hipokalemia, depende
del origen y la gravedad de las manifestaciones.
Si el paciente tiene niveles de potasio superiores a 3.0 mEq/l sin
cambios importantes en el electrocardiograma, es preferible el
tratamiento oral, si la situación clínica lo permite. Se incluyen
modificaciones diabéticas con alimentos ricos en potasio (frutas y
vegetales) y suplementos orales (fosfatos y cloruro de potasio),
aunque estos últimos suelen producir irritación gástrica. Una
alternativa son los diuréticos ahorradores de potasio
(espironolactona o amilorida). Estos fármacos no deben usarse
en pacientes con insuficiencia renal o diabéticos, quienes
generalmente tienen alterados los mecanismos homeostásicos
del potasio.
Si el nivel sérico del potasio es superior de 2.5 mEq/l sin cambios
en el electrocardiograma, se emplea el cloruro potásico por vía
intravenosa a una tasa de 10 mEq/hora y en concentraciones de
40 mEq/litro.
Si el potasio es menor de 2 mEq/l y se acompaña de
anormalidades en el electrocardiograma o complicaciones
neuromusculares graves, es necesario instaurar tratamiento de
emergencia. Se administra cloruro potásico por vía intravenosa
hasta 40 mEq/hora y en concentraciones hasta de 60 mEq/l. Esto
requiere vigilancia electrocardográfica continua y medición de los
niveles séricos de potasio cada 4 horas para evitar la aparición de
una hiperkalemia transitoria con sus posibles efectos
cardiotóxicos. Una vez superada la situación de emergencia,
debe continuarse una reposición más lenta.
Los pacientes con cetoacidosis diabética constituyen un grupo
especial, cuyos niveles séricos de potasio se han de vigilar con
25

mucho cuidado. La cetoacidosis diabética se acompaña de una
enorme pérdida de potasio causada por la diuresis osmótica y, a
veces, por el vómito. El nivel de potasio inicial en suero puede ser
normal o incluso algo elevado, pero a medida que se corrige la
acidosis la cifra de potasio disminuye. Además, la insulina
produce un desplazamiento del potasio hacia el espacio
intracelular. Todo esto causa una caída brusca del nivel del
potasio que se debe controlar por lo que están indicadas dosis de
potasio IV en el tratamiento de este cuadro clínico.
En algunas ocasiones, la hipokalemia se asocia a un descenso de los niveles
de magnesio, especialmente si existen antecedentes del uso de diuréticos. Por
lo tanto es aconsejable añadir magnesio al potasio (sulfato de magnesio, 2-5 ml
cada 6 horas). (11)

CALCULO DEL DEFICIT DE POTASIO
Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio
corporal en relación con las cifras del K plasmático:
Con 3.0 mEq/l: déficit de 10%
Con 2.5 mEq/l: déficit de 15%
Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%
El contenido total de potasio se calcula contabilizando 60 mEq/k. Ejemplo:
Paciente de 70 kilos = 3.500 mEq
K sérico 2.5 mEq/l. Déficit 3.500 x 15% = 525 mEq
Para la corrección se usa Soletrol K (cloruro de potasio), cuya presentación es
la ampolla con una concentración de 2 mEq/ml

HIPERPOTASEMIA
La hiperpotasemia (K+ > 5,5 mEq/l) es la más grave de las alteraciones
electrolíticas, porque puede provocar arritmias ventriculares fatales en minutos.
Se presenta en pacientes ambulatorios y en el 1-10% de los hospitalizados.
Su incidencia está aumentando sobre todo en la población anciana tratada con
fármacos que favorecen la hiperpotasemia, como bloqueadores del sistema
renina-angiotensina-aldosterona (inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina, antagonistas de los receptores de angiotensina, inhibidores de la
renina o diuréticos ahorradores de potasio). No es infrecuente que algunos de
estos fármacos se utilicen de forma simultánea en un mismo paciente. Es un
trastorno a menudo yatrogénico y, por tanto, prevenible. (13)
La disminución del filtrado glomerular puede producir hiperpotasemia. Sin
embargo, de no intervenir otros factores (fármacos, hipercatabolismo marcado,
etc.), la insuficiencia renal solamente causa hiperpotasemia cuando el filtrado
ha descendido por debajo de 10-15 ml/min. Una excepción importante son los
pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo
IV), en los que puede aparecer hiperpotasemia con grados menores de
disminución del filtrado glomerular. El cuadro se caracteriza por
hipoaldosteronismo e hiperpotasemia y aparece en diversas enfermedades
renales, como la nefropatía diabética, nefropatías intersticiales y la uropatía
obstructiva. Al inhibir la síntesis de renina dependiente de prostaglandinas y
disminuir, en consecuencia, las cifras de aldosterona, los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) pueden causar una forma medicamentosa de este
síndrome. En la insuficiencia suprarrenal, el déficit de aldosterona disminuye la
eliminación renal de potasio. En todo paciente con hipotensión grave,
hiperpotasemia, acidosis metabólica e hiponatremia debe plantearse el
diagnóstico de crisis addisoniana y tratarla como tal hasta que no se demuestre
lo contrario.
En la práctica clínica, la insuficiencia renal y los fármacos son los principales
factores que predisponen al desarrollo de hiperpotasemia. En la tabla 1 se
recogen los fármacos inductores de hiperpotasemia y el mecanismo por el que
la producen. Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
(IECA) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) son
27

