Alteraciones calcio fosforo

Vista previa del material en texto

MEDICINA II 
 
Alteraciones del calcio 
 
Vet. Sebastián P. González 
 
 
Fisiología 
 
El organismo requiere de calcio para muchas funciones vitales intracelulares y 
extracelulares. El calcio es muy importante en la conducción nerviosa, en la 
excitabilidad de la placa neuromuscular, es indispensable para establecer el potencial 
de membrana en las células excitables, forma parte del mecanismo secretor de 
diversas hormonas y de muchas enzimas citoplasmáticas. 
Alrededor del 99% del calcio corporal reside en el esqueleto y se almacena junto con 
fosfato en forma cristalina como hidroxiapatita. La mayor parte del calcio esquelético 
es escasamente intercambiable y sólo el 1 % se considera disponible el LEC. 
En plasma y suero, el calcio se encuentra de 3 formas: ionizado (libre), complejado o 
quelado (unido a fosfato, bicarbonato, citrato, sulfato y lactato) y unido a proteínas. El 
calcio ionizado es la fracción biológicamente activa de mayor importancia en suero y 
corresponde a un 55% del calcio sérico total, un 35% corresponde a la fracción unida a 
proteína y sólo un 10% se encuentra quelado. El calcio ultrafiltrable (difusible) 
comprende tanto el calcio ionizado como el complejado y el término se refiere a la 
capacidad para atravesar un filtro de membrana. 
 
 Calcio Extracelular 
 
 
 
 
 
 
55% 
10% 
Calcio 
Ionizado 
Calcio 
Quelado 
Calcio unido 
a proteína 
35% 
La regulación de la concentración sérica de calcio es compleja y requiere las acciones 
integradas de PTH, metabolismo de la Vit D y calcitonina. La hormona paratiroidea y el 
calcitriol (1,25 dihidroxivitamina D3) son los principales reguladores de la homeostasis 
del calcio. La PTH es una hormona principalmente hipercalcemiante que se produce 
en la glándula paratiroidea y su secreción aumenta cuando caen los niveles de calcio 
sérico. Su efecto lo ejerce principalmente en el hueso y riñón. 
Los efectos biológicos mas importantes de la PTH sobre el calcio son; elevar los 
niveles sanguíneos, incrementar la reabsorción tubular de calcio, aumentar la 
reabsorción ósea y el número de osteoclastos en las superficies corporales, acelerar la 
formación del metabolismo activo de la vit D (calcitriol) por el riñón. 
El calcitriol (1,25-dihidroxivitaminaD) es la única forma natural de vitamina D con 
actividad biológica significativa. Es unas 1000 veces más eficaz como viamina D 
precursora y 500 veces más eficaz que su propio precursor calcidiol. 
Su principal órgano blanco para su efecto es el intestino donde fomenta el transporte 
de calcio y fosfato desde la luz intestinal hacia el plasma a través del enterocito. El 
calcitriol es necesario para la formación y mineralización del hueso porque constituye 
una fuente adecuada de calcio y a nivel renal ejerce la inhibición directa de la 1alfa 
hidroxilasa de 25- hidroxivitamina D en el tubulo renal, lo que impide la producción 
excesiva de calcitriol y actúa en conjunto con la PTH para aumentar la retención de 
calcio urinario. 
La calcitonina (hormona hipocalcemiante) actúa junto con la PTH para regular la 
concentración sérica de calcio en un estrecho margen. Una de sus funciones en limitar 
la hipercalcemia posprandial. La calcitonina es secretada en respuesta a la 
hipercalcemia, el principal órgano blanco es el hueso donde inhibe la reabsorción ósea 
osteoclástica, también en ocasiones puede producir un aumento de la excreción de 
calcio urinario. 
Las concentraciones séricas de calcio totales normales de calcio en perros y gatos 
maduros son de alrededor de 10 y 9 mg/100 ml respectivamente. La misma puede ser 
ajustada o corregida en relación a la concentración sérica total de proteinas o 
albúmina a fin de mejorar la interpretación diagnóstica: 
 
Ca ajustado (mg/100ml)= Ca (mg/100ml) – Albúmina + 3,5 
 
Esta corrección es útil en la clínica con el objeto de decidir si existe un trastorno 
primario del metabolismo del calcio o si la concentración sérica anormal puede 
deberse a alteraciones de la albúmina sérica o proteínas totates 
 
