Análise da Estrutura Cristalina do Esmalte Dental em Pacientes com Doença Renal Crônica

Vista previa del material en texto

Av. Hidalgo 935, Colonia Centro, C.P. 44100, Guadalajara, Jalisco, México 
bibliotecadigital@redudg.udg.mx - Tel. 31 34 22 77 ext. 11959 
UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA 
COORDINACIÓN GENERAL ACADÉMICA 
Coordinación de Bibliotecas 
Biblioteca Digital 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La presente tesis es publicada a texto completo en virtud de que el autor 
ha dado su autorización por escrito para la incorporación del documento a la 
Biblioteca Digital y al Repositorio Institucional de la Universidad de Guadalajara, 
esto sin sufrir menoscabo sobre sus derechos como autor de la obra y los usos 
que posteriormente quiera darle a la misma. 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA 
 
 
Análisis de la estructura cristalina del Esmalte 
Dental de pacientes pediátricos con Enfermedad 
Renal Crónica. 
 
 
Vicente Ibarra González 
 
 
 
 
 
 
Universidad de Guadalajara 
Centro Universitario de los Altos, Posgrado de Odontopediatría 
Tepatitlán de Morelos, México 
2020 
 
Análisis de la estructura cristalina del Esmalte 
Dental de pacientes pediátricos con Enfermedad 
Renal Crónica. 
 
Vicente Ibarra González 
 
Trabajo de investigación presentado como requisito parcial 
para optar al título de: 
Especialista en Odontopediatria. 
 
 
 
Directora: 
María Isabel Hernández Rivas. PhD en Ciencias. 
Codirector: 
Israel Ceja Andrade. PhD en Ingeniería y Tecnología. 
 
Línea de Investigación: 
Ciencias Básicas. 
 
Universidad de Guadalajara 
Centro Universitario de los Altos 
Tepatitlán de Morelos, México. 
2020 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A Dios, a mis padres y hermanos por su infinito 
apoyo en todo aquello que me hace bien. 
A mis maestros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agradecimientos 
A Dios, a mis padres y hermanos por su infinito apoyo en todo aquello que me 
hace bien. Gracias por su paciencia y ayuda en los momentos malos y buenos que 
se presentan en la vida. 
A los pacientes pediátricos que participaron en el estudio. 
A mi Directora de Tesis Dra. Isabel Hernández Rivas por darme la oportunidad de 
formar parte de un proyecto de un investigación liderada por usted, su pasión por la 
docencia y su entrega a nuestra profesión son hechos que me inspiran. 
Al Dr. Israel Ceja Andrade por su guía que fue indispensable para este proyecto. Es 
un profesor e investigador con una remarcable carrera y su colaboración fue todo 
un privilegio. 
Al Departamento de Laboratorio de Física del Centro Universitarios de Ciencias 
Exactas e Ingenierías por su apoyo en esta investigación con la prestación de 
servicio de Difracción de Rayos X. A la Cirujano Dentista Xiadani Kristelle 
Hernández Jiménez por su valiosa ayuda en la recolección de muestras. 
A mis maestros de la especialidad, a cada uno de ellos por sus enseñanzas, las 
llevaré conmigo siempre, son el pilar de este proyecto. A la maestra y coordinadora 
de la especialidad Dra. Celina por darme la oportunidad de mi vida profesional. A 
mis colegas odontopediatras, 
Al Centro Universitario de los Altos y a CONACYT por su apoyo económico para la 
ejecución del proyecto. 
A Vinicio Z 
 
 
 
 
Resumen 
El propósito del estudio fue el de analizar la estructura cristalina del esmalte dental 
de pacientes pediátricos con enfermedad renal crónica mediante la identificación de 
sus fases cristalinas. Se obtuvieron voluntariamente 10 piezas dentales temporales 
y cada muestra se sometió a procesos de limpieza, desinfección y conservación. 
Debido a que la cara vestibular es donde se manifiesta con mayor frecuencia los 
DDE, se prepararon las secciones delgadas (laminilla). Se seleccionaron 6 muestras 
que cumplieron los criterios para ser examinadas por medio de Difracción de rayos 
X (XRD). La composición mineral fue principalmente a la fase similar a la de 
Hidroxiapatita según el archivo (JCPDS 09-02432), este tipo de hidroxiapatita es la 
que se encuentra normalmente en dentina y contuvo también una cantidad menor 
de whilockitas (Ca,Mg)3 (PO4)2. El patrón de fases mostró un aumento de la 
materia orgánica y una disminución de la inorgánica. Aproximadamente en el 
intervalo 2θ = 15.7° a 27.2°, se mostró una amplia reflexión la cual se relacionó con 
la presencia de materia orgánica amorfa correspondiente a la glucosa. Los patrones 
de Hidroxiapatita que se encuentran en el esmalte dental humano no coincidieron 
con los resultados que obtuvimos. La falta de esmalte en las muestras, así como su 
baja calidad en minerales se tradujeron en una fase mineral más concorde a la 
dentina por la ausencia de materia inorgánica en áreas específicas, o en su defecto 
a la calidad de ésta. Se necesitan más estudios. Los defectos del esmalte en dientes 
temporales observados clínicamente de pacientes que cursan por enfermedad 
renal crónica, parecen concordar a nivel molecular con los resultados obtenidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abstract 
The aim of the study was to analyze the crystalline structure of tooth enamel in 
pediatric patients with chronic kidney disease by identifying its crystalline phases. 10 
temporary teeth were voluntarily obtained and each sample underwent cleaning, 
disinfection and conservation processes. Since the buccal aspect is where DDEs 
most frequently manifest, the thin sections (lamella) were prepared. 6 samples that 
met the criteria were selected to be examined by means of X-ray Diffraction (XRD). 
The mineral composition went mainly to the phase similar to that of Hydroxyapatite 
according to the file (JCPDS 09-02432), this type of hydroxyapatite is the one 
normally found in dentin and also contained a smaller amount of whilockites (Ca, 
Mg) 3 ( PO4) 2. The phase pattern showed an increase in organic matter and a 
decrease in inorganic matter. Approximately in the interval 2θ = 15.7 ° to 27.2 °, a 
wide reflection was shown which was related to the presence of amorphous organic 
matter corresponding to glucose. The Hydroxyapatite patterns found in human tooth 
enamel did not match the results we obtained. The lack of enamel in the samples, 
as well as their low quality in minerals, resulted in a mineral phase more in line with 
dentin due to the absence of inorganic matter in specific areas, or failing that, to its 
quality. More studies are needed. The enamel defects in primary teeth clinically 
observed in patients with chronic kidney disease seem to agree at the molecular 
level with the results obtained. 
 
 
 
 
 
 
 
Índice 
 
Introducción……………………………………..………….….…………………………1 
 
Planteamiento del problema………………..………….….………………………......3 
 
1. MARCO TEÓRICO…………………………..…….……………………………...7 
1.1. Enfermedad Renal Crónica………..……............................................................7 
 1.1.1. Definición.............................................................................................7 
 1.1.2 Clasificación........................................................................................8 
 1.1.2.1 Estimación de TFG.............................................................................9 
 1.1.2.2 Evaluación de la proteinuria…..……….……………………………….11 
 1.1.2.3 Otros marcadores de ERC…..…………………………………………12 
 1.1.3. Etiología…........................................................................................13 
 1.1.4. Epidemiología……………………...…………………………………….15 
 1.1.4.1. Prevalencia e Incidencia………………………………………………..15 
 1.1.4.2. Mortalidad y Morbilidad………...……………………………………….16 
 1.1.4.3. Grupos de riesgo……………...…………………………………………16 
 1.1.5. Evaluación y Tratamiento…..…………………………………………..17 
 
1.2. Manifestaciones orales en la ERC...................................................................19 
 1.2.1. Tejidos blandos…………………………………………………………..19 
 1.2.2. Tejidos duros……………………………………………………………..201.3 Esmalte Dental……………………………………………………………………….22 
 1.3.1. Composición y Organización Estructural ..........................................23 
 1.3.1.1. Fase Inorgánica................................................................................23 
 1.3.1.2 Otros elementos…………………………...….…………………………25 
 1.3.1.3. Fase orgánica ..................................................................................26 
 
1.4 Defectos del Esmalte………………………………………………………………..27 
 1.4.1. Prevalencia………………………………….……………………………27 
 1.4.2. Clasificación………………………………………………………………27 
 1.4.3. Etiología…………...………………………….…………………………..28 
 
2. ANTECEDENTES……………………………………………………………….…30 
 
3. JUSTIFICACIÓN……………………………………………………………….…..34 
 
4. MARCO DE REFERENCIA………………………………………………….……35 
 
 
 
 
5. OBJETIVOS…………………………………………………………………….......37 
5.1 Objetivos Generales………………………………………………………………37 
5.2 Objetivos Específicos……………………………………………………………..37 
 
 
6. HIPÓTESIS……………………………………………………………….………….37 
 
7. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES……..……………………….………37 
7.1 Variables Dependientes………………………………………………….………37 
7.2 Variables Independientes………………………………………………….…….37 
 
8. MATERIALES Y MÉTODOS. ..........................................................................38 
8.1 Diseño de estudio…………………………………………………………….…..38 
8.2 Selección de la muestra-...............................................................................38 
8.3 Criterios de selección…….............................................................................38 
8.4 Metodología…………....................................................................................39 
8.5 Análisis de la muestra………………………….………………….……………..42 
 
9. RESULTADOS Y DISCUSIÓN.........................................................................44 
 
10. CONCLUSIÓN………..…………………………………………………………….52 
. 
11. CONSIDERACIONES ETICAS. .....................................................................53 
 