hoy día una de las causas más frecuentes de hiperpotasemia, especialmente
en pacientes con otros factores predisponentes (insuficiencia renal, diabetes,
uso de diuréticos ahorradores de potasio). (14)

Causas de hiperpotasemia
 Pseudohiperpotasemia
- Muestra hemolizada
- Leucocitosis (>200,000/ml) o trombocitosis intensa (>500,000/ml)
- Torniquete excesivamente apretado o contracción muscular de la
extremidad

 Aporte excesivo de potasio oral o intravenoso (en presencia de
insuficiencia renal)
 Disminución de la eliminación renal
- Insuficiencia renal aguda o crónica
- Enfermedad de Addison
- Hiperplasia suprarrenal congénita
- Hipoaldosteronismo hiporreninémico, acidosis tubular renal tipo
IV
- Fármacos que intervienen con la liberacióny/o secreción de
aldosterona: IECA. ARA II, inhibidores de la renina, ciclosporinas,
tacrolimus, sobredosis de digital
- Fármacos que inhiben la secreción renal de potasio: diuréticos
ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno, amilorina),
trimetroprima, pentamidina, L-arginina)
- Disfunción tubular distal (mieloma, amiloidosis, lupus, trasplante
renal, drepanocitosis)

 Paso de potasio al líquido extracelular
- Acidosis
- Lisis celular: traumatismos extensos, quemaduras, lisis tumoral,
rabdomiólisis y hemólisis
- Parálisis periódica hiperpotasémica
- Déficit de insulina e hiperglucemia grave
- Fármacos: bloqueadores B-adrenérgicos, intoxicación digitálica,
succinilcolina, gonistas alfa-adrenérgicos, arginina, soluciones
hipertónicas
ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II;
IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones de la hiperpotasemia son principalmente por trastornos de
la conducción cardíaca y de la función neuromuscular. El electrocardiograma
(ECG) es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la
28

hiperpotasemia. Con niveles de alrededor de 6,5 mEq/l aparecen ondas T
picudas, y por encima de 7 mEq/l se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda
P y más tarde se produce un ensanchamiento del complejo QRS. Cuando las
cifras de potasio superan los 8 mEq/l, el complejo QRS puede converger con la
onda T y formar una onda sinuosa. Pero es fundamental recordar que ésta es
una clasificación académica y que con cualquier grado de hiperpotasemia
pueden aparecer arritmias ventriculares fatales. Los fallos de captura en los
marcapasos son una manifestación cardíaca de frecuencia creciente. En el
sistema neuromuscular la hiperpotasemia puede producir parestesias, debilidad
muscular e incluso parálisis flácida. De hecho, la debilidad muscular proximal
es un síntoma clave que nos debe hacer descartar la presencia de
hiperpotasemia, especialmente si existen factores precipitantes.
El diagnóstico de la hiperpotasemia, al igual que el de la hipopotasemia, se
basa en la excreción urinaria de potasio en 24 horas, que debe ser superior a
100 mEq/día si la respuesta renal es adecuada a la hiperpotasemia, y en el
GTTK, que debe ser superior a 7 si la respuesta aldosterónica también es
adecuada a la hiperpotasemia.

