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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERIA Y OBSTETRICIA DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO INTERVENCIONES DE ENFERMERIA ESPECIALIZADA EN PACIENTES CON ATEROESCLEROSIS EN EL HOSPITAL REGIONAL 1º DE OCTUBRE DEL ISSSTE, EN MEXICO D.F. TESINA QUE PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN ENFERMERIA CARDIOVASCULAR PRESENTA JUAN MANUEL CRUZ VARGAS CON LA ASESORIA DE LA DRA. CARMEN L. BALSEIRO ALMARIO México D.F. Abril del 2010 UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. ii AGRADECIMIENTOS A la Dra. Lasty Balseiro Almario por la asesoría brindada de Metodología de la investigación que hizo posible terminar con éxito ésta tesina. A la Escuela Nacional de Enfermería y obstetricia de la UNAM, por todas las enseñanzas recibidas de la Especialidad de enfermería Cardiovascular, a lo largo de un año, con lo que fue posible obtener los aprendizajes significativos, para mi formación como Especialista, y para beneficio de mi vida profesional. A mis maestros y maestras de la especialidad quienes gracias a su trabajo han hecho de mi un Especialista para beneficio de todos los pacientes del Hospital Regional 1º de Octubre ISSSTE. iii DEDICATORIAS A mis padres: Manuel Cruz Gonzales y María Elvira Vargas Escalera quienes han sembrado en mí el camino de superación profesional, que hizo posible culminar esta meta. A mis hermanos: Nancy, Sony, Aldair Cruz Vargas, por todo el apoyo incondicional recibido en todas las etapas de mi vida personal y profesional. A mi esposa: Yesica Torres Vázquez por todo el amor que me ha brindado ya que gracias a su comprensión y ternura he podido superar los momentos mas difíciles. A mis amigos Santa, Gerardo, Olga, Vicky que con su apoyo incondicional me he podido formar como profesional de salud y que en conjunto formamos un equipo de trabajo único con cualidades diferentes a las demás. CONTENIDO Pág. INTRODUCCION 1 1. FUNDAMENTACION DEL TEMA DE INVESTIGACION 3 1.1 DESCRIPCION DE LA SITUACION PROBLEMA 3 1.2 IDENTIFICACION DEL PROBLEMA 6 1.3JUSTIFICACION DE LA TESINA 6 1.4 UBICACIÓN DEL TEMA 7 1.5 OBJETIVOS 8 1.5.1 General 8 1.5.2 Específicos 8 2. MARCO TEORICO 9 2.1 INTERVENCIONES DE ENFERMERIA ESPECIALIZADA EN PACIENTES CON ATEROESCLEROSIS 9 2.1.1 Conceptos básicos 9 - De ateroma 9 - De ateroesclerosis 10 2.1.2 Mecanismos de la ateroesclerosis 11 - Disfunción endotelial 11 Liberación de sustancias proinflamatorias 11 - Inflamación tisular 12 - Características de los sitios de predilección de la ateroesclerosis 13 - Inicio de la aterogénesis 14 iv Lesión endotelial 14 Migración de los leucocitos 15 Formación de las células espumosas 16 Formación del ateroma 17 - Evolución de la placa ateromatosa 17 Placa de ateroma estable 17 Placa de ateroma vulnerable 18 2.1.3 Factores de riesgo de la ateroesclerosis 19 - Factores de riesgo modificables 19 Hipercolesterolemia 19 Tabaquismo 19 Hipertensión arterial 20 Diabetes Mellitus 21 Niveles de estrógenos 21 Inactividad Física 22 Obesidad 23 Estrés 23 Anticonceptivos orales 24 - Factores de riesgo no modificables 25 Antecedentes familiares 25 Sexo 25 - Otros factores de riesgo ateroesclerótico 26 Homocisteína 26 Fibrinógeno 26 Proteína C reactiva 27 a) Valores normales de la proteína C reactiva 27 v 2.1.4 Patogenia de la ateroesclerosis 28 - Teoría de la infiltración lípidica 28 La teoría de Virchow 28 La teoría de Rokitansty 28 - Metabolismo de las lipoproteínas hemáticas 29 Lipoproteínas de muy baja densidad 29 Lipoproteínas de baja densidad (LDL) 30 Lipoproteínas de alta densidad (LDH) 31 Los quilomicrones 31 2.1.5 Manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis 32 - Síndromes de acuerdo a la zona afectada 32 Síndromes coronarios 32 Síndrome renal 33 Síndromes de insuficiencia arterial abdominal y miembros inferior y superior. 33 2.1.6 Diagnóstico de la ateroesclerosis 34 - Examen integral 34 Historia Clínica 34 - Exámenes de laboratorio 34 Química sanguínea 34 a) Perfil de lípidos 34 b) Niveles de electrólitos séricos 35 aa) Sodio 36 bb)Potasio 36 cc) Calcio 36 vi dd) Magnesio 37 Enzimas cardiacas 37 Tomografía computarizada 38 Aortografías 38 Pruebas de esfuerzo 38 - Estudios de gabinete 39 Placa de tórax 39 Electrocardiograma 39 - Estudios especializados 39 Cateterismo cardiaco 39 2.1.7 Complicaciones de la ateroesclerosis 40 - Obstrucción vascular 40 - Formación de aneurismas 41 - Hipertensión sistólica 41 2.1.8 Tratamiento de la ateroesclerosis 42 - Farmacológico 42 Colestiramina (Questian) 42 a) Efectos indeseables 42 b) Interacciones farmacológicas 43 Probucol 43 a) Efectos indeseables 43 Fibratos 44 Estatinas 44 - Disminuir la hipercolesterolemia 45 vii viii Medidas dietéticas 45 - Prevención de la ateroesclerosis 46 Prevención primaria 46 Prevención secundaria 46 2.1.9 Intervenciones de enfermería especializada en la atención a pacientes con ateroesclerosis 47 - Antes de manifestarse la ateroesclerosis 47 Adoptar un estilo de vida saludable 47 Explicar el proceso de la ateroesclerosis y sus diversas manifestaciones clínicas 48 Analizarlos factores de riesgo coadyuvantes y la importancia de su modificación. 48 Medir la cintura y controlar con esto el peso corporal 49 Evitar subir de peso 49 Hacer ejercicio con regularidad 50 Seguir una dieta sana, baja en grasas saturadas y con gran cantidad de frutas y vegetales. 50 Checar en forma periódica el colesterol 51 Controlar la presión arterial si sabe que es hipertenso. 51 Controlar niveles de glucosa 52 viii Dejar de consumir alcohol en forma excesiva 52 Dejar de fumar 53 Controlar el estrés 54 - Durante la atención clínica 54 Identificar el área afectada que condiciona isquemia 54 Registrar telemetría continua para la detección de arritmias 55 Mantener el ayuno hasta nueva orden 55 Mantener al paciente en reposos absoluto 56 Administrar analgesia para disminuir el dolor 57 Administrar oxigeno según indicación facultativa (puntas nasales, oxigenación de alto flujo o preparar para iniciar asistencia mecánica ventilatoria). 57 Tomar un electrocardiograma de 12 derivaciones. 58 Controlar signos y síntomas asociados. 58 Monitorizar frecuencia cardiaca, tensión arterial, frecuencia respiratoria y saturación de oxigeno 59 Valorar la presencia de signos de reduccion del gasto cardiaco. 59 ix Colocar una venoclisis periférica si se requiere transfusiones 60 Verificar valores gasométricos. 61 Tomar muestras de laboratorio para valorar niveles de electrolitos (sodio, potasio, magnesio, cloro, calcio, fosforo). 61 Administrar medicamentos especializados. 62 Controlar los ingresos y egresos de líquidos estrictamente. 62 Aspirar secreciones pulmonares (si se encuentra intubado). 63 Ayudar a acertar junto con el personal medico a un diagnostico conciso. 63 Brindar tratamiento específico a la afección identificada. 64 Mantener la seguridad y el confort del paciente. 64 Colocar vendas o medias que faciliten el retorno venoso. 65 Realizar baños de esponja 65 Cuidar los drenajes corporales ( vesical, gástrico, torácicos). 65 Solicitar una dieta baja en colesterol y triglicéridos baja en sodio . 66 x Evitar el estreñimiento relacionado con disminución de la movilidad e ingesta. 66 - En la Rehabilitación 67 Realizar ejercicios de rehabilitación física. 67 Continuar con tratamiento farmacológico (para control del colesterol, presión arterial, diabetes mellitus). 67 Retirar catéteres y sondas de manera progresiva y valorando estabilidad del paciente. 68 Reajustar las cantidades de soluciones parenterales. 68 Destetar de la AMV (asistencia mecánica ventilatoria) si es que fue intubado. 69 Trasladar al paciente a hospitalización una vez recuperado. 69 Definir lista de cuidados en el hogar aunado al tratamiento médico. 70 3. METODOLOGIA 71 3.1 VARIABLES E INDICADORES 71 xi 3.1.1 Dependiente : INTERVENCIONES DE ENFERMERIA ESPECIALIZADA EN PACIENTES CON ATEROESCLEROSIS. 71 - Indicadores de la variable 71 3.1.2 Definición Operacional 73 3.1.3 Modelo de la relación influencia variable. 78 3.2 TIPO Y DISEÑO DE TESINA 79 3.2.1 Tipo de tesina 79 3.2.2 Diseño de la tesina 80 3.3 TECNICAS DE INVESTIGACION UTILIZADAS 81 3.3.1 Fichas de trabajo 81 3.3.2 Observación 81 4. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 82 4.1 CONCLUSIONES 82 4.2 RECOMENDACIONES 86 5. ANEXOS Y APENDICES 97 6. GLOSARIO DE TERMINOS 121 7. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS. 139 xii ÍNDICE DE ANEXOS Y APENDICES PAG ANEXO No.1: PLACA DE ATEROMA 100 ANEXO No.2: CÉLULA ENDOTELIAL VASCULAR. 101 ANEXO No.3. EVOLUCIÓN DE LA PLACA ATEROESCLERÓTICA 102 ANEXO No.4: PLACA DE ATEROMA ESTABLE Y VULNERABLE. 103 ANEXO No.5 LA REMODELACIÓN ARTERIAL DURANTE LA FORMACIÓN DEL ATEROMA, CON RUPTURA DEL NÚCLEO LIPÍDICO. 104 ANEXO No.6: ESQUEMA DIAGNÓSTICO PARA LAS HIPERLIPIDEMIAS. 105 ANEXO No.7: CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN ADULTOS DE 18 AÑOS DE EDAD, O MÁS. 106 ANEXO No.8: CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS, FACTOR DE RIESGO ATEROGENICO. 