12. BIBLIOGRAFIA………………………………………………….…………………54 
 
13. APÉNDICE……………………………………………………….…………………62 
14. ANEXOS…………………………………………………………………………….65 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introducción 
La atención odontológica contemporánea nos exige brindar a los pacientes una 
consulta integral con la ayuda de los avances científicos actuales. Estas 
tecnologías, han influido notablemente en la toma de decisiones en el área de la 
odontología y sus especialidades por lo que los tratamientos se vuelven cada vez 
más individualizados buscando satisfacer las necesidades específicas de cada 
paciente. 
El odontopediatra debe estar capacitado para el manejo de los pacientes 
sistémicamente comprometidos, conociendo la enfermedad, su desarrollo en el 
tiempo, así como la terapéutica aplicada porque en muchas ocasiones dependiendo 
de la enfermedad o síndrome del paciente, jugamos un rol importante dentro del 
grupo médico multidisciplinario. 
La incidencia y prevalencia de niños con enfermedades renales se ha incrementado 
significativamente en los últimos años. La Enfermedad Renal Crónica (ERC), cursa 
en algunos pacientes de forma asintomática durante algún tiempo. 
Es indispensable si le resulta posible, que el odontopediatra identifique al paciente 
con enfermedad renal realizando una historia clínica completa y teniendo en cuenta 
los hallazgos bucales que pudieran relacionarse con esta patología. 
Las manifestaciones orales en pacientes con enfermedad renal crónica, inciden e 
influyen en su calidad de vida, tienen repercusiones en lo funcional y estético 
inhabilitando funciones básicas como el deglutir o el habla hasta un impacto 
psicológico negativo sobre ellos mismos. 
Mientras se sigue anexando evidencia científica que coloca a los Defectos del 
Esmalte (DDE) como la más prevalente manifestación oral en estos pacientes, se 
han venido creando biomateriales dentales que se adapten a estos defectos 
haciéndolos de mejor calidad y adaptables a este esmalte 
2 
 
Sin embargo, la inquietud de nuestro proyecto surge a partir de las ciencias básicas, 
la observación a través de técnicas de análisis cualitativos que nos permitan 
conocer las condiciones particulares de este esmalte dental. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
Planteamiento del Problema 
La calidad de vida de los pacientes pediátricos con ERC está más afectada 
comparada con la de niños sanos. Las restricciones dietéticas y de agua, el 
tratamiento médico complejo, la terapéutica y las hospitalizaciones sucesivas son 
rutinarias para los pacientes con ERC. Las condiciones bucales en estos pacientes 
no solo repercuten en la función oral, cuenta también con un impacto negativo a 
nivel psicológico y emocional (Silva et al., 2019). 
Los Datos estiman que hay una prevalencia de 85 casos por 1,000,0000 en los 
Estados Unidos así como 62 casos por 1,000,000 en Europa (Collins et al., 2010). 
La enfermedad renal crónica en niños y adolescentes en México es sin duda un 
problema serio de salud pública. En el trabajo de (Fernández-Cantón et al, 2011) 
sobre la mortalidad por enfermedades renales en menores de 15 años durante el 
periodo de 1998 a 2009, resalta el hecho de que 42% de los fallecimientos se 
debieron a una insuficiencia renal aguda. Así mismo en el grupo de edad de 10 a 
14 años, el 35% de las muertes se debieron a enfermedad renal crónica. 
(Medeiros M & Muñoz R, 2011) consideran que es necesario contar con un registro 
único nacional de enfermedades renales en niños y adultos en México. Por lo 
mismo, se desconoce la verdadera prevalencia de la enfermedad renal crónica. 
Tomando en consideración que la proporción de niños con enfermedad renal 
crónica en países desarrollados es de aproximadamente 20 a 25%, se puede 
deducir que existen en nuestro país de 3, 000 a 6, 000 niños pmarp con este 
problema. 
A medida que la función renal se deteriora, hay cambios en varios órganos de los 
niños y adolescentes. Tales manifestaciones pueden incluir cambios en la formación 
ósea, anemia, hipertensión arterial, poliuria, trastornos metabólicos, astenia e 
infecciones (Ardissino et al., 2012). 
 Si bien la tasa de incidencia es baja, la ERC va en aumento ya que es influenciada 
negativamente por el entorno y estilo de vida: sedentarismo, malos hábitos 
alimenticios, contaminación en las ciudades, entre otros. 
4 
 
Hay una alta posibilidad de aparición de manifestaciones orales en tejidos duros y 
blandos en los pacientes con ERC, ya sea por la misma enfermedad o por los 
efectos secundarios ocasionados por el uso de medicamentos. 
Algunas de estas manifestaciones en la cavidad oral son: olor a amoníaco, 
agrandamiento gingival (debido a la farmacoterapia con medicamentos como la 
ciclosporina y / o bloqueadores de los canales de calcio) hipoplasia del esmalte, 
cálculo dental, boca seca, estomatitis urémica, mucositis, glositis, inflamación 
gingival (debido a la acumulación de placa causada por una mala higiene bucal) y 
una amplia gama de lesiones de la mucosa oral principalmente como manchas 
blancas o ulceraciones. (Andaloro et al., 2018). 
El esmalte dental está compuesto por cristales de hidroxiapatita, responsables de 
su resistencia mecánica, lo que le permite servir a su propósito. Cambios 
ambientales en cualquier etapa del proceso de biomineralización o erupción puede 
alterar la orientación y alterar la estructura y la función del esmalte con efectos 
clínicos perjudiciales. El desarrollo del esmalte puede verse alterado por influencias 
ambientales, factores locales: traumas, infecciones, radiación; factores sistémicos y 
alteraciones genéticas. Debido a que los ameloblastos son muy sensibles a 
cualquier alteración sistémica o local, son incapaces de regenerarse después de 
algún daño (Suga S, 1989; Paine ML et al., 2000; Simmer et al, 2010) 
Los estresores ambientales que son de corta duración causan defectos localizados,mientras que estresores crónicos como enfermedades sistémicas, deficiencias de 
vitaminas y/o medicamentos están más asociados con defectos generalizados. 
Los defectos del esmalte en los dientes primarios indican daño prenatal o postnatal 
temprano que afecta la maduración del esmalte (Gupta M, 2015). Las interrupciones 
durante las etapas de histodiferenciación, aposición y mineralización del desarrollo 
dental producen anormalidades en la estructura dental (Mc Donald & Avery,2016). 
 
 
5 
 
Hay una amplia información y evidencia científica reportando que los defectos del 
esmalte son una de las principales manifestaciones orales en pacientes pediátricos 
con enfermedad renal crónica (Andaloro et al., 2018; Victoria L & Graham R, 2005; 
Nunn et al, 2000). 
El fenotipo del esmalte resultante de los diferentes tipos de problemas durante la 
amelogénesis (hipomineralización, hipoplasia y/o hipomaduración) variará según el 
tipo de estrés así como la duración e intensidad del estímulo que los provoca. 
En niños con enfermedad renal, las tasas de incidencia de hipoplasias varían de 
31% a 83%, dependiendo de los estados raciales, étnicos, nutricionales y 
socioeconómicos de la familia, padre del niño y el tipo de examen o sistema de 
clasificación (Ibarra Santana et al., 2007; Koch et al., 1999; Victoria L & Graham R, 
2005; Nunn et al., 2000; Olivas-Escárcega et al., 2008). 
La reducción de calcio, el fósforo o la vitamina D junto con la enfermedad renal que 
ocurre durante la mineralización de la dentición primaria, puede provocar defectos 
en el desarrollo del esmalte como se muestra en varios estudios (Andaloro et al., 
2018; Gupta M, 2015). No todos los dientes, o incluso todas las superficies de los 
dientes, se ven igualmente afectados por los defectos a pesar de que se forman al 
mismo tiempo (Lacruz et al., 2017). Se han propuesto criterios para la evaluación 
clínica de hipoplasias/hipomineralizaciones para categorizar el grado de afectación 
y ya existen investigaciones observacionales de dientes con DDE mediante el uso 
del microscopio (Koch et al 1999). 
La microestructura compleja y las propiedades del esmalte dental se han estudiado 
durante décadas utilizando una variedad de técnicas cuantitativas y cualitativas con 
el fin de obtener una mayor comprensión detrás de los procesos químicos y físicos 
que están asociados con la formación y destrucción de la apatita biológica. 
 
 
 
6 
 
El caracterizar la fase cristalina de órganos dentales de pacientes con Enfermedad 
Renal Cronica (ERC) mediante la Difracción de Rayos X (XRD) permitirá conocer la 
integridad cristalina de éstos órganos dentales. 
Obtendremos un mejor entendimiento de su estructura y grado de mineralización 
así como encontrar una posible explicación a nivel molecular de los DDE que se 
presentan frecuentemente como opacidades que varían desde el cambio de color 
(blanquecino, amarillo-marrón) hasta verdaderas rupturas post eruptivas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
1. MARCO TEORICO 
1.1. Enfermedad Renal Crónica. 
 
1.1.1. Definición. La Fundación Nacional del Riñón (NKF) que está conformada por 
un grupo multidisciplinario de expertos en los Estados Unidos de América 
definen a la Enfermedad Renal Crónica (ERC) como la presencia de daño 
renal o una Tasa de Filtración Glomerular (TFG) menor de 60 ml/ min/ 1.73 
m2 durante 3 meses o más, independientemente del diagnóstico (Hogg et 
al., 2003). 
 El daño renal generalmente se identifica por la presencia de marcadores de 
enfermedad que están presentes en sangre, orina o estudios de imágenes, en lugar 
de una biopsia de riñón. 
Tabla 1 
La ERC se define por la presencia de alteraciones en la estructura o función 
renal durante más de 3 meses 
Criterios de ERC (cualquiera de los siguientes durante 3 meses 
 Albuminuria elevada 
 Alteraciones en el sedimento urinario 
Marcadores de daño renal Alteración electrolítica u otras alteraciones de origen tubular 
 Alteraciones estructurales histológicas 
 Alteraciones estructurales en pruebas de imagen 
 Transplante renal 
 FG disminuido FG menor 60ml/min/1.73m2 
 
 
 
 
8 
 
Las guías sobre ERC enfatizan la proteinuria persistente como un factor 
particularmente importante como marcador de daño renal. La justificación para 
incluir a las personas con TFG normales es que a menudo se produce un daño renal 
sustancial antes de que este componente fundamental de la función renal 
disminuya, y que estas personas tienen un mayor riesgo de resultados adversos de 
ERC. 
La justificación para incluir a personas con TFG de 60 ml /min / 1,73 m2 sin ninguna 
otra evidencia de daño renal es que la reducción de la función renal por debajo de 
este nivel representa una pérdida de al menos el 50% de la función renal normal, 
un nivel en el que la prevalencia de complicaciones de la ERC comienza a 
aumentar. 
1.1.2 Clasificación. De acuerdo con la NKF, La ERC se clasifica en 5 etapas, según 
el grado de deterioro de la función glomerular. En la etapa 1, la (TFG) sigue siendo 
normal (90 ml/min por 1.73 m2), pero ya es posible identificar la aparición de daño 
en el parénquima renal. 
En la etapa 2, observamos una ligera reducción en la (TGF), asociado con una 
lesión renal. La pérdida de la función renal (insuficiencia renal) se establece cuando 
los valores de aclaramiento son inferiores a 60 ml/min por 1.73 m2 (etapas 3 a 5). 
Dicha clasificación está relacionada con el pronóstico y la toma de decisiones sobre 
el tratamiento. La terapia de reemplazo renal (hemodiálisis, diálisis peritoneal y 
trasplante renal) se implementa en la etapa 5 (valores de aclaramiento inferiores a 
15 ml/min por 1.73 m2) 
 
 
 
 
 
9 
 
Tabla 2. 
 