TRATAMIENTO
La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal, por lo que se debe
tratar de forma precoz y eficaz. La presencia de hiperpotasemia junto con
alteraciones en el ECG debe considerarse una emergencia, ya que en cuestión
de minutos puede producirse una arritmia fatal. (15)
 Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomática
El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardíacos de la
hiperpotasemia, promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior
de la célula y favorecer la eliminación de este catión del organismo en el menor
tiempo posible. La administración de gluconato cálcico es la primera medida
terapéutica ante un paciente con manifestaciones electrocardiográficas de
hiperpotasemia. Hay que tener presente que ésta no disminuye la
concentración de potasio plasmático y debe ir seguida de otras medidas
destinadas a promover la entrada de potasio en el interior celular. El
bicarbonato debe administrarse sólo a los pacientes con acidosis metabólica
concomitante, y siempre asociado a otras medidas, ya que su eficacia es
29

menor. El salbutamol en nebulización o por vía intravenosa y la insulina con
glucosa por vía intravenosa son las intervenciones de primera línea que están
mejor sustentadas por la literatura y la práctica clínica. En una revisión
sistemática reciente, la combinación de agonistas • -adrenérgicos nebulizados
con insulina y glucosa por vía intravenosa resultó más eficaz que cualquiera de
los tres fármacos por separado, ya que aumenta considerablemente la entrada
de potasio en la célula. El salbutamol debe usarse con precaución en pacientes
con cardiopatía isquémica.
Las resinas de intercambio catiónico (Resin Calcio®, Sorbisterit®) eliminan
potasio intercambiándolo por calcio en el tubo digestivo, y pueden
administrarse por vía oral o mediante enema. Su principal inconveniente es su
efectividad limitada y su inicio de acción prolongado, de varias horas. No tienen
utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda. Además, su administración
por vía rectal junto al sorbitol (edulcorante empleado en alimentación) debe
evitarse, ya que se han comunicado casos de necrosis colónica asociada a la
administración conjunta. (15)
Cuando existe insuficiencia renal grave o las medidas mencionadas fallan, es
preciso recurrir a la diálisis. La hemodiálisis es el método más seguro y eficaz y
debe usarse precozmente en pacientes con insuficiencia renal o
hiperpotasemia grave. Es preferible utilizar baños de diálisis sin glucosa para
evitar la libera ión de insulina, con el consiguiente desplazamiento de potasio al
interior de la célula y la menor disponibilidad de potasio extracelular susceptible
de ser depurado. Por la misma razón, debe suspenderse la perfusión de
glucosa e insulina al iniciar la diálisis.
En individuos sin enfermedad renal, la administración de diuréticos constituye
la opción más asequible para eliminar potasio, y suelen usarse diuréticos del
asa por su mayor potencia.
 Tratamiento de la hiperpotasemia crónica asintomática
Además de tratar el proceso responsable de la hiperpotasemia, pueden
utilizarse las siguientes medidas:
Restringir el potasio de la dieta a < 2-3 g/día: excluir los alimentos ricos en
potasio.
Valorar la suspensión de los fármacos que favorezcan la hiperpotasemia.
Administrar resinas de intercambio catiónico: poliestirensulfonato cálcico
30

(Resincalcio® o Sorbisterit®) por vía oral o en enema (v. tabla 6).
Administrar diuréticos con acción en el asa de Henle, como la furosemida y la
torasemida, para aumentar la eliminación de potasio.
Administrar fludrocortisona (9 -fluorhidrocortisona) en pacientes con
insuficiencia suprarrenal y en algunos casos de hipoaldosteronismo
hiporreninémico.
Las dosis varían de 50-200 μg/día hasta 100 μg tres veces por semana.