107 ANEXO No.9: LA OBESIDAD, COMO UN FACTOR DE RIESGO ATEROGENICO MODIFICABLE 108 ANEXO No.10: DOLOR PRECORDIAL, COMO UN SINTOMA SECUNDARIO A LA OCLUSION DE UN ARTERIA CORONARIA, CONDICIONADA POR ATEROESCLEROSIS. 109 ANEXO No.11: COMIDAS RÁPIDAS, COMO FACTOR DE RIESGO PARA EL INCREMENTO DE PESO CORPORAL Y DE LOS NIVELES DE COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS. 110 ANEXO No.12: CATETERISMO CARDIACO, USADO COMO METODO DIAGNÓSTICO. 111 ANEXO No.13: IDENTIFICACIÓN CLÍNICA DEL SÍNDROME METABÓLICO, CUALQUIERA DE LOS TRES FACTORES DE RIESGO. 112 ANEXO No.14: ISQUEMIA CARDIACA Y CEREBRAL, COMO COMPLICACIONES SEVERAS DE LA ATEROESCLEROSIS. 113 ANEXO No.15: PARÁMETROS AL DESTETE DE LA ASISTENCIA VENTILATORIA A LA CABECERA DEL ENFERMO. 114 APENDICE No.1 REGISTRO ELECTROCARDIOGRAFICO DEL PACIENTE. 115 APENDICE No.2 ASISTENCIA MECANICA VENTILATORIA, COMO APOYO A UNA COMPLICACIÓN CONDICIONADA POR LA ATEROESCLEROSIS 116 APENDICE No.3 TOMA DE ELECTROCARDIOGRAMA, PARA LA IDENTIFICACIÓN DE UN GRADO DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA 117 APENDICE No.4 CATETER DE SWAN GANZ, COMO MEDIDA DE APOYO AL TRATAMIENTO A UNA COMPLICACIÓN ATEROESCLEROTICA 118 APENDICE No.5 TOMA DE MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL, PARA INTERPRETRACION GASOMÉTRICA. 119 APENDICE No.6 ASPIRACION DE SECRECIONES, ANTE UN PACIENTE CON ASISTENCIA VENTILATORIA MECÁNICA. 120 1 INTRODUCCION La presente tesina tiene como por objeto analizar las intervenciones de Enfermería Especializada en pacientes con Ateroesclerosis en el Hospital regional 1º de Octubre ISSSTE. Para esta investigación documental se desarrollo la misma en siete Importantes capítulos que a continuación se presenta: En el primer capitulo se da ha conocer la fundamentación del tema de Investigación de esta Tesina que incluyen los siguientes apartados: descripción de la situación problema, identificación del problema, justificación del problema, justificación de la tesina, ubicación del tema de estudio y objetivos general y específicos. En el segundo capitulo se ubica el Marco teórico de la variable intervenciones de enfermería Especializada en pacientes con ateroesclerosis a partir del estudio y análisis de la información empírica primaria y secundaria de los autores mas connotadosque tiene que ver con la medida de atención de enfermería en pacientes con ateroesclerosis, esto siguiendo que el marco teórico ha sido invaluable para ver a la información necesaria que apoyan el problema y los objetivos de esta investigación documental. 2 En el tercer capitulo se muestra la Metodología empleada con la variable de enfermería en pacientes con ateroesclerosis. Así como también los indicadores de esta variable, la definición operacional de la misma y el modelo de relación de influencia de la variable. Forma parte de este capitulo el tipo y diseño de la tesina asi como también las técnicas e instrumentos de investigación utilizados entre los que están: Fichas de Trabajo y la Observación. Finaliza esta tesina con las Conclusiones y verificación documental, el glosario de términos y la referencia bibliográfica que están ubicados en los capítulos sexto y séptimo respectivamente. Es de esperarse que al terminar esta Tesina se pueda contar de manera clara con las intervenciones de enfermería Especializada Cardiovascular, para proporcionar una atención de calidad ante este tipo de pacientes. 3 1. FUNDAMENTACION DEL TEMA DE INVESTIGACIÓN 1.1 DESCRIPCION DE LA SITUACION PROBLEMA Como unidad de tercer nivel de atención médica, el Hospital Regional 1o. de Octubre constituye un pilar esencial. La atención y solución a los problemas de salud en la zona norte de una de las ciudades más grandes del mundo representa una complicada y laboriosa tarea que inmersa en el marco de la seguridad social debe realizarse de la mejor manera y con la constante búsqueda de la excelencia aún en tiempos económicos difíciles. El Hospital Regional 1o. de Octubre fué construído durante el período comprendido entre los años de 1971 y 1974, en terrenos que fueron propiedad del Instituto Mexicano del Seguro Social; antes del inicio de su funcionamiento se le conoció, primero con el nombre de "Hospital de los 100 metros" y posteriormente como "Hospital Zacatenco". Con esta mística en mente, el grupo directivo propuso a las autoridades superiores nombrar al hospital "Nemilliscalli" en memoria del nombre que recibían las Casas de Salud que funcionaban en México- Tenochtitlán antes de la conquista. La Junta Directiva de el ISSSTE acordó, que el nombre de esta unidad Hospitalaria sería el de "1o. de Octubre" en conmemoración a la fecha de constitución del Estado Jurídico, antecedente legal de la Ley de los Trabajadores al Servicio del Estado que originaría, en el año de 1961, la creación del I.S.S.S.T.E. 4 El hospital fue inaugurado el día 5 de Diciembre de 1974 por el entonces Presidente de la República, Lic. Luis Echeverría Álvarez, comenzando su operación el día 10 de Abril de 1975, en el se atendió el primer parto en las nuevas instalaciones. La primera intervención quirúrgica mayor fue realizada el día 1o. de Octubre de 1975, a partir de lo cual se inicia el funcionamiento en todas las áreas del hospital. El hospital, ha cumplido con una destacada labor en la atención de nuestros pacientes constituyendo servicios médicos de alta tecnología y con calidad de excelencia en las áreas de Hemodiálisis, Diálisis Peritoneal, Cirugía Ambulatoria, Cardiología, Hemodinámica, Cirugía Laparoscópica, Transplante Renal, Cuidados Intensivos Metabólicos, Cuidados Intensivos Coronarios y Cuidados Intensivos Neonatales. Actualmente y debido al gran crecimiento de la mancha urbana el Hospital mantiene una gran demanda de atención a la salud dentro de las cuales, sobresale pacientes con alteraciones del tipo SICA’S (Síndromes Coronarios Agudos), que son precisamente complicaciones del manifiesto de la Ateroesclerosis en donde dicha enfermedad no suele manifestar un cuadro clínico especifico, si no es hasta que en etapas avanzadas (décadas) suele presentarse una sintomatología del tipo isquémico, característico de los Síndromes Coronarios Agudos, en donde se requiere de atención de enfermería especializada cardiovascular, ya que actualmente los pacientes acuden al Hospital con una patología en fases avanzadas. La importancia es poder identificar factores que se puedan modificar antes de manifestarse complicaciones de la ateroesclerosis, tales como vida sedentaria, obesidad, dieta rica en 5 grasas, diabetes Mellitus, tan solo por mencionar algunos, manejándolo primordialmente en una prevención primaria. Debido a la demanda que presenta el Hospital, en donde es primordial brindar cuidados especializados de enfermería, estos últimos se ven bloqueados y limitados debido a la falta de preparación del personal y por ende se entorpece la atención, siendo valioso el tiempo para poder salvar la vida o estabilizar al paciente que acude a que se le brinde atención medica. Por ello, es sumamente importante contar con personal de enfermería especializado que coadyuve en el tratamiento en la Ateroesclerosis, en su fase inicial o bien en las complicaciones que ya ha arrojado dicha enfermedad, que bien es la presencia de otras patologías que agravan el estado de salud del paciente. Por lo anterior, en esta Tesina se podrán definir en forma clara cual es la participación de la enfermera Especialista Cardiovascular para mejorar la atención de los pacientes con Ateroesclerosis y sus complicaciones. 6 1.2 IDENTIFICACION DEL PROBLEMA La pregunta eje de esta investigación documental es la siguiente: ¿Cuales son las intervenciones de enfermería especializada en pacientes con Ateroesclerosis en el Hospital Regional 1º de Octubre ISSSTE? 1.3. JUSTIFICACION DE LA TESINA La presente investigación documental se justifica ampliamente por varias razones: En primer lugar se justifica porque la patología de los pacientes con Ateroesclerosis se convierte en un verdadero problema de salud pública tan solo en el D.F. significa una de las enfermedades propulsoras al desarrollo de SICA’S y significa unas de las causas que conllevan a complicaciones y el desarrollo de otras enfermedades (hipertensión arterial, diabetes mellitus, síndrome metabólico, aneurismas) tanto en hombres como en mujeres, por una ingesta excesiva de alimentos ricos en grasas saturadas combinado con otros factores de riesgos que conllevan al desarrollo de ésta patología. En segundo lugar esta investigación documental se justifica porque se pretende valorar en ella la identificación y control futura de riesgos 7 cardiovasculares con la finalidad de retrasar la aterogénesis y combatir en la prevalencia de SICAS (Síndromes Coronarios Agudos). De hecho la enfermería Especialista Cardiovascular sabe que si un paciente se abstiene del consumo de dieta rica en grasa, mantiene un control de peso, previene una obesidad mórbida, que puede prevenir la arteropatía coronaria, por eso en esta Tesina es necesario saber las bases de lo que el enfermero Especialista debe realizar a fin de proponer medidas preventivas para la disminución de la mortalidad por SICAS. 