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JACK PARMEJANE 
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ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL 
Es la perdida de las funciones cerebrales producto de la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro. 
CLASIFICACIÓN 
▪ Isquemia: Por oclusión de un vaso, puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquemico 
transitorio) o permanentes (daño neuronal irreversible). 
▪ Hemorragia: Rotura de un vaso, generando colección hemática en parénquima cerebral o espacio 
subaracnoideo. 
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL 
Es el volumen de sangre que atraviesa un territorio del encéfalo en cierto tiempo. Es directamente proporcional a 
la presión cerebral e inversamente a la resistencia vascular cerebral. 
N: 50 a 55mL/100g/min 
▪ 10 a 15 mL/100g/min: Penumbra isquémica con 
disfunción neuronal sin infarto constituido. 
▪ 8 a 10 mL/100g/min: Interrupción de la actividad 
neuronal. 
▪ Mantenimiento lleva a la muerte celular en 6 min. 
Penumbra isquémica: Presencia de tejido isquêmico, pero 
con disfunción reversible, que rodea una zona central de 
infarto. 
Deben tener en cuenta: Fiebre e hiperglicemia acentua de 
manera dramática la isquemia. 
 
EVC ISQUEMICO 
FACTORES DE RIESGO 
Modificables: HTA, DM, tabaquismo, alcoholismo, obesidad, dislipidemia, sedentarismo 
No modificables: Edad, sexo, antecedente de ACV, cuello corto 
ETIOLOGIA 
Enfermedad ateroesclerótica de los grandes vasos 
Enfermedad arterial de pequenos vasos 
Embolias (cardiacas, arco aortico, carotideas, vertebrales) 
Vasculopatias inflmatorias o inmunológicas 
Trastornos de hipercoagulabilidad 
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO 
Daño neuronal: No permanente 
Duración de los sintomas: < 60min 
Recuperacion: Espontanea 
RNM: No evidencia de lesión 
Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2 
semanas 
INFARTO CEREBRAL 
IC por aterotrombosis: 
▪ Instalacion durante el sueno 
▪ Produce déficit local neurologico que se 
completa cuando el pcte despierta 
IC embolico: 
▪ No registra pródromos 
▪ Instalación brusca y repentina durante la 
actividad 
▪ Cuadro se completa súbitamente en segundos 
 
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CLINICA DE IC POR OCLUSION COMPLETA 
Cuadros graves 
Asociado a severo Sx focal neurológico: 
▪ Hemiplejia proporcionada 
▪ Hemihipoestesia 
▪ Hemianopsia homônima contralateral 
▪ Desviacion ocular (hacia la lesion) 
▪ Afasia si es hemisferio dominante 
Repercusion sobre la conciencia 
DIAGNOSTICO 
1. NIHSS: 
a. Según la puntuación, muestra la gravedad: 
i. ≤ 4 puntos: Deficit leve 
ii. 5 a 15 puntos: Deficit moderado 
iii. 16 a 20 puntos: Deficit importante 
iv. > 20 puntos: Grave 
2. TAC cerebro (fase aguda) 
a. Permite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica 
b. Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12 a 24hs del evento 
c. Hemorragia: Aparecen imediatamente como hiper densidades, revelan topografia, volumen de la 
lesión, repercusión a estructuras vecinas 
3. RMN encefálica: Mejor definicion de isquemia y territorios vasculares afectados. 
4. Eco Doppler de sist. carotideos y vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis, oclusiones y disecciones. 
5. Ecocardiograma 
6. Arteriografia cerebral: Visualizacion de grandes vasos extracraneanos, fases de la circulación 
intracraneana, informa de la funcionalidad del polígono de Willis. 
