Factores-asociados-y-el-riesgo-de-sindrome-coronario-agudo-sin-supradesnivel-del-st

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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD 
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES 
CENTRO MÉDICO NACIONAL DE OCCIDENTE 
 
 
 
 
“FACTORES ASOCIADOS Y EL RIESGO DE SÍNDROME 
CORONARIO AGUDO SIN SUPRADESNIVEL DEL ST” 
 
 
 
Tesis para obtener el Diploma de URGENCIAS MÉDICAS 
 
 
Presenta 
Dra. Rebeca Moreno Martínez 
 
 
 
 
Investigador responsable 
 
Dr. en C. Eduardo Hernández Salazar 
 
 
NUMERO DE REGISTRO 2011 – 1301 - 60 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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Dr. en C. Eduardo Hernández Salazar 
Asesor de Tesis 
 
_____________________ 
 
 
 
 
Dr. Jorge Emilio Corbala Fuentes Dr. Rubén Camacho Miramontes 
 Jefe de Educación en Salud Profesor de la Especialidad 
 H.G.R. No. 110 Medicina de Urgencias 
 
 
 ____________________ ____________________ 
 
 
 
 
 
4 
 
 
Investigador Responsable 
Dr. en Farmacología Eduardo Hernández Salazar 
Médico Especialista en Medicina Interna 
Urgencias de la Unidad Médica de Alta Especialidad 
Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS 
 
 
 
 
Alumna 
Dra. Rebeca Moreno Martínez 
Médico Especialista en Medicina Familiar 
Residente de 3er. año de la Especialidad Medicina de Urgencias 
Instituto Mexicano del Seguro Social. 
 
 
 
 
 
Instituciones Participantes 
Universidad Nacional Autónoma de México 
UMAE, Hospital de Especialidades, 
Centro Médico Nacional de Occidente, 
Instituto Mexicano del Seguro Social.
 
 
5 
 
 
 
DEDICATORIAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A Dios 
Por la gran oportunidad que me dio 
con la vida y la salud. Por 
mantenerse siempre a mi lado para 
que sea útil a mis semejantes. 
 
A la UNAM 
Por haberme dado la 
oportunidad de seguirme 
formando una vez más. 
A mis Padres 
Gracias por ayudarme a salir 
adelante y que me han conducido 
por la vida con amor y paciencia, 
y que hoy ven forjado un anhelo, 
una ilusión, un deseo. 
 
A mis Hermanos y Toty 
Por la confianza que me han brindado 
y que nunca me han abandonado en 
los momentos difíciles. 
 
A mi Gran Amor Kelsey Ivanna 
Por la fortaleza que me haz brindado a 
tu lado y que nunca nos rendiremos aún 
en los momentos más inesperados. 
 
 
 
6 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
A mis Maestros 
 
Por compartir conmigo todos sus sabios conocimientos y por brindarme la enseñanza sin 
recibir nunca nada a cambio. 
 
 
 
 
A mis compañero y amigos 
 
Porque aún en los momentos difíciles y de angustia siempre recibí un consuelo y apoyo. 
 
 
 
 
 
Agradecimiento Especial: 
Dr. Eduardo Hernández Salazar. 
 
Por su dedicación y fina atención para que este trabajo saliera adelante. Porque siempre 
será uno de los mejores ejemplos en mi vida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
 
 
 
 
ÍNDICE GENERAL 
 
I. Introducción ...……………………………………………… 8 
II. Resumen .………………..……………..…………….…….. 9 
III. Marco Teórico..……………...……………………………… 11 
IV. Antecedentes….....…….……………………………………. 21 
V. Planteamiento del problema……...……………..…………... 29 
VI. Pregunta de investigación …..…………………….………... 30 
VII. Justificación ………………………………………………… 31 
VIII Objetivos………………...…..……………………………… 32 
IX. Material y métodos......…………....………………………… 33 
X. Análisis estadístico...……..…………………..………..….… 34 
XI. Operacionalización de variables .…………….….………… 35 
XII. Aspectos éticos……………..………………….….………… 36 
XIII. Recursos, financiamiento y factibilidad……………..……... 37 
XIV. Resultados …………………………….………..………...... 38 
XV. Discusión………………….……………………..…………. 43 
XVI. Referencias bibliográficas ………………………………… 46 
XVII. Anexos ……………………………………………………. 52 
 
 
8 
 
 
I. INTRODUCCIÓN 
La consulta por dolor torácico (DT) representa entre 5% y 20% de las consultas al servicio de 
urgencia (SU) en los hospitales generales y constituye un importante desafío diagnóstico por la 
severidad de algunas de las potenciales etiologías, siendo la situación diagnóstica más compleja la 
sospecha de un síndrome coronario agudo (SCA) sin supradesnivel del segmento ST 
1
. Una 
evaluación expedita y acuciosa es fundamental para confirmar o descartar un SCA; sin embargo, 
60% de las admisiones por sospecha de SCA corresponden a etiología no coronaria
1,2
. 
Paralelamente, entre 2% y 10% de los pacientes con DT que son dados de alta desde el SU con 
diagnóstico de patología osteomuscular están cursando con un infarto agudo al miocardio (IAM), 
con una mortalidad que se duplica con relación a los enfermos ingresados en su primera revsisión
3
. 
La evaluación clínica y electrocardiográfica inicial constituyen las principales herramientas para 
identificar a los sujetos con alta probabilidad de SCA entre los pacientes que concurren por DT y es 
con estos elementos con los cuales debe tomarse la decisión del ingreso o control ambulatorio de 
estos pacientes
4
. Aun cuando algunos estudios han establecido características sintomáticas 
predictoras de SCA, éstas carecen de la sensibilidad necesaria para la toma de una decisión definitiva 
y sus conclusiones son discordantes
5
. En la gran mayoría de los pacientes que consultan por DT 
indiferenciado existen, además, alteraciones electrocardiográficas inespecíficas cuyo significado 
diagnóstico no es claro
5
, lo que contribuye a dificultar la toma de decisiones. Por otro lado, si bien la 
estratificación de riesgo en los pacientes con SCA ya diagnosticado está bien establecida
6-10
, en los 
pacientes que consultan por DT, el valor predictivo y los resultados de la evaluación clínica, 
electrocardiográfica y de laboratorio integrada no está bien establecida, en especial considerando la 
no utilización de métodos especializados de detección de isquemia. Para mejorar la efectividad en el 
diagnóstico del dolor torácico y prevenir altas erróneas se han propuesto varias medidas, entre ellas, 
la atención de estos pacientes en áreas específicas. 
El objetivo del presente trabajo fue identificar los factores asociados al síndrome coronario agudo sin 
supradesnivel del ST y determinar el riesgo en los pacientes con cardiopatía isquémica.
 
 
9 
 
 
II. RESUMEN 
Introducción En el año fallecen en el mundo más de 6 millones de personas por Cardiopatía 
Isquémica y según las proyecciones para el 2020 seguirá siendo la primera causa de muerte en los 
países industrializados y la tercera en los que actualmente están en vías de desarrollo. Al año se 
producen cerca de 5 millones de visitas a centros asistenciales por dolor torácico y 1 millón de 
hospitalizaciones con diagnóstico primario de Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del 
Segmento ST (SCASEST). Por ello, es importante evaluar el riesgo para trazar una estrategia 
terapéutica adecuada en este grupo de pacientes. 
Objetivo Identificar factores asociados y el riesgo de síndrome coronario agudo sin supradesnivel 
del ST de los pacientes con cardiopatía isquémica atendidos en la sala de admisión médica continua 
del HE, CMNO y sala de cuidados coronarios del IMSS. 
Material y métodos Estudio descriptivo, retrospectivo que incluyó 120 pacientes con diagnóstico 
SCASEST. Se evaluaron edad, sexo, factores de riesgos cardiovasculares,co-morbilidades y 
electrocardiograma. 
Resultados Se incluyeron 120 pacientes. La edad promedio fue de 65±12 años, predominantemente 
masculinos (58%). La frecuencia de los factores de riesgo fueron HAS (68%), hábito de fumar 
(51%), antecedente de IAM (44%), dislipidemia (46%) y diabetes mellitus (39%). La distribución de 
la puntuación de riesgo de acuerdo a la escala de TIMI fue de 94 con 0 puntos, 5 con 1 punto, 5 con 
2 puntos, 13 con 3 puntos, 1 con 4 puntos y 1 con 6 puntos, con un promedio de 2.7±1.2, lo que 
sugiere un bajo perfil de riesgo inicial. De acuerdo a una división entre riesgo bajo-moderado (0-3 
puntos) y riesgo elevado (≥ 3 puntos), no existieron diferencias en las variables estudiadas ni 
relación con el numero de complicaciones. Hubo tres defunciones en las primeras 72 hr del ingreso 
(2.5%) y el riesgo compuesto (infarto, reingreso o necesidad de coronariografía de urgencia) se 
reportó en el 29% de los pacientes. 
Conclusiones Se concluye que dado el gran número de pacientes que ingresan por Angina Inestable 
en nuestra Unidad, con un perfil de riesgo bajo, es necesaria la estratificación del riesgo inicial, pues 
permite la selección de los casos que requieren vigilancia intensiva. La estratificación del riesgo 
inicial por medio de la clasificación de Braunwald y la escala de riesgo del TIMI, es un instrumento 
de fácil aplicación y de gran poder predictivo. 
 