1.4 UBICACIÓN DEL TEMA El tema de la presente investigación documental se encuentra ubicado en Cardiología y enfermería. Se ubica en Cardiología porque la Ateroesclerosis obedece a la formación de capas de ateroma las cuales se encargan de disminuir la luz de las arterias causando isquemias que conllevan a complicaciones severas en especial a las coronarias, arterias propias del corazón. Se ubica en enfermería porque este personal, Especialista Cardiovascular debe suministrar una atención rápida, desde los primeros síntomas, no solo para disminuir el dolor sino también el suministro de oxigeno, alivio de la angustia y brindar tranquilidad en el paciente. 8 Entonces la participación de la enfermera especialista es vital tanto en el aspectoespiritual así como también para evitar la mortalidad de los pacientes de las complicaciones de la ateroesclerosis. 1.5 OBJETIVOS 1.5.1 General - Analizar las intervenciones de enfermería Especialista Cardiovascular en pacientes con ateroesclerosis en el Hospital Regional 1º de Octubre ISSSTE, México D.F. 1.5.2 Específicos - Identificar las principales funciones y actividades de la enfermería especialista cardiovascular en el manejo preventivo curativo y de rehabilitación en pacientes con ateroesclerosis. - Proponer las diversas actividades que el personal de enfermería especializado debe llevar acabo de manera cotidiana en pacientes con ateroesclerosis. 9 2. MARCO TEORICO 2.1 INTERVENCIONES DE ENFERMERIA ESPECIALIZADA EN PACIENTES CON ATEROESCLEROSIS 2.1.1 Conceptos básicos - De ateroma. Para Branco Mautner el ateroma, es una placa que contiene abundante lípido extracelular delimitado por una capsula fibrosa y bordes levemente sobre elevados, lugar denominado hombro de la placa y donde se acumulan células mononucleares.1 Para Eugenio Ruesga un ateroma es una placa fibrolípidica en la superficie interior de la arteria, dicha placa se forma por depósitos de grasa (colesterol) productos de desechos celular, calcio y fibrina y se presenta mas frecuentemente en las grandes y medianas arterias.2 Para Lilian Brunner Sholtis, el ateroma son, capas fibrosas compuestas de células de musculo liso que se forman sobre los depósitos lípidos dentro de los vasos arteriales y que sobresalen hacia la luz del vaso, estrechándolo y obstruyendo el flujo de la sangre.3 ____________ 1. Branco Mautner, Cardiología. Ed. Grupo Guía. Buenos Aires, 2003, p 636. 2. Eugenio Ruesga, y Et-al. Cardiología. Ed. Manual Moderno. 2ª. ed. México, 2005, p 453. 3. Lillian Sholtis Brunner y Doris Smith Suddarth. Enfermería Medico Quirúrgica. Ed. Interamericana. Vol. I. 9ª. ed. México, 2002, p 676. 10 Para Ignacio Chávez Rivera el ateroma es un engrosamiento y deposito graso a la capa intima, con complicaciones agregadas (fibrosis de la media, ulceración, trombosis, calcificaciones).4 (Ver Anexo No. 1: Placa de Ateroma) . - De ateroesclerosis Para José Fernando Guadalajara Boo, la ateroesclerosis es una enfermedad vascular de evolución crónica, dinámica y evolutiva que aparece por el concurso de tres factores principales: disfunción endotelial, inflamación, endositosis.5 Para Maurice Sokolow la ateroesclerosis es, un proceso degenerativo relacionado con la edad, con frecuencia creciente conforme esta es mayor.6 Para Branco Mautner la ateroesclerosis es una enfermedad de la intima de las arterias de calibre mediano y grande: aorta, carótidas, coronarias, cerebrales, renales, mesentéricas. Iliacas y femorales; son las arterias mas frecuentemente comprometidas y cuyas oclusiones son susceptibles de causar un daño orgánico severo o la muerte.7 _____________ 4. Ignacio Chávez, Rivera y Cols. Cardiología Vol. II. Ed. Médica Panamericana. ed. México, 1993, p 789. 5. Carlos Bertolasi y Et-al. Cardiología 2000. Ed. Médica Panamericana. ed. Buenos Aires, 2001, p 3046. 6. Maurice Sokolow, y et al. Cardiología Clínica. Ed. El Manual Moderno, 5ª. ed. México, 1992, p 138. 7. José Fernando Guadalajara, Boo. Cardiología. 6ª. ed. Ed. Méndez Editores. ed. México, 2006, p 765. 11 Para Ignacio Chávez Rivera la ateroesclerosis es definida como un padecimiento vascular degenerativo sistémico, básica y característicamente arteriotropo, y que constituye una gran causa de cardiopatía al atacar las coronarias, sobre todo después de los 40 años de vida.8 Para Lilian Brunner Sholtis la ateroesclerosis es una acumulación anormal de los lípidos y tejido fibroso en la pared vascular, dichas sustancias bloquean o estrechan las arterias de tal manera que disminuyen el flujo de la sangre en el miocardio.9 2.1.2 Mecanismos de la ateroesclerosis - Disfunción Endotelial Liberación de sustancias proinflamatorias En efecto la hipercolesterolemia, el tabaquismo, el aumento en la concentración de angiotensina II, la obesidad, la hipertensión arterial, la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus producen disfunción endotelial al activar la oxidasa de la (NAD8P)H la cual favorece el estrés oxidativo y con ello la generación de radicales superóxido ( H2O2, peroxinitrito (OONO), O2 radicales OH, etc.) y el aumento de la concentración de estos radicales en el endotelio vascular son los ________________ 8. Maurice Sokolow y et al. Op cit. p. 137. 9. Branco Mautner, Cardiología. Ed. Grupo Guía. Buenos Aires, 2003, p. 336. 12 generan disfunción endotelial, a través de inactivar la sintesasa del oxido nítrico y con ello la producción de este, la reducción en la concentración endotelial del oxido nítrico, produce por un lado la vasoconstricción y disminución de la reserva vascular a través de la expresión de los proto- oncogenes C – Fos y C – Jung que promueve la hipertrofia vascular y el aumento de las resistencias vasuclares.10 José Fernando Guadalajara describe que cuando la célula endotelial pierde su funcionamiento normal se desatan una serie de reacciones que afectan el funcionamiento del área de esa arteria; en la disfunción endotelial se ven otras alteraciones tales como, alteración de la permeabilidad para las macromoléculas, incremento de la adhesión leucocitaria, producción de factor de crecimiento y citocina, aumento de la actividad procoagulante, disminución de la actividad fibrinolítica y la alteración en el balance de las sustancias vasoactivas.11 (Ver Anexo No.2: Célula endotelial vascular). - Inflamación tisular Se produce inflamación tisular, mas aun si en el subendotelio hay moléculas de colesterol, ya que la oxidación de los LDL (lipoproteínas de baja densidad) produce por si misma un intenso proceso inflamatorio _____________________ 10. José Fernando Guadalajara Boo. Op cit. p. 767. 11. José Fernando Guadalajara Boo. Op cit. p.766. 13 tisular.12 La inflamación se acompaña de lisis y degradación de la colagena y elastina a través de la secreción de las metaloproteínas producidas por las células espumosas. Todo este proceso tan complejo culmina con la formación de placas de ateroma, las cuales rompen y dan lugar a trombosis intravascular o bien se erosionan y dan lugar a la progresión en la obstrucción vascular.13 - Características de los sitios de predilección de la ateroesclerosis Los sitios de la pared arterial susceptibles a desarrollar ateroesclerosis tiene n una mayor permeabilidad endotelial a la albumina, fibrinógeno y LDL (lipoproteínas de baja densidad); así mismo, son sitios en los que se acumula colesterol en la intima arterial en casos de hipercolesterolemia. La aterosclerosis afecta a las arterias del cerebro, el corazón, los riñones, otros órganos vitales y los brazos y las piernas. Cuando la aterosclerosis se desarrolla en las arterias que alimentan el cerebro (arterias carótidas), se puede producir un ictus; cuando se desarrolla en las arterias que alimentan el corazón (arterias coronarias), se puede producir un infarto de miocardio.14 ________________ 12. José Fernando Guadalajara, Op cit. p. 676. 13. Id 14. Id 14 Por otro lado, en estas regiones el glucocaliz del endotelio tiene mayor grosor, la acumulación de monocitos tienen predilección por esos sitios, el cambio celular a través del endotelio también es mayor en esas regiones y es por ello que la ateroesclerosis tiene una distribución peculiar en esas regiones de la aorta, de las arterias coronarias, carótidas y arterias renales.15 - Inicio de la aterogénesis Lesión endotelial La lesión inicial sedenomina estrías grasa, llamadas así por su aspecto subendotelio en las arterias musculares.16La estría grasa macroscópicamente se ve como una zona plana o discretamente elevada, de color amarillento y de forma ovoide irregular con el diámetro mayo, orientado en general en forma paralela con respecto al vaso. Habitualmente son múltiples, de tamaño variable; suelen ser pequeñas, de no más de 2 cm de longitud. 17 _____________________ 15. José Fernando Guadalajara Boo. Op cit. p. 768. 16. Branco Mautner. Op cit. p. 336. 