Según los expertos de la NKF, la decisión de utilizar el nivel de la TFG como 
enfoque principal en las guías internacionales es porque proporciona la mejor 
medida de función renal de manera general. Sin embargo, la interpretación correcta 
de los valores de la TFG en pacientes individuales, especialmente niños y 
adolescentes, requiere una comprensión clara de que el nivel normal de TFG varía 
según edad, sexo y tamaño corporal. La TFG normal en adultos jóvenes es de 120 
a 130 ml / min / 1,73 m2, mientras que el nivel de TGF es mucho más bajo que este 
en la primera infancia, incluso cuando es corregido para el área de superficie 
corporal, y posteriormente aumenta en relación con el tamaño corporal hasta por 2 
años. Por lo tanto, los rangos de TFG que se utilizan para definir las 5 etapas de 
ERC en la Tabla 2 se aplican solo a niños de 2 años o más (Atiyeh BA, 2001). 
1.1.2.1 Estimación de TFG. De acuerdo a la NKF, las estimaciones de la TFG son 
los mejores índices generales que evalúan el nivel de la función renal. Se debe 
tomar en cuenta lo siguiente: 
• En niños y adolescentes, la TFG debe estimarse a partir de ecuaciones de 
predicción que tienen en cuenta la creatinina sérica concentración y la altura y el 
sexo del paciente. 
Estadio Descripción FG 
1 Daño renal* con TFG normal >90 
2 Daño renal* con TFG ligeramente disminuida 60-89 
3 TFG moderadamente disminuida 30-59 
4 TFG gravemente disminuida 15-29 
5 Fallo renal <15 o diálisis 
*Daño renal: alteraciones en las pruebascomplementarias, de orina, sangre o 
diagnósticos por imágenes. 
10 
 
• La concentración de creatinina sérica sola no debe usarse para evaluar el nivel de 
función renal. 
• Los laboratorios clínicos deben informar una estimación de la TFG utilizando una 
ecuación de predicción, además de informar la medición de creatinina sérica. 
• Los fabricantes de auto analizadores y los laboratorios clínicos deben calibrar los 
análisis de creatinina sérica utilizando un estándar internacional. 
• Medición del aclaramiento de creatinina utilizando cronometrados (por ejemplo las 
recolecciones de orina de 24 horas) no mejoran la estimación de la TFG sobre el 
proporcionado por las ecuaciones de predicción. 
Una muestra de orina de 24 horas puede proporcionar información útil para: 
a) Estimación de la TFG en individuos con dietas de ingesta especializada (dieta 
vegetariana, suplementos de creatina) o masa muscular (amputación, desnutrición, 
atrofia muscular) 
b) Evaluación de la dieta y el estado nutricional. 
c) Necesidad de iniciar la diálisis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
Tabla 3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.1.2.2. Evaluación de la proteinuria. Los individuos normales suelen excretar 
cantidades muy pequeñas de proteína en la orina. El aumento persistente de la 
excreción de proteínas suele ser un marcador de daño renal. La excreción de tipos 
específicos de las proteínas, como la albúmina o las globulinas de bajo peso 
molecular, dependen del tipo de enfermedad renal presente. 
La excreción aumentada de albúmina es un marcador sensible de ERC atribuido a 
diabetes, enfermedad glomerular e hipertensión. El aumento de la excreción de 
globulinas de bajo peso molecular es un marcador sensible de algunos tipos de 
enfermedades del túbulo intersticial. En esta directriz, el término "Proteinuria" se 
refiere a una mayor excreción urinaria de albúmina, otras proteínas específicas o 
proteína total; "Albuminuria" se refiere específicamente a una mayor excreción 
urinaria de albúmina. "Microalbuminuria" se refiere a la excreción de albúmina por 
encima del rango normal por debajo del nivel de detección por tira reactiva de 
proteína total (Hogg et al., 2003). 
Filtrado Glomerular renal normal 
determinado por Cr-EDTA en 
lactantes y niños 
 
Edad (meses) FGR media + 
DS (ml/min/1.73 m2) 
 < 1.2 52 + 9 
 1.2 – 3.6 61.7 + 14.3 
 3.6 + 7.9 71.7 + 13.9 
 7.9 – 12 82.6 + 17.3 
 12 – 18 91.5 + 17.8 
 18 – 24 94.5 + 18.1 
 > 24 104.4 + 19.9 
 
12 
 
De acuerdo a las guías de la NKF, en la mayoría de las circunstancias, las muestras 
de orina no cronometradas "puntuales" debe usarse para detectar y controlar la 
proteinuria en niños y adolescentes. Por lo general, no es necesario obtener una 
recolección de orina programada (durante la noche o las 24 horas) para estas 
evaluaciones. Se prefieren las muestras de la primera mañana, pero las muestras 
al azar son aceptables si las muestras de la primera mañana no están disponibles. 
En la mayoría de los casos, la detección con tiras reactivas de orina es aceptable 
para detección de proteinuria: 
• Las tiras reactivas de orina estándar son aceptables para detectar un aumento de 
proteína total en la orina. 
• Las tiras reactivas específicas de albúmina son aceptables para detectar la 
albuminuria. 
• Los pacientes con una prueba de tira reactiva positiva (1 o más) deben someterse 
a la confirmación de la proteinuria mediante una medición cuantitativa (relación 
proteína / creatinina o relación albúmina / creatinina) dentro de los 3 meses. 
• Pacientes con 2 o más pruebas cuantitativas positivas temporalmente separados 
por 1 a 2 semanas se debe diagnosticar que tiene proteinuria persistente y 
someterse a una evaluación adicional. 
 
1.1.2.3 Otros marcadores para diagnosticar ERC 
Las guías de la NKF establecen que los marcadores de daño renal distintos de la 
proteinuria incluyen a las anomalías en el sedimento de orina y anomalías en las 
imágenes estudios. Constelaciones de marcadores definen presentaciones clínicas 
para algunos tipos de ERC. Se necesitan nuevos marcadores para detectar daño 
renal que ocurre antes de una reducción de la TFG en otros tipos de ERC. 
• Examen del sedimento de orina o tira reactiva para detectar glóbulos rojos y los 
glóbulos blancos deben realizarse en pacientes con ERC y en personas con mayor 
riesgo de desarrollar ERC. 
13 
 
• Se deben realizar estudios de imagen de los riñones en pacientes con ERC y en 
individuos seleccionados con mayor riesgo de desarrollar ERC. 
• Aunque varios marcadores urinarios novedosos (como tubulares o proteínas de 
bajo peso molecular y células mononucleares específicas) muestran promesa de 
utilidad futura, por lo general no son necesarios para toma de decisiones clínicas en 
la actualidad. 
Los resultados del examen de sedimento de orina, estudios de imágenes del riñón, 
y las presentaciones clínicas seleccionadas pueden sugerir varios tipos de ERC, 
incluyendo glomerular, vascular, túbulo-intersticial, y enfermedades quísticas del 
riñón. Examen microscópico del sedimento urinario, especialmente junto con la 
evaluación de proteinuria, es útil en la detección de ERC y en la identificación del 
tipo de enfermedad renal. 
 
1.1.3. Etiología. 
Las causas de ERC en niños difieren a la de los adultos. Existe desde 1994 en 
E.U.A un registro de más de 7,000 niños menores de 21 años que provee una larga 
fuente de información de la etiología de ERC durante la niñez: “The North American 
Pediatric Renal Trials and Collaborative Studies” (NAPRTCS) 
En un conteo de la NAPRTCS en 2008, reporta a las causas congénitas, incluidas 
las anomalías congénitas del riñón y tracto urinario (48%) y a las nefropatías 
hereditarias (10%), como las más frecuentes enfermedades que desarrollan ERC. 
La glomerulonefritis representó el 14% de los casos. 
La distribución de las causas varió con la edad. Mientras que las Anomalías 
Congénitas del Riñón y el Tracto Urinario (ACRTUC) predominaron en pacientes 
más jóvenes. La glomerulonefritis fue la principal causa en niños mayores de 12 
años. 
Las causas de la ERC varían de una raza a otra, por ejemplo, la glomérulo-
esclerosis focal segmentaria, la principal causa de enfermedad glomerular, era tres 
14 
 
veces más común en los negros que en blancos (19 vs 6%) y especialmente entre 
los adolescentes negros. 
Una distribución bastante similar de las causas de la ERC ha sido informada en 
Europa por registros belgas e italianos. Las proporciones de ACRTUC (58–59%) y 
la nefropatía hereditaria (15-19%) fueron ligeramente más altas, mientras que la 
proporción de glomerulonefritis fue menor (5- 7%) que en la base de datos de la 
NAPRTCS, posiblemente por la diferencia en la distribución racial (Ardissino et al, 
2003) (Mong Hiep et al, 2010) 
La glomerulonefritis crónica es la principal causa de la ERC en varios estudios de 
la India, Sudeste asiático, área de América Latina y el Caribe y África subsahariana, 
con una prevalencia que va de 30 a casi el 60% (Harambt et al 2011) 
Proporciones tan elevadas de glomerulonefritis pueden estar relacionadas con una 
alta prevalencia de bacterias, infecciones virales y parasitarias que comúnmente 
afectan el riñón en países en desarrollo, así como una edad diferente distribución 
en estos informes donde los pacientes son referidos en las últimas etapas de la ERC 
(Harambt et al 2011) 
Las causas más comunes del desarrollo de la (ERC) en niños son anomalías 
urológicas (30% a 33%) y glomerulopatías (25% a 27%). Estas dos alteraciones son 
responsables demás del 50% de la causas de la enfermedad renal terminal en 
niños. Las otras causas son nefropatías hereditarias (16%) y la hipoplasia y 
displasia renal (11%) (Castillo et al., 2016). La mediana de la incidencia informada 
de Terapia de Reemplazo Renal (TRR) en niños de 0 a 19 años en todo el mundo 
en 2008 fue de 9 por millón de la población relacionada con la edad (4 a 18 años) 
(Harambat et al., 2012) 
 
 
 
 
15 
 
1.1.4. Epidemiología 
Existe información limitada sobre la epidemiología de las etapas tempranas de la 
ERC en la población pediátrica, ya que a menudo es asintomático y, por lo tanto, 
infra-diagnosticado y sub-notificado. Aunque algunos registros de ERC en pacientes 
pediátricos que utilizan K /La clasificación DOQI está comenzando a emerger, solo 
hay muy pocos informes sobre la epidemiología de la ERC en niños que se 
encuentran en estadios 2 a 5, y peor aún se sabe menos sobre la situación de estos 
pacientes en países en vías de desarrollo. Para estos países, los datos son 
principalmente obtenidos de informes de los principales centros de referencia de 
atención terciaria, pero la validez de estos datos es variable. 
 