 
 Hipercalcemia 
 
La hipercalcemia es un trastorno electrolítico raro pero importante en la clínica de 
caninos y felinos. Es útil como indicador de enfermedad o en sí puede generar 
enfermedad. Se considera hipercalcemia un aumento del calcio sérico total por encima 
de 12 mg / 100 ml en caninos y mayor a 11 mg /100 ml en felinos. 
Las mediciones de calcio ionizado dan mayor sensibilidad y especificidad para el 
diagnóstico de los trastornos hipercalcemicos pero no es de uso frecuente por los 
laboratorios veterinarios en Argentina. Un valor mayor a 6,0 mg/100ml de calcio sérico 
ionizado en perros y mayor a 5,5 mg/100ml en gatos contituye hipercalcemia ionizada. 
Para que se desarrolle hipercalcemia debe ocurrir aumento en el ingreso de calcio en 
el LEC, disminución del egreso, decremento del volumen plasmático o alguna 
combinación de factores. El aumento en la entrada de calcio puede deberse al 
incremento en la absorción intestinal, en la resorción ósea o en la reabsorción tubular 
renal de calcio. El descenso en la filtración glomerular y en la formación de hueso 
resulta en un menor egreso de calcio. 
Las condiciones clínicas asociadas a hipercalcemia pueden ser consideradas como; 
No patológicas, Transitorias o sin consecuencias y Patológicas o con consecuencias 
persistentes. 
 
 
 
No patológicas 
 Crecimiento fisiológico en animal joven 
 Error de laboratorio 
 Lipemia 
 
Transitorias 
 Hemoconcentración 
 Hiperproteinemia 
 Hipoadrenocorticismo 
 Hipotermia 
 
Patológicas 
Por neoplásicas: 
 Linfoma 
 Adenocarcinoma de glándulas apócrifas de sacos anales 
 Mieloma múltiple 
 Tumor primario de hueso 
Insuficiencia renal crónica 
Insuficiencia renal aguda 
Hipervitaminosis D 
Iatrogénica 
Enfermedad granulomatosa (blastomicosis) 
Hiperparatiroidismo primario 
 -Adenoma 
 - Adenocarcinoma 
 - Hiperplasia 
Lesiones esqueléticas No malignas 
- Osteomielitis 
- Osteodistrofia Hipertrófica 
- Osteoporosis 
Hipervitaminosis A 
Excesiva suplementación de calcio (carbonato de calcio) 
 
 
Hipercalcemia no patológica: 
En animales, las concentraciones de calcio sérico suelen estar levemente aumentadas 
luego de la alimentación; por ello se recomienda un ayuno de 12 hs antes de tomar la 
muestra de sangre. Los errores de laboratorio o la contaminación por detergente del 
suero o del tubo para la muestra son causas posibles de hipercalcemia. Es común 
además que los perros jóvenes en crecimiento tengan valores mas elevados que 
perros adultos. 
Hipercalcemia transitoria 
La hipercalcemia transitoria se refiere a una condición en la cual la hipercalcemia no 
causa trastornos, se resuelve con rapidez o es leve. En este último caso es posible 
que haya deshidratación, la cual suele atribuirse a hemoconcentración con aumento 
de todas las fracciones de calcio. Además, la deshidratación y la hipovolemia 
estimulan una mayor reabsorción renal de sodio y calcio. El aumento en la 
concentración de proteínas, en especial la albúmina, puede resultar en una mayor 
concentración sérica de calcio a medida que este se une a las proteinas. El 
hipoadrenocorticismo es una causa más de hipercalcemia transitoria en perros y no 
se considera peligrosa ya que se normaliza en pocos días. 
 
 
 
Hipercalcemia patológica 
 
-Hipercalcemia asociada al cancér 
 
La hipercalcemia asociada al cáncer es la causa más frecuente de hipercalcemia en la 
clínica de pequeños animales y constituye un signo paraneoplásico. Las neoplasias 
elevan el calcio por 3 procesos principales; 1) Hipercalcemia humoral por neoplasia 
(HHM), 2) Hipercalcemia inducida por metástasis de tumores sólidos a hueso, 3) 
Neoplasias hematológicas que crecen en la médula ósea. 
La hipercalcemia humoral por neoplasia es un síndrome asociado con muchos 
tumores, se cree que hay una producción de factores humorales como la PTHrP 
(Proteína relacionada con la Parathormona)que actúa en el hueso y riñón 
estimulando la resorción ósea osteoclástica, incrementando la reabsorción tubular 
renal de calcio, reduciendo la reabsorción tubular de fosfasto y además estimulando la 
producción renal de calcitriol, efectos similares a los realizados por la PTH. Las 
citoquinas como la IL1, factor de necrosis tumoral (TNF) alfa y factores alfa y beta de 
crecimiento transformante (TGF) suelen realizar acciones sinérgicas o cooperativas 
con la PTHrP. 
Algunos tipos de neoplasias como las hematológicas pueden generar hipercalcemia 
por inducir localmente la resorción de hueso. Este efecto es más común en el 
mieloma múltiple y linfoma. Diversos factores paracrinos o citoquinas son el estímulo 
para la resorción ósea, las citoquinas implicadas son la PTHrP, IL1, TNF alfa y beta, 
IL6, TNF y la prostaglandina E2 
Los tumores sólidos que presentan metástasis amplia a hueso llegan a producir 
hipercalcemia por inducción de la resorción ósea local asociada con el crecimiento 
tumoral. En cambio los tumores óseos primarios no suelen causar hipercalcemia. Por 
ejemplo la hipercalcemia es rara en un perro con osteosarcoma. Los posibles 
mecanismos se relacionan con la secreción de citoquinas o factores que estimulan la 
resorción local inducidas por el tumor (TNF, prostaglandina E2, IL1). Ejemplo de este 
tipo de tumores son los mamarios y los pulmonares 
 