7. Estudios hematológicos: En < 45 anos con frecuentes estados protrombóticos por EVC isquemico 
(antitrombina III, proteína C y S, factor V de Leidin, AF, HC, ACO) 
8. Examen CV: Investiga patología cardioembólica como causa de EVC isquemico y explora otras causas. 
TRATAMIENTO 
 
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1. Fase aguda: 0,9 mg/Kg de activador tissular del plasminógeno humano (rt-PA) IV, 10% de la dosis total en 
bolo y el resto en 1h (max 90mg) 
INDICACIONES 
Dx clínico de Infarto Cerebral 
Tiempo trascurrido desde el comienzo de los síntomas 
hasta la administración del fármaco ≤4.5h 
CT sin signos de hemorragia ni de edema ≥1/3 del 
territorio de la MCA 
Edad ≥18 años 
CONTRAINDICACIONES 
PA sostenida ≥ 185/110 a pesar del tratamiento 
Diastésis hemorrágica 
Antecedente reciente de TCE o Hemorragia 
intracraneal 
CX mayor en los 14 días previos 
HD en los últimos 21 días 
IAM reciente 
2. Tto de oclusiones y suboclusiones carotideas sintomáticas: 
a. Qx: Tromboendoarterectomia 
b. Procedimientos endovasculares: Angioplastia, stent 
c. Tto farmacologico: Anticoagulacion, antiagregación, estatinas 
3. Prevencion secundaria: 
a. Modificación y tto de factores de riesgo 
b. Antiagregantes plaquetarios: 
i. Aspirina 75 a 325mg 
ii. Clopidrogrel 75mg 
iii. Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada 
iv. Estatinas: Atorvastatina 80 mg/dia 
 
EVC HEMORRAGICO 
38%: sobrevida a 1 ano 
HAS: Factor de riesgo más asociado 
Localización más frecuente: Ganglios basales 
FACTORES DE RIESGO 
Modificables: HTA, DM mal tratada, tabaquismo, estrés, obesidad, dislipidemia, sedentarismo 
No modificables: Edad, sexo, antecedentes familiares 
ETIOLOGIA 
 
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MANIFESTACIONES CLINICAS 
Subito o síntomas rapidamente progressivos 
Deficit neurológico máximo al inicio 
HIC supratentorial: Deficit neurologico sensitivo-motor contralateral 
HIC infratentorial: Compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmos o dismetria, crisis convulsivas 
Sintomas sugestivos de > PIC: Cefalea, náusea y vomito 
$ meníngeos en HIC con apertura a ventrículos 
FORMAS CLÍNICAS 
1. MIXTA 
2. INTRAPARENQUIMATOSA (HIP): Es la extravasion de sangre en el parénquima. 
Afecta 5 y 6ª décadas de la vida 
Primaria: 85 % 
Secundaria: HAS crónica o por angiopatia amiloidea 
Fulminante, agudo (ictus) 
Se presenta al esfuerzo, diurno 
CARACTERISTICAS 
Trastornos de conciencia, hemiplejias Facio braquio crurales, parálisis de mirada conjugada “mira hacia la lesión” 
Antecedentes de HTA sin tto o mal tto 
Requiere estancia en UCI 
75% de los casos afecta estructuras profundas (capsula interna y ganglios basales) 
Dx clínico: tamaño y localización 
METODOS COMPLEMENTARIOS 
Fondo de ojo: Estado vascularización 
Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creatinina), gasometría 
Puncion lumbar: Dx diferencial de Sx meníngeos o certificar HSA al descartar HIP 
Imagen: 
▪ TAC: Hiperdensidad de la sangre, muestra topografía, volumen y estructuras comprometidas 
▪ RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo 
Angiografia por cateterismo. Indicada em: 
▪ Toda hemorragia AS 
▪ Localizacion en capsula interna o ganglios basales 
▪ Jovenes 
▪ Sospecha de malformaciones arterio-venosas 
TRATAMIENTO 
Objetivos: < PIC y evitar complicaciones 
Tto de HAS si es > 180mmHg 
Manejo de PIC: Manitol al 15% (100 a 150 cc a goteo libre) manteniendo Osm serica a 300 a 320 mOsm/Kg 
Evitar hipovolemia 
Quirurgico: 
Px con hematomas lobares ubicados ≤ 1cm de la superficie cortical 
Px jóvenes con HIP lobar de tamano moderado/severo con deterioro neurologico progresivo 
PRONOSTICO 
Grave 
Mortalidad de casi el 50% a las 48hs 
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Depende de: 
▪ Ubicación de la lesión (peor para las profundas) 
▪ Tamaño 
▪ Trastorno de conciencia grave 
▪ Intensidad y duración de la crisis HAS 
 
SUBARACNOIDEA (HSA): PRESENCIA DE SANGRE EN ESA. 