1.1.4.1. Prevalencia e Incidencia 
Europa. Aunque las categorías de la edad y la definición de ERC difiere entre 
países, la incidencia en Europa es constante, de alrededor de 11-12 por millón de 
la población relacionada con la edad (pmarp) para pacientes con ERC en estadios 
3 a 5 y de 8 pmarp para pacientes con ERC en estadios 4 a 5. 
La prevalencia oscila entre 55-60 y 70-75 pmarp en España y Italia, dependiendo 
de la definición clínica de ERC que se utilizado en cada estudio. Otro hallazgo en 
estos datos es que predomina género masculino como el más afectado (Ardissino 
et al,2003) 
América Latina. En Chile, una encuesta nacional de nefrólogos pediatras estimó una 
incidencia de ERC (TFG <30 ml / min / 1.73 m2) en niños menores de 18 años de 
5,7 pmarp y una prevalencia de 42.5 pmarp en 1996 (Lagomarsimo et al, 1996). 
Entre estos pacientes, la mitad estaba en tratamiento conservador y los demás 
estaban en TRR. Un estudio sobre epidemiología acerca de la incidencia de ERC 
realizado en varios países de América Latina (Argentina, Brasil, Chile, Colombia, 
México, Uruguay y Venezuela) varió de 2.8 a 15.8 casos nuevos pmarpm (Avner et 
al, 2019) 
16 
 
1.1.4.2 Mortalidad y morbilidad 
Al comienzo de los programas de ERR en la década de 1960, la tasa de letalidad 
fue de 11.0 por 100 pacientes al año. Desde entonces, ha mejorado mucho, 
mostrando una letalidad estable tasa de 1.3-1.8 por 100 pacientes-año en los 
últimos 15 años. La supervivencia es similar en todos los países desarrollados del 
mundo, sin embargo la tasa de mortalidad en niños con RRT es aproximadamente 
30 veces mayor que en sus pares sanos (Van der Heiden BJ et al., 2004). 
 
1.1.4.3 Grupos de Riesgo 
Algunas personas sin daño renal y con normal o la TFG elevada tienen un mayor 
riesgo de desarrollar ERC. 
Todos los individuos deben ser evaluados en chequeos de salud para determinar si 
tienen un mayor riesgo de desarrollar ERC, en función de factores clínicos y 
sociodemográficos (Tabla 4). Las personas con mayor riesgo de desarrollar ERC 
deben someterse a pruebas de marcadores de daño renal y estimar el nivel de TFG. 
Las personas con ERC deben ser evaluadas y tratados como se especifica en la 
pauta. Individuos con mayor riesgo, pero que no tienen ERC, Se le debe aconsejar 
que siga un programa de reducción de factores de riesgo si procede, y someterse a 
evaluaciones periódicas repetidas. La prevalencia de niños y adolescentes con 
mayor riesgo de La ERC no se ha estudiado de forma sistemática. Es probable que 
el número de personas en riesgo de ERC excede el número de pacientes que se 
sabe que tienen ERC (Hogg et al., 2003). 
 
 
 
 
 
17 
 
Tabla 4. 
 
 
1.1.5 Evaluación y Tratamiento 
De acuerdo a la National Kidney Foundation en sus guías clínicas para el manejo 
terapeútico de estos pacientes, debemos tomar en cuenta los conceptos de 
tratamiento y diagnóstico de manera separada tomando en cuenta factores como; 
si hay comorbilidad, gravedad de la enfermedad, complicaciones de la enfermedad, 
y riesgos de pérdida de la función renal y la presencia o ausencia enfermedad 
cardiovascular. 
Las guías indican que los pacientes con ERC deben ser evaluados para determinar: 
• Diagnóstico (tipo de enfermedad renal) 
• Condiciones de comorbilidad 
• Gravedad, evaluada según el nivel de función renal 
• Complicaciones relacionadas con el nivel de función renal 
• Riesgo de pérdida de la función renal 
• Riesgo de enfermedad cardiovascular 
Remarcan que el tratamiento de la ERC debe incluir: 
18 
 
• Terapia específica, basada en el diagnóstico 
• Evaluación y manejo de condiciones de comorbilidad 
• Retrasando la pérdida de la función renal 
• Prevención y tratamiento de enfermedades cardiovasculares 
• Prevención y tratamiento de las complicaciones de la función renal disminuida (p. 
Ej., Hipertensión, anemia, acidosis, retraso del crecimiento) 
• Preparación para la terapia de insuficiencia renal 
• Reemplazo de la función renal por diálisis y trasplante, si hay signos y síntomas 
de uremia. 
 Se debe desarrollar un plan de acción clínica para cada paciente, según el estadio 
de la enfermedad según lo definido por la clasificación ERC K / DOQI. Se debe 
realizar una revisión de los medicamentos en todas las visitas para dar seguimiento 
a: 
• Ajuste de dosis según el nivel de función renal 
• Detección de efectos potencialmente adversos sobre la función renal o 
complicaciones de la ERC. 
 
Por lo tanto, el tratamiento va a depender del estadio en que se encuentre la 
enfermedad y del status clínico del paciente. 
Se sugiere también modificaciones en la dieta, que sea rica en carbohidratos y baja 
en proteínas para minimizar la producción de metabolitos que contienen nitrógeno 
tóxico. La administración de bicarbonato de sodio reduce la acidosis y la corrección 
de complicaciones sistémicas. Para tratar la hipocalcemia se administran 
suplementos de vitamina D y la reducción del sodio ayuda a control la presión 
sanguínea (Proctor et al., 2005; De Rossi & Glick, 1996) 
 
 
 
19 
 
1.2. Manifestaciones orales en la ERC 
 
1.2.1 Tejidos Blandos. Se ha reportado que en un 90% de los pacientes con ERC 
en estadio 4 y 5 presentan síntomas orales en tejidos blandos tanto por la 
enfermedad como por los tratamientos que causan efectos secundarios a nivel 
sistémico (De Rossi & Glick, 1996). 
Entre estas manifestaciones se encuentran: la disgeusia, infecciones bacterianas y 
micóticas; sensación de resequedad oral por la restricción en el consumo de 
líquidos, falta de flujo salival (Gupta M,2015; Protor et al., 2005); aliento urémico y 
sabor metálico en boca. El olor urémico se produce como resultado de una alta 
concentración de urea en saliva, que se convierte en amoníaco (De la Rosa-García 
et al., 2006) 
Hay resultados contradictorios si es que causa o no la ERC alteraciones en el estado 
gingival. (AlNowaiser et al., 2003 y en Lucas & Roberts, 2005) coinciden que la 
frecuencia de inflamación gingival es baja. (Nunn, 2000) explica que esto se debe a 
que la inmunosupresión y uremia asociadas con enfermedad renal alteran la 
respuesta inflamatoria al microbioma del tejido gingival. Sin embargo en el estudio 
clínico de (Andaloro, 2018) el grupo de niños con ERC mostró una mayor 
prevalencia de inflamación gingival severa; así mismo en un estudio epidemiológico 
(Castillo et al., 2016) realizado en Guadalajara, México, los pacientes con problemas 
renales presentaban una peor higiene que los pacientes sanos. 
Otra manifestación de la ERC es el agrandamiento gingival secundario a la 
farmacoterapia durante el tratamiento de pre y post transplante renal. El 
agrandamiento gingival afecta principalmente alas papilas interdentales labiales. 
Este problema interfiere con la función bucal normal, el habla y la higiene bucal, así 
como los resultados en erupción retrasada o ectópica. 
La higiene bucal exhaustiva es esencial para reducir la inflamación asociada con la 
hiperplasia gingival (Al Nowaiser et al., 2003; Chabria et al., 2003; Lucas y Roberts, 
2005). 
20 
 
La estomatitis urémica es una complicación asociada con la uremia.y ocurre en 
insuficiencia renal avanzada con nitrógeno ureico en sangre (BUN) por encima de 
300 mg / ml (DeRossi y Cohen, 2008). Esta ocurre debido a la pérdida de resistencia 
de los tejidos, que puede ser el resultado de un trauma o patología. Son lesiones 
dolorosas y aparecen con mayor frecuencia en la región ventral lengua y superficies 
mucosas anteriores. Se curan espontáneamente una vez que la uremia subyacente 
y los niveles elevados de BUN se hayan resuelto (Greenberg M., Glick M., Ship J.A., 
2008) 
 