-Insuficiencia renal crónica 
El aumento de calcio sérico en animales con IRC puede deberse a una caída del VFG, 
pérdida de masa renal que hace declinar la carga filtrada de calcio y una mayor 
resorción ósea mediada por la PTH, aumento en la retención de aniones orgánicos 
capaces de formar complejos con calcio ( bicarbonato, citrato, fosfatos y lactatos) . En 
los mismos el dato de hipercalcemia e hiperazotemia plantea un desafío diagnostico 
debido a que la hipercalcemia puede causar por sí mismo falla renal o desarrollarse a 
causa de una enfermedad renal crónica. La concentración sérica de PTH a menudo 
está aumentada en pacientes con hipercalcemia relacionada con IRC y estos deben 
distinguirse de los que padecen hiperparatiroidismo primario. La concentración sérica 
de calcio ionizado se eleva en el hiperparatiroidismo primario, pero suele ser normal o 
baja en pacientes con IRC. Algunos casos de hipercalcemia y IRC se deben al uso de 
fijadores de fosfato intestinal a base de carbonato de calcio ( la concentración de 
calcio total y el ionizado se elevan). En estos casos los valores séricos vuelven a la 
normalidad luego de suspender el tratamiento. En otros casos la hipercalcemia puede 
ser debido a la suplementación con calcitriol para tratar el hiperparatiroidismo 
secundario renal y suplir su deficiencia. 
 
-Hiperparatiroidismo primario 
El hiperparatiroidismo primario es una causa importante y tratable pero rara de 
hipercalcemia en caninos y felinos. Este trastorno se caracteriza por la secreción 
excesiva e inapropiada de PTH por las glándulas paratiroides. La causa más 
frecuente es el adenoma solitario de paratiroides y en menor medida la hiperplasia 
adenomatosa de una o más paratiroides y los carcinomas paratiroideos en caninos y 
felinos. En estos casos se pierde el control homeostático de la retroalimentación 
negativa normal, y la secreción de PTH está aumentada, ya sea en forma autónoma o 
como resultado de cambios en el punto de ajuste llevando a un aumento permanente 
de la calcemia. El diagnóstico muchas veces comienza con el hallazgo fortuito de 
hipercalcemia en pacientes sin evidencias de neoplasias y con funcionamiento renal 
normal, confirmandose con ecografía específica cervicoventral y centellografía. 
 
-Hipervitaminosis D 
La hipervitaminosis D resulta de la intoxicación que resulta de un exceso de 
colecalciferol (Vit D3) o ergocalciferol (Vit D2) en el organismo. Sus causas más 
frecuentes son debido a una suplementación inadecuada o excesiva por un propietario 
o criador o bien por iatrogénica durante el tratamiento de hipoparatiroidismo. La 
ingestión de plantas tóxicas que contienen glucósidos de calcitriol (solanum 
malacoxylon, Cestrum diurnum, Trisetum flavescens) es una causa potencial de 
hipercalcemia en pequeños animales y mas frecuentes en grandes. 
 
-Enfermedad granulomatosa 
 En enfermedades granulomatosas como micosis sistémica (bastomicosis, 
histoplasmosis coccidioidomicosis), sarcoidosis, tuberculosis la síntesis de calcitriol por 
los macrófagos activados puede generar hipercalcemia. Los macrófagos normales 
expresan actividad 1 alfa hidroxilasa ( que convierte 25-hidroxivitamina D en calcitriol) 
cuando son estimulados por interferón o lipopolisacárido. En caso de enfermedades 
granulomatosis los macrófagos expresan tal actividad sin necesidad de ser activados. 
Por lo tanto , si bien son poco frecuentes, debería ser tenida en cuenta la posibilidad 
de enfermedad granulomatosa en pacientes con hipercalcemia. 
 