17. Id. 15 Esta formada por cúmulos de macrófagos derivados de monocitos que han fagocitado elementos grasos, y constituyen las llamadas células espumosas así como una regular cantidad de linfocitos T (CD4 y CD8). Este tipo de lesión puede observarse en etapas tempranas de la vida, incluso en lactantes.18 Migración de los leucocitos La mayoría de los reclutamientos y circulación de los leucocitos tienen lugar en las vénulas postcapilares, y no en las arterias. Sin embargo, muy poco después del inicio de la hipercolesterolemia los leucocitos se adhieren al endotelio y se mueven por diapédesis entre las uniones de las células endoteliales hasta penetrar en la intima, donde comienzan a acumular lípidos y transformarse en células espumosas.19Existen moléculas del colesterol en el subendotelio por el cual se inicia el acumulo de monocitos en los sitios predispuestos del endotelio arterial; la adhesión endotelial esta mediada por moléculas de adhesión leucocitaria al endotelio y por la secreción de citocinas adhesivas como la interleucina 1-B y el factor estimulante de colonias de monocitos. 20 __________________ 18. Branco Mautner, Cardiología.Op cit. p. 455. 19. Eugene Braunwald´s. Cardiología Vol. 2. Ed. Marban. Barcelona, 2004, p. 1221. 20. José Fernando Guadalajara Boo. Op cit. p. 679. 16 Ya adheridas, emigran al espacio subendotelial guiadas por una sustancia llamada factor quimiotáctico de las células del musculo liso, recién demostradas como proteínas 1 – quimiotáctica especifica para monocitos.21La oxidación de las LDL aumenta la producción de MCP-1 y ello favorece la acumulación de monocitos en el endotelio vascular.22 Formación de las células espumosas Cuando los monocitos alcanzan el subendotelio se transforman en macrófagos y fagocitan esteres de colesterol ahí depositados al reconocerlos como cuerpo extraño. Los macrófagos cargados de esteres del colesterol se denomina células espumosas.23 Los lípidos atrapados son acumulados y se establece así lesión celular y vecina. Ante este estimulo, las células proliferan y emigran hacia la intima, fragmentando la elástica interna. Serian ellas las encargadas del aumento de síntesis del colágeno y por lo consiguiente de la fibrosis.24 ___________________ 21. José Fernando Guadalajara Boo, Op cit. p. 679. 22. Id. 23. Ignacio Chávez Rivera y Cols. Op cit p 794. 24. José Fernando Guadalajara, Boo. Op cit. p. 679. 17 Formación del ateroma Las células espumosas y los esteres del colesterol contenidos en el subendotelio forman un núcleo lipídico de la placa ateroesclerosa. Los radicales superóxido producidas como consecuencia de la disfunción endotelial, oxidan las lipoproteínas de baja densidad (LDL) contenidas en el núcleo lipídico y ello genera un intenso proceso inflamatorio que promueve por un lado la migración de células del musculo liso provenientes de la capa media, por otro, se sintetiza colagena y finalmente el proceso inflamatorio atrae a los linfocitos T; todo ello, con el proceso inflamatorio del resto de la pared arterial. Así la placa ateroesclerosa queda formada por el núcleo lipídico y por la membrana fibrosa.25 (Ver Anexo No.3: Evolución de la placa ateroesclerótica). - Evolución de la placa ateromatosa Placa de ateroma estable La placa ateroesclerosa tiene un núcleo lipídico pequeño y una membrana fibrosa gruesa. Esta placa al tener una membrana fibrosa gruesa, se rompe solo por excepción por lo que no causan síndromes isquémicos agudos, pero al reducir considerablemente la luz arterial producen déficit de riego tisular, especialmente cuando aumentan los requerimientos metabólicos ( ejercicio, digestión, etc.) por lo que estas __________________ 25. José Fernando Guadalajara Boo. Op cit. p. 770. 18 placas están en relación a la angina de pecho estable, angina mesentérica claudicación intermitente.26 (Ver Anexo No.4: Placa de ateroma estable y vulnerable) Placa de ateroma vulnerable Cuando la placa ateroesclerosa ya esta formada, puede tener dos complicaciones principales: la trombosis vascular aguda o la obstrucción vascular progresiva hasta ser cusa de insuficiencia de riego al tejido tributario (coronario, cerebral, mesentérico o periférico).27 Cuando la placa ateroesclerosa tiene un gran numero lipídico y una membrana fibrosa delgada se encuentra susceptible para romper su placa fibrosa y producir trombosis arterial aguda oclusiva o suboclusiva.28 (Ver Anexo No.5: La remodelación arterial durante la formación del ateroma, con ruptura del núcleo lipídico.) _________________ 26. José Fernando Guadalajara Boo. Op cit. p 770. 27. Id 28. Id. 19 2.1.3 Factores de riesgo de la ateroesclerosis - Factores de riesgo modificables Hipercolesterolemia El estudio Fragmingham que demuestra que el aumento del colesterol en la sangre aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular continuo y gradual, y que se reduce paralelamente con las cifras de colesterol hasta llegar por debajo de los 180 mg /dl. 29 Las dislipidemia implicaran una alteración en las concentraciones de los lípidos en la sangre, sean por aumentos o disminuciones. La dislipoproteínemia implicaran alteración en las concentraciones de las lipoproteínas sanguíneas, entre ellas algunas de composición diferente a las que tienen estas partículas en condiciones normales.30 (Ver Anexo No. 6: Esquema diagnóstico para las hiperlipidemias) Tabaquismo El habito de fumar afecta a la aterotrombosis por algunos mecanismos. Además de acelerara la progresión ateroesclerótica, fumar durante largo tiempo puede la oxidación de las LDL y reducir las concentraciones de las HDL. El fumar también impide la vasodilatación __________________ 29. Ignacio Chávez Rivera y Cols. Op cit. p. 797. 30. Eugenio Ruesga, y et al. Op cit. p. 456. 20 de las arterias coronarias dependiente del endotelio, tiene múltiples efectos adversases sobre la hemostasia, eleva los marcadores de inflación, como CRP, la molécula soluble de adhesión intracelular y el fibrinógeno, produce agregación espontanea de las plaquetas o incrementa la adhesión de los monocitos a las células endoteliales. Comparando con los no fumadores, los fumadores tienen una prevalencia aumentada de espasmo coronario y puede que tengan reducirlos los umbrales para la arritmia ventricular.31 Hipertensión arterial La hipertensión arterial aceleraría la permeabilidad del las LDL, principalmente en aéreas de estrés hemodinámicas (bifurcación, turbulencia y estrechas; igualmente aumentaría la adherencia plaquetarios con liberación de sustancias vasoactivas y aminas en aéreas de estrés hemodinámica o con daño de la intima.32 Esta enfermedad, considerándose un importante factor de riesgo cardiovascular, requiere un tratamiento preventivo, así como terapéutico, que en su mayoría tendrá que administrase de por vida, el tratamiento _____________________ 31. Eugene Braunwald´s. Op cit. p. 1254. 32. Ignacio Chávez Rivera y Cols. Op cit. p. 794. 21 adecuado con reducción sostenida de la presión arterial reduce el riesgo d enfermedad cardiovascular.33 (Ver Anexo No.7: Clasificación de la presión arterial en adultosde 18 años de edad, o más.) Diabetes Mellitus La hiperglucemia favorece una mayor agresión plaquetaria y un funcionamiento alterado de los eritrocitos, lo que puede conducir a formación de trombos.34 También se ha sugerido que la insulina lesiona da pared de los vasos, lo que conduce a una respuesta inflamatoria. La Hiperglucemia controlada en compañía de otros factores de riesgo no reduce la posibilidad de cardiópata, si están presentes otros factores de riesgo, como niveles de colesterol alto, deben mantenerse bajo control.35 (Ver Anexo No.8: Clasificación de la Diabetes Mellitus, factor de riesgo aterogénico) Niveles de estrógenos En las mujeres menores de 60 años, la incidencia de arteriopatía coronaria es significativamente mas baja en los varones. Sin embargo, después de esta edad, la incidencia es casi igual.36 ________________________ 33. Eugenio Ruesga y et al. Op cit. p. 483. 34. Lillian Sholtis Brunner y Doris Smith Suddarth. Op cit. p. 679. 35. Id. 36. Id. 22 Los estrógenos reducen el LDL entre un 10 % y un 15 % al tiempo que incrementan el HDL, la apo A1 y los triglicéridos. El mecanismo de este efecto de los estrógenos orales se debe parcialmente a una acción de primer paso por el hígado que aumenta el catabolismo de las LL al tiempo que reduce la actividad de la lipasa hepática con la consiguiente promoción de la incorporación hepática de las HDL.37 Los efectos de los estrógenos en los lípidos explican, solo la parte de los beneficios cardiovasculares de que disfrutan las mujeres premenopáusicas y las mujeres en terapia hormonal sustituva.38 Inactividad Física Ser ha observado que la vida sedentaria predispone a la obesidad y a la cardiopatía coronaria; así mismo , se sabe que el ejercicio de tipo dinámico permite mantener el peso en valores normales , disminuye la frecuencia cardiaca y la presión arterial en sujetos entrenados y lo mas importante eleva la concentración de las HDL plasmáticas y aumenta el ___________________ 37. Eugene Braunwald´s, Cardiología Vol.2 Op cit. p. 1257. 