JUSTIFICACION

La concentración de potasio plasmático es el resultado de la relación entre su
ingesta, eliminación y distribución transcelular. Los requerimientos mínimos
diarios de potasio son de unos 1.600-2.000 mg (40-50 mmol; 40 mg = 1 mmol).
Como es bien sabido su principal vía de eliminación es la renal.
Aproximadamente el 80% del potasio ingerido es excretado por los riñones, el
15% por el tracto gastrointestinal y el 5% restante por el sudor.
En la insuficiencia renal crónica, la combinación de una ingestión constante de
K+ y menor número de nefronas funcionales, requiere de aumento en la
excreción de K+ por nefrona; esto permite que se mantenga una relativa
normokalemia, a pesar de daño renal avanzado, sobre todo si se mantiene una
dieta no excesiva en K+, el volumen urinario y el flujo distal son adecuados y si
se puede estimular satisfactoriamente la secreción de aldosterona.
En pacientes con insuficiencia renal (aguda o crónica) se altera la excreción y
esto ocasiona con frecuencia alteraciones en las concentraciones del potasio.
No existen estudios previos realizados en este hospital en relación a pacientes
con alteraciones en el metabolismo del potasio y falla renal sin manejo
sustitutivo, es conocido el hecho de que este tipo de pacientes son más
propensos a alteraciones en la concentración de dicho electrolito. La detección
y manejo oportuno de este tipo de alteraciones electrolíticas en pacientes con
daño renal repercute en un control más rápido y adecuado, disminuyendo las
complicaciones más serias y letales; además de que lograremos mejorar la
calidad de vida de nuestrospacientes, así como disminuir sus ingresos y
estancias hospitalarias en el servicio de urgencias.
En resumen el presente estudio se justifica en el hecho de la alta incidencia y
prevalencia del padecimiento renal, ya que en México la insuficiencia renal es
una de las principales causas de atención hospitalaria ocupando el 4º lugar en
hombres y el 10º lugar en mujeres según cifras reportadas por el sector
público del sistema nacional de salud. Además del hecho de una de las
complicaciones más comunes que pueden llegar a ser severas son las
alteraciones electrolíticas.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

El potasio es el catión más abundante del líquido intracelular y juega un papel
muy importante en un gran número de funciones celulares. Una concentración
intracelular del potasio elevada y una concentración débil del mismo en el
líquido extracelular son esenciales en las numerosas propiedades eléctricas de
las membranas celulares tanto en los tejidos excitables (nervios, músculos)
como no excitables (epitelio). Las concentraciones intra y extracelulares de
potasio quedan normalmente constantes en límites estrechos a pesar de las
grandes variaciones en el aporte. Una concentración intracelular de potasio
elevada es necesaria en el crecimiento celular normal, en la división celular, en
la síntesis de las proteínas celulares y del ADN, en la regulación del volumen
celular y en el estado ácidobase intracelular. Las variaciones del potasio
intracelular modifican el pH intracelular y afectan, indirectamente, los procesos
metabólicos modificando la actividad de numerosas enzimas.
Los cambios en los solutos iónicos de la sangre (sodio, potasio, cloro,
magnesio, calcio, bicarbonato, fosfatos e hidrogeniones) generan en el
organismo cambios en el medio interno que pueden llevar a una muerte si no
son reguladas a tiempo, pero estos cambios se regulan mediante mecanismos
compensatorios, uno de los más importantes en cuanto a alteraciones
hidroelectrolíticas es el mecanismo renal, ya que este puede variar las
concentraciones en sangre de agua y de los solutos en sangre de forma rápida
formando la orina. La insuficiencia renal es una patología en la cual el paciente
no puede excretar la orina (anuria) o secreta en muy pocas cantidades
(oliguria), ya sea por obstrucción de un conducto o por el cese de la función
renal. Si no se puede eliminar la orina entonces no se podrá eliminar el exceso
de agua, electrolitos y azoados en sangre, todo esto causara graves
alteraciones en la homeostasis de electrolitos como el potasio, retención
nitrogenada y hasta acidosis metabólica. Los iones como el sodio y el potasio
son eliminados en casi su totalidad por el riñón, en esto radica la gran
importancia de este órgano en la homeostasis. Por lo que es de suma
importancia plantearnos la siguiente pregunta:
¿Cuáles son las alteraciones más frecuentes del potasio en los pacientes con
enfermedad renal?
33

OBJETIVOS

GENERAL:

1. Determinar las concentraciones plasmáticas del potasio en pacientes
con enfermedad renal que acuden al servicio de urgencias.

ESPECÍFICOS:
1. Identificar los pacientes con enfermedad renal sin tratamiento sustitutivo
que acuden al servicio de urgencias.
2. Identificar los pacientes que presenten hiperkalemia.
3. Identificar los pacientes que presenten hipokalemia.