Toxicidad de la hipercalcemia y signos clínicos 
El calcio ionizado es la fracción sérica de calcio que reviste importancia tanto para los 
efectos fisiopatológicos como para la fisiología normal. El exceso de iones de calcio es 
tóxico para las células. Al aumentar la concentración sérica de calcio ionizado 
disminuye el funcionamiento celular debido a alteraciones en la permeabilidad de la 
membrana celular y la actividad de la bomba sodio en dicha membrana. El incremento 
de calcio intracelular causa la muerte de la célula por alteraciones en su 
funcionamiento y descenso en su producción de energía. Aunque todos los tejidos son 
susceptibles a los efectos de la hipercalcemia, los efectos en el sistema nervioso 
central, tracto digestivo, corazón y riñones son los que revisten mayor importancia 
clínica. 
Los signos clínicos mas comunes en animales con hipercalcemia son la polidipsia, 
poliuria, anorexia, letargo y debilidad. Los signos clínicos son mas graves cuando se la 
hipercalcemia se desarrolla con rapidez. Además es posible que los cambios en las 
concentraciones séricas de sodio y potasio amplifiquen los signos clínicos de la 
hipercalcemia debido a sus efectos en la excitabilidad de la membrana celular, en 
especial en nervios y músculo. La acidosis incrementa la proporción de calcio sérico 
que se ioniza, empeorando los signos clínicos, mientras que la alcalosis reduce la 
toxicidad y los signos al disminuir dicha proporción. 
 
Efectos renales de la hipercalcemia 
La hipercalcemia se acompaña a menudo de funcionamiento renal anormal debido a 
cambios funcionales y estructurales y esporádicamente ocurre deterioro rápido del 
funcionamiento renal. Los efectos funcionales de la hipercalcemia son fácilmente 
reversibles, pero los cambios estructurales pueden no serlos si las lesiones renales 
son avanzadas. La hiperazotemia es de los más observados y puede deberse a la 
reducción prerrenal en el volumen del LEC por vomitos, hipodipsia y poliuria que 
generan deshidratación, también puede encontrarse orina isostenúrica y poliuria por 
menor reabsorción de sodio y deterioro de la hormona antidiurética sobre las células 
tubulares. La mineralización de túbulos, membranas basales o intersticio; la 
degeneración tubular y la fibrosis intersticial son cambios estructurales que pueden 
ocurrir en el riñón a consecuencia del deterioro de la capacidad de concentración 
urinaria. En casos de hipercalcemia prolongada puede encontrarse urolitiasis por 
oxalato de calcio, también nefrocalcinosis y la mineralización lineal a lo largo de los 
divertículos renales detectables por radiografías o ecografía. 
 
Efectos de la hipercalcemia sobre otros órganos 
La anorexia, el vómito y el estreñimiento son resultados posibles de la hipercalcemia 
por reducción de la excitabilidad del músculo liso gastrointestinal, así como de los 
efectos directos sobre el sistema nervioso central. 
Los efectos cardiacos de importancia clínica pueden revelarse por el 
electrocardiograma donde se observan alteraciones del intervalo P-R y acortamiento 
del Q-T. Las arritmiasgraves (incluida la fibrilación ventricular) pueden deberse a los 
efectos directos de la hipercalcemia grave o ser consecuencias de mineralización del 
tejido cardiaco. 
 