38. Id 23 tamaño de las LDL, para cambiar su concentración total; de tal manera que la vida sedentaria y la disminución de la concentración de la HDL podría contribuir en la progresión de la ateroesclerosis. 39( Ver Anexo No. 9: La Obesidad como un factor de riesgo aterogénico modificable) Obesidad La obesidad por si misma se asocia con un riesgo cardiovascular incrementado, independientemente de los niveles de la actividad. Una modesta ganancia de peso en la edad adulta media avanza también aumenta el riesgo de enfermedad coronaria entre hombre y las mujeres, así como la distribución de la grasa corporal. Los estudios recientes indican que un cociente cintura / cadera, una estimación de la obesidad centrípeta o abdominal, es un indicador independen diente del riesgo cardiovascular tanto en hombres como mujeres mayores.40 Estrés El estado de tensión emocional activa ( agresividad del medio, probabilidad de defenderse ante un ataque, un asalta, etc.) o pasiva __________________ 39. José Fernando Guadalajara, Boo .Op cit. p. 781. 40. Eugene Braunwald´s, Cardiología Vol. 2.Op cit. p. 1256. 24 (necesidad de llegar a una cita importante puntualmente o encontrarse en un embotellamiento de transito, estimula el sistema adrenérgico aumentando la frecuencia cardiaca y la presión arterial, asimismo aumenta el consumo de oxigeno cardiaco (MVO2), producido vasoconstricción coronaria producen isquemia miocárdica, se ha demostrado recientemente que el estrés mental produce disfunción endotelial y agregación plaquetaria. Por lo tanto, participa en la génesis de la ateroescleorisis.41 Por otro lado, el estrés relacionado a grandes desastres (terremotos, incendios) o estrés personal agudo (grandes perdidas financieras, amenazas eminente de muerte) se ha observado como predecesor de eventos coronarios agudos o muerte súbita.42 Anticonceptivos orales El uso de estas sustancias eleva la presión arterial, aumenta la predisposición a la trombosis, reduce la concentración plasmática de HDL, por lo que tienen un efecto aterogenico.43 ____________________ 41.José Fernando Guadalajara, Boo. Op cit. p. 780. 42. Id 43. Ibid. p. 781. 25 - Factores de riesgo no modificables Antecedentes familiares La angina de pecho o el infarto al miocardio aparecen con mayor frecuencia en pacientes con antecedentes de la enfermedad en familiares cercanos (hermanos, padres, abuelos, tíos, abuelos) por lo que se ha indicado en esta base un factor hereditario que influye en la aparición de ateroesclerosis y cardiopatía isquémica.44 Sexo La ateroesclerosis aparece con mayor frecuencia en hombres que en mujeres, con una relación de 4 a 10; 1 por debajo de los 45 años de edad. Se ha encontrado que generalmente las mujeres tienen cifras menores de colesterol y LDL plasmática, así como una mayor concentración de HDL que los sujetos del sexo masculino. Este efecto protector del sexo femenino, al parecer esta relacionado con la presencia de estrógenos en el organismo y puede desaparecer si la paciente padece diabetes mellitus, fuma y toma anticonceptivos orales, o después de la menopausia. En todas estas condiciones la prevalencia de la ateroesclerosis coronaria y la cardiopatía isquémica tienden a igualar su prevalencia en ambos sexos.45 ___________________ 44. José Fernando Guadalajara Boo. Op cit. p. 779 45. Id 26 - Otros factores de riesgo ateroesclerótico Homocisteína La homocisteína es un acido que contiene un grupo sulfhídrico que deriva de la metionina de la dieta Los pacientes con raros defectos hereditarios del metabolismo de la metionina desarrollan hiperhomocisteinemia severa ( concentraciones plasmáticas superiores a 100 umol) y pueden tener aterotrombosis prematura.46 Los mecanismos que explican estos efectos no están claros, pero podrían incluir una toxicidad endotelial, oxidación acelerada de LDL, deterioro del factor de relajación derivado del endotelio y reducción de la vasodilatación arterial ,mediada por el flujo.47 Fibrinógeno El fibrinógeno plasmático influencia de forma determina da la agregación plaquetaria y la viscosidad sanguínea, interacciona con la unión del plasminogeno y, en combinación con la trombina, interviene en la formación delo coagulo. Además, el fibrinógeno se asocia positivamente con la edad, la obesidad, el hábito de forma, la diabetes y LDL-C, e inversamente con el HDL-C, la ingesta de alcohol, la actividad física y el nivel de ejercicio.48 _________________ 46. Eugene Braunwald´s, Cardiología Vol. 2. Op cit. p. 1257. 47. Ibidem. p. 1258. 48. Ibidem p. 1259. 27 El dejar de fumar, el aumento del ejercicio y la perdida de peso pueden reducir la concentración del fibrinógeno.49 Proteína C reactiva Este marcador de riesgo influencia directamente la vulnerabilidad vascular al favorecer la expresión de las moléculas de adhesión, del inhibidor de activación del plasminogeno en el endotelio, inhibición de la bioactividad del oxido nítrico, aumento de la trombosis intravascular y de la aterogénesis. Incluso se ha demostrado que en sujetos aparentemente sanos es un poderoso factor para predecir infarto del miocardio, enfermedad vascular periférica, evento cerebro vascular y muerte súbita. 50 a) Valores normales de la proteína C reactiva Los valores normales de la proteína C reactiva se encuentran en cifras menores a 1 mg/dl, entre 1 y 3 mg/dl, se reconoce ya la presencia de riesgo moderado para padecer un evento vascular finalmente cuando el valor es mayor de 3 mg/dl, se reconoce como factor de alto riesgo cardiovascular.51 ________________________ 49. Ibidem. p. 1260.50. José Fernando Guadalajara Boo. Op cit. p. 782. 51. Id. 28 2.1.4 Patogenia de la ateroesclerosis - Teoría de la infiltración lipidia La teoría de Virchow El fundador de la patología moderna, desarrollo la teoría de la infiltración. De acuerdo con ella el endotelio, se lesiona con fuerzas mecánicas, lo cual altera su relativa impermeabilidad a los componentes del plasma. Estos penetran en el tejido conectivo subendotelial, donde se depositan los lípidos, los que su vez actúan como un irritante, provocando una respuesta inflamatoria con la consiguiente fibrosis.52 La teoría de Rokitansty Elaboro la teoría de la incrustación. Según el , la placa de ateroma es la consecuencia de la formación de trombos superficiales, los que al ir sucediéndose en el tiempo , se incorporarían a la pared arterial y al organizarse posteriormente en tejido conectivo, darían origen a la placa.53 ______________________ 52. Branco Mautner. Op cit. p. 337. 53. Id. 29 - Metabolismo de las lipoproteínas hemáticas Lipoproteínas de muy baja densidad El hígado produce lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), que se sintetizan a partir de los ácidos grasos y el glicerol, provenientes de lalipolisis del tejido adiposo , al salir a la circulación se unen a la apoliproteína 100 y una pequeña proporción de apoproteína Cs, posteriormente recibe apoproteína C-11 y f, esta transformación da lugar a la liberación de triglicéridos que son aceptados por el tejido adiposo y en ella la lipoproteína pierde apoproteína C y E , colesterol libre y fosolípidos que son captados por las HDL, mientras que estas ultimas donan colesterol esterificado. La enzima catalizadora de este proceso es la lipoproteinlipasa (LPL). Es muy importante recalcar que las VLDL tienen un gran poder aterogénico, ya realmente son lipoproteínas de baja densidad (LDL) muy pequeñas. Cuando se elevan en conjunto con los triglicéridos y se reduce la concentración de las lipoproteínas de lata densidad (LDH) se constituye la hiperdislipidemia aterogénicas que se acompaña con alta prevalencia aterosclerosis coronaria y muerte prematura.54 _____________________ 54. Branco Mautner. Cardiología. Ed. Grupo Guía. ed. Buenos Aires. 2003. p. 337 30 Lipoproteínas de baja densidad (LDL) Las lipoproteínas de baja densidad en un mayor proporción provienen de las VLDL, son las que transporta la mayor cantidad de colesterol; de hecho, el colesterol plasmático es acarreado en su mayor parte por las LDL, hasta el receptor especifico que reconoce a las lipoproteínas por la presencia de apoproteína B-100, la lipoproteína es hidrolizada por el colesterol e incorporada al metabolismo celular. 55 La relación del metabolismo de las LDL y del colesterol plasmático depende de su concentración plasmática, ya que si hay una reducción de las LDL y por consiguiente, del colesterol plasmático se activa la enzima Hmg-Coa reductasa, la cual promueve la síntesis hepática del colesterol, y este a su vez, restituye la concentración plasmática de LDL y colesterol. Por el contrario, si aumentan la concentración plasmática de LDL (colesterol) aumenta la captación hepática de colesterol y este inhibe síntesis de los receptores LDL, que a su vez reducen la captación hepática de las LDL y colesterol plasmatico.56 El aumento de la concentración plasmática de LDL y colesterol es uno de los factores más importantes para generar ateroesclerosis.57 ______________ 55. José Fernando Guadalajara Boo. Op cit. p. 774. 