 
10 
 
 
II. ABSTRACT 
Introduction In the world die in more than 6 million people from ischemic heart disease and is 
projected for 2020 will remain the leading cause of death in industrialized countries and the third in 
which they are currently developing. By year nearly 5 million visits to health facilities for chest pain 
and 1 million hospitalizations with a primary diagnosis of acute coronary syndrome without ST 
segment elevation (SCASEST). It is therefore important to assess the risk to draw an adequate 
therapeutic strategy in these patients. 
Objective To identify risk factors associated with acute coronary syndrome without ST segment 
elevation in patients with ischemic heart disease treated in the continuing medical ward admission of 
specialty hospital and coronary care ward of the IMSS. 
Material and methods A retrospective descriptive study that included 120 patients with NSTE 
ACS. We evaluated age, sex, cardiovascular risk factors, co-morbidities and electrocardiogram. 
Results 120 patients were included. The average age was 65 ± 12 years, predominantly male (58%). 
The frequency of risk factors was hypertension (68%), smoking (51%), history of AMI (44%), 
dyslipidemia (46%) and diabetes mellitus (39%). The distribution of risk scores according to the 
TIMI scale was 94 to 0 point, 5 to 1 point, 5 to 2 points, 13 with 3 points, 1 with 4 points and 1 with 
6 points, with an average of 2.7 ± 1.2, which suggests a low baseline risk profile. According to a 
division between low-moderate risk (0-3 points) and high risk (≥ 3 points), there were no differences 
in the variables studied or related to the number of complications. There were three deaths within 72 
hr of admission (2.5%) and composite risk (myocardial infarction, readmission or need for 
emergency coronary angiography) was reported in 29% of patients. 
Conclusions We conclude that given the large number of patients admitted for unstable angina in 
our unit, with a low risk profile is needed initial risk stratification, allowing the selection of cases 
requiring intensive care. Initial risk stratification through the classification of Braunwald and TIMI 
risk scale is a tool for easy application and predictive power. 
 
 
11 
 
 
III. MARCO TEÓRICO 
Síndrome coronario agudo 
 
Definición:
11
 Síndrome coronario agudo (SCA) implica una constelación de síntomas atribuibles a 
una isquemia aguda del miocardio. Se incluyen bajo esta denominación los infartos del miocardio 
con supradesnivel del segmento ST, los infartos no Q, las anginas inestables y la muerte súbita de 
causa cardiaca (figura 2)
17
. El síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) 
incluye la angina inestable (AI) y el infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST 
(IMSEST), los dos procesos tienen una base fisiopatológica común: la erosión o rotura de una placa 
aterosclerótica y la formación de un trombo intracoronario no oclusivo
11,12
. La sospecha de un 
síndrome coronario agudo sin supradesnivel del segmento ST constituye un importante desafío 
diagnóstico por la severidad de algunas de las potenciales etiologías, haciendo la situación 
diagnóstica más compleja
1
. Existe una elevada variabilidad en la interpretación del 
electrocardiograma (ECG) en el contexto clínico del dolor torácico, lo que puede depender de 
múltiples factores como el sesgo por expectativas o entrenamiento del observador. De esta forma 
durante el seguimiento en la cohorte de Framingham, cerca de 25% de los infartos no fueron 
reconocidos en la primera consulta, por ausencia de dolor o la presencia de síntomas atípicos
13
. Aun 
cuando en algunas series algunas características clínicas como la edad mayor de 65 años, la 
presencia de efectos cardiovasculares y la irradiación típica del dolor constituían fuertes elementos 
diagnósticos
14
, la variabilidad de los datos obtenidos en la historia clínica constituye un factor a 
considerar, tal como muestra un estudio publicado por Hickan y cols
15
, donde los elementos 
asociados a baja probabilidad de SCA (dolor pleurítico, posicional o punzante) mostraba un bajo 
nivel de concordancia entre distintos observadores, limitando el poder predictivo negativo de los 
datos anamnésticos. La evaluación integral de estos hallazgos anamnésticos y electrocardiográficos 
permite la elaboración de un puntaje diagnóstico para la correcta identificación de los pacientes a los 
que, finalmente, se les diagnostica un infarto sin supradesnivel del segmento ST, mediante 
algoritmos de estratificación de riesgo
16
, destacando su simplicidad en la implementación e 
interpretación, lo que permite orientar y hacer más efectiva y rápida la toma de decisiones en la 
evaluación inicial de pacientes con dolor torácico. 
 
 
 
12 
 
 
 
Fig. 2 Clasificación de los síndromes coronarios agudos 
 
FISIOPATOLOGÍA: 
1,2
 
De forma casi invariable la enfermedad que subyace en los SCA es la formación de un trombo sobre 
la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica que produce una reducción aguda al flujo 
coronario y de la oxigenación miocárdica. Más raramente se debe a espasmo puro de arteria 
coronaria sobre placa no complicada o sin evidencia de lesiones. 
La génesis de la enfermedad ateroesclerótica es una respuesta inflamatoria de la pared vascular ante 
determinadas agresiones o estímulos nocivos. La hipertensión arterial (HAS), diabetes mellitus 
(DM), tabaco, obesidad, homocisteína o las infecciones actuarían como estímulos proinflamatorios 
capaces de lesionar el funcionamiento de la pared vascular. El reclutamiento de células 
inflamatorias, proliferación de células musculares lisas y la acumulación de colesterol determinan el 
crecimiento de la placa ateroesclerótica. Las placas responsables de SCA presentan alta actividad 
inflamatoria local, placas con fisuras o erosiones en su superficie, trombosis intracoronaria y 
vasoreactividad aumentada. 
 
CLASIFICACIÓN:
11 
Los SCA deben diferenciarse de otras causas de dolor torácico en base a una 
correcta evaluación clínica. Existen ciertos datos de la historia, así como información del examen 
físico y hallazgos del laboratorio y electrocardiograma (ECG) que aumentan la probabilidad de que 
un sujeto con dolor torácico tenga como origen de éste un SCA (Tabla 4). 
 
 
13 
 
 
Tabla 4. Características clínicas que incrementan la posibilidad de un Síndrome Coronario Agudo 
 
 
El ECG es esencial en la evaluación de pacientes con un SCA. 
 
1- SíndromeCoronario Agudo sin elevación de ST: Aquellos que se presentan sin supradesnivel del 
segmento ST pueden corresponder a infartos no Q o angina inestable. Ambas entidades tienen un 
sustrato fisiopatológico similar
46
. 
 
2- Síndrome Coronario Agudo con elevación de ST: infarto agudo al miocardio (IAM). Los 
pacientes con supradesnivel del segmento ST tienen habitualmente una obstrucción de una arteria 
coronaria epicárdica lo que determina una isquemia transmural y generalmente necrosis con onda 
Q
47
. Una pequeña proporción de casos sin supradesnivel del ST pueden evolucionar hacia un infarto 
Q. Por otro lado una terapia de reperfusión muy precoz puede hacer que un sujeto con supradesnivel 
del ST evolucione hacia un infarto no Q. Así las cosas debiéramos considerar a los SCA como un 
espectro continuo de enfermedades causantes de isquemia aguda del miocardio
46
. 
 
Una oportuna y temprana estratificación de riesgo es esencial. Para ello se han diseñado algoritmos y 
scores de riesgo que son de gran utilidad para el mejor manejo de estos pacientes
10,34
. Aquellos 
pacientes que se presentan con síntomas sugerentes de un SCA deben ser evaluados inmediatamente 
en un servicio de urgencia y aquellos que tienen elevación del segmento ST recibir lo antes posible 
una terapia de re perfusión. Aquellos enfermos que no tienen supra desnivel del ST deben, 
idealmente, ser admitidos en una unidad de dolor torácico en donde se podrá enviar a domicilio a 
aquellos con bajo riesgo, mantener en observación a aquellos de riesgo intermedio y hospitalizar en 
Unidad Coronaria a aquellos de riesgo alto (figura 3). 
 
 
14 
 
 
 
Figura 3. Algoritmo de manejo de pacientes con SCA 
 
La presentación clínica de los diferentes SCA depende de la extensión y duración de la isquemia 
secundaria a la obstrucción del flujo coronario. Un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo 
es la causa más frecuente de la AI o del IAM no Q. En la AI la oclusión temporal no suele durar más 
de 20 minutos y produce angina de reposo. En el IAM no Q la interrupción dura más tiempo, aunque 
el territorio distal puede estar protegido por circulación colateral desde otros vasos, limitando la 
isquemia y miocardio necrosado. En el IAM Q el trombo es oclusivo sin circulación colateral y la 
 
 
15 
 
 
duración de isquemia es más prolongada, con mayor duración del dolor y mayor necrosis, que suele 
ser transmural. 
 