MATERIAL Y METODOS

Para determinar las concentraciones plasmáticas del potasio en pacientes con
enfermedad renal crónica que acuden al servicio de urgencias, se realizó una
encuesta descriptiva y retrospectiva, mediante el análisis y revisión a 33
expedientes del servicio de urgencias del HGZ No. 1 con MF,
correspondientes a las consultas otorgadas a estos pacientes en los meses de
julio, agosto y septiembre del 2011, captando de ellos entre otros datos edad,
sexo, diagnostico de enfermedad renal crónica y niveles de potasio sérico.
La edad encontrada fue con una media de 66 años ±14.1, predominando el
sexo masculino con un 66.7%. En cuanto a la enfermedad renal crónica se
encontró un predominio de estadio Kdoqi III con un 60.6% y un Kdoqi IV de
36.4%, por lo que respecta a los niveles de potasio el trastorno que predominó
fue la hiperkalemia con un 36.4%.
El proyecto del estudio fue registrado ante el comité de investigación
delegacional del IMSS en Durango con el No. R-2011-901-15.

RESULTADOS
Se estudiaron 33 pacientes que acudieron al servicio de urgencias del HGZ No
1 con MF, durante los meses de julio, agosto y septiembre de 2011,
correspondiendo un 66.7%(22) al sexo masculino y un 33.3%(11) al sexo
femenino. La edad presentó una media de 66 años con una desviación
estándar de 14.1. (Graficas 1 y 2).
En cuanto a la enfermedad renal crónica, se encontró con daño renal Kdoqi
clase funciona III un 60.6%(20) de los pacientes, seguido de la clase funcional
IV con un 36.4% (12). (Gráfica 3).
Por lo que respecta a los trastornos en los niveles séricos de potasio, se
encontró un predominio de la hiperpotasemia con un 36.4%(12) contra un
24.2% (8) de la hipopotasemia, pero el mayor porcentaje estuvo en equilibrio
electrolítico del potasio con un 39.4% (13). (Gráfica 4).
Otros datos relevantes para estos pacientes con enfermedad renal crónica que
fueron recolectados son: tabaquismo negado en un 39.4% (13) y positivo en
60.6% (6), etilismo negado en un 63.6% (21) y positivo en 36.4% (12). Del total
de los pacientes estudiados un 81.8% (27) con antecedente de diabetes
Mellitus tipo 2 y con hipertensión arterial sistémica un 72.7% (24). De todos
ellos el 30.3% (10) con antecedente de dislipidemia. Los niveles de glucosa
central reportados correspondieron a un mayor porcentaje de hiperglucemia
con un 51.51% (17) contra un 18.18% (6) de hipoglucemias. Por lo que
respecta a los trastornos en los niveles séricos del sodio se reporta una
hiponatremia en el 18.18% (6) de los casos y una hipernatremia de 9.09% (3).

DISCUSIÓN

En la insuficiencia renal crónica, la combinación de una ingestión constante de
K+ y menor número de nefronas funcionales, requiere de aumento en la
excreción de K+ por nefrona; esto permite que se mantenga una relativa
normokalemia, a pesar de daño renal avanzado, sobre todo si se mantiene una
dieta no excesiva en K+, el volumen urinario y el flujo distal son adecuados y si
se puede estimular satisfactoriamente la secreción de aldosterona.
En la enfermedad renal crónica el paciente no puede excretar la orina (anuria)
o secreta en muy pocas cantidades (oliguria), ya sea por obstrucción de un
conducto o por el cese de la función renal. Si no se puede eliminar la orina
entonces no se podrá eliminar el exceso de agua y electrolitos, además de
azoados en sangre, todo esto causara graves alteraciones en la homeostasis
como hipernantremias, hiperkalemias, hipercalcemias, hipercloremias,
retención nitrogenada y hasta acidosis metabólica.
Los resultados arrojados en este estudio se encontró un predominio de la
hiperpotasemia con un 36.4% contra un 24.2% de la hipopotasemia, lo cual
coincide con lo esperado sin embargo el mayor porcentaje estuvo en equilibrio
electrolítico del potasio con un 39.4% ya que influyeron desde luego otro tipo
de factores como la dieta y el control en general que este tipo de pacientes
debe de llevar.