FACTORES DE RIESGO 
HAS en familiares de 1º grado y enfermedades hereditarias del TC 
Ruptura aneurismática, ruptura de MAV, de aneurismas micóticos, diseccion de artérias IS 
Coagulopatias y vasculitis del SNC 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
Triade: Cefalea + Vomitos + Rigidez de nuca 
Cefalea severa de inicio subito, acompañada de nausea, vomito en chorro, fotofobia y alteración de la conciencia 
Aparición asociada a esfuerzos físicos 
Hiperestesia cutánea 
Sx meníngeo agudo o focales 
Trastornos de conciencia variables: Somnolencia, coma profundo 
Posible déficit motor: Leve paresia, parálisis completa 
Posible parálisis de pares craneanos: III par 
ESCALA DE VALORACIÓN 
 
DIAGNOSTICO 
1. TAC: Confirma el dx desde las primeras 12hs. Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-), repetirestudio 
en 7 a 14 dias. 
2. Punción lumbar: Sospecha de HSA, pero TAC sale normal. 
a. LCR hemorragico, presencia de eritrócitos y xantocromia confirman dx. 
b. TC (-) y LCR N descartan HSA 
TRATAMIENTO 
1. Medidas generales: 
a. Aporte hidrico y Na+ adecuados 
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b. Evitar esfuerzos 
c. Manejo de analgesia y de HAS (TAM < 125 mmHg) 
d. Evitar hiperglucemia e hipertermia 
e. Profilaxis para TVP: Compresion y heparina SC (cuando el aneurisma fue tratado. Nimodipina 
360mg/di0061 
2. Tto Ruptura de aneurisma arterial congênito 
a. Microcirugia: Clipado en el cuello del anuerisma. Reforzamiento de la pared. 
b. Endovascular: Colocacion en el saco aneurismático de coils, que generan coagulación intra sacular 
DX DIFERENCIAL 
Infeccion causante de Sx meníngeo 
Causas de déficit de conciencia con/sin signos focales neurológicos 
▪ HIP espontanea del hipertenso 
▪ Meningoencefalitis o abscesos 
▪ TCE 
Cefaleas tensionales y migrañas 
PRONOSTICO 
SIN TTO 
Recidiva de hemorragia 
Deficit neurologico por embolias en el saco 
aneurismático impactados a distancia 
Oclusion vascular de donde se asienta el aneurisma 
Epilepsia parcial o focal 
CON TTO 
Depende de: 
Gravedad del cuadro inicial 
Tratorno de conciencia inicial 
Localizacion y tamaño 
 
COMPLICACIONES 
Resangrado: Desde los primeros días; Mortalidad elevada; Casos no tratados (en las primeras 4 semanas) 
Vasoespasmo: 
▪ Puede llevar a isquemia 
▪ Clinica: Incremento de cefalea, alt de conciencia, focalización, fiebre y luecocitosis. 
▪ Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografía cerebral 
▪ Se presenta en el 4 a 10º día 
▪ Puede persistir 2-4 semanas 
▪ Siempre agregar la nimodipina 
Sistémicas: Edema pulmonar cardiogénico o neurogênico, arritmias cardíacas, desequilíbrio hidroelectrolitico, 
HipoNa+. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CONVULSIONES Y EPILEPSIA 
CONCEPTOS 
Convulsión: Episodio paroxístico originado por una actividad anormal, excesiva y sincronica de un grupo de 
neuronas del SNC y que puede cursar clinicamente de diferentes formas. 