Angina Inestable e Infarto no Q 
Ambas entidades se caracterizan por un desbalance entre aporte y consumo de oxígeno por parte del 
miocardio. Esto puede se causado por un aumento en la demanda de O2 en presencia de una lesión 
crítica fija o por caída en el aporte de O2 por un trombo intracoronario no oclusivo secundario a una 
ruptura de una placa ateroesclerótica. A estos elementos se pueden superponer espasmos coronarios 
que acentúan la caída en el aporte de dicho elemento
48
. Todos los pacientes diagnosticados como 
SCA sin elevación del ST deben quedar monitorizados y recibir terapia destinada a corregir este 
desbalance entre aporte y demanda de O2. Las drogas de elección para disminuir el consumo de O2 
son los Beta bloqueadores y salvo contraindicación, constituyen una herramienta terapéutica de 
primer orden en esta entidad clínica
17
. 
 
Los agentes antiplaquetarios, tales como la aspirina, deben administrarse de inmediato ya que 
disminuye el riesgo de progresión de la trombosis intracoronaria. Los antitrombínicos como la 
heparina persiguen el mismo objetivo e igualmente deben administrarse a todos los pacientes, salvo 
contraindicación. Se ha utilizado tradicionalmente la heparina no fraccionada en infusión continua y 
en los últimos años ha ganado aceptación creciente, especialmente en los pacientes de riesgo mayor 
el uso de heparinas de bajo peso molecular administradas por vía subcutánea. Los agentes 
bloqueadores de la glicoproteína IIb/IIIa se recomiendan en los casos de más alto riesgo y 
especialmente si se consideran candidatos a angioplastía. El uso de Clopidogrel es obligatorio en 
caso de implantes de Stents intracoronarios. La angina inestable se diferencia de los infartos no Q 
por la ausencia de elevación enzimática significativa. En el momento actual la medición de 
troponinas T e I que tienen alta cardioespecificidad han venido a reemplazar la medición de CK MB. 
El hallazgo de elevación enzimática en SCA sin supradesnivel del ST implica un mayor riesgo. 
Otros determinantes de mayor riesgo están señalados en la tabla 5. 
 
 
 
 
 
 
 
16 
 
 
Tabla 5. Características que implican alto riesgo en pacientes con Síndrome Coronario Agudo sin elevación del 
segmento ST 
Edad mayor de 75 años Edema pulmonar 
Dolor torácico de reposo prolongado reciente Arritmia grave 
Hipotensión arterial Depresión del ST >0.05 mV 
Fracción de eyección disminuida (<40%) Biomarcadores aumentados 
 
Ante un paciente con dolor torácico agudo, debe plantearse primero, cuál es el origen del dolor 
(anamnesis de las características, localización y factores precipitantes o atenuantes del dolor; 
factores de riesgo cardiovascular clásicos, especialmente diabetes (en jóvenes hábito de cocaína), 
antecedentes de cardiopatía isquémica y antecedentes familiares de 
arteriopatía) y en caso de ser coronario, cuál es el riesgo de padecer una mala evolución. Las 
herramientas básicas para una rápida valoración son ECG, anamnesis, exploración física, radiografía 
de tórax y marcadores bioquímicos. 
Síntoma: frecuentemente referido como peso, presión, tirantez o quemazón en el pecho. 
Precipitantes: ejercicio, estrés emocional, ingesta copiosa, ingesta de bebidas frías o exposición al 
frío. 
Atenuantes: cese de actividad, nitroglicerina sublingual. El decúbito no suele aliviar los síntomas. 
Exploración física Identifica signos de inestabilidad o urgencia vital. Frecuencia cardiaca, tensión 
arterial en ambos brazos. 
 
Síndrome Coronario Agudo con Elevación de ST 
Síntomas: 
1-Dolor torácico: definido como opresión, ardor, tumefacción, constricción con inicio gradual, de 
intensidad variable y duración mayor de 30 minutos. En región retroesternal, con irradiación a 
cuello, mandíbula, hombro izdo., parte interna de brazo, ambos brazos, codos o muñecas. Asociado 
con frecuencia a disnea, sudoración, náuseas, vómitos. 
2-Síncope o presíncope 
3-Confusión aguda 
4-Accidente Cerebral Vascular 
5-Empeoramiento de insuficiencia cardiaca 
6- Debilidad intensa 
 
 
17 
 
 
Signos: 
- Ansiedad, agotamiento, náuseas, palidez, inquietud, sudoración 
- Taquicardia si estado adrenérgico o IC 
- Bradicardia si activación parasimpática 
- Hipotensión leve frecuente 
- Hipertensión si estado adrenérgico 
Exploraciones complementarias: 
ECG: Además de su papel en el diagnóstico, el ECG en el SCASEST es un elemento clave de 
estratificación pronóstica. Los pacientes con SCASEST pueden presentar diversos patrones 
electrocardiográficos, incluyendo depresión persistente o transitoria del ST, inversión de la onda T, 
aplanamiento de ondas T, pseudonormalización de ondas T, cambios inespecíficos o incluso ECG 
normal. Debe realizarse en los 5-10 primeros minutos de la llegada a urgencias. Elevación del 
segmento ST ≥ 0,2 mV de V1-V3 o ≥ 0,1 mV en el resto. En fase hiperaguda aparecen ondas T altas 
picudas. Una vez establecido el infarto aparecen ondas Q. 
Marcadores bioquímicos: Determinación de troponina y CPK MB por elevada sensibilidad y 
especificidad. 
Analítica general: hemograma, bioquímica básica y coagulación. 
Infarto del miocardio con supradesnivel del segmento ST El mecanismo involucrado en esta 
patología, es la obstrucción de una arteria epicárdica coronaria secundaria a una ruptura de una placa 
ateroesclerótica con trombosis in situ
47
. La necrosis miocárdica se inicia en el subendocardio a partir 
de los primeros minutos de la obstrucción y se va extendiendo progresivamente en lashoras 
siguientes al epicardio
49
. En ausencia de circulación colateral entre las primeras 6-12 horas toda el 
área perfundida por el vaso comprometido termina por necrosarse (infarto transmural completado). 
De ahí la urgencia de desobstruir lo antes posible la arteria culpable con el objeto de “salvar 
miocardio” y mejorar la sobrevida. Al igual que en los casos de SCA sin supradesnivel del ST se ha 
diseñado un score de riesgo en base a la historia, examen físico y presentación como muestra la 
siguiente figura. 
 
 
 
 
 
 
 
18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En las últimas décadas hemos asistido a una reducción muy significativa de la mortalidad 
intrahospitalaria por IAM. Con el advenimiento de las Unidades Coronarias que permitieron el 
oportuno tratamiento de arritmias ventriculares letales se dio un gran salto en la mejoría del 
pronóstico inmediato. Mas adelante con la incorporación de los Beta bloqueadores y luego con las 
terapias de reperfusión precoz la mortalidad intrahospitalaria actual no suele ir más allá del 10%
50
. 
Sin embargo debemos recordar que una alta proporción de pacientes fallece antes de llegar al 
Hospital. Estas muertes muy precoces, generalmente se deben a fibrilación ventricular
51
, arritmia 
perfectamente tratable si el paciente es desfibrilado oportunamente. 
Presentación clínica y diagnóstico 
El síntoma predominante es el dolor torácico retroesternal generalmente opresivo con o sin 
irradiación a brazos y mandíbulas, prolongado y no se modifica con la respiración ni con los 
cambios posturales. Score que considera variables simples derivadas de la historia y presentación 
clínica y que se ha mostrado muy útil para estratificar riesgo de acuerdo a los criterios de la siguiente 
tabla. 
 
 
 
19 
 
 
 
 
Patogénesis La Patogénesis de la AI y el IAMSEST se caracteriza por un disbalance entre los 
aportes y consumo de oxígeno miocárdico. Se reconocen cinco causas principales: 
 
1. La causa más común es la disminución de la perfusión miocárdica por un estrechamiento de la 
arteria coronaria, producto de un trombo no oclusivo que se originó sobre una placa aterosclerótica 
vulnerable no oclusiva que se rompe. La microembolización de agregados plaquetarios y 
componentes de la arteria rota son responsables de la liberación de marcadores bioquímicos. La 
placa vulnerable tiene un gran núcleo lipídico, capa fibrosa delgada, alto contenido de macrófagos y 
alta concentración de factor tisular. Además de su ruptura puede ocurrir erosión de la placa que es 
más frecuente en mujeres, diabéticos e hipertensos
52
. 
 
2. Obstrucción dinámica: puede ser causada por un espasmo focal intenso como ocurre en la angina 
de Prinzmetal (espasmo de un segmento de la arteria coronaria epicárdica). Este espasmo se debe a 
hipercontractilidad del músculo liso y/o disfunción endotelial. Pueden comprometerse los vasos de 
resistencia intramurales de pequeño tamaño. 
 
3. Estrechamiento severo de la luz sin espasmo ni trombos: ocurre en algunos pacientes con 
aterosclerosis progresiva con reestenosis después de angioplastia
53
. 
 
 
 
20 
 
 
4. Inflamación arterial relacionada con infección: este proceso puede ser responsable del 
estrechamiento arterial, pérdida de la estabilidad de la placa, ruptura y trombogénesis. Los 
macrófagos activados y los linfocitos T localizados en el hombro de la placa incrementan la 
expresión de enzimas como metaloproteinasas que pueden causar adelgazamiento y disrupción de la 
placa. 
 