Tratamiento 
No todos los animales con hipercalcemia deben recibir tratamiento específico sino que 
se deberá tener en cuenta la gravedad de los signos y la rapidez con que se establece 
la hipercalcemia dado que los animales con desarrollo rápido y progresivo suelen 
presentar signos clínicos graves que requieren tratamiento crítico. Se recomienda una 
calcemia por encima de 16 mg/100ml como base para evaluar la posibilidad de un 
tratamiento específico. 
La eliminación de la causa subyacente es el tratamiento definitivo para la 
hipercalcemia, pero esto no siempre es posible de inmediato. La mayor parte de los 
pacientes con hipercalcemia tiene una neoplasia asociada que a menudo no es fácil 
de tratar. En muchos casos la eliminación de la neoplasia (adecarcinoma de glándulas 
perianales, adenoma paratiroideo) suprime la hipercalcemia, en otros casos solo 
puede establecerse un tratamiento paliativo (quimioterapia). 
Cuando la causa de base no puede solucionarse de inmediato es necesario 
implementar un tratamiento de apoyo a fin de reducir los efectos tóxicos de la 
hipercalcemia. Los tratamientos de apoyo reducen la magnitud de la hipercalcemia al 
incrementar la excreción renal de calcio, inhibir la reabsorción ósea, promover el 
depósito de calcio por los tejidos blandos, causar desplazamiento de calcio 
intravascular a otros compartimientos, promover la perdida extrarrenal de calcio o 
combinación de estos efectos 
Los líquidos parenterales, la furosemida, el bicarbonato de sodio, los glucocorticoides 
o la combinación de estos tratamientos son las terapias empleadas para reducir la 
hipercalcemia y sus consecuencias tóxicas. 
Terapia con líquidos: el tratamiento con líquidos parenterales es un primer paso 
importante para todos los animales con signos sistémicos de hipercalcemia. El primer 
objetivo de este tratamiento es corregir la deshidratación ya que contribuye al aumento 
del calcio sérico. La deshidratación debe corregirse con líquidos intravenosos en las 4 
a 6 hs que siguen a la presentación de animales con signos graves atribuibles a la 
hipercalcemia. La solución salina al 0.9% es la preferida para corregir la hipovolemia 
intravascular. Dicha solución promueve la perdida de calcio en la orina de manera 
secundaria al aumento del VFG y a la carga filtrada de calcio. 
Diuréticos : la administración de furosemida es el segundo tratamiento mas importante 
para la hipercalcemia persistente. El efecto diurético de la furosemida promueve una 
mayor pérdida urinaria de calcio, pero no todos los diuréticos causan calciuresis. Debe 
evitarse el uso de tiazidas debido a que pueden ocasionar hipocalciuria y agravar la 
hipercalcemia. Es esencial una hidratación adecuada antes y durante la administración 
de furosemida para evitar que la deshidratación eleve los valores de la calcemia. 
Bicarbonato de sodio: Se puede utilizar la infusión de bicarbonato de sodio para el 
manejo agudo o crítico de la hipercalcemia. La concentración sérica de calcio ionizado 
se reduce a medida que se corrige la acidosis o se crea alcalosis leve porque más 
calcio se une a proteinas séricas. Esta terapia no es recomendable sin el monitoreo 
del estado acido- base del paciente por el riesgo de ocasionar una alcalosis 
metabólica 
Bifosfonatos: los bifosfonatos (pamidronato, alendronato, clodronato) son una clase 
nueva de fármacos desarrollados para inhibir la resorción ósea. Los bifosfonatos 
reducen la actividad y el funcionamiento de los osteoclastos a pesar del mayor número 
de éstos presentes como resultados de mecanismos locales o humorales de osteólisis. 
Pueden utilizarse por infusión (pamidronato) en casos de hipercalcemia severa 
asociados a terapias de líquidos para corregir la deshidratación previa por sus efectos 
nefrotóxicos y a una velocidad lenta de infusión para luego seguir con el tratamiento 
vía oral ( alendronato) pero tener en cuenta que tienen muy poca absorción intestinal 
( se absorbe menos del 5%) lo cual limita su eficacia. 
 
 
 
Hipocalcemia 
 
La hipocalcemia es una anomalía de laboratorio relativamente común en la clínica de 
pequeños animales. La hipocalcemia se define como una concentración de calcio 
sérico total menor a 8 mg/100ml en caninos y 7 mg/100 ml en felinos. Cuando se 
emplea la concentración sérica de calcio ionizado, la hipocalcemia se define con un 
valor a 5 mg/100 ml caninos y 4,5mg/100 ml felinos. 
Las bajas concentraciones séricas de calcio ionizados incrementan la excitabilidad del 
tejido neuromuscular, lo que explica muchos de los signos clinicos que presentan los 
pacientes. La duración y la magnitud de la hipocalcemia ionizada y la rapidez con que 
declina el calcio ionizadointeractúan para determinar la gravedad de los signos. El 
desarrollo agudo de la hipocalcemia suele asocirse con signos clínicos graves. 
En ocasiones la hipocalcemia puede ocasionar la muerte como resultados de efectos 
circulatorios (hipotensión, disminución de la contractibilidad cardíaca) y para 
respiratorio por parálisis de los músculos respiratorios. Una concentración sérica de 
calcio total menor a 4 mg/100 ml llega a causar insuficiencia miocárdica y muerte, en 
especial si el descenso fue rápido. 
Signos clínicos: 
Comunes: 
- Ausencia de signos 
- Temblores o fasciculaciones musculares 
- Frotamiento de la cara 
- Calambres musculares 
- Marcha rígida 
- Cambios conductuales ( inquietud o exitación, agresividad, 
 hipersensibilidad, desorientación 
- Convulsiones 
Ocasionales: 
- jadeo 
- Pirexia 
- Letargo 
- Anorexia 
- Taquicardia o alteraciones ECG 
Raros: 
 - Poliuria o polidpsia 
 - Hipotensión 
 - Paro respiratorio y muerte 
 