1.2.2 Tejidos Duros. Se ha reportado que los defectos del esmalte representan la 
principal afectación en los tejidos duros del sistema estomatognático. 
La presencia de estos defectos en edad temprana, se relaciona con el tiempo en el 
que ocurren las alteraciones metabólicas causadas por la ERC. Por ejemplo, la 
hipoplasia del esmalte en dientes temporales se observa en pacientes con 
enfermedad renal de inicio temprano. En los dientes temporales, la formación del 
esmalte comienza en la 14va semana de gestación y se completa con la aposición 
de minerales al término del primer año de vida. infancia (Gupta M, 2015 ). 
Otras alteraciones en los tejidos duros son opacidades de color amarillo a marrón y 
áreas blanquecinas (por la uremia subyacente a los suplementos de hierro) retardo 
en la erupción, pérdida prematura de órganos dentales, maloclusiones, calcificación 
de la cámara pulpar, disminución del tejido pulpar, atrición, erosión, así como 
xerostomía, alta concentración de urea nitrogenada, bajo recuento de estreptococos 
mutans y pH alcalino. 
A nivel radiográfico se puede encontrar formación incompleta y anormal de los 
dientes y conductos radiculares, dientes ausentes y supernumerarios, desaparición 
de la lámina dura del hueso, falta de diferenciación del hueso cortical (fosa nasal y 
seno maxilar), hueso trabeculado débil (hueso esponjoso menos mineralizado), 
atrofia de hueso alveolar y pérdida de hueso en el ángulo mandibular (Castillo et al., 
2016) 
21 
 
 Además se encuentran áreas óseas anormales en la mano, en el hombro, la pelvis, 
así como lesiones maxilares. Se ha determinado un retroceso en el pico de 
crecimiento en pacientes con fallas renales crónicas, así como maduración ósea 
tardía. 
El riesgo de padecer enfermedad de caries en estos pacientes es muy alto por la 
mala higiene oral, la dieta rica en carbohidratos, flujo salival bajo y uso de 
medicamentos a largo plazo (Al Nowaiser et al., 2003; Martins et al., 2008). 
Sin embargo, la incidencia de enfermedad de caries es baja debido al efecto buffer 
de la saliva (muy alcalina debido a la elevación en las concentraciones de urea y 
fosfato) por lo que el Ph salival permanece por encima del nivel crítico por lo que es 
difícil que el fenómeno des-re mineralización caiga a un Ph crítico (Subramaniam, 
2012) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
 
1.3 Esmalte Dental. 
Es el tejido más duro del cuerpo, acelular y altamente mineralizado que contiene 
95% de apatita carbonatado, 1% de materia orgánica y 4.5% de agua en peso, es 
producido por células especializadas y diferenciadas conocidos como ameloblastos. 
 
El esmalte tiene un espesor de aproximadamente 1-2 mm en dientes permanentes 
y 0,5-1 mm en los dientes primarios (Ten Cate 1994). La zona superficial exterior 
del esmalte aparece como una estructura de tejido sin prismas (capa aprismática) 
en análisis morfológicos. 
La capa aprismática se observa con más frecuencia en los dientes primarios, donde 
el ancho de la zona es mayor en comparación con los dientes permanentes 
(Whittaker, 1982). 
 
Entre las funciones del ameloblasto es el de realizar la síntesis de proteínas, 
secretar la matriz, transportar iones y reabsorber y degradar matriz (Deutsch D et 
al, 2006; 38 Sasaki T et al, 1997). 
La Amelogénesis es un proceso altamente complejo, controlado genéticamente 
donde ocurre una interacción entre factores de transcripción, factores de 
crecimiento y molécuas de la matriz extracelular (Brook A.H. et al, 2009) 
Comprende de dos etapas: 
 Elaboración de la matriz orgánica 
 Mineralización de la matriz orgánica. 
 
En la primera, implican la secreción de proteínas de la matriz y en la segunda etapa 
la posterior mineralización y maduración del esmalte. Estos procesos pueden estar 
presentes simultáneamente en cualquier diente en desarrollo (Seow W, 2014). 
1.3.1 Composición y Organización Estructural 
23 
 
1.3.1.1 Fase Inorgánica. Los iones de calcio (Ca2) y fosfato (PO4 3) de manera 
solitaria, son escasamente solubles en agua y, por lo tanto, precipitan a 
concentraciones muy bajas como un sólido cristalino o amorfo (Lacruz, et al., 2017). 
En condiciones fisiológicas, la apatita tiene la solubilidad más baja entre los 
minerales de fosfato de calcio y, por lo tanto, es la fase mineral más estable 
químicamente. En consecuencia, la apatita constituye el componente inorgánico en 
todos los tejidos mineralizados sanos en animales vertebrados (Dorozhkin & Epple, 
2002). 
 En soluciones acuosas saturadas de fosfato de calcio con rango fisiológico de pH 
(6.0 a 7.4), la precipitación de Hidroxiapatita estequiométrico (Hap) puede ocurrir de 
acuerdo con la siguiente reacción: 
10Ca2 6HPO4 2 2H2O → Ca10 PO4 6 OH 2 8H (1) 
La precipitación de una molécula de Hap resultará en la liberación de ocho protones, 
acidificando así la solución y requerirá una regulación activa del pH por los 
ameloblastos. 
Cristales de Hidroxiapatita. Es una celda unitaria que corresponde a la fórmula 
química Ca10(PO4)6(OH)2. Su red cristalina tiene simetría hexagonal y comprende 
PO4 tetraedros coordinados con iones de Ca2. 
Las nanofibrillas se unen con otras formando una unidad densa cristalina. El cristal 
tiene una forma hexagonal con una longitud de 60-70 nmy un ancho de 25-30 nm. 
Estos cristales se agrupan formando prismas y diferenciando la zona prismática y 
la sustancia interprismática. (Lacruz, et al., 2017). 
La zona prismática está compuesta por prismas o varillas alineadas que se ubican 
desde la unión amelodentinaria hasta la superficie externa del esmalte. Cuando 
estos prismas llegan a la porción cervical se tornan ondulados. Estas varillas tienen 
un ancho cercano a los 5 micrómetros y están compuestas por cristales de 
hidroxiapatita carbonatada y están re-cubiertas por enamelinas (Lacruz, et al., 
2017). 
24 
 
Hay dos tipos de posiciones de Ca2⫹ en la red de (Hap), de las cuales Ca (2) es 
única ya que forma canales que permiten que los aniones se muevan a lo largo del 
eje c del cristal de apatita. Los iones hidroxilo pueden difundirse y ser reemplazados 
por otros iones como el fluoruro (F⫺), el carbonato (CO3) 2⫺), o cloruro (Cl⫺) de 
soluciones acuosas. 
Esto hace que la composición de apatita sea altamente adaptable a su entorno de 
solución, que es fundamental para sus propiedades en apatitas biológicas. 
Los cristales de apatita en los dientes no son para nada estequiométricos. En 
cambio, son ricos en defectos y generalmente son deficientes en calcio (Dorozhkin 
& Epple, 2002) (Young, 1975). Para mantener la neutralidad de los electrones al 
agotarse el calcio, los grupos fosfato son protonados (HPO24-) y / o los grupos 
fosfato se reemplazan con CO32- 
Los iones de carbonato también pueden reemplazar dos grupos hidroxilo a lo largo 
de los canales de Ca (2). Sustituciones de carbonato para fosfato (PO4 3) como los 
iones de hidroxilo (OH-) afectan la estructuracristalina ideal de la apatita y 
disminuyen su simetría, lo que resulta en energías de unión más bajas y de estas 
especies, pueden caber dentro del triángulo creado por los sitios de Ca que forman 
el canal; Las especies de aniones más grandes deforman la red de manera 
significativa cuando ocupan estos sitios, lo que lleva a una estabilidad de red 
reducida y, por lo tanto, a una mayor solubilidad. Finalmente aumenta la solubilidad 
química de la fase mineral (Legeros et al., 1969). 
 La apatita carbonatada es, por lo tanto, mucho más susceptible a la disolución ácida 
y se disuelve a un pH de alrededor de 5, que es fácilmente producida por bacterias 
cariogénicas . En contraste, F- encaja perfectamente entre los triángulos Ca (2) y 
estabiliza la simetría hexagonal y la red cristalina. Intercambio de CO43- para F- 
disminuye el solubilidad en al menos tres órdenes de magnitud, y la fluoroapatita 
puede soportar un pH tan bajo de 4 sin disolverse (Lacruz, et al., 2017). 
 
 
25 
 
1.3.1.2 Otros elementos. 
Fluoruro (F-) 
F-puede reemplazar el ion hidroxilo en la estructura cristalina de apatita. Esta 
sustitución provoca un cambio en el comportamiento y solubilidad de apatita (Qamar 
Z. et al., 2017). 
Hierro (Fe2 + / Fe3 +) 
Es un elemento de indispensable importancia, entra en el cuerpo por ingestión de 
alimentos, predominantemente vegetales verdes. Bajo informó una menor 
concentración de Fe2 + en el esmalte y su efecto sobre el tipo A de carbonato de 
HAp sintético (ion carbonato sustituyendo ambos OH- en el canal del eje c de la 
apatita) (Qamar Z. et al., 2017). 
Manganeso (Mn2 +) 
Mn2 + es otro oligoelemento que también se incorpora al esmalte por ingestión a 
través de alimentos, aire y agua.9 Mn2 + también tieneun potencial para reemplazar 
Ca2 + en HAp.17 Varios estudios hantransmitió la capacidad de Mn2 + para 
incorporar en sintéticosHAp sin alterar el tamaño del dominio cristalino. (Qamar Z. 
et al., 2017). 
Entre otros como: Plomo (Pb2 +), Selenio (Se4+), Cromo (Cr3+), Niquel (Ni2+), 
Cobalto (Co2+), Manganeso (Mn2+), Titanio (Ti4+) y Hierro (Fe2+/Fe3+). La 
presencia de estos elementos en mayor cantidad puede causar fenómenos ópticos 
en el esmalte, influir en la solubilidad del esmalte, en su dureza, etc. (Qamar Z. et 
al., 2017). 
 