5. Causas secundarias: hay condiciones extrínsecas al árbol coronario que son precipitantes, 
ejemplo: taquicardia, fiebre y tirotoxicosis, que incrementan los requerimientos de oxígeno, la 
hipotensión que reduce el aporte de oxígeno miocárdico. 
 
El Síndrome Coronario Agudo se produce por la erosión o ruptura de una placa aterosclerótica, que 
determina la formación de un trombo intra-coronario, provocando así, la aparición de angina 
inestable, infarto agudo del miocardio o muerte súbita. Esto ocasiona el depósito de plaquetas en el 
lugar del daño, seguido la formación de un trombo, existiendo una continuidad fisiopatológica entre 
su formación y la aparición de un Síndrome Coronario Agudo con o sin elevación del segmento 
ST
52,53
. Existen múltiples factores asociados a la ruptura de la placa, como el aumento de actividad 
inflamatoria a dicho nivel mediada por linfocitos o macrófagos o incluso la infección del vaso por 
Clamydia pneumoniae. Cuando los componentes del subendotelio son expuestos a las plaquetas, 
ocurre el inicio de formación del trombo. Para ello las plaquetas deben ser activadas y los receptores 
glicoprotéicos IIb/IIIa de la superficie plaquetaria deben activarse para mediar la agregación 
plaquetaria. Dicha agregación incrementa marcadamente la producción de trombina, la cual, a su 
vez, aumenta y estabiliza el trombo en desarrollo. El vasoespasmo coronario ocurre a menudo en 
lugares con placas inestables y parece que contribuye a la formación del trombo
53,54
. La AI puede ser 
provocada por una demanda excesiva o un aporte insuficiente de oxígeno al miocardio. En pacientes 
con lesiones coronarias obstructivas estables pueden precipitar la aparición de la angina un aumento 
de la demanda de oxígeno debido a la fiebre, hipertensión severa, uso de cocaína, la taquicardia o 
hipertiroidismo. El aporte de oxígeno al miocardio puede estar reducido al miocardio por la anemia o 
hipoxemia
53-55
. 
 
 
 
21 
 
 
IV. ANTECEDENTES 
Elementos de Estratificación del Riesgo en Urgencias 
En el momento de la primera intervención diagnóstica y terapéutica en SU debe realizarse también la 
primera estimación del riesgo con los datos disponibles en ese momento. Sin embargo, no debemos 
olvidar que la naturaleza dinámica del proceso patogénico del SCASEST hace imprescindible la 
reevaluación continua del riesgo del paciente con la información adicional obtenida durante el 
periodo de permanencia del paciente en SU y posteriormente durante el ingreso hospitalario
17
. 
Algunos parámetros de reconocido peso como predictores pronósticos en pacientes con enfermedad 
coronaria, como la función ventricular o la extensión y gravedad de las lesiones coronarias, no 
siempre serán conocidos por el médico de urgencias. En la práctica, la valoración del riesgo del 
SCASEST se basa casi siempre en la integración de una serie de datos que habitualmente obtenemos 
durante la asistencia de los pacientes: 
Datos clínicos 
La edad, el sexo masculino y la presencia de factores de riesgo de enfermedad coronaria (en especial 
la diabetes) están asociados a una mayor gravedad de la ateroesclerosis coronaria y por tanto 
incrementan la probabilidad de una evolución desfavorable. También hay que tener en cuenta las 
manifestaciones previas de la enfermedad coronaria (infarto de miocardio, antecedente de 
revascularización coronaria percutánea o quirúrgica) y la historia de disfunción ventricular o 
insuficiencia cardiaca
17,18
. En cuanto a los datos obtenidos de la anamnesis y la exploración física 
durante la valoración del paciente en el SU hay que considerar como asociados a una probable 
evolución desfavorable los siguientes
18
: 
 Presentación clínica como angina de reposo prolongada y la aceleración de los síntomas de 
isquemia coronaria en las últimas 48 horas. 
 Angina postinfarto y tras procedimientos de revascularización. 
 Signos clínicos de disfunción ventricular izquierda o insuficiencia cardíaca (disnea, 
crepitantes, tercer ruido, soplo de insuficiencia mitral nuevo o más intenso), debidos a 
isquemia miocárdica. 
 Taquicardia, bradicardia, hipotensión arterial. 
 Edad mayor de 65 años. 
 
 
 
22 
 
 
 
Electrocardiograma 
Además de su papel en el diagnóstico, el ECG en el SCASEST es un elemento clave de 
estratificación pronóstica
20-22
. Los pacientes con SCASEST pueden presentar diversos patroneselectrocardiográficos, incluyendo depresión persistente o transitoria del ST, inversión de la onda T, 
aplanamiento de ondas T, pseudonormalización de ondas T, cambios inespecíficos o incluso ECG 
normal. La depresión del segmento ST es el hallazgo que se asocia con mayor riesgo de evolución 
desfavorable y el único que ha demostrado de forma consistente un valor pronóstico independiente 
para futuros eventos cardíacos. En este grupo de pacientes se ha comunicado una mortalidad de 
1,4% en el hospital, 5,2% a las 6 semanas y 9,8% al año
20
. El infradesnivel en el ST de 0,5 mm debe 
considerarse como marcador de riesgo y de hecho en el estudio citado mostró un valor pronóstico 
similar que los descensos mayores de 2 mm (cifras de muerte/IAM al año de 16,3% y de 14,9%, 
respectivamente). En otros trabajos
21
 se ha confirmado el valor predictivo de los descensos del ST 
≥0,5 mm, comunicando una peor evolución de los pacientes con descensos de mayor magnitud 
(supervivencia a 4 años del 53, 77 y 82% para depresión del ST ≥ 2, 1 y 0,5 mm, respectivamente). 
 
La importancia pronóstica de la depresión del segmento ST en el ECG inicial se confirmó mediante 
un modelo de regresión logística usando datos de 2.282 pacientes en el ensayo PARAGON-A
23
: el 
descenso ≥ 2 mm se asoció a un incremento significativo de la mortalidad en un año (14% frente a 
4,4% de los pacientes sin depresión del ST). La inversión de la onda T no tiene un valor pronóstico 
independiente, pero se asocia a una mortalidad del 2,8% a las 6 semanas y del 5,6% al año
20,21
. 
Generalmente se considera que indica un riesgo elevado pero menor que el descenso del ST
17,18
. La 
presencia de ondas T profundas (≥ 0,2 mV), invertidas y simétricas en 5 o más derivaciones es muy 
sugestiva de isquemia por estenosis crítica de la arteria coronaria descendente anterior y puede tener 
implicaciones pronósticas similares al descenso del ST
22
. En cuanto a los pacientes con SCASEST y 
ECG normal se ha comunicado una mortalidad del 1,8% a las 6 semanas y del 5,5% al año
20
. La 
monitorización ECG continúa del segmento ST con sistemas de detección y análisis automatizado 
permite identificar episodios de isquemia silentes que pasan desapercibidos con el ECG estándar de 
12 derivaciones realizado durante los episodios sintomáticos
24
. Aunque se ha comprobado su valor 
pronóstico independiente, la falta de disponibilidad de estos equipos en las áreas de urgencias resta 
utilidad real a este método de estratificación. 
 
 
23 
 
 
Marcadores de necrosis miocárdica 
En los últimos años se han introducido en la práctica clínica nuevos marcadores de necrosis 
miocárdica (troponina T y troponina I). Su especificidad y sensibilidad es superior a la de los 
marcadores clásicos (CKMB) y se ha comprobado que detectan la existencia de necrosis miocárdica 
en un determinado grupo de pacientes con SCASEST (aproximadamente un 30%) en los que la 
CKMB permanece en niveles normales. En la actualidad son los marcadores recomendados por las 
guías de práctica clínica en el diagnóstico del SCASEST
17,18
. La elevación de los niveles plasmáticos 
de troponina tiene, además, un gran valor en la estratificación pronóstica del SCASEST, ya que se 
asocia con un riesgo elevado de evolución a infarto y de muerte de origen cardíaco
25-29
. Se ha 
demostrado que el riesgo de sucesos desfavorables está relacionado directamente con la magnitud de 
la elevación de troponina
29,27
 y que se comporta como un marcador de riesgo independiente
30
. Dos 
metaanálisis han confirmado que la troponina proporciona información pronóstica en pacientes con 
AI
31,32
. En uno de ellos se analizaron 21 estudios que incluían 2.664 pacientes y se demostró que la 
elevación de troponina T o I se asociaba con un incremento del riesgo de muerte o infarto a los 30 
días (13% frente al 3% en los pacientes sin elevación de troponina) y durante el seguimiento a largo 
plazo entre 5 meses y 3 años (20% frente a 9%)
32
. El valor pronóstico de la elevación de los 
marcadores de necrosis miocárdica (troponina T o troponina I) en los pacientes con SCASEST se ha 
relacionado con la presencia de trombo arterial visible, lesiones coronarias complejas y disminución 
del flujo coronario en la arteria responsable
10,33
. Se interpreta que la elevación de troponina sería 
consecuencia de la embolización de fragmentos de trombo plaquetario y que, por lo tanto, constituye 
un marcador indirecto de la presencia de una placa coronaria inestable con formación de trombo 
plaquetario en una arteria coronaria proximal. En concordancia con todo ello, es conocida la 
asociación de estos marcadores con la obtención del máximo beneficio del empleo de tratamiento 
antitrombótico (HBPM) y antiplaquetario (bloqueadores de los receptores IIbIIIa) en este grupo de 
pacientes
28,29,35
. 
 