Causas de hipocalcemia: 
La hipoalbuminemia es la condición asociada mas común, pero quizá la menos 
importante en cuanto a consecuencias clínicas. La misma suele ser leve y sin 
consecuencias clínicas. La aplicación de fórmulas para corregir el calcio muchas veces 
revela valores dentro de los límites normales de calcio corregidos 
La insuficiencia renal crónica es otra de las causas frecuentes de hipocalcemia debido 
a la menor síntesis de calcitriol por el riñón enfermo que lleva a disminuir su absorción 
intestinal y en menor medida interacciones con una concentración sérica elevada del 
fósforo. 
La eclampsia (tetania puerperal) es otra de las enfermedades comunes que ocasionan 
hipocalcemia con signos floridos en animales principalmente de razas pequeñas. La 
misma ocurre generalmente entre la primera y tercera semana posparto en hembras 
de razas caninas pequeñas y muy rara en felinos. Se atribuye a pérdida de calcio por 
la leche durante la lactación y no se excluye hasta el momento la disfunción 
paratiroidea. 
El hipoparatiroidismo es un estado de deficiencia absoluta o relativa de secreción de 
PTH que puede ser permanente o transitorio. Las concentraciones inadecuadamente 
bajas de PTH provocan hipocalcemia, hiperfosfatemia y decremento de los valores de 
1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol). La hipocalcemia se debe a un aumento en las 
pérdidas urinarias de calcio (hipercalciuria), baja resorción ósea y menor absorción 
intestinal de calcio (secundaria al déficit de calcitriol). La hiperfosfatemia resulta de la 
menor pérdida urinaria de fósforo (hipofosfaturia) que vence los efectos del 
decremento de la resorción ósea y absorción intestinal de fósforo sobre el valor sérico 
de fósforo. 
El hipoparatiroidismo es la única posibilidad en el diagnostico de un animal que 
presente concentración sérica de calcio baja, alta de fósforo, funcionamiento renal 
normal y concentración baja de PTH. 
Puede desarrollarse hipocalcemia posoperatoria luego de tiroidectomía bilateral siendo 
la misma permanente o transitoria debido a traumatismos, isquemia, sutura, biopsias 
durante procedimientos quirúrgicos. 
Otras posiblescausas de hipocalcemia son las pancreatitis (deposito de calcio en 
tejidos que rodean al páncreas inflamado), intoxicación por etilenglicol ( quelación del 
calcio y depósito en tejidos blandos) mala absorción intestinal y transfusión de sangre 
con citrato como anticoagulante y precipitación de sales de calcio en tejidos blandos 
lesionados. 
 
Tratamiento 
Los criterios terapéuticos de la hipocalcemia incluyen evaluar la gravedad de los 
signos clínicos, la magnitud de la hipocalcemia, la rapidez de su descenso y los 
valores séricos de calcio. 
La presencia de tetania o convulsiones justifica un tratamiento agudo de la 
hipocalcemia con sales de calcio por vía intravenosa. El calcio se administra de modo 
de que se obtenga una dosis de 5-15 mg/kg de calcio elemental (0.5-1.5ml/kg de 
gluconato de calcio al 10%) en un periodo de 10 a 20 minutos. El gluconato de calcio 
es la sal preferida para uso clínico debido a que no es irritante si se extravasa de la 
vena y a diferencia del cloruro de calcio. El gluconato de calcio también puede ser 
utilizado en forma subcutánea en casos subagudos de hipocalcemia, no así el cloruro 
de calcio por ser muy irritante. 
Durante la infusión de sales de calcio debe vigilarse la frecuencia cardiaca y 
monitorearse con electrocardiograma. La aparición de bradicardia suele señalar el 
inicio de una intoxicación cardiaca como resultado de la infusión excesivamente rápida 
de calcio. La elevación repentina del segmento S-T o el acortamiento del intervalo Q-T 
podrían indicar cardiotoxocidad resultante de la infusión de calcio. 
En casos crónicos (hipoparatiroidismo primario) el carbonato de calcio es la sal calcica 
más utilizada porque tiene el mayor porcentaje de calcio elemental. El carbonato de 
calcio también sirve como fijador intestinal de fosfato, lo cual lo hace muy útil en caso 
de que la concentración de fósforo se encuentre elevada como en la insuficiencia renal 
crónica avanzada. 
 
 
 