Epilepsia: Crisis convulsivas recurrentes debidas a un proceso cronico subyacente. 2 o mas crisis no provocadas. 
Sx Epileptico: Epilepsia con un conjunto de $ y síntomas que habitualmente se presentan juntos, tienen 
mecanismo subyacente común. 
Status epileptico: Crisis con duración > 30 min o crisis repetidas entre las cuales el pcte no recupera la conciencia. 
CLASIFICACION DE LAS CONVULSIONES 
1. Inicio Focal (o Parcial): Alteración o no de la conciencia, inicio motor o no motor, o con evolución de focal 
a tonico-clonica bilateral. Se genera en redes limitadas a una región cerebral. 
a. Sin alteración de la conciencia: Sintomas motores, sensitivos, autónomos, visuales, auditivos, 
olfativos o psíquicos. AUREA: Eventos subjetivos internos no observables por terceros. 
i. Las crisis motoras pueden comenzar en un área muy pequeña y extenderse gradualmente 
a un área hemicorporal más extensa 
b. Con alteración de la conciencia: Convulsión generalizada del tipo tonico-clonico 
i. El inicio focal no se evidencia clinicamente y solo se define tras análisis cuidadoso del EEG 
ii. Suele comenzar con AUREA 
iii. Inicio de la fase ictal consiste en una interrupción brusca de la actividad del pcte que se 
queda inmóvil y con la mirada perdida lo que marca el comienzo del periodo de merma 
de la conciencia 
iv. Pcte es incapaz de responder a ordenes visuales o verbales durante la convulsion y no se 
da cuenta de ella ni la recuerda bien. 
v. Acompaña de automatismo: conductas automáticas e involuntarias 
c. Complejas: Dificultad para mantener un contacto normal con el medio y alteración del 
comportamiento. 
i. Periodo de confusión tras las crisis 
ii. EF: Amnesia anterógrada y afasia pos-ictal 
iii. EEG interictal normal o con descargas breves – puntas eliptiformes u ondas agudas 
2. Inicio Generalizado: Se origina en el interior y se conectan rápidamente con las redes distribuidas en 
ambos hemisferios cerebrales 
a. Motor: 
i. Tonico-Clonica 
1. Comienzo brusco, sin aviso previo 
2. Fase inicial: Contracción tonica generalizada, acompañada de cianosis,> FC y PA, 
midriasis 
3. En 10 a 20 seg comienza la fase clónica, de duración variable 
ii. Atonicas: Repentina perdida del tono muscular de escasos seg de duración, con breve 
alteración del nivel de conciencia, sin confusión posterior. Suelen presentarse en el 
contexto de Sx epilépticos conocidos. 
iii. Mioclonias: Contracciones breves de los musculos que pueden originarse en distintos 
niveles. Considerados fenómenos epilépticos cuando el origen es cortical o medular, 
mostrando EEG con descargas en punta-onda bilaterales y sincronicas. 
iv. Poscritico o Posictal: Ausencia de respuesta a estimulos externos, flaccidez muscular e 
hipersalivación que puede comprometer la via aérea, incontinencia vesical o intestinal, 
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seguido de una fase lenta de recuperación del nivel de conciencia acompañada de 
confusión. 