CONCLUSIONES
Los pacientes que acuden al servicio de urgencias por múltiples causas, en un
alto porcentaje son portadores de enfermedad renal crónica subdiagnosticada y
por lo tanto sin ningún manejo ni tratamiento, es común encontrar una serie de
alteraciones a nivel no solo metabólico sino electrolítico lo que conlleva a otra
serie de complicaciones cien por ciento prevenibles si se detectan a tiempo.
En este estudio se demuestra lo poco perceptibleque resulta para el paciente
en un momento dado el detectar las manifestaciones del inicio de la
enfermedad renal crónica, ya que el mayor porcentaje de estos pacientes que
acudieron al servicio de urgencias presentaron un grado funcional Kdoqi III que
correspondió a un 60.6%, así como alteraciones en los niveles del potasio
sérico predominando la hiperkalemia con un 36.4%. Cabe mencionar que en lo
que respecta a la edad, el mayor porcentaje correspondió a los 66 ±14.1 años,
con predominio de hombres con un 66.7%.
La incidencia de la hiperkalemia está aumentando sobre todo en la población
anciana tratada con fármacos que favorecen la hiperpotasemia, como
bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (inhibidores de la
enzima de conversión de la angiotensina, antagonistas de los receptores de
angiotensina, inhibidores de la renina o diuréticos ahorradores de potasio). No
es infrecuente que algunos de estos fármacos se utilicen de forma simultánea
en un mismo paciente, por lo que lo convierte en un trastorno a menudo
yatrogénico y, por tanto, prevenible. En el presente estudio se incluyeron
algunas comorbilidades como la hipertensión arterial encontrada en el 72.72%
de los casos estudiados, y la diabetes mellitus en un 81.81% de los 33 casos,
lo que nos da una idea del alto índice de enfermedades cronicodegenerativas
que son la antesala de las complicaciones aquí estudiadas. La dislipidemia
ocupó el tercer lugar en frecuencia de enfermedades agregadas con un
33.33%, lo que no hace más que ratificar que el síndrome metabólico ocupa
por mucho un lugar preponderante como enfermedad problema de salud
pública; y nos compete a los profesionales de la salud el implementar
estrategias encaminadas a disminuir esta alto índice de prevalencia en nuestra
población.
38

TABLAS Y GRÁFICAS
GRÁFICA 1

MASCULINO: 66.7%
FEMENINO: 33.3%

GRÁFICA 2

EDAD: MEDIA DE 66 ±14.1 AÑOS

0
5
10
15
20
25
MASCULINO FEMININO
FR
EC
U
EN
C
IA
SEXO
0
1
1
2
2
3
3
4
4
26 42 46 47 52 54 56 57 60 61 63 64 65 66 69 70 72 73 74 76 81 82 84 87 92
FR
EC
U
EN
C
IA
AÑOS
EDAD
39

GRÁFICA 3

GRÁFICA 4

3
II
3%
III
61%
IV
36%
KDOQI
HIPOKALEMIA
24%
NORMAL
40%
HIPERKALEMIA
36%
POTASIO
40

TABLA 1

AÑOS DE
EVOLUCIÓN KDOQI Total

II III IV

HAS 1 1 2 1 4

4 0 1 1 2

5 0 1 1 2

6 0 1 0 1

10 0 3 3 6

20 0 2 2 4

25 0 1 0 1

30 0 1 1 2

35 0 1 0 1

40 0 0 1 1

NEG 0 7 2 9
Total 33 1 20 12 33

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ANEXO

CÉDULA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL.
HOSPITAL GENERAL DE ZONA N° 1, DURANGO.

Fecha de ingreso: _____________ Hora: ____________________
Nombre del paciente: _______________________________________________________
Edad: ______________________ Sexo: __________________
Motivo de ingreso en el primer contacto del servicio de Urgencias adultos:
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Tabaquismo: _____________________________________________________________
Etilismo: ________________________________________________________________

ENFERMEDAD CRÓNICA TIEMPO DE DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO ACTUAL
DIABETES MELLITUS
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DISLIPIDEMIA:
EPOC
OTRAS:
IFG
KDOQI

Resultados de laboratorio:
Glucosa
Urea
Nitrógeno ureico
Creatinina
Cloro
Potasio
sodio

Estudios de gabinete alterados (radiografías, tomografías, etc):
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________

Datos clínicos de importancia identificados en la exploración física:
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________

ELABORÓ:
_______________________________________________________________
INTERPRETÓ:
_______________________________________________________________

Portada
Índice
Resumen
Introducción
Marco Teórico
Justificación
Planteamiento del Problema
Objetivos
Material y Métodos
Resultados
Discusión
Conclusiones
Tablas y Gráficas
Bibliografía
Anexo