Alteraciones del fósforo 
 
Fisiología 
 
El fósforo desempeña una función esencial en la estructura y función celular. Es un 
elemento constitutivo estructural de los fosfolípidos en las membranas celulares y de la 
hidroxiapatita en el hueso. El fósforo también es un componente integral de los ácidos 
nucleicos y de las fosfoproteínas implicados en la fosforilación oxidante de las 
mitocondrias. La energía para los procesos metabólicos esenciales (contracción 
muscular, conducción del impulso nervioso) está almacenada en enlaces de fosfato de 
alta energía (ATP). El compuesto 2,3-difosfoglicerato disminuye la afinidad de la 
hemoglobina por oxígeno y facilita su suministro a los tejidos. El AMPc es un segundo 
mensajero intracelular de muchas hormonas pilipeptídicas. El fosfato también es un 
sistema muy importante amortiguador del pH intracelular y de la orina. 
El fósforo está presente en el cuerpo en forma orgánica (fosfolípidos y ésteres de 
fosfato) e inorgánica (ácidos ortofosfórico y pirofosfórico). Aproximadamente el 80-
85% del fosfato corporal total es hidroxiapatita inorgánica en hueso, el 15 % se 
encuentra en tejidos como el músculo y el 1 % se encuentra circulando en el líquido 
extracelular. Casi todo el fósforo sérico esta bajo la forma de ortofosfato y aunque el 
fósforo circula tanto en la forma orgánica e inorgánica, los laboratorios sólo miden la 
forma inorgánica. Cerca del 10 a 20 % del fosfato inorgánico en el suero está fijo a 
proteínas y el resto circula como anión libre o en forma de complejo con sodio, 
magnesio o calcio. Las concentraciones séricas de fósforo rondan aproximadamente 
entre 2,5 a 6,0 mg/100ml. 
La alimentación afecta las concentraciones séricas de fósforo; los carbohidratos 
reducen su concentración sérica ya que el fosfato se desplaza al líquido intracelular 
por la estimulación de la glucólisis y formación de intermediarios glucolíticos 
fosforilados en músculos, hígado y células adiposas. En contraste, el consumo de 
proteínas aumenta la concentración sérica de fósforo debido a su contenido alto en las 
dietas proteicas. 
 
Hipofosfatemia 
 
Causas: 
La hipofosfatemia puede ser causada por traslocación de fosfato del líquido 
extracelular al intracelular (mala distribución), aumento en la pérdida (disminución en 
la reabsorción renal de fosfato) o reducción del consumo. 
La tarslocación se relaciona con la administración de carbohidratos como la dextrosa 
al 5%. La insulina facilita la captación de glucosa y fosfato al interior de las células, 
donde la glucosa es fosforilada a intermediarios glucolíticos 
La alcalosis respiratoria produce traslocación por estimular la glucólisis por activar la 
fosfofructoquinasa. Los animales diabéticos están en riesgo de padecer hipofosfatemia 
porque a menudo tienen perdidas de fosfato corporal total por pérdida de masa 
muscular, pérdidas de fosfato urinario y deterioro del uso de fosfato por los tejidos en 
relación a la deficiencia de insulina. El uso de algunos diureticos (acetazolamida) 
pueden predisponer a la perdidas urinarias de fosfato corporal. 
Fisiopatología: 
La hipofosfatemia se define como una concentración sérica menor a 2,5 mg/100 ml. 
Sus efectos en el organismo son varios y peligrosos. 
 La hipofosfatemia disminuye las concentraciones de ATP lo que incrementa la 
fragilidad eritrocitaria y conduce a hemólisis. La hemólisis no suele detectarse hasta 
que la concentración de fosfato disminuye a a 1,0mg/100ml. La hipofosfatemia 
también reduce las concentraciones eritrocitarias de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) lo 
que afecta el suministro a los tejidos. Los leucocitos en animales con hipofosfatemia 
presentan alteraciones en la quimiotaxis, fagocitosis y muerte bacteriana. La alteración 
de esta función puede predisponer a la sepsis. 
Los efectos neuromusculares de la hipofosfatemia incluyen debilidad y dolor que se 
asocian con rabdomiólisis, así como anorexia, vómitos y náuseas 
 
Tratamiento: 
Siempre que sea posible debe buscarse y tratarse la causa subyacente que ocasione 
la hipofosfatemia. La suplementación será evaluada de acuerdo a los signos clínicos y 
la magnitud de la hipofosfatemia. 
Puede suplementarse por la vía enteral en casos que el paciente no presente vómitos 
y diarrea. La misma puede realizarse con la administración de leche descremada o 
baja en grasa o en ocasiones el uso de bebidas gaseosas que son ricas en fósforo. 
El reemplazo parenteral se reserva para animales graves ya que es riesgosa. La 
administración parenteral intravenosa de fosfato (fosfato de sodio o fosfato de potasio) 
es peligrosa porque puede producir tetania, hipocalcemia, mineralización de tejidos 
blandos, insuficiencia renal o hiperfosfatemia. Por esta razón se administran 
cantidades pequeñas con lentitud y monitoreo del paciente. La dilución en solución 
salina disminuye los riesgos de efectos indeseables. 
 