56. Id 57. Ibidem. P 780. 31 Lipoproteínas de alta densidad (LDH) La formación de estas lipoproteínas se realiza por síntesis y secreción hepática por la incorporación de los fosolípidos y colesterol, así como apoproteína A y C que provienen de las lipoproteínas de muy baja densidad VLDL. Formadas ya las HDL y en el seno de la circulación, el colesterol se esterifica mediante la acción enzimática de lecitincolesterol-aciltransferasa (LCAT), la, molécula se enriquece con fosolípidos y colesterol y se transforma en HDL, estas lipoproteínas captan colesterol plasmático y lo transportan al hígado; en esta glándula mediante el concurso de receptores para las apoproteína A-I, el hepatocito capta el colesterol en donde es metabolizado y excretado a través de la vías biliares. El sistema HDL es importante pues es eficaz para remover el colesterol del plasma hacia el hígado.58 Los quilomicrones La grasa de la dieta penetra al organismo a través del intestino, la cual es hidrolizada y absorbida con ayuda de los ácidos biliares. En la Pared intestinal se sintetizan los quilomicrones, que son las moléculas responsables de transportar las grasas del intestino a los diversos tejidos. Aun cuando los quilomicrones son moléculas de gran tamaño, este depende directamente de los triglicéridos que contienen, y los __________________ 58. Ibidem p. 775. 32 ácidos grasos de estos están en función de la dieta. Así se sintetizan los quilomicrones.59 2.1.5 Manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis. - Síndromes desacuerdo a la zona afectada Síndromes coronarios En el enfermo coronario, la extensión del proceso (Parcelar o difuso), la intensidad y duración de la hipoperfusión, lo que ocasionara su reversibilidad o irreversibilidad ( angina o infarto), el gran síndrome de insuficiencia coronaria, con sus grandes manifestaciones( dependientes de la extensión, intensidad y duración), que son la angina de pecho, el infarto al miocardio y la miocardioesclerosis o miocardiofibrosis( cardioangioesclerosis), mas la muerte súbita por alteración del fenómeno eléctrico.60 (Ver Anexo No. 10: Dolor precordial como un síntoma secundario a la oclusión de una arteria coronaria, condicionada por ateroesclerosis.) _____________ 59. Ibidem. P 772. 60. Ignacio Chávez Rivera y Cols. p. 755. 33 Síndrome renal El síndrome de la insuficiencia renal por nefroesclerosis aterosclerótica el riñón del sujeto con ateroesclerosis, habitualmente viejo) no suele ser causa de muerte, por morir este antes como coronario, cardiaco o cerebral. Esto explica porque el daño ateroesclerótico daña básicamente arterias de grande y mediano tamaño, y las lesiones de microcirculación, tipo el glomérulo, son Mas propias de otras patologías (arterioesclerosis del hipertenso benigno, y con mas razón maligno, del diabético, del nefrítico, etc.); puede haber, sin embargo, infartos renales suobstrucciones de las grandes arterias renales con producción de riñón isquémico e hipertensión secundaria renovascular.61 Síndromes de insuficiencia arterial abdominal y miembros inferiores y superiores. Los síndromes arteriales abdominales, por embolia o trombosis, pueden dar una angina abdominal o un infarto intestinal con su reacción peritoneal y alta gravedad. Los síndromes de insuficiencia arterial de miembros inferiores o superiores podrán expresar la isquemia como claudicación en su función motora o infarto (gangrenas secas o húmedas).62 __________________________________ 61. Id. 62. Ibidem p. 795. 34 2.1.6 Diagnóstico de la ateroesclerosis. - Examen integral Historia Clínica El paciente real o potencial será examinado integralmente por el medico, quien al elaborar su historia clínica pondrá especial atención en los antecedentes familiares de ateroesclerosis, edad, sexo, signos y síntomas de hiperlípidemia, hipertensión arterial, diabetes, tabaquismo, obesidad, sedentarismo, estrés, episodios pancreáticos, etc. La exploración física completa atenderá especialmente la búsqueda de arco corneal, lipemia retinalis, xantomas, cifras de alto peso y tensión arterial.63 - Exámenes delaboratorio Química sanguínea a) Perfil de lípidos Los datos que relacionan al colesterol LDL con la enfermedad coronaria __________________ 63. Ignacio Chávez Rivera y cols. Op cit. p. 813. 35 se basan en estudios clínicos y epidemiológicos múltiples en donde por cada 1% de disminución de LDL, existe un 2 o 3 % de disminución de riesgo de cardiopatía isquémica. Los valores normales de las LDL van de menos de 130 mg /dl como normal, de 130 a 159 mg / dl como de alto riesgo limítrofe y de mas de 160 mg /dl como alto riesgo. El LDL aumenta con la edad, sobrepeso y la alimentación rica en grasas saturadas, en el hipotiroidismo crónico, el síndrome nefrítico, en el déficit de estrógenos y en algunas enfermedades hepáticas; asimismo, pueden modificarse por factores genéticos y en la disglobulinemia. La disminución del colesterol HDL aumenta también el riesgo de enfermedad cardiovascular, especialmente si es inferíos a 40 mg/dl mientras que se considera un factor negativo o protector si esta arriba de 60 mg/dl.64 (Ver Anexo No. 11: Comidas Rápidas, como factor de riesgo para el incremento de peso corporal y de los niveles de colesterol) b) Niveles de electrólitos séricos El sodio, el calcio y el potasio son iones vitales para la despolarización y reporalización celular.65 ________________ 64. Eugenio Ruesga, y et al Op cit. p. 483. 65. Lillian Sholtis Brunner, y Doris Smith Suddarth. Op cit. p. 629. 36 aa) Sodio Los niveles de sodio sérico reflejan equilibrio relativo en los líquidos; la hiponatremia (Na por debajo de 135 mEq/l) indica exceso de líquidos y la hipernatremia (Na por arriba de 145 mEq/l) indica déficit de líquidos.66 bb) Potasio El potasio esta afectado por la función renal y puede disminuir debido a los agentes diuréticos que se utilizan para tratar la insuficiencia cardiaca congestiva; la hipokalemia causa irritabilidad cardiaca y predispone al enfermo que recibe digitalitos a arritmias e intoxicación digitalica, la hipokalemia produce un efecto de depresión cardiaca e irritabilidad ventricular; ambas alteraciones pueden producir paro cardiaco.67 cc) Calcio El calcio es indispensable para la coagulabilidad de la sangre y la actividad neuromuscular; la hipercalcemia e hipocalcemia pueden causar arritmias. 68 _____________________ 66. Id 67. Id 68. Id 37 dd) Magnesio Es fundamental para la absorción del calcio y el mantenimiento de las reservas del potasio, se requiere en el metabolismo del trifosfato de adenosina y desempeña un papel importante en la síntesis de las proteínas, metabolismo de carbohidratos y contracción muscular. En el electrocardiograma, la hipomagnesemia alarga el intervalo QT, lo que predispone al paciente a arritmias que ponen el peligro su vida.69 Enzimas cardiacas Las enzimas cardiacas son proteínas liberadas desde células del tejido miocardio irreversiblemente dañadas. EL método clave tradicional para diagnosticar el infarto agudo del miocardio es la elevación y posterior descenso en el plasma de la fracción MB de la enzima creatinfosfocinasa (CK) durante las primeras 24 horas posteriores al inicio de los síntomas. Los niveles plasmáticos de la CK-MB se elevan 4- 8 horas después del IAM, con un pico a las 15-24 hrs, y permanecen elevados durante 2-3 días. Se hacen determinaciones seriadas de rutina cada 6-12 horas, y 3 muestras suelen ser suficientes para confirmar o descartar el diagnostico del IAM. Nuevos métodos de diagnósticos incluyen en la valoración de los niveles de mioglobina, troponina T y troponinaI.70 __________________________ 69. Id. 70. Linda Urden, et- al. Cuidados Intensivos en Enfermería Vol. I. Ed. Grupo Océano. 2ª. ed. Barcelona, 2002, p. 109. 38 Tomografía computarizada Para valorar: movilidad de la pared ventricular, tumores cardiacos, infarto al miocardio, derrame pericardio, aneurisma aórtico, disección aortica.71 Aortografías Para valorar: Insuficiencia aortica, aneurismas o disecciones de la aorta ascendente, coartación de la aorta, traumatismo aórtico o de sus ramas mayores.72 Pruebas de esfuerzo Para identificar: pacientes de alto riesgo, pacientes con enfermedad coronaria conocida o postquirúrgicos, para buscar isquemia relacionada con el ejercicio o con fármacos (adenosina, dipiridamol, dobutamina), arritmias inducidas por el ejercicio.73 ___________________ 71. Susan Tucker Martin, Et - al. Normas de Cuidados del Paciente. Vol. I. Ed. Grupo Océano. 6ª. ed. Barcelona, 1998, p. 111. 72. Id. 73. Ibidem P 112. 