Marcadores de actividad inflamatoria 
El valor pronóstico a corto y largo plazo con respecto a la mortalidad y a la aparición de nuevos 
eventos isquémicos de los marcadores de proceso inflamatorio (reactantes de fase aguda como la 
proteína C reactiva y el fibrinógeno) también ha sido claramente establecido
36,37
. La elevación de 
estos marcadores refleja probablemente que los procesos inflamatorios están relacionados con la 
 
 
24 
 
 
iniciación de la enfermedad coronaria inestable, desestabilizando la placa arterioesclerótica y 
favoreciendo la formación de trombo. 
 
Clasificaciones de riesgo 
La estimación del nivel de riesgo de un paciente con SCASEST es un problema multivariante que 
precisa el análisis integrado de los factores antes señalados: los antecedentes, la anamnesis, la 
exploración física, el ECG y los marcadores de necrosis miocárdica. También es importante señalar 
que el riesgo es una variable continua, no hay un dintel a partir del cual un paciente entra en riesgo 
de sufrir complicaciones sino que la presencia de los marcadores de riesgo incrementa de forma 
progresiva la probabilidad de que ese paciente evolucione de forma desfavorable. En las guías de 
práctica clínica se recomienda la clasificación de los pacientes en categorías de riesgo que permiten 
establecer guías terapéuticas para su manejo. La American Heart Association (Tabla 1) estratifica el 
riesgo de muerte y de episodios isquémicos cardiacos no mortales en tres grupos (riesgo alto, 
intermedio y bajo)
17
 mientras que las recomendaciones de la European Society of Cardiology
18
 y la 
Sección de Cardiopatía Isquémica y Unidades Coronarias de la Sociedad Española de Cardiología
38
 
proponen separar a los pacientes en dos grupos, alto y bajo riesgo (Tablas 2 y 3). 
TABLA 1. 
 
 
 
25 
 
 
TABLA 2. 
 
 
TABLA 3. 
 
 
 
 
26 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 1. ALGORITMO DE ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO EN EL SCA. (Modoficado de Braunwald E, et al11, Bertrand ME, et al12, 
y Breunwald E, et al. IVI = Insuficiencia ventricular izquierda. 
 
Algoritmo de estratificación del riesgo 
Todos los pacientes atendidos en el SU por SCASEST deben ser estrechamente monitorizados. La 
estratificación del riesgo de complicaciones isquémicas se realiza desde la primera valoración del 
Síndrome coronario agudo 
ECG 12 derivaciones 
ST elevado ST no elevado 
Infarto agudo de 
miocardio con ST 
elevado 
Valorar tratamiento 
de reperfusión 
ESTRATIFICACIÓN 
DE RIESGO 
Descenso ST >0.5 mm 
Ondas T invertidas 
Cambios dinámicos ST 
No cambios ST 
 
No alteraciones onda T 
Troponina + 
Isquemia recurrente 
IVI, arritmias, 
angina post-IAM 
Troponina – 
 
 
No criterios riesgo 
Troponina – 
(6-12 hr) 
Troponina + 
(6-12 hr) 
Angina inestable 
de bajo riesgo 
Otros diagnósticos 
Angina inestable 
de alto riesgo 
IMSEST 
Angina inestable 
de alto riesgo 
IMSEST 
Angina inestable 
de alto riesgo 
IMSEST 
 
 
27 
 
 
pacientey la presencia de datos clínicos o ECG de alto riesgo debe ser tenida en cuenta para iniciar 
el tratamiento antitrombótico y antiagregante (AAS, Heparina, inhibidores IIb/IIIa, clopidogrel) de 
forma inmediata y gestionar la ubicación del paciente en UCI/unidad coronaria
39
 (Figura 1). 
 
Si los síntomas del paciente son compatibles con SCA pero no hay datos clínicos ni ECG de alto 
riesgo, se recomienda iniciar tratamiento antiisquémico, AAS y HBPM, mantener al paciente en 
observación bajo monitorización electrocardiográfica durante al menos 12 horas y proceder a la 
determinación seriada de la concentración de los marcadores de necrosis durante ese tiempo (en 
general, a las 6 y 12 horas del ingreso en urgencias)
39
. En muchos hospitales ese periodo de 
observación tiene lugar en áreas de monitorización dependientes del SU, por lo que el médico de 
urgencias deberá continuar valorando la aparición de nuevos datos que indiquen una situación de 
alto riesgo y obliguen a modificar la clasificación de riesgo inicial y el tratamiento (Figura 1). Si tras 
el periodo de observación el paciente ha permanecido asintomático, sin alteraciones ECG ni 
elevación de troponina, será candidato a la realización de una prueba de provocación de isquemia 
como paso previo al alta hospitalaria, idealmente en el contexto de los protocolos de una Unidad de 
Dolor Torácico
40,41
. 
 
Estratificación mediante escalas de riesgo 
Además de las clasificaciones en categorías propuestas por las guías de práctica clínica, se han 
propuesto otras herramientas de estratificación basadas en técnicas de regresión logística 
multivariante
42-45
. En la población del PURSUIT
42
 las variables asociadas a la aparición de eventos 
adversos a los 30 días (muerte o reinfarto) fueron la edad, descenso del ST, hipotensión, taquicardia 
e insuficiencia cardiaca. En la escala desarrollada en la población del ensayo PRISM-PLUS se 
identificaron cinco variables independientes predictoras de eventos adversos (muerte, infarto o 
isquemia refractaria) a los 7 días: edad mayor de 65 años, by-pass aortocoronario previo, uso de 
AAS previo, uso de betabloqueantes previo y depresión del ST
43
. El grupo TIMI desarrolló una 
escala de riesgo para el SCASEST (TIMI risk score) en la población tratada con HNF del ensayo 
TIMI 11B analizando la aparición de muerte, infarto o necesidad de revascularización urgente a los 
14 días. Fueron 7 las variables que demostraron significación estadística independiente en el análisis 
multivariante
44
: edad mayor de 65 años, presencia de 3 o más factores de riesgo de enfermedad 
coronaria, estenosis coronaria mayor del 50% conocida previamente, desviación del ST, síntomas 
intensos, uso de AAS en los últimos 7 días y elevación de marcadores séricos de necrosis. 
 
 
28 
 
 
El estudio PEPA determinó como factores predictores de mortalidad por cualquier causa a los 3 
meses la edad (mayor de 65 años), diabetes, enfermedad vascular periférica, antecedente de tumor 
maligno, angina postinfarto, clase 2 Killip, depresión del ST y elevación de marcadores de 
necrosis
45
. Estos métodos de evaluación permiten una estimación cuantitativa del riesgo de 
complicaciones para cada puntuación de la escala y tienen la ventaja de facilitar la comparación de 
grupos de pacientes homogéneos en cuanto a la puntuación de riesgo alcanzada. En general los datos 
necesarios pueden obtenerse durante la asistencia del paciente y ello permite su aplicación en el 
servicio de urgencias. Se ha comunicado un mayor beneficio de determinados tratamientos (HBPM, 
inhibidores GP IIb/IIIa, estrategia invasiva precoz) en los pacientes con mayor puntuación en la 
escala TIMI, por lo que estas escalas pueden ser de utilidad para seleccionar el tratamiento más 
adecuado según el riesgo del paciente. 
 
 
 
29 
 
 
V. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
La cardiopatía isquémica es en nuestros días una de las patologías más relevantes tanto en términos 
de mortalidad como de pérdida de calidad de vida. 
 
La interpretación adecuada por parte del personal médico de la sintomatología, el 
electrocardiograma y otros marcadores en los pacientes sospechosos de síndrome coronario agudo, 
es de vital importancia a la hora de decidir la hospitalización y por otra parte disminuir 
significativamente la ocurrencia de este tipo de eventos fuera de las instalaciones hospitalarias lo que 
incide de forma directa sobre la mortalidad por esta causa. 
 
Por lo tanto, el objetivo del presente trabajo fue identificar a pacientes que acudieron a atención 
médica continua al servicio de urgencias durante el 2009 con queja de sintomatología coronaria 
mediante escalas de riesgo y entender las características indicativas de alto riesgo, ya que, la 
estratificación de riesgo coronario es crucial para mejorar la calidad de la atención para los pacientes 
con síndrome coronario agudo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
 
VI. PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN 
 
¿Cuáles son los factores asociados y el riesgo de síndrome coronario agudo sin 
supradesnivel del ST de los pacientes con cardiopatía isquémica atendidos en la sala 
de admisión médica continua del HE, CMNO y sala de cuidados coronarios del 
IMSS? 
 