1. Cansancio, cefalea y mialgia durante varias horas tras las crisis 
2. EEG: Actividad rápida de bajo voltaje, con descargas generalizadas y polipuntas 
3. Tipo de crisis más frecuente en el contexto de trastornos metabólicos 
b. No motora 
i. Ausencia 
1. Breves episodios de perdida brusca del nive del conciencia, sin alteración del 
control postural 
2. Duran segundos y pueden repetirse varias veces al día 
3. Acompaña de pequenos $ motores bilaterales 
4. Recuperación de la conciencia de forma brusca, sin confusión posterior ni 
memoria del episodio 
5. EEG interictal con más periodos de actividad anormal que los visibles clínica 
ii. Ausencias atípicas: 
1. Perdida de conciencia de > duración, con inicio y fin < bruscos 
2. Generalmente $ focales motores más evidenciables 
3. Acompaña de anomalías estructurales (retraso cerebral) 
4. Peor respuesta al tto que las típicas. 
3. Inicio Desconocido: Puede describirse además como motora o no motora, o como no clasificada. 
Espasmos epilépticos: Flexion o extesion sostenida breve de los musculos, principalmente proximales incluidos 
del tronco. Predominan en los niños y probablemente son resultados de diferencias en la función neuronal y la 
conectividad en el sistema nervioso inmaduros 
EVOLUCIÓN DE CRISIS FOCALES A CRISIS GENERALIZADAS 
Suceden mas cuando se originan en el lóbulo frontal 
De difícil valoración pq pasa desapercibida 
Solo llama la atención la generalizada en la mayoría de las veces tonico-clonica. 
FISIOPATO 
1. Desequilibrio entre los mecanismos excitatorios e inhibitorios del SNC. 
2. Actividad de descarga generada por la entrada de Ca2+ y Na+ al interior de la neurona (despolarizaicon 
prolongada) 
3. Las descargas repetidas originan un > del K+ y Ca2+ extracelular y de la activación mediada por los 
receptores NMDA, con lo que se evita que tenga hiperpolarización normal 
4. Epileptogenesis: Transformacion de toda una área neuronal que se convierte en hiperexcitable de forma 
crónica, convirtiéndose en un foco epileptico 
ETIOLOGIA 
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VALORACIÓN CLINICA 
1. Pruebas de laboratorio: 
a. Analisis de rutina para identificar las causas metabólicas 
b. Analisis toxicológico en sangre y orina 
c. Puncion lumbar 
2. Estudios electrofisiológicos: 
a. EEG: utilizado para hacer el dx por la presencia de actividad convulsiva electrográfica durante el 
hecho 
b. Magnetoencefalografia: utilizada para visualizar em forma incruenta la actividad cortical. 
c. MRI: Para detectar lesiones cerebrales asociadas a la epilepsia 
d. TC 
SX EPILEPTICOS ESPECIFICOS 
Epilepsias generalizadas del adulto: Epilepsia mioclónica juvenil es el prototipo de eplepsia generalizada idiopática 
Inicio entre 8 y 25 anos 
Distintos tipos de crisis, además de las mioclónicas: 90% tónicas y 30% ausencias típicas 
Sacudidas musculares breves (MMSS) característicamente al despertary favorecidas por la privación previa de 
sueno y el consumo de alcohol 
Se mantiene el nivel de conciencia (excepto en crisis severa) 
EEG: Actividad paroxística punta-onda en la mayoría de los casos y siempre es patologico durante el sueno 
TRATAMIENTO 
1. Tto de los procesos subyacentes 
2. Evitar los factores desencadenantes 
3. Tto con antiepilépticos 
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Cuando se puede suspender el tto: 
▪ Control medico completo de convulsiones por 1 a 5 anos 
▪ Tipo de convulsion 
▪ Examen neurologico normal 
▪ Sin antecedente familiar de epilepsia 
▪ EEG normal 
▪ Hacer de manera gradual 
4. Tto quirurgico: Cuando no responden a multiples terapias. Reseccion de la porción anteromedial del 
lóbulo temporal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL SNC 
Estos Sx clínicos incluyen: 
1. Meningitis bacteriana aguda y meningitis viral 
2. Encefalitis 
3. Abscesos cerebrales 
4. Empiema subdural 
5. Tromboflebitis infecciosa 
 
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA 
Es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo 
ETIOLOGIA 
Streptococo pneumoniae: Principal en adultos > 20 anos. 