39 - Estudios de gabinete Placa de tórax Para evaluar: tamaño cardiaco, presencia de congestión pulmonar, presencia de aneurismas aórticos.74 Electrocardiogramas Para identificar: arritmias cardiacas, defectos de conducción, bloqueos intraventriculares, desequilibrios electrolítico, toxicidad farmacológica, isquemia miocárdica, trauma, infarto, hipertrofia de las cámaras.75 - Estudios especializados Cateterismo cardiaco Para identificar: estenosis de arterias coronarias, función del musculo cardiaco, presiones en el interior del corazón, gasto cardiaco y fracción de eyección, análisis de los gases en la sangre de las cámaras, permite angioplastia, enterectomia, stens intracoronarios o laser para disminuir la obstrucción coronaria.76 (Ver Anexo No.12: Cateterismo Cardiaco, usado como método diagnostico.) ____________________ 74. Linda Urden et- al Op cit. p. 111. 75. Id 76. Id 40 2.1.7 Complicaciones de ateroesclerosis. - Obstrucción vascular La obstrucción vascular es la que determina la mayor morbilidad y mortalidad. Como es obvio, se desarrolla en las arterias de mediano calibre como Las coronarias, mesentéricas, iliacas o cerebrales. En esas arterias la placa de ateroma puede por su sola presencia producir una disminución de la luz vascular, pero rara vez produce una oclusión completa. Esa disminución pude transcurrir de manera asintomática o solo hacerse manifiesta en los momentos de mayor demanda sanguínea. Ello ocurre, por ejemplo, en la angina de pecho que es la enfermedad causada por una disminución transitoria de la perfusión del miocardio como consecuencia de ateroesclerosis de las arterias coronarias. La obstrucción completa y la aparición de necrosis isquémica en el área irrigada ocurren como consecuencia de una trombosis desarrollada sobre la placa de ateroma. Esta es la causa mas frecuente de mortalidad en ser humano adulto, con la producción de muerte súbita, accidentes crebrovasculares, infarto al miocardio o infarto intestinal como los compromisos organismos más frecuentes.77 (Ver Anexo No. 13: Isquemia cardiaca y cerebral, como complicaciones severas de la ateroesclerosis) _____________________ 77. Branco Mautner. Op cit. p. 340. 41 - Formación de aneurismas Los aneurismas ateroescleróticos aparecen como consecuencia del reemplazo parcial de la pared arterial por tejido conectivo, el cual es rígido. Esas aéreas de pérdida de la elasticidad son deformadas lentamente por la presión sanguínea progresivamente aparecen zonas deformadas de la pared vascular. En esos sectores la pared esta adelgazada y rígida y puede romperse con la consiguiente hemorragia, que habitualmente es mortal. Los aneurismas ateroescleróticos se ubican frecuentemente con la aorta, dado que por su dimensión este es el vaso donde las placas adquieren un tamaño suficiente para producir aéreas de pared con reducción de las resistencias que conduzca a la dilatación. Los aneurismas ateroescleróticos son más frecuentes en la aorta abdominal porque la intensidad de la ateroesclerosis es mayor a medida quese aleja del corazón. 78 - Hipertensión sistólica La hipertensión sistólica es más un mecanismo adaptativo que una complicación. En aquellos individuos con ateroesclerosis avanzada, prácticamente toda la aorta está ocupada por placas fibrosas o calcificadas. Ello provoca una pérdida apreciable de fibras elásticas y por consiguiente, de la elasticidad. Esta última representa un componente importante del mantenimiento del flujo sanguíneo a los _____________________ 78. Branco Mautner. Op cit. p. 340. 42 vasos de menor calibre. La disminución de la elasticidad es compensada por el corazón con un incremento de la presión sistólica.79 2.1.8 Tratamiento de la ateroesclerosis - Farmacológico Colestiramina ( Questian) Estos agentes fijan a los ácidos biliares e interrumpen a la recirculación enterohepatica, DE aquí que se incremente el número de la población de receptores de LDL, de modo que las LDL sanguíneas se remueven con mayor rapidez y disminuya el colesterol total; puede ocurrir un incremento compensatorio transitorio de los triglicéridos plasmáticos, al que suele darse importancia nula.80 a) Efectos indeseables Ocurren en tubo digestivo: estreñimiento, pirosis y flatulencia. Con las grandes dosis puede sobrevenir esteatorrea.81 ____________________ 79. Branco Mautner. Op cit. p. 341. 80. Lionel Opie. Fármacos en Cardiología. Ed. McGraw-Hill Interamericana. 4ª edición. Ed. México, 1999, p. 317. 81. Ibidem. p. 319. 43 b) Interacciones farmacológicas Debe vigilarse la interferencia con la absorción de la digoxina, warfarina, tiroxina y tiacidas, que quizás sea necesario tomar una hora antes o cuatro horas después ingerrir el agente secuestro. La absorción trastornada de vitamina K puede dar por resultado hemorragia y sensibilización a la warfarina.82 Probucol El probucol es otro fármaco que efecto hipocolesterolemiante, cuyo mecanismo de acción no esta del todo dilucidado, al parecer facilita la entrada de las LDL al hígado, con lo que disminuyen sus concentraciones plasmáticas; sin embargo, también disminuyen las concentración de las HDL, lo cual se ha encontrado como principal inconveniente de este fármaco; se ha utilizado a dosis de 500 mg cada 12 horas.83 a) Efectos Indeseables Los principales efectos indeseables que se han encontrado con este fármaco son la irritación gástrica, la diarrea, el alargamiento del espacio QT del electrocardiograma y además dermatitis.84 _______________ 82. Id. 83. José Fernando Guadalajara Boo. Op cit. p. 783. 84. Id 44 Fibratos Constituyen la primera regla de tratamiento para reducir el riesgo de pancreatitis, en los pacientes con concentraciones muy elevadas de triglicéridos en plasma. Todos entrañan el riesgo de un síndrome del tipo de la miopatía, sobre todos en pacientes con trastorno renal o durante el tratamiento concomitante con estatinas. Aunque todos estos agentes pertenecen al mismo grupo, las diferencias estructurales entre los compuestos parecen importantes, a juzgar por los resultados muy distintos de las pruebas de gran escala de clofibrato (desfavorables) y gemfibrocil (favorables), lo que pone en relieve la necesidad de que cada agente se someta a su propia prueba sobre los resultados específicos.85 Estatinas Estos agentes son un progreso de gran interés con efectos indeseables relativamente escasos, y en la actualidad son los fármacos que se eligen ante todo para el tratamiento: Son muy eficaces para reducir las concentraciones de colesterol total y de LDL de colesterol, y se ha establecido en la actualidad su seguridad y su eficacia a largo plazo. El estudio gigante, Simvastatin puso de manifiesto una reduccion de la ____________________ 85. Lionel Opie. Op cit. p. 324. 45 mortalidad total y de los sucesos coronarios. Otros estudios denuestran que estos agentes disminuyen ala enfermedad coronaria angiográfica, tanto al disminuir el progreso de la enfermedad coronaria como al disminuir el desarrollo de nuevas lesiones.86 - Disminuir la hipercolesterolemia Medidas dietéticas Primeramente debe limitarse la ingesta de aquellos alimentos que contienen cantidades altas de grasas saturadas y colesterol, que por no ser nutrientes esenciales, no se requieren en forma indispensable, ya que pueden ser sintetizados por el organismo. Así, la leche entera todos sus derivados (queso, crema, mantequilla, etc.), los mariscos huevo, el aceite de coco de semilla, son alimentos muy ricos en ácidos grasos saturados, por lo que su consumo elevara necesariamente la concentración plasmática de colesterol LDL. Ellos pueden ser sustituidos por pollo, pescado, leche descremada, la clara de huevo, aceite de girasol, soya, aceite de pescado (omega 3).Desde luego, las verduras, las frutas y los carbohidratos son alimentos que están permitidos y que completan la dieta en forma muy conveniente, en conclusión se recomienda que la ingesta de colesterol no sobrepase los 3400mg/dia.87. _____________________ 86. Id. 87. José Fernando Guadalajara Boo. Op cit. p. 783. 46 - Prevención de la ateroesclerosis Prevención primaria Se recomienda cuantificar el colesterol plasmático en niños recién nacidos, cuyos padres sufran hipercolesterolemia. El colesterol y las LDL deben cuantificarse en sujetos sanos después de los 20 años de edad cada 5 años. Hipercolesterolemia y elevación de las LDL en sujetos mayores de 35 años. A) Dieta baja en colesterol ( menos de 300 mg de colesterol en 24 horas), b) ejercicio, c) si persiste la hipercolesterolemia tres meses después de iniciar el tratamiento farmacológico, programar dieta de reducción para obesos, aumento de la actividad física; si después de haber llevado una dieta adecuada , de haber incrementado el ejercicio físico y haber logrado la reducción de peso y no se ha logrado reducir la concentración de triglicéridos plasmáticos y así mismo no se ha logrado aumentar los niveles de las HDL se debe iniciar tratamiento farmacológico con fibratos.88 Prevención secundaria En los pacientes que ya han sufrido un evento coronario ( angina de pecho o infarto del miocardio) y en quienes además ya se ha realizado un procedimiento de revascularización ( angioplastia o cirugía), se deberán combatir energéticamente los factores de riesgo aterogénico _______________________ 88. José Fernando Guadalajara, Boo. Op cit. p. 785. 