 
 
31 
 
 
VII. JUSTIFICACIÓN 
La frecuencia de la mortalidad por síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST en el 
mundo va en ascenso. A pesar de la introducción de un manejo oportuno y eficaz, el pronóstico de 
este síndrome aún es desfavorable, con tasas de complicaciones (muerte o infarto de miocardio no 
fatal) del 8-16% en el primer mes de seguimiento
2
. 
 
La estratificación de riesgo en los Síndromes Coronarios Agudos sin elevación del segmento ST la 
podemos hacer en distintas situaciones evolutivas del paciente, al ingreso, durante las primeras 48 
horas, durante la internación, prealta y alta. Además, la población en el síndrome coronario agudo 
sin elevación del ST es muy heterogénea, por ello, es importante agrupar a los pacientes de acuerdo 
a su riesgo para que se pueda referir al mismo grupo de enfermos y discutir los resultados. 
 
Los servicios de urgencias hospitalarios desempeñan un papel importante en la valoración 
diagnóstica inicial del síndrome coronario, igual que determinar el riesgo en base a los datos clínicos 
obtenidos de la anamnesis y exploración física, en el ECG (el descenso del segmento ST, hallazgo 
que más se asocia a evolución desfavorable), así mismo, mediante los marcadores de necrosis 
miocárdica y en marcadores de actividad inflamatoria, cuya elevación se asocia a mayor mortalidad. 
 
Con el presente estudio demuestra la utilidad de los elementos disponibles, en la atención continua, 
para evaluar el riesgo y trazar una estrategia terapéutica adecuada en los pacientes que acuden al 
hospital con un síndrome coronario agudo sin elevación del ST para que en la medida de ser capaces 
de identificar e interpretar la información pronóstica disponible en las primeras horas tras el 
comienzo de los síntomas podremos elegir el tratamiento más adecuado para el riesgo del paciente y 
ofrecerle el máximo beneficio terapéutico
56
. 
 
 
 
32 
 
 
VIII. OBJETIVOS 
 
Objetivo General 
 
Identificar factores asociados y el riesgo de síndrome coronario agudo sin supradesnivel del ST de 
los pacientes con cardiopatía isquémica atendidos en la sala de admisión médica continua del HE, 
CMNO y sala de cuidados coronarios del IMSS. 
 
Objetivos Específicos 
 
1. Identificar la prevalencia del Síndrome Coronario Agudo. 
2. Identificar la prevalencia de datos demográficos del Síndrome Coronario Agudo. 
3. Identificar las comorbilidades en pacientes con Síndrome Coronario Agudo. 
4. Precisar el comportamiento clínico en los enfermos diagnosticados con Síndrome Coronario 
Agudo sin supradesnivel de ST. 
 
 
 
 
 
33 
 
 
IX. PACIENTES Y MÉTODOS 
TIPO DE ESTUDIO: Estudio transversal descriptivoa) UNIVERSO DE TRABAJO: Pacientes con Síndrome Coronario Agudo atendidos durante 
el 2009 en el servicio de urgencias en la UMAE, HE, CMNO del IMSS. 
 
b) TAMAÑO DE LA MUESTRA: considerando un nivel de confianza de 95%, un error 
máximo de 8%, prevalencia del 20% y pérdidas del 20%, la n=120 sujetos. 
 
c) CRITERIOS DE SELECCIÓN - CRITERIOS DE INCLUSIÓN: 
1) Sujetos de cualquier edad y sexo que acudieron al servicio de urgencias con síndrome 
coronario agudo que cuenten con expediente completo. 
 
d) DESARROLLO DEL ESTUDIO Se hizo revisión exhaustiva de expedientes de pacientes 
con síndrome coronario agudo atendidos en urgencias del Hospital de Especialidades durante 
el 2009 para estratificación de riesgo a partir de antecedentes clínicos, características 
semiológicas del dolor, el electrocardiograma, la ecocardiografía u otros estudios reportados. 
Dentro de la evaluación clínica inicial se definió “electrocardiograma anormal” como la 
presencia de una o más de las siguientes alteraciones en el electrocardiograma de ingreso: 1. 
Supradesnivel del segmento ST entre 0,5 y 1 mm en al menos 2 derivaciones contiguas; 2. 
Infradesnivel del segmento ST ≥1 mm en al menos dos derivaciones contiguas; 3. Inversión 
de la onda T en 3 o más derivaciones; 4. Bloqueo completo de rama izquierda o derecha y 5. 
Presencia de QS en 2 o más derivaciones. Además, se analizó datos demográficos como 
edad, sexo, presencia de co-morbilidades y factores de riesgo coronario; así como, la 
descripción de hallazgos en estudios de laboratorio, los cuales fueron registrados en una base 
de Excel para su análisis. 
 
e) VARIABLES 
- Independiente Síndrome coronario agudo 
- Dependientes Edad, sexo, ECG, laboratorio, factores de riesgo 
 
 
 
 
34 
 
 
X. ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
Los resultados del estudio se analizaron mediante una base de datos con el paquete estadístico SPSS 
versión 10.0 para Windows. El análisis descriptivo de las variables cuantitativas se da como media y 
la desviación estándar; y en aquellas distribuciones con valores extremos se presenta también la 
mediana. Las variables cualitativas se expresan mediante porcentajes y tablas de frecuencias. El 
análisis de las diferencias para variables cualitativas se hizo mediante la Chi-cuadrada y la t de 
Student para las variables cuantitativas. 
 
 
 
35 
 
 
XI. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES 
Variable Definición de variable Tipo de variable Estadística 
descriptiva 
Edad Tiempo transcurrido desde el 
nacimiento (número de años 
cumplidos) 
Cuantitativa discreta Promedio, 
desviación estándar 
o mediana 
Edo Civil Condición de cada persona con 
relación a los derechos y 
obligaciones civiles 
Cualitativa nominal Frecuencias y 
proporciones 
Escolaridad Grado máximo de estudios 
escolares cursados 
Cualitativa ordinal Frecuencias y 
proporciones 
Sexo Sexo biológico Cualitativa nominal 
dicotómica 
Frecuencias y 
proporciones 
Ocupación Actividad que realiza el sujeto 
reflejada en la historia clínica 
Cualitativa nominal 
politómica 
Frecuencias y 
proporciones 
Antecedentes patológicos 
familiares 1er grado 
Referido en la historia clínica: 
DM2, HAS, IAM, Obesidad, Enf. 
Coronaria, dislipemia 
Cualitativa nominal 
politómica 
Frecuencias y 
proporciones 
Hipertensión arterial Diagnóstico previo de HAS o 
cifras de TA >140/90 mm.Hg en 
tres o más ocasiones en algunos 
de sus familiares. 
Cualitativa nominal 
dicotómica 
Frecuencias y 
proporciones 
Factor de riesgo coronario Según lo referido por el 
paciente en la historia clínica. 
Cualitativa nominal 
politómica 
Frecuencias y 
proporciones 
Hábito de fumar Todo aquel paciente que refiera 
consumir cigarros y/o tabaco 
Cualitativa nominal 
dicotómica 
Frecuencias y 
proporciones 
Hipertensión arterial Dx previo de HAS o cifras de TA 
>140/90 mm.Hg en 3 o más 
ocasiones 
Cualitativa nominal 
dicotómica 
Frecuencias y 
proporciones 
Obesidad Índice de masa corporal mayor 
o igual a 30 
Cualitativa nominal 
dicotómica 
Frecuencias y 
proporciones 
Dislipemia Colesterol total >6.2 mmol/l, 
triglicéridos >1.88 mmol/l 
Cualitativa nominal 
dicotómica 
Frecuencias y 
proporciones 
Diabetes Mellitus Dx previo de Diabetes Mellitus, 
presencia de síntomas clásicos, 
o con el hallazgo casual de un 
nivel de glucosa en sangre 
>200 mg/dl; o glucosa de 
ayuno >126 mg/dl o presencia 
de niveles de glucosa >200 
mg/dl en una CTOG (OMS). 
Cualitativa nominal 
dicotómica 
Frecuencias y 
proporciones 
Consumo excesivo de 
alcohol 
Ingesta de más de una o dos 
copas de vino o cerveza al día 
(10-30 g de etanol). 
Cualitativa nominal 
dicotómica 
Frecuencias y 
proporciones 
Sedentarismo Adulto que no realiza 25-30 
minutos de actividad física 
moderada, todos los días (OMS) 
Cualitativa nominal 
dicotómica 
Frecuencias y 
proporciones 
Stress agudo Situación de tensión o ansiedad 
atribuida a una influencia 
externa reciente. 
Cualitativa nominal 
dicotómica 
Frecuencias y 
proporciones 
Dolor retroesternal en 
reposo 
Molestia, opresión o sensación 
de pesadez precordial, que 
irradia hacia cuello, mandíbula, 
hombros o brazos sin realizar 
esfuerzos físicos. 
Cualitativa nominal 
dicotómica 
Frecuencias y 
proporciones 
 
 
36 
 
 
 
XII. CONSIDERACIONES ÉTICAS 
El desarrollo del presente trabajo de investigación, atiende a los aspectos éticos que garantizan la 
dignidad y bienestar del sujeto a investigación, ya que no conlleva riesgo alguno para el paciente de 
acuerdo al reglamento de la ley general en salud en materia de investigación para la salud, en el 
artículo 17 de éste mismo título, es considerado UNA INVESTIGACION CON RIESGO MÍNIMO 
(Categoría I), es decir investigación sin riesgo, en el solo se documenta y se considera un estudio 
retrospectivo ya que no se realizó ninguna intervención. Sin embargo, siempre se resguardo la 
confidencialidad de la información. Por otra parte los procedimientos propuestos en la presente 
investigación, están de acuerdo con las normas éticas, el reglamento de la ley general de salud en 
materia de investigación para la salud y con la declaración de Helsinki de 1875 enmendadas en 1989 
y con los códigos y normas internacionales vigentes de las buenas prácticas de la investigación. El 
protocolo de investigación fue sometido y registrado en el comité de ética de la UMAE, HE, CMNO, 
IMSS. 
 