▪ De los factores de riesgo más importante: Neumonia por neumococos. Otros factores: Sinusitis, otitis 
media aguda o crónica, alcoholismo, diabetes, esplenectomizados, trauma de cráneo con fracturas de 
base de cráneo y salida de LCR por vias nasales. 
Neiseria meningitidis: 
▪ Aparición de petequias o zonas purpúricas en la piel puede ser un $ importante que orienta hacia el dx 
▪ Puede iniciarse con la colonización nasofaríngea que origina el estado de portador asintomatico 
Bacilos gram (-): Pctes con enfermedades crónicas como DM, cirrosis, alcoholismo 
Streptococos viridans, S. aureus, grupo HACEK: Complicacion de la endocarditis 
Streptococo del grupo B, S. agalactiae, Listeria monocutogenes: Neonatos y personas > 50 años 
S. aureus y coagulasanegativa: Tras intervenciones neuroquirúrgicas. 
 
En orden de frecuencia: 
1. Streptococcus pneumoniae 50% 
2. Neiseria meningitis 25% 
3. Streptococcus del grupo B 15% 
4. Listeria monocytogenes 10% 
5. Haemophilus influenzae < 10% 
FISIOPATOTOLOGIA 
Colonizan nasofaringe. Luego se introducen a nivel intravascular una vez ahí, acceden al torrente sanguíneo y son 
capaces gracias a su capsula, de eludir la fagocitosis y actividad bactericida del complemento. 
Por medio del torrente sanguíneo, las bacterias llegan al plexo coroideo donde tienen acceso directo al LCR. 
El LCR contiene pocos leucocitos, proteínas del complemente e inmunoglobulinas. Esta escasez impide la 
opsonización eficaz de las bacterias, que es imprescindible para que los neutrófilos la fagociten. 
CUADRO CLINICO 
Tríade: Cefalea + Fiebre + Rigidez de nuca 
Alteración del nivel de conciencia 
Vómitos, náuseas y fotofobia 
Convulsiones 
> PIC es una complicación esperada y es la causa principal de obnubilación o coma, que puede complicar para una 
herniación cerebral 
DIAGNOSTICO 
Ante la sospecha hay que tomar de forma inmediata sangre para cultivo e iniciar de forma precoz el tto ATB. 
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Dx = Estudio de LCR 
El uso de ATB pocas horas antes de la punción lumbar, no altera de manera significativa el recuento de leucocitos 
en LCR o la concentración de glucosa en el líquido. 
1. LCR normal: 
a. Aspecto: agua límpida 
b. Presión: 70-80 mmH20 
c. Leucocitos: 0-5 células 
d. Proteínas: 15-45 mg/dL 
e. Glucosa: 45-80 mg/dL (> 60% de glicemia) 
2. Alteraciones típicas del LCR en la MBA: 
a. Leucocitos PMN > 100 células/µL 
b. < concentración de glucosa menor 40 g/100mL 
c. > concentración de proteínas > 45 mg/100mL 
d. > presión de abertura > 180 mmH20 
Cuando la concentración de glucosa < 0,4 g/100mL es muy sugerente de meningitis bacteriana. 
DX DIFERENCIAL 
Meningoencefalitis viral 
Encefalitis por herpes simple 
Infecciones focales supurativas como abscesos o empiemas 
Hemorragia subaracnoidea 
TRATAMIENTO EMPIRICO 
MBA es una URGENCIA medica. Se debe iniciar el tto en los primeros 60 min de la llegada del pcte. 