 
 
 
 
26 
 
1.3.1.3. Fase orgánica 
Compuesta por proteínas no colágenas, las cuales son sintetizadas y secretadas 
por los ameloblastos. En la matriz del esmalte existen proteínas solubles e 
insolubles, péptidos, glucosaminoglicanos, proteoglicanos y diversas clases de 
lípidos (He B et al., 2011) 
Entre las proteínas de la matriz orgánica del esmalte encontramos: 
Amelogeninas: Son las más abundantes, son segregadas por los ameloblastos y 
odontoblastos, y constituyen la unidad primaria para la formación de la matriz del 
esmalte. Están presentes en un 90% al comienzo de la amelogénesis y disminuyen 
progresivamente a medida que aumenta la madurez del esmalte. Son moléculas 
hidrofóbicas, fosforiladas y glicosiladas. Se encuentran en los espacios 
interprismáticos, ayudan a la permeabilidad del esmalte, inhiben el crecimiento 
lateral de los cristales y participan en la remineralización (Michael Ross PW, 2007) 
Enamelinas: Conforman entre el 2-3% de la matriz orgánica. Son moléculas 
hidrofílicas y glicosiladas. Está presente en la superficie del cristal en crecimiento, 
específicamente en el estadio secretorio, y resultan de la degradación de 
amelogeninas (Michael Ross PW, 2007) 
Ameloblastinas o amelinas: Son sintetizadas por los ameloblastos desde la etapa 
secretora hasta la etapa de maduración del esmalte. Ayuda al ameloblasto en la 
adherencia a la superficie del esmalte en el estado de secreción, y no interviene en 
la remineralización. Organizan la microestructura de la matriz creando espacios 
entre los cristalitos, impidiendo que se fusionen entre sí (Fincham a G et al, 1999) 
Tuftelina: Son proteínas ácidas que se localizan cerca de la conexión 
amelodentinaria. Participan en la nucleación de los cristales de hidroxiapatita 
mediante el proceso de biomineralización (Michael Ross PW, 2007) 
 
 
 
27 
 
1.4 Defectos del Esmalte en Dentición Temporal 
 
1.4.1 Prevalencia e Incidencia 
A diferencia de la dentición permanente, la prevalencia de los DDE en dentición 
temporal no está bien documentada. En un estudio de 1994 informó que estos 
defectos se encuentran de un 10%-49% (Li et al, 1994) 
La prevalencia en el estudio de (Montero et al, 2003) donde participaron 517 niños 
en E.U.A fue de 49% mientras que en otro estudio del mismo país informó que 
entre el 6% y el 27%de los niños sanos presentaron al menos un diente con 
hipoplasia del esmalte y opacidades del esmalte respectivamente, lo que da un 
prevalencia total de DDE DEL 33%. (Slayton et al, 2001) 
En los estudios de (Andaloro et al., 2018) la gravedad de la hipoplasia fue 
significativamente mayor en pacientes con ERC en comparación con los pacientes 
sanos al igual que (Nunn et al., 2000) cuyo estudio concluye que los defectos del 
esmalte eran comunes y de un patrón inusual en pacientes con ERC, con una 
prevalencia mucho mayor de opacidades difusas e hipoplasia del esmalte que en la 
población infantil sana, 83% y 22% respectivamente. 
La tasa de incidencia de la hipoplasia dental es muy amplia dependiendo de los 
estados nutricionales, la raza, el status socioeconómico entre otros factores (S 
Salanitri & WK Seow, 2013). 
 
1.4.2 Clasificación. La anormalidad en el esmalte generalmente se expresa en tres 
principales afecciones: 
-Hipoplasia. Es un defecto cuantitativo en donde hay una alteración del depósito de 
matriz orgánica Se presenta como fisuras, surcos, esmalte delgado o faltante. 
Puede ser generalizada o localizada. 
28 
 
-Hipomineralización. Defecto cualitativo en donde hay una deficiencia en la 
mineralización que se presenta como opacidades difusas o demarcadas; simétricas 
o asimétricas. 
-Hipomaturación donde hay translucidez alterada que afecta a todo el diente, o en 
un área localizada conocida como opacidad. 
Se cree que los defectos del esmalte hipoplásico son el resultado de cambios que 
ocurren durante la etapa de formación de la matriz, mientras que los defectos de 
hipomineralización resultan de cambios que afectan la mayor parte del proceso de 
calcificación, y la hipomaduración se refiere a los cambios que ocurren en las 
últimas etapas de la acumulación de minerales (Seow, 2014). Es en el estadio de 
campana del proceso de odontogénesis donde ocurren estos defectos del esmalte 
mencionados (Tucker A & Sharpe P, 2014; Brook A.H, 2009). 
 
1.4.2 Etiología 
Existen numerosos factores etiológicos hereditarios, adquiridos, sistémicos y 
locales asociados con los defectos del esmalte. La ERC se asocia con la hipoplasia 
del esmalte probablemente como resultado de la alteración de las vías de 
mineralización en muchos tipos de enfermedad renal (Koch et al., 1999; Oliver W et 
al., 1963) 
 Estos pueden ocurrir durante los períodos de desarrollo prenatal, perinatal o 
postnatal. Dado que el esmalte no se vuelve a remodelar, los defectos presentan 
teóricamente un registro de las agresiones sufridas por el órgano del esmalte 
durante el desarrollo del esmalte. Sin embargo, determinar el momento específico 
de las agresiones al esmalte en desarrollo es a menudo difícil debido a la actual 
falta de conocimiento sobre la cronología de las diferentes etapas de la 
amelogénesis, así como la variación individual en las tasas de formación del esmalte 
(Seow, 2014). 
Las condiciones prenatales generalmente resultan en DDE que se encuentran en 
las partes del esmalte formadas antes del nacimiento, mientras que los defectos 
29 
 
causados por alteraciones posnatales se encuentran en las partes formadas 
después del nacimiento. 
Un área común de DDE en la dentición temporal son las partes del esmalteque 
marcan la transición de la vida intrauterina a la extrauterina, y separan el esmalte 
formado prenatalmente del que se desarrolla postnatalmente (Seow WK & Thong 
KM, 2005) 
Esta región, también conocida como línea neo-natal, está presente en las coronas 
de todos los dientes temporales que comienzan la mineralización pre- natalmente. 
La presentación de la línea neonatal varía desde un cambio leve en la dirección de 
las varillas del esmalte hasta un defecto macroscópico severo que se extiende hacia 
la dentina (Seow WK & Thong KM, 2005) 
Estas condiciones pueden estar asociadas con partos traumáticos o prematuros, 
así como con condiciones metabólicas o infecciosas o exposición ambiental a 
sustancias químicas tóxicas entre muchos otros factores como la deficiencia 
materna de vitamina D durante el embarazo, tabaquismo, partos múltiples, falta de 
suministro y absorción suficiente de vitaminas A, C y D. 
La lactancia materna sin suplementos sólidos también se ha sugerido como una 
causa de DDE en los dientes temporales (S Salanitri & WK Seow, 2013). 
 Los niños nacidos prematuramente y aquellos con bajo o muy bajo peso al nacer 
tienen una mayor prevalencia de hipoplasia del esmalte en comparación con los 
niños nacidos a término con un peso normal al nacer (Seow WK & Thong KM, 2005; 
S Salanitri & WK Seow, 2013). 
 La DDE encontrada en niños prematuros y de bajo peso al nacer puede atribuirse 
a muchas condiciones sistémicas adversas asociadas con el nacimiento prematuro, 
como enfermedades respiratorias, defectos cardiovasculares, trastornos 
gastrointestinales, problemas hematológicos, inmunodeficiencias, hemorragia 
intracraneal, anemia y enfermedades renales. 
 
30 
 
2. ANTECEDENTES 
Se realizó una búsqueda por PubMed introduciendo las palabras clave: Enamel 
defects, XRD analysis, CKD in children de manera combinada con el fin de encontrar 
artículos científicos afines al presente proyecto de investigación tanto en el 
aparatado de objetivos como en el de metodología. 
(Koch et al, 1999) presentó un trabajo científico sobre la relación causal entre 
enfermedad renal en niños y defectos del esmalte en dientes primarios. Investigaron 
en Treinta y un niños con IRC con tratamiento conservador (n = 12) o en terapia de 
reemplazo renal (n = 19) en donde realizaron una inspección dental. Además, 18 
niños con IRC proporcionaron un diente caducifolio exfoliado para un examen 
microscópico. Se detectaron defectos del esmalte en un total de 12 niños (31%), ya 
sea clínica o microscópicamente. De los 7 niños afectados clínicamente, 6 (el 19% 
de todos los examinados) presentaron hipoplasia localizada de los caninos 
primarios, que se encontró solo en el 3% de los niños sanos del grupo control: 1 
paciente tenía hipoplasia generalizada del esmalte sin hueso. Por microscopía, 5 de 
10 caninos primarios examinados mostraron hipoplasia del esmalte localizada 
exclusivamente en el esmalte formado después del nacimiento. La "línea de 
nacimiento", una estructura visible dentro del esmalte primario, siempre estuvo 
presente, lo que excluye un inicio prenatal de los defectos. De los 12 pacientes con 
un defecto en el esmalte, tuvieron un inicio documentado de IRC dentro de las 
primeras 7 semanas de vida. 
 
En un estudio por (Hueb De Menezes et al., 2010) buscaron caracterizar la 
superficie del esmalte de los dientes caducifolios sanos en términos de morfología, 
composición química, estructura y fases cristalinas. Para determinar sus objetivos 
utilizaron Microscopía electrónica de barrido (SEM), difracción de rayos X (XRD) y 
espectrómetro de rayos X dispersivos de energía (EDX). Entre sus resultados 
encontraron que hay tres patrones en el esmalte y que el tamaño del cristalito 
determinado por XRD fue de 210.82 ± 16.78 Å. 
31 
 
Otro artículo resulta relevante ya que fue un estudio epidemiológico realizado en la 
ciudad de Guadalajara. (Castillo et al, 2016) investigaron las diferentes 
manifestaciones orales de pacientes con enfermedad renal crónica que asisten al 
Hospital Civil Juan I. Menchaca. Gdl,Jalisco,México. Se incluyeron pacientes 
pediátricos atendidos en la División de Pediatría del Nuevo Hospital Civil, con 
diagnóstico de enfermedad renal crónica desde el año 2000 hasta la fecha, en etapa 
5 de daño renal, la muestra fue de 33 casos de los cuales 17 eran hombres y 16 
eran mujeres con un promedio de edad de 13.79 ±3.212 y 33 controles de los cuales 
18 eran hombres y 15 mujeres con un promedio de edad de 13.55 años ±3.212. Las 
características de los tejidos blandos, la presencia de lengua saburral, lengua 
escrotal, hiperplasia gingival; gingivitis, recesión gingival y xerostomía, en la 
evaluación de CPO-D en el grupo de estudio se encontró un índice de 1.78, (C=35, 
P=0, O=24), de acuerdo a los criterios de la Organización Mundial de la Salud se 
considera un índice bajo. En el grupo de controles el índice corresponde a 3.5 
(C=48, P=6, O=63) considerado un índice moderado (Liliana, Christian, Ochoa, 
José, & Rubén, 2016) 
 