Hiperfosfatemia 
 
El aumento en la concentración sérica de fosfato puede reducir la concentración sérica 
de calcio de modo que el producto de la solubilidad del fosfato de calcio permenece 
constante. La hipocalcemia y la mineralización de los tejidos blandos son las 
principales consecuencias de la hiperfosfatemia. 
Causas: 
La hiperfosfatemia en caninos y felinos es causada principalmente por la disminución 
de la excreción renal, aunque el aumento del consumo pueden ser la causa aunque 
poco frecuente. 
La traslocación que se produce durante el tratamiento de neoplasias hematopoyéticas 
puede causar el síndrome de lisis tumoral (hiperfosfatemia, hipocalcemia, 
hipercaliemia e insuficiencia renal aguda oligúrica). Los mieloblastos y linfoblastos 
pueden contener hasta cuatro veces más fosfato que las células normales. 
Las lesiones místicas masivas con rabdomiólisis pueden causar hiperfosfatemia. Las 
hemólisis puede causar hiperfosfatemia por el contenido de fósforo de los eritrocitos. 
También la acidosis láctica y la cetoacidosis diabética se pueden asociar con 
hiperfosfatemia porque la acidosis causada por ácidos órgánicosdesdobla el ATP a 
ADP y libera fosfato inorgánico. 
El uroabdomen y en la obstrucción uretral se produce hiperfosfatemia debido a la 
reabsorción de orina de la cavidad peritoneal o por la disminución del VFG por 
aumento de la presión intratubular causado por las obstrucción de las vías urinarias 
La disminución en la excreción es la causa principal de hiperfosfatemia y es probable 
que la insufieciencia renal crónica en su fase tardía sea la causa más común de 
hiperfosfatemia en caninos y felinos. La enfermedad renal crónica causa disminución 
progresiva de la tasa de filtración glomerular y la carga filtrada de fosfato disminuye al 
disminuir el VFG. 
El hiperparatiroidismo secundario renal es un hallazgo frecuente en la IRC avanzada, 
la hiperfosfatemia inhibe a la 1 alfa hidroxilasa,, que se presenta en los túbulos renales 
(ésta inhibición deteriora la conversión de 25-hidroxicolecalciferol en calcitriol y por lo 
tanto reduce la absorción intestinal de calcio) y disminuye la concentración sérica de 
calcio ionizado por efecto de la ley de masas ([Ca] x [P] = constante). La hipocalcemia 
que se produce por la disminución de calcitriol estimulan la liberación de PTH, cuyo 
aumento incrementa la excreción de fosfato y la liberación de calcio y fosfato del 
hueso. La concentración de PTH aumentada en forma crónica causa 
desmineralización del hueso y otros efectos tóxicos 
El hiperparatiroidismo secundario renal puede prevenirse en IRC al disminuir el 
consumo de fósforo dietético. Al principio de la IRC el menor consumo de fósforo 
estimula la actividad de la 1 alfa hidroxilasa renal que aumenta el calcitriol. El aumento 
del calcitriol favorece la absorción de calcio a nivel intestinal lo que aumenta el calcio 
ionizado y disminuye la liberación de PTH frenando la desmineralización ósea. Debido 
a ello la restricción de fósforo dietético es la base del tratamiento de la IRC. 
Tratamiento: 
En animales con IRC que presenten hiperfosfatemia es necesario realizar una 
restricción proteica que se logra mediante una dieta baja en proteínas y por lo tanto 
también en fósforo. Estas dietas pueden ser en forma de alimentos balanceados 
comerciales o formularse en forma casera, pero muchas veces son insuficientes. 
La forma más práctica y eficaz para tratar la hiperfosfatemia en animales con IRC 
estable consiste reducir la absorción intestinal de fósforo mediante agentes orales que 
lo fijan. Los fijadores de fosfato actúan porque el catión del fijador se combina con el 
fosfato dietético formando compuestos insolubles no absorbibles. 
Los agentes orales fijadores de fósforo usados frecuentemente son el hidróxido de 
aluminio o carbonato o acetato de calcio. 
El hidróxido de aluminio reduce la absorción intestinal de fósforo en animales urémicos 
y normales. El aluminio es mejor agente fijador de fósforo que el calcio en el ambiente 
gástrico ácido. El estreñimiento es el efecto indeseable más frecuentemente 
observado. 
El carbonato de calcio también reduce la absorción intestinal de fosfato y es de utilidad 
para tratar la hiperfosfatemia y la desmineralización que padecen los enfermos renales 
avanzados. Los posibles efectos secundarios de los fijadores de fosfato con calcio son 
náuseas, constipación e hipercalcemia. Todos los fijadores de calcio son más eficaces 
cuando se administran junto con las comidas. 
La eficacia de los fijadores de fosfato se vigila al medir las concentraciones séricas de 
fósforo en ayunas. El objetivo consiste en mantener su nivel en el suero dentro de los 
límites normales. 
 
 
Bibliografía : 
 
 
 DI BARTOLA, STEPHEN P: Terapéutica de Líquidos en Pequeñas Especies, 
2° Ed McGraw-Hill Interamericana 2000 
 
 
 ETTINGER-FELDMAN: Tratado de Medicina Interna Veterinaria, Ed 
Intermédica, 1998 
 
 
 GUYTON, AC: Tratado de Fisiología Médica 10° Edición, Ed Elsevier saunder, 
2007 
 
 
 NELSON COUTO: Medicina Interna de Animales Pequeños, Ed Intermédica, 
2000