Dexametasona + Cefalosporina 3 o 4ª generación + Vancomicina + Aciclovir 
▪ Neumococo, Streptococo del grupo B y H. influenzae: Ceftriaxona o Cefotaxima 
▪ S. pneumoniae, N. meningitis, Enterobacter y Pseudomonas aeruginosa: Cefepima 
▪ L. monocytogenes: Ampicilina 
▪ Gram negativos en sujetos con otitis, sinusitis, mastoiditis: Metronidazol 
▪ Staphylococcus y gram negativos (meningitis intrahospitalarias que ocurren despues de intervenciones 
quirurgicas): Vancomicina, Ceftazidima, Cefepima o Meropenem 
TRATAMIENTO ESPECIFICO 
Meningococica: Penicilina G 
▪ No complicada basta 7 dias de tto intravenoso 
▪ Todos los que mantuvieron contacto deben recibir profilaxis con 2 dias de Rifampicina (600mg cada 12hs 
en adultos y 10 mg/kp cada 12hs en niños < 1 año) 
▪ No usar rifampicina en embarazadas 
▪ Alternativa: Azitromicina 500mg dosis única o Ceftriaxona 250mg dosis única 
Neumococica: Cefalosporina + Vancomicina 
▪ Tto de 2 semanas com ATB intravenoso 
▪ Para confirmar la esterilizacion del LCR, se debe repetir la puncion lumbar luego de 24 a 36hs de iniciado 
el tto ATB 
Estafilocócica: Nafcilina 9-12 g/día, intervalos de cada 4hs 
▪ Vacomicina para cepas resistentes a meticilina y alérgicos a penicilina 
Por Bacilos Gram (-): Cefalosporinas 3ª generación 
▪ Excepto en las causadas por P. aeruginosa donde debe emplearse Ceftazidima, Cefepima o Meropenem 
▪ 3 semanas de tto intravenoso 
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Por Listeria: Ampicilina por 3 semanas 
▪ Alergicos: TMT (10-20 mg/kd/día) + SMX (50-100 mg/kg/día) cada 6hs 
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO 
Dexametasona: Estabiliza la barrera hematoencefálica y < resistencia a la reabsorción del LCR 
Tto urgente incluye la > cabeza del pacte a 30-45º, hiperventilación con intubacion y manitol 
PRONOSTICO 
Mortalidade de 3 a 7% para N. meningitidis, Estreptococcus del grupo B y H. influenzae 
15% Listeria monocytogenes 
20% S. pneumoniae 
 
MENINGITIS VIRAL AGUDA 
EPIDEMIOLOGIA 
No es una enfermedad de reporte obligado. 
Climas templados hay un > de los casos durante los meses de verano y primera parte del otoño. 
ETIOLOGIA 
Enterovirus (más comun), HSV tipo 2, Arbovirus y VZV 
CUADRO CLINICO 
Triade: Cefalea, fiebre y S de irritación meníngea asociados con un perfil inflamatorio del LCR 
Cefalea suele ser frontal o retroorbitaria y asocia con fotofobia y dolor con el movimiento de los ojos 
Generales: Malestar, mialgias, anorexia, nauseas, vomitos, dolor abdominal, diarrea 
Poco comun la presencia de alteraciones profundas de la conciencia como estupor o coma 
DIAGNOSTICO 
1. Estudio del LCR. Más importante, perfil típico consiste en: 
a. Pleocitosis linfocítica (25-500 celulas/µl) 
b. Proteinas ligeramente elevadas (20-80 mg/100mL) 
c. Concentracion normal de glucosa 
d. Presion de abertura normal o ligeramente elevada 
2. PCR viral: Empleado para el dx de infecciones virales del SNC causados por: Enterovirus, herpes simple, 
citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, varicela zoster, herpes humano 6 
3. Cultivo viral 
4. Serologia: Muestra la presencia de anticuerpos IgM específicos contra el virus 
DX DIFERENCIAL 
Meningitis bacteriana no tratada o com tto parcial 
Meningitis causadas por hongos, micobacterias o Treponema pallidum 
Meningitis causada por Mycoplasma, Listeria, Brucella, Coxiella, Leptospira 
Infecciones paramengingeas 
Meningitis neoplásica 
Meningitis secundarias a enfermidades inflamatórias no infecciosas 
TRATAMIENTO 
Tto sintomático 
Aciclovir 15-30 mg/kg/día en 3 dosis divididas VO o IV (en pctes con meningitis por HSV, EBV, VZV). Puede 
continuar por VO con Aciclovir 800mg 5x/día, Famciclovir 500mg 8/8hs o Valaciclovir 1000mg 8/8hs por 7-14 días. 