 
37 
 
 
XIII. RECURSOS, FINANCIAMIENTO Y FACTIBILIDAD 
 
RECURSOS HUMANOS 
Investigador, asesores y pacientes. 
 
RECURSOS MATERIALES 
Encuesta y expedientes, computadora, impresora, hojas de papel bond tamaño carta, lapiceros y hoja 
de recolección de datos. 
 
FINANCIAMIENTO 
Será cubierto por los investigadores participantes. 
 
 
38 
 
 
XIV. RESULTADOS 
Se incluyeron un total de 120 pacientes con síndrome coronario agudo que ingresaron a cuidados 
coronarios durante el 2009. La edad promedio general fue de 65±12 años, sin diferencia estadística 
entre género (Figura 1). 
 
Figura 1. Promedio de la edad en 120 pacientes con síndrome coronario agudo, por género durante el 
2009, en la unidad de cuidados coronarios del hospital de especialidades. 
 
Cuando los dividimos por edades el grupo de 60 a 79 años el más afectado (53%); el 19% del total 
eran menores de 55 años de edad y de 80 o más años el 12% (Tabla 1). 
 
Con relación a los factores de riesgo observamos que el 51% de los casos tenían antecedente de 
tabaquismo (de ellos el 2% tenía antecedente de consumo de drogas ilícitas como cocaína y/o 
marihuana), el 16% refirió consumo de bebidas alcohólicas, ambas situaciones mostraron 
significancia estadística ya que, la prevalencia fue mayor en los hombres con 59% versus 40% y del 
24% versus 4% en las mujeres respectivamente (Tabla 1). 
 
65±13 años (65, 33 a 88 años) 66±10 años (65, 45 a 91 años) 
 
 
39 
 
 
En cuanto a la presencia de co-morbilidades, vimos que del total el 68% tenían hipertensión arterialy 39% diabetes mellitus, ambas más frecuentes en las mujeres con un 84% y 58% respectivamente 
cuando lo comparamos con los varones. 
Por otro lado, la frecuencia de angina previa fue del 53%; infarto agudo al miocardio de 44% y el 
6% refirió tener antecedente previo de insuficiencia cardiaca congestiva, sin embargo, no fueron 
diferentes al compararlos por sexo y o grupos de edad como se observa en la siguiente tabla. 
 
Grupos de edad No. % No. % No. % p
< 55 años 16 22.2 7 14.0 23 19.2
55 a 59 años 11 15.7 8 16.0 19 15.8
60 a 69 años 16 22.9 19 38.0 35 29.2
70 a 79 años 18 25.7 11 22.0 29 24.2
80 y más años 9 12.9 5 10.0 14 11.7
< 65 años 35 50.0 21 42.0 56 46.7
65 y más años 35 50.0 29 58.0 64 53.3
Tabaquismo 41 58.6 20 40.0 61 50.8 0.032
Alcoholismo 17 24.3 2 4.0 19 15.8 0.002
Hipertensión arterial 40 57.1 42 84.0 82 68.3 0.001
Dislipidemia 30 42.9 25 50.0 55 45.8 NS
Diabetes mellitus 18 25.7 29 58.0 47 39.2 0.000
Masculino (n=70) Femenino (n=50) Total (n=120)Variable
Tabla 1. Características generales de pacientes con síndrome coronario agudo.
NS
NS
 
 
Cuando analizamos los factores cardiovasculares por sexo vimos que los hombres tuvieron en 
promedio más años de evolución del tabaquismo fue 18 años versus 8 años en las mujeres (p=0.002); 
el índice tabáquico fue 19 y 8 puntos en hombres y mujeres respectivamente (P=0.009); así mismo, 
los promedios de plaquetas fueron 264 mil/mm
3
 y de 239 mil/mm
3
 con p<0.001; los de creatina-
fosfocinasa (CPK-MB) fue de 83 y 40 en las mujeres y los hombres respectivamente (p=0.04)); 
también, la frecuencia de desviación del ST fue mayor en las mujeres (22 casos con 44%) 
comparado con los hombres (14 casos y 20%) con una p=0.004 como se observa en la tabla 2. 
 
En el presente estudio, no observamos diferencia estadística en cuanto a sexo y el número de 
cigarrillos diarios, la frecuencia cardiaca, respiratoria, y presión arterial sistólica, sin embargo, esta 
 
 
40 
 
 
última fue más alta en el grupo de mujeres con un promedio de 118 mmHg y rango de 60 y hasta 
190 mmHg como lo muestra la tabla 2. 
 
Variable Media±EEM Mediana (Rango) Media±EEM Mediana (Rango) p
Evolución del tabaquismo (años) 17.8±1.5 17 (5 - 60) 8.6±1.8 11 (5 - 50) 0.002
Número de cigarrillos/día 21.0±2.0 20 (5 - 60) 18.3±3.6 10 (5 - 60) NS
Índice tabáquico (puntos) 19.3±2.9 12 (3 - 114) 8.3±2.5 3 (3 - 90) 0.009
Frecuencia cardiaca (latidos X min) 76.5±1.7 73 (52 - 121) 78.1±1.9 76 (60 - 120) NS
Frecuencia respiratoria (respiraciones X min) 18.3±2.2 18 (14 - 28) 18.6±2.3 18 (15 - 26) NS
Tensión arterial sistólica (mmHg) 112.7±5.2 123 (70 - 190) 118.0±6.8 130 (60 - 190) NS
Glucosa (mg/dL) 120.9±8.7 95 (70 - 516) 132.5±13.7 97 (55 - 544) NS
Urea (mg/dL) 28.3±2.3 19 (17 - 110) 29.8±3.7 19 (17 -160) NS
Creatinina (mg/dL) 0.95±0.07 0.9 (0.2 - 4.8) 0.93±0.08 0.8 (0.5 - 2.9) NS
Leucocitos (mil/mm
3
) 8.7±4.0 7 (5 - 23) 8.9±4.5 8 (6 - 27) NS
Hemoglobina (g/L) 12.3±2.4 11 (8 - 19) 11.6±1.8 11 (7 - 17) NS
Hematócrito (%) 37.3±6.3 35 (25 - 51) 42.7±4.1 42 (34 - 50) NS
Plaquetas (mil/mm
3
) 238.8±9.0 220 (97 - 450) 263.7±12.8 248 (127 - 637) 0.000
Creatina-fosfocinasa (CPK) m/l 316.8±84.9 143 (20 - 2899) 553.7±179.7 148 (20 - 3509) NS
Creatina-fosfocinasa (CPK-MB) ng/ml 40.1±9.3 20 (9 - 327) 83.2±22.2 37 (10 - 411) 0.040
Troponina (ng/mL) ng/ml 3.0±1.6 0.13 (0 - 73) 3.9±0.7 0.3 (0 - 15) NS
Desviación ST (%) 0.004
Inversión onda T (%) NS
EEM = Error estándar de la media
Tabla 2. Factores de riesgo cardiovasculares de pacientes con síndrome coronario, 2009.
Masculino Femenino
14 (20)
9 (12.9)
22 (44)
10 (20)
 
 
La distribución de la puntuación de riesgo de acuerdo a la escala de TIMI fue de 94 con 0 puntos, 5 
con 1 punto, 5 con 2 puntos, 13 con 3 puntos, 1 con 4 puntos y 1 con 6 puntos, con un promedio de 
2.7±1.2, lo que sugiere un bajo perfil de riesgo inicial. 
 
De acuerdo a una división entre riesgo bajo-moderado (0-3 puntos) y riesgo elevado (≥ 3 puntos), no 
existieron diferencias en las variables estudiadas ni relación con el número de complicaciones. 
 
Hubo tres defunciones en las primeras 72 hr del ingreso (2.5%) y el riesgo compuesto (infarto, 
reingreso o necesidad de coronariografía de urgencia) se reportó en el 29% de los pacientes. 
 
La tabla 3 muestra, la frecuencia de las variables consideradas como factores de riesgo 
cardiovascular según la categoría de riesgo, vemos que solo el 22% del total con 26 casos 
presentaron un riesgo alto de acuerdo a la categoría de riesgo. 
 