(Zheng S, Deng H, Gao X, 1997) analizaron la composición química de dientes 
primarios hipoplásicos mediante un analizador de sonda electrónica y comparó la 
parte hipoplásica con la parte normal del mismo diente; en segundo lugar, mediante 
el analizador de difracción de rayos X, estudiaron el esmalte dental hipoplásico y el 
esmalte dental normal, y comparó la estructura cristalina entre el esmalte dental 
diferente y el de la hidroxiapatita.. Se utilizaron dos dientes anteriores caducos 
hipoplásicos exfoliados para el estudio con sonda electrónica. La parte normal de 
cada diente sirvió como control. Se realizaron determinaciones del porcentaje en 
peso (% en peso) para P, Al, Mg, Ca, Mn, Fe, Zn, Sr, Na, K y F. Se utilizaron cuatro 
dientes anteriores deciduos hipoplásicos exfoliados y ocho dientes anteriores 
deciduos normales exfoliados. En el estudio de difracción de rayos X descubrieron 
que la longitud del eje alfa del cristalito de esmalte y la distancia del plano de la red 
(300 correspondientes) aumentaron en el esmalte defectuoso y podrían asociarse 
32 
 
con el mayor contenido de magnesio detectado por la sonda electrónica. El estudio 
demostró que hubo cambios tanto en la cantidad como en la calidad en la lesión de 
hipoplasia del esmalte, lo que puede aumentar la susceptibilidad de los dientes 
defectuosos a la caries 
 
(Siddiqui S & Al-Jawad M, 2016) en su estudio tuvieron como objetivo caracterizar 
la estructura del esmalte mutado ENAM para desarrollar una comprensión más 
profunda del papel de la proteína enamelina durante la formación con respecto a la 
organización de los cristales. La microdifracción de rayos X sincrotrón (SXRD) y la 
microscopía electrónica de barrido (SEM) se utilizaron para medir y correlacionar 
la cristalografía y la microestructura del esmalte en esmalte hipoplásico y saludable. 
Los incisivos caducifolios sanos mostraron un mayor grado de organización 
cristalina a través de la superficie labial en comparación con el esmalte hipoplásico. 
ENAM juega el mayor papel funcional en la unión esmalte-dentina (UED), ya que 
fue la región que exhibió la textura más baja en relación con los controles no 
afectados. Sin embargo, otras áreas dentro del diente, como la punta de la cúspide, 
mostraron una mayor organización en línea con el esmalte saludable, lo que sugiere 
que sus efectos se limitan a las primeras etapas de la secreción del esmalte. 
Concluyeron que la caracterización cuantitativa de las propiedades cristalográficas 
del esmalte con un genotipo conocido amplía la comprensión de los procesos de 
formación del esmalte y puede ayudar a un mejor diagnóstico clínico y un 
tratamiento a la medida. 
 
En un metanálisis reciente realizado por (Limeira, et al., 2019) evaluaron la 
prevalencia de caries dental y defectos del desarrollo del esmalte (DDE) en 
personas con enfermedad renalcrónica (ERC) en comparación con individuos sin 
ERC. Realizaron búsquedas en base de datos de difusión científica en donde dos 
autores de la revisión seleccionaron de forma independiente los estudios, extrajo 
los datos y evaluó la calidad metodológica .27 estudios fueron incluidos. Entre los 
estudios que evaluaron los dientes temporales, cinco mostraron que las personas 
33 
 
sin ERC tenían puntuaciones de caries dentales más altas que las con ERC. Cinco 
estudios mostraron que las personas con ERC tenían una prevalencia mayor de 
DDE que las personas sin ERC. El meta análisis mostró que los individuos sin ERC 
tenían puntuaciones significativamente más altas de caries dentales y superficies 
que las personas con ERC. Para DDE, no hay diferencia estadística. Los individuos 
con ERC presentan menor puntuación de caries dental y mayor prevalencia de DDE 
en comparación con personas sin ERC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 
 
3. JUSTIFICACIÓN 
El tratamiento odontológico en dientes con DDE se torna un desafío para el 
odontopediatra y dependerá de la severidad de afectación en el tejido adamantino, 
la terapeútica a realizar. 
La condición defectuosa del esmalte dificulta la formación de una unión aceptable 
de materiales adhesivos por lo que su uso está limitado a grados leves de daño 
estructural. Los ionómeros de vidrio se han vuelto una óptima opción terapéutica 
(Lohbauer U, 2010). 
Se ha identificado un problema que es de suma relevancia. Ha habido evaluaciones 
clínicas en múltiple artículos que describen e identifican defectos del esmalte, sin 
embargo análisis mediante XRD de esmalte dental de pacientes con enfermedad 
renal no han sido reportados. 
Es importante no sólo el poder detectar estos defectos mediante las características 
clínicas, sino indagar la condición en la que se encuentran a nivel molecular y 
evaluar las fases cristalinas que podrías manifestarse en los órganos dentales de 
estos pacientes. Un resultado que logre identificar alguna anormalidad en las fases 
podría darnos información de posibles patrones en las que se encuentra la 
estructura cristalina de este esmalte en específico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 
 
4. MARCO DE REFERENCIA 
Antiguo Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”. El 26 de febrero de 1786 fue aprobada 
y aceptada la propuesta que, con el apoyo del Rey Carlos III, el Obispo de 
Guadalajara, Fray Antonio Alcalde y Barriga, hiciera al Capitán General o 
Gobernador, Don Eusebio Sánchez Pareja, para la edificación de un Hospital a las 
afueras de la ciudad. El proyecto contemplaba la construcción de una Iglesia, un 
departamento para religiosas y un camposanto. El Ayuntamiento cedió 
gratuitamente el terreno de 760 varas de largo y 580 de ancho. 
El 1787 El obispo Alcalde colocó la primera piedra del hospital, en 1792 poco antes 
de su fallecimiento, el 7 de agosto de 1792, Fray Antonio Alcalde consagra el 
Hospital Civil “A la Humanidad Doliente” y realiza la primera curación. 
El edificio fue terminado en abril de 1794 con un costo total de 265,168 pesos y tres 
reales, aportados por el Obispo. El 3 de mayo de 1794 inicia actividades el Hospital 
de San Miguel de Belén en sus nuevas instalaciones con mil camas, ese día se 
registró el traslado de los enfermos albergados antes en lo que hoy es el Mercado 
Corona, que fue la segunda sede del Hospital de San Miguel (1590-1794). Su 
morada original estuvo a un costado de lo que es hoy el Teatro Degollado (1581-
1590). 
El Hospital Civil fue entregado formalmente en 1888 por el entonces Gobernador 
del Estado, General Ramón Corona al Director de la Escuela de Medicina, Dr. 
Salvador García Diego. Fue entonces cuando se estableció formalmente la relación 
entre el Hospital Civil y la Escuela de Medicina. En ese mismo año, cuando se tenía 
referencia de 83 empleados y 350 camas en el nosocomio, se realizó la primera 
histerectomía abdominal total en Guadalajara. 
Se construye una unidad especial para pediatría en el parte oriente del Antiguo 
Hospital Civil en 1960, llamada por muchos años “Clínica Infantil”, última sede previa 
a la actual que ocupa 5 pisos de la Torre de Especialidades. Entra en 
funcionamiento la Torre de Especialidades del Antiguo Hospital Civil de Guadalajara 
en 1992, edificio de 10 pisos. 
36 
 
En 2003 el Antiguo Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde” alcanza la Certificación 
Hospitalaria. Y en 2004 recibe reconocimiento “Hospital de Excelencia 2004” al 
Primer Hospital de Jalisco que recibe esta distinción por parte de la Asociación 
Mexicana de Hospitales A.C. 
En el 2008 se realiza la apertura de la Clínica de Salud Renal. En el 2010 se 
inauguración del área de Nefrología Pediátrica (Guadalajara, 2018) 
El servicio de Nefrología Pediátrica cuenta con 12 camas censables para la atención 
específica de patologías renales agudas o crónicas en el NHCG JIM y 6 en el AHCG 
FAA, con un promedio de 42 ingresos/egresos mensuales. Existe un programa muy 
activo que ofrece el tratamiento de un promedio de 30 pacientes en diálisis 
peritoneal (hospitalaria/ambulatoria) y 15 en hemodiálisis (Perez, 2016). 
De acuerdo con datos de los Servicios de Nefrología Pediátrica de ambas unidades 
del Hospital Civil de Guadalajara, en 2015 se brindaron más de 5,500 consultas 
renales a pacientes pediátricos. Además, tanto en el “Fray Antonio Alcalde” como 
en la unidad “Dr. Juan I. Menchaca” suman 25 menores en diálisis y 20 de 
hemodiálisis. Por otra parte, seis de los 53 trasplantes de riñón, que se efectuaron 
con éxito durante el 2015, fueron para pacientes pediátricos, lo que habla de la 
importancia de generar una cultura de prevención de la enfermedad renal en niños 
y adolescentes (Social, 2018). 
 
 
 
 
 
 
37 
 
5. OBJETIVOS 
6.1 Objetivos Generales 
Analizar la estructura cristalina del Esmalte Dental de pacientes pediátricos con 
Enfermedad Renal Crónica. 
 
6.1 Objetivos Específicos. 
Identificar los posibles componentes químicos involucrados en la alteración 
cristalina. 
Determinar si existe alteración en la configuración de los cristales de hidroxiapatita 
en los pacientes con ERC. 
 
6. HIPÓTESIS 
Hipótesis alterna: La Enfermedad Renal Crónica será una condición para alterar la 
cristalinización de esmalte dental en dentición primaria. 
Hipótesis Nula: La Enfermedad Renal Crónica no será una condición para alterar la 
cristalinización de esmalte dental en dentición primaria. 
 
7. DEFINICIÓN Y OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES 
Variables Dependientes: 
a) Configuración del esmalte dental. 
Variable Independiente: 
a) Pacientes pediátricos con enfermedad renal. 
 