47 que son modificables, Con respecto a las dislipidemia se recomienda que el colesterol total se mantenga en cifras menores de 200 mg, las LDL en cifras menores de 100 mg/dl, las HDL en cifras mayores de 40 mg/dl con el objeto de evitar la reobstrucción después de una angioplastia o la obstrucción de los hemoductos después de la revascularización quirúrgica.89 2.1.9 - Antes de manifestarse la aterosclerosis Adoptar un estilo de vida saludable Los hábitos alimentarios apropiados representan la base de la prevención y el control de varios factores de riesgo de enfermedad ateroesclerótica, como hipertensión arterial, diabetes mellitus, hipercolesterolemia y obesidad. Sí no se puede hacer nada con respecto a sus genes, género o edad, por lo menos tratar de llevar un control periódico del colesterol, presión arterial, peso, glucosa, si se sabe si hay antecedentes genéticos ante estas alteraciones metabólicas. Tal prevención debe comenzar en edades muy tempranas de la vida. Las autopsias realizadas en los soldados muertos en las guerras de Corea y _______________________ 89. José Fernando Guadalajara, Boo. Op cit. p. 785. Intervenciones de enfermería especializada en la atención a pacientes con ateroesclerosis. 48 de Vietnam muestran cómo a los 20 años ya pueden tenerseaparentes ateromas en la arteria aorta. La prevención de la ateroesclerosis se basa en suprimir los factores de riesgo. Explicar el proceso de la ateroesclerosis y sus diversas manifestaciones clínicas. La aterosclerosis, con frecuencia conocida como endurecedora de las arterias, es decir, el acumulo de grasa en las arterias, la cual es desarrollada por el consumo de alimentos que contienen grasas saturadas principalmente (carnitas, barbacoa, chicharrón de cerdo, mantequillas, garnachas, etc.), conllevando al desarrollo de enfermedad cardiovascular y es la causa principal de muerte en hombres mayores de 35 años de edad y todas las personas mayores de 45 años. La mayoría de los ataques cardiacos y apoplejías se deben a la aterosclerosis, sabemos que es acelerado por factores tales como presión arterial alta ( hipertensión) no controlada, colesterol alto (alimentos ricos en grasas), diabetes descompensada, fumar, inactividad física y obesidad. Analizar los factores de riesgo coadyuvantes y la importancia de su modificación. Se ha determinado que hay factores de riesgo que no pueden ser modificados, como son la edad, el sexo y la herencia, otros pueden ser parcialmente modificados, como los trastornos del colesterol, lípidos, la diabetes, y el estrés, y pueden ser totalmente modificados, el tabaco, la http://healthlibrary.epnet.com/GetContent.aspx?token=0d429707-b7e1-4147-9947-abca6797a602&chunkiid=126697 http://healthlibrary.epnet.com/GetContent.aspx?token=0d429707-b7e1-4147-9947-abca6797a602&chunkiid=126707 http://healthlibrary.epnet.com/GetContent.aspx?token=0d429707-b7e1-4147-9947-abca6797a602&chunkiid=124985 http://healthlibrary.epnet.com/GetContent.aspx?token=0d429707-b7e1-4147-9947-abca6797a602&chunkiid=125226 http://healthlibrary.epnet.com/GetContent.aspx?token=0d429707-b7e1-4147-9947-abca6797a602&chunkiid=126598 http://healthlibrary.epnet.com/GetContent.aspx?token=0d429707-b7e1-4147-9947-abca6797a602&chunkiid=126466 http://healthlibrary.epnet.com/GetContent.aspx?token=0d429707-b7e1-4147-9947-abca6797a602&chunkiid=125061 49 obesidad, la hipertensión arterial y la falta de ejercicio, entonces, la alimentación debe aportar el mínimo de colesterol y grasas saturadas; limitar el exceso de calorías para evitar la obesidad, si se le brinda la atención que requiere tales puntos, se podrá mantener un equilibrio en el organismo y de tal manera se podrá disminuir el riesgo de desarrollar ateroesclerosis. Medir la cintura controlando con esto el peso corporal Medir la cintura en la cual no debe medir mas de talla 34 en los hombres y en las mujeres no mas de talla 12, ya que la obesidad central (de abdomen) es un factor predisponente y muy elevado de padecer ateroesclerosis, a pesar de cursar en forma asintomática. (Ver Anexo No. 14. Identificación clínica del síndrome metabólico, cualquiera de los tres factores de riesgo.) Evitar subir de peso. Se sabe que conforme una persona va adquiriendo mayor edad su organismo tiende a presentar algunos cambios internos, como la disminución de su metabolismo, al tendencia a ser sedentario, por lo tanto no se procesan con la misma velocidad los nutrientes, de esta forma pueden irse acumulando en los tejidos grasas , fomentando el incremento de tejido adiposo y conllevando a un desequilibrio nutricional, dando por resultado el incremento del peso con el tiempo, mostrándose una persona obesa, por lo tanto una dieta equilibrada y 50 combinada con el ejercicio se podrá evitar dicho desequilibrio metabólico. Hacer ejercicio con regularidad El ejercicio físico moderado ejerce cierto efecto protector y se ha considerado que una vida sedentaria es un factor de riesgo ateroesclerótico independiente; el ejercicio eleva las HDL, cuyos niveles se correlacionan de forma inversa con la incidencia de enfermedad ateroesclerótica; el ejercicio moderado es una medida aconsejable en los pacientes coronarios y contribuye al mejor control de otros factores de riesgo ateroesclerótico. Seguir una dieta sana, baja en grasas saturadas y con gran cantidad de frutas y vegetales. El alto consumo de ácidos grasos saturados y trans (los ácidos grasos trans que se encuentran en las margarinas, panes, panes industriales, galletitas y frituras de establecimientos de comidas rápidas tienen un efecto similar al de los ácidos grasos saturados en el aumento del colesterol total, disminuyendo además el HDL, colesterol bueno).es el principal responsable de la hipercolesterolemia, y ésta, del aumento de la morbimortalidad cardiovascular de origen isquémico. Cocinado: cocine con poco aceite (oliva, girasol o maíz). Evite en lo posible los alimentos fritos. Preferible a la plancha o a la brasa. Retire la grasa visible de la carne antes de cocinarla. La frecuencia recomendada 51 de carnes y aves: carnes rojas, dos días por semana; pollo, pavo sin piel o conejo, dos o tres días por semana. Cantidad recomendada: una sola vez al día, no más de 200 gramos. Checar en forma periódica el colesterol . El colesterol total plasmático representa la cantidad total de colesterol transportado en el torrente sanguíneo, este transporte, dada su insolubilidad, se realiza mediante la unión a proteínas, formando así las lipoproteínas plasmáticas, según su densidad son denominadas VLDL, LDL y HDL, expresándose habitualmente su concentración por el contenido en colesterol. Así, una parte es colesterol de “oferta” a los tejidos y es la correspondiente a la fracción LDL, llamada vulgarmente “colesterol malo” y otra es colesterol que se está encaminando a su eliminación por el hígado y es la correspondiente a la fracción HDL, llamada vulgarmente “colesterol bueno”. Por lo tanto, el colesterol HDL es la fracción del colesterol total que se conoce vulgarmente como “colesterol bueno” y es la fracción que será eliminada por el hígado. El colesterol LDL es colesterol de oferta a los tejidos y se lo conoce como “colesterol malo”. Controlar la presión arterial si sabe que es hipertenso. Las cifras de presión arterial, tanto sistólicas como diastólicas, se correlacionan con la incidencia de enfermedad coronaria y de accidentes vasculares cerebrales, el riesgo aumenta de forma continua a lo largo 52 del rango de presiones, de forma que los individuos con hipertensión arterial limítrofe, tienen un riesgo algo superior al de los normotensos, se ha mostrado una reducción en la incidencia de accidentes coronarios, enfermedad cerebrovascular e insuficiencia cardíaca con el tratamiento antihipertensivo, este factor de riesgo actúa a través de una lesión de la pared arterial y favoreciendo su permeabilidad a los lípidos. Controlar niveles de glucosa. La incidencia de enfermedad coronaria y de vasculopatía periférica se halla elevada en los diabéticos y en los pacientes con una curva de glucemia (prueba de tolerancia a la glucosa) anormal, así, en las mujeres la diabetes triplica la incidencia de cardiopatía coronaria e iguala el riesgo al de los varones no diabéticos, esta enfermedad determina una elevación de los lípidos sanguíneos y una mayor concentración de glucosaminoglicanos en la íntima arterial, provocando una mayor mortalidad, en pacientes con dislipidemias asociadas a la diabetes la cual fomentan de forma considerable la aterogénesis.90 Dejar de consumir alcohol en forma excesiva. La relación entre consumo de alcohol y enfermedad coronaria es un tema de debate en la actualidad y ha sido objeto de revisión, son bien conocidos los efectos indeseables que tiene un consumo excesivo de ___________________ 90. HARRISON ONLINE. Parte VIII. Enfermedades del Aparato Cardiovascular .Sección 4. Enfermedades vasculares .Capítulo 225. Prevención y tratamiento de la ateroesclerosis .p 7825. 53 alcohol
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