 
41 
 
 
Destacan los factores tales como el tabaquismo, que se encontró presente en el 73% de los hombres 
comparado con el 45% de las mujeres (p=0.009); la dislipidemia es la segunda característica de 
riesgo que prevalece en el 51% de las mujeres versus solo 27% de los hombres y el antecedente de 
cirugía con bypass previo en el 46% de los hombres y 25% de las mujeres con diferencia estadística. 
 
Características p
Edad (años) NS
Masculino % 0.07
Tabaquismo % 0.009
Hipertensión artrial sistémica % 0.06
Dislipidemia % 0.02
Diabetes mellitus% NS
Angina previa % NS
Infarto miocárdico previo % NS
Uso de ácido acetilsalicílico % NS
Insuficiencia cardiaca previa % NS
Intervención percutánea previa % 0.08
Cirugía con bypass coronario previo % 0.03
Frecuencia cardiaca (latidos/min) NS
Tensión arterial sistólica (mmHg) NS
Clase Killip %
I NS
II NS
III/IV NS
Desviación del segmento ST % NS
Inversión de la onda T % NS
Biomarcadores cardiacos anormales % NS
54
Tabla 3. Características clínicas y demográficas por categoría de riesgo 2009.
Intermedio y Alto riesgo (n=26) Riesgo bajo (n=94)
65 (33 - 91) 65 (40 - 88)
73.1
73
54
27
54
44
35
46
46
31
27 31
46
126 (70 - 190)126 (90 - 190)
54.3
45
72
51
40
8
82
15
3
34
7
36
25
75 (56 - 120)
0
188
42 36
75 (52 -121)
85
8
 
 
Los sujetos clasificados en la categoría de intermedio y alto riesgo tuvieron con más frecuencia una 
clase Killip III/IV (8%) que los de la categoría de bajo riesgo, sin embargo, la frecuencia de factores 
de riesgo fue mayor en la categoría de bajo riesgo. Por otro lado, la afección de los biomarcadores 
cardiacos fue más frecuente en quienes tenían un riesgo alto con el 42% comparado con el 36% de 
los de bajo riesgo aunque la diferencia no fue estadísticamente significativa. 
 
En el análisis multivariable, solo el antecedente de tabaquismo y la dislipidemia fueron 
independientes predictores de la categoría de alto riesgo, mientras que los pacientes de edad 
avanzada y aquellos con cirugía previa de revascularización coronaria fueron menos probabilidades 
de ser considerado como de alto riesgo. La historia de infarto de miocardio o insuficiencia cardiaca, 
 
 
42 
 
 
la frecuencia cardiaca sistólica, la presión arterial y el nivel de creatinina no fueron 
significativamente asociadas a la categoría de alto riesgo con p<0.05. 
 
 
43 
 
 
XV. DISCUSIÓN 
Los Servicios de Urgencia hospitalarios juegan un papel importante en la valoración diagnóstica 
inicial y la aplicación de las primeras medidas terapéuticas en el SCASEST, pero también en la 
estratificación precoz del riesgo del paciente. La identificación de los pacientes con un alto riesgo de 
evolución desfavorable permitirá optimizar el empleo de las nuevas terapéuticas, iniciar precozmente 
un tratamiento intensivo que puede mejorar de forma muy significativa su pronóstico y contribuir a 
la utilización racional y eficiente de los recursos hospitalarios (Unidades de cuidados 
intensivos/unidad coronaria o cuidados intermedios, selección de pacientes para intervencionismo 
coronario precoz. 
 
Las guías práctica como la de la American Heart Association (AHA) considera que para la 
estratificación óptima del riesgo, se requiere de incluir diferente factores de riesgo simultáneamente 
mediante las escalas de riesgo TIMI, PURSUIT y GRACE como herramientas de utilidad potencial 
en la medicióndel riesgo. La AHA estratifica el riesgo de muerte y de episodios isquémicos 
cardiacos no mortales en tres grupos (riesgo alto, intermedio y bajo)
11
, mientras que las 
recomendaciones de la European Society of Cardiology
12
 y la Sección de Cardiopatía Isquémica y 
Unidades Coronarias de la Sociedad Española de Cardiología
57
 proponen separar a los pacientes en 
dos grupos, alto y bajo riesgo. 
 
En nuestro estudio, el uso de la escala TIMI fue suficiente para validar y reafirmar sobre la 
importancia de clasificar el riesgo coronario en urgencias de todo paciente con sintomatología 
coronaria, lo cual similar a otros estudios la mortalidad secundaria fue mínima solo 2.5% en nuestra 
serie, cabe mencionar, que las defunciones se sucedieron en pacientes los cuales a su ingreso 
presentaban mal pronóstico persé dadas las múltiples complicaciones, y presencia de co-
morbilidades, así como el antecedente poco oportuno del envío a la unidad coronaria. 
 
Como era de esperar, hubo una relación directa entre la intensidad del tratamiento y la clasificación 
oportuna por el médico de urgencias como pacientes de alto riesgo, para otorgar oportunamente a los 
pacientes terapia antitrombótica y/o uso de revascularización por angiografía coronaria. 
 
 
 
44 
 
 
Por el contrario, cuando los pacientes con SCA se estratifican por puntuaciones de riesgo, el manejo 
es paradójico y de acuerdo a lo recomendado con los registros de SCA canadiense y varios otros 
grandes estudios observacionales.
20-24 
Al igual que nuestros hallazgos sugieren que lo paradójico del 
tratamiento de acuerdo al riesgo esta mediado parcialmente por la inefectividad de la estratificación 
del riesgo. 
 
Debido a que una estrategia invasiva de manera temprana es más efectiva en los pacientes con SCA 
de alto riesgo, sobre todo en los pacientes de edad avanzada el inicio del tratamiento les brinda gran 
beneficio terapéutico.
57 
En el estudio TACTICS (Treat Angina With Aggrastat and Determine Cost 
of Therapy With an Invasive or Conservative Strategy)-TIMI 18 una estrategia temprana invasiva 
confirió una reducción absoluta del riesgo sobre todo lo relacionado a muerte por IAM, re-infarto a 
los 6 meses y fue además tal efecto más pronunciado en paciente3s de más de 75 años de edad.
58 
 
 
Aunque la decisión terapéutica deberá ser cuidadosamente individualizada, considerando el contexto 
de la salud general del paciente, la falta de reconocimiento del riesgo en pacientes de edad avanzada 
pueden privar a los mismos de una mejora sustancial en la supervivencia y la calidad de la vida. 
 
Los médicos por lo general tienden a clasificar los hallazgos de manera dicotómica (normal o 
anormal) al medir el riesgo. En el presente trabajo, tanto la desviación del segmento ST en el 
electrocardiagrama como la elevación de los biomarcadores cardiacos fueron factores predictores 
independientes de la categoría de alto riesgo. Mientras que esto va de acuerdo a lo recomendado por 
las guías de manejo,
28,32
 cabe destacar que otros datos clínicos disponibles, tal como insuficiencia 
cardiaca, ritmo cardiaco y la cifra de presión arterial previas tienen mejor significancia estadística 
pronóstica que los resultados de laboratorio,
33,35,56
 pero no tiene significado cuando el médico solo 
considera para la categorización del riesgo. 
 
Estos resultados corroboran la idea de que sin la ayuda de puntuaciones de riesgo, y la precisa y 
completa integración de numerosos los factores pronósticos son una tarea de enormes proporciones, 
lo cual puede ser abrumador en la práctica diaria.
25-29 
 
El presente estudio tiene varias limitaciones. Aunque el objetivo del presente registro no pudo 
confirmar la inclusión consecutiva de los pacientes, la participación fue hecha en base a una muestra 
 
 
45 
 
 
aleatoria de los pacientes que ingresaron al hospital. Por otro lado, la medición del riesgo puede 
verse influenciada por diferentes características de alto riesgo (por ejemplo historia familiar de 
enfermedad coronaria prematura o enfermedad conocida de las arterias coronarias principales) lo 
cual puede haber no sido registrado por el médica de primer contacto, y esto claramente puede 
favorecer a que la categorización del riesgo sea inferior al real y por ende, no se pueda predecir de 
manera adecuada el pronóstico.
12 
 
Sin embargo, ya estudios previos han demostrado que la precisión pronóstica de las puntuaciones de 
riesgo (de acuerdo solo a la presentación inicial) fue superior a la evaluación de riesgos por los 
médicos para el resultado a 1 año. La decisión clínica del manejo de SCA es compleja, y la exactitud 
de la estratificación del riesgo es uno de los componentes claves de la misma. No obstante, nuestros 
resultados reflejan el escenario real. 
 
En conclusión, la estratificación del riesgo de pacientes con síndrome coronario es una estrategia 
clave en la decisión terapéutica con la finalidad de brindar al paciente el mayor beneficio y mejorar 
por ello la calidad de vida y mejorar los resultados a corto y largo plazo, ya que nuestro hallazgo 
confirma la utilidad de la categorización del riesgo que junto con el juicio clínico y la aplicación 
sistemática de las escalas pueden ser una nueva y prometedora estrategia para erradicar la paradoja 
del tratamiento en los pacientes con síndrome coronario. 
 
 
46 
 
 
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