 
38 
 
Esmalte Dental 
Concepto actual: Es el tejido más duro del cuerpo, que consta de más del 98% de 
minerales y menos del 2% de matriz orgánica y agua, es producido por los 
ameloblastos. 
Concepto operacional: Secciones delgadas de esmalte dental (laminilla) 
Clasificación: Variable Cualitativa. 
Escala de medición: Intervalo 10-90 grados. 
Medida Oficial: 2θ 
 
 
8. MATERIALES Y MÉTODOS 
8.1 Diseño de estudio. 
Estudio transversal descriptivo. 
 
8.2. Selección de la muestra 
Tipo de muestreo: No probabilístico por conveniencia. Previo consentimiento 
informado completo y firmado por parte de los tutores de los donantes y con el aval 
del Comité de Ética del Centro Universitario de los Altos de la Universidad de 
Guadalajara, se recolectaron 10 órganos dentales de dentición primaria de 
pacientes pediátricos con ERC. 
 
8.3 Criterios de selección. 
Criterios de inclusión: 
- Pacientes que acudan a la consulta externa del Departamento de Nefrología 
Pediátrica del Hospital Fray Antonio Alcalde, con diagnóstico de enfermedad 
renal en dentición primaria o mixta que donen órganos dentales primarios a 
punto de exfoliarse. 
39 
 
Criterios de no inclusión: 
- Órganos dentales sin tratamientos con sistemas adhesivos,de rehabilitación 
o blanqueamientos. 
- Negativa de donación por parte del padre o tutor. 
Criterios de exclusión: 
- Órganos dentales inadecuadamente manipulados para la toma de muestra. 
- Retiro del consentimiento de no confidencialidad por parte del padre o tutor. 
 
8.4. Metodología 
Tratamiento de la muestra 
Se seleccionaron 6 muestras que cumplieron los criterios para ser analizadas con 
una muestra de diente sano dentro del grupo. Se anexó1 única muestra de diente 
sano para ser también evaluada. Cada órgano dental se sometió a procesos de 
limpieza, desinfección y conservación (Fig 1). Debido a que la cara vestibular es 
donde se manifiesta con mayor frecuencia los defectos del esmalte de dientes 
anteriores, se procedió a preparar las muestras para su análisis en XRD. 
 
Fig. 1 Muestra conservada en un recipiente transparente de polietileno con agua destilada 
40 
 
 
Con la pieza de motor de baja velocidad, se cortó con un disco de diamante lo 
remanente de las raíces reabsorbidas en dirección transversal Fig. 2 
 
Fig. 2 Tratamiento de la muestra, cuidadosamente se manipula la muestra con un portagujas sin dañar la cara vestibular 
que será analizada al momento de hacer el corte 
 
41 
 
 
En seguida, se cortó en dirección longitudinal. Luego, se desgastó y talló la sección 
palatina con papel fino con el fin de obtener una sección delgada de esmalte dental 
(laminilla) Fig. 3 y Fig. 4 
 
 
Fig. 3 y 4. Desgaste Y Tallado de la muestra, cuidadosamente tomando la muestra de sus vértices se fue realizando este 
procedmientos 
42 
 
8.3. Análisis de la muestra 
Se empleó un Difractómetro Panalytical ® Modelo Empyrean del Laboratorio de 
Física del Centro Universitario de Ciencias Exactas e Ingenierías Fig 5. 
 
 
Fig 5. Difractómetro Panalytical ® Modelo Empyrean 
 
La medición se realizó usando el escaneo acoplado en la región 10-90o en 2Ɵ, 
usando un tamaño de paso de 0.026 con una medición constante de 30 segundos 
por paso. Las muestras se colocaron correctamente en el difractómetro y se 
recogieron los difractogramas relacionados. 
 
43 
 
 
Fig 6. Colocación de la muestra en el XRD 
 
Después de una inspección y examen crítico de cada difractograma, los picos fueron 
indexados. Los picos seleccionados se distinguieron y sus correspondientes valores 
2Ɵ y d- fueron calculados. La identificación de fases se logró mediante el uso de 
software de búsqueda PDF-4+ 2019, utilizando el Centro Internacional para Base 
de Datos de Difracción (ICDD, Pennsylvania, PA, EUA) 
 
 
 
 
 
 
 
 
44 
 
9. RESULTADOS 
Análisis de Fase. 
El análisis de fase se llevó a cabo en función de los resultados de 
búsqueda/coincidencia del programa ICDD. Los patrones XRD de las secciones 
delgadas de esmalte dental se muestran en la Fig. 7 
La composición mineral encontrada fue principalmente a la fase similar de la 
Hidroxiapatita (Hap) según el archivo (JCPDS 09-02432), Este tipo de hidroxiapatita 
es la que se encuentra usualmente en dentina y contiene también una cantidad 
menor de whilockitas (Ca,Mg)3 (PO4)2 además de la fase hidroxiapatita Fig. 7 Es 
evidente que el patrón de fase mostró un aumento de la materia orgánica y una 
disminución de la inorgánica en todas las muestras. Así mismo, a lo largo de las 
integraciones radiales se observan las ampliaciones de las líneas de los diferentes 
picos de intensidad de la estructura cristalina correspondiente a la Hap. 
 
 
Fig. 7 Difractogramas de las 6 muestras analizadas en donde la fase principal fue la Hidroxiapatita de acuerdo 
al archivo (JCPDS 09-02432) 
 
 
45 
 
Otro resultado obtenido fue que aproximadamente en el intervalo 2θ = 15.7° a 
27.2°, se mostró una amplia reflexión. Esta amplia señal, se relacionó con la 
presencia de materia orgánica amorfa correspondiente a glucosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 8. Muestra #1, única muestra control. 
Diente deciduo sano. Los picos identificados 
correspondieron a una fase mineral: hidroxiapatita. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 9. Muestra #2. La presencia de material 
 inorgánico es muy deficiente en donde la 
materia orgánica ha desplazado a la fase mineral. 
Presencia de material orgánico amorfo en el 
intervalo 2θ = 15.7° a 27.2° correspondiente a 
glucosa 
10 20 30 40 50 60
 
 
In
te
n
s
it
y
 (
a
.u
.)
2 (Degree)
Hydroxyapatite
10 20 30 40 50 60
 
 
In
te
n
s
it
y
 (
a
.u
.)
2 (Degree)
Hydroxyapatite
46 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 10. Muestra #3. Los picos identificados 
correspondieron a una fase mineral: hidroxiapatita. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 11. Muestra #4. En esta muestra, la fase 
mineral hidroxipatita presentó mayor 
intensidad y grado de mineralización. 
 
 
10 20 30 40 50 60
 
 
In
te
n
s
it
y
 (
a
.u
.)
2 (Degree)
Hydroxyapatite
10 20 30 40 50 60
 
 
In
te
n
s
it
y
 (
a
.u
.)
2 (Degree)
Hydroxyapatite
 
47 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 12. Muestra #5. En el conjunto de picos que se ubican 
 en el intervalo 2θ = 30° a 35° hay ausencia de uno 
 pico de la fase mineral, por lo que hay una menor presencia 
de materia inorgánica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 13. Muestra #6. Se detectó un desplazamiento 
de uno de los picos de la fase del esmalte entre 
el intervalo 2θ =32 a 35grados. 
 
 
 
10 20 30 40 50 60
 
 
In
te
n
s
it
y
 (
a
.u
.)
2 (Degree)
Hydroxyapatite
10 20 30 40 50 60
Hydroxyapatite
 
 
In
te
n
s
it
y
 (
a
.u
.)
2 (Degree)
 
48 
 
10. DISCUSIÓN 
La fase mineral del esmalte que hemos identificado 
corresponde a un fosfato de calcio con una estructura de apatita Ca10(PO4)6(OH)2 
(Legeros, 1991). Sin embargo, la estequiometría y la asociación de varios elementos 
menores encontrados en apatitas biológicas provocan una investigación científica 
continua y diversos puntos de vista. Por lo tanto, las fases de Ca-P Hidroxiapatita 
(Hap) se infieren como: 
Ca10 (PO4) 6 (OH) 2, Ca10 (PO4) 5 (CO3) (OH) 2 y Ca5 (PO4) 3 (OH, Cl, F). 
Un Estudio que analizó la cristalinidad de esmalte y dentina en dientes sanos, 
(Hanlie H. et al, 2006) comprobó que es mucho mayor en el esmalte por el tamaño 
de sus partículas. Así mismo, concluyeron que la hidroxiapatita en el esmalte está 
dispuesta de forma regular y en la dentina de manera irregular. 
En dientes temporales sanos, los picos de los patrones de las fases del esmalte 
son más intensos (J Xue, 2008) especialmente en las líneas entre el intervalo 2θ = 
25 a 35 grados. En contraste, las fases de la dentina son irregulares y mal definidas, 
en donde la intensidad de líneas no son acentuadas, lo que indica que la 
cristalinidad de la hidroxiapatita en el esmalte es mucho mayor que la de la dentina 
. 
Fig 14. Patrones XRD típicos: Integraciones radiales obtenido del artículo Dessombz, et al, 2015 
 
49 
 
 
Los resultados obtenidos en donde las muestras mostraron una composición 
cristalina más acorde a la Hap que se encuentra en la dentina resultó inesperado 
más no extraño. 
(Zheng S, Deng H, Gao X, 1997) en su estudio de dientes deciduos con hipoplasia, 
demostraron que hubo cambios tanto en la cantidad como en la proporción 
elemental de las muestras con lesión de hipoplasia del esmalte, así mismo en el 
estudio de (Mahoney et al, 2004) evaluaron órganos permanentes 
hipomineralizados donde el patrón XRD indicó que la única fase de fosfato cálcico 
presente en el esmalte hipomineralizado fue la apatita de calcio. No contaban con 
ello, ya que la reducción muy significativa de la las propiedades del esmalte afectado 
sugirieron que las fases minerales de calcio pudieran haberse alterado. 
El esmalte tiene un espesor de aproximadamente 1-2 mm en dientes permanentes 
y 0,5-1 mm en los dientes primarios (Ten Cate 1994) y se ha demostrado que los 
cristales de apatita de esmalte se encuentran en por lo menos 100μm