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PRONOSTICO 
Adultos: Recuperación completa es excelente 
Algunos se quejan de cefaleapersistente, leve trastorno mental, incoordinación o astenia generalizada durante 
semanas o meses 
La evolución en lactantes y niños es más incierta. 
 
ABSCESO CEREBRAL 
Es una infección supurada y focal dentro del parénquima encefalico rodeada típicamente de una capsula. 
ETIOLOGIA 
El absceso puede formarse por: 
1. Propagación directa desde un foco de infección craneal contiguo como sinusitis, otitis, mastoiditis, 
infección dental. 
2. Despues de un traumatismo craneal o de una intervención neuroquirurgica. 
3. Como resultado de la diseminación hematógena desde un foco infeccioso distante. 
Otitis media, mastoiditis, sinusitis paranasal, infecciones piógenas del torax, traumatismos craneoencefálicos 
penetrantes, procedimientos quirúrgicos o infecciones dentales. 
▪ Inmunocompetentes: Streptococcus (más frecuente), Enterobacterias (Proteus, E.coli, Klebsiella), 
Anaerobios y Staphilococcus 
▪ Inmunocomprometidos: Nocardia, Toxoplasma gondii, especies de Aspergillus, especies de Candida 
▪ Neurocisticercosis por Taenia solium es la causa más frecuente en America Latina y imigrantes que llegan 
a EEUU 
CUADRO CLINICO 
Cefalea (más frecuente) 
Fiebre, Convulsion y déficit focal neurologico que incluye hemiparesia, afasia o defectos campimetricos 
DIAGNOSTICO 
RM: Muestra la presencia de un absceso en etapa incipiente y las que se situan en fosa posterior. 
Puncion aspiración con aguja estereotáctica guiada por TC + Cultivo: Determinar el agente etiologico 
Puncion lumbar no debe realizarse y no aporta datos útiles para el dx y tto. 
TRATAMIENTO EMPIRICO 
pcte inmunocompetente: Cefalosporina 3º generación + Metronidazol 
TCE penetrante o ant. de intervencion quirugica: Ceftazidima + Vancomicina o Meropenem + Vancomicina 
Aspiraicón y drenaje es útil para fines dx y terapéutico 
Tto medico solo debe reservarse para aquellos abscesos que no pueden drenarse o aspirarse quirúrgicamente (< 
2 cm), o no encapsulados, o cuyo estado general es muy delicado 
Tto ATB parenteral minimo de 6-8 semanas 
Deben recibir tto anticonvulsivante 
Glucocorticoides solo en el caso de un edema cerebral con efecto de masa o > PIC 
Debe realizarse de forma seriada la TC o RM para documentar la resolución del absceso 
 
ENCEFALITIS VIRAL 
Proceso infeccioso con afectación del parénquima cerebral. 
Herpes virus (más comum) 
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CUADRO CLINICO 
Fiebre aguda y $ afeccion meníngea característica de la meningitis 
Confusión, trastornos de conducta o alteración del nivel de conciencia (letargia al coma) 
Cuadros graves: Alucinaciones, agitación, cambios de personalidad, crisis epilépticas generalizadas o focales 
DIAGNOSTICO 
1. Estudio de LCR: Realizar en todo pcte con presunta encefalitis viral a no ser que este CI por presencia de 
PIC muy elevada. 
a. Pleocitosis linfocítica, > ligera de la concentración de proteínas y cifras normales de glicemia 
b. Pctes inmunodeprimidos a veces no muestran en el LCR una respuesta inflamatoria 
c. Las infecciones por ciertos arbovirus o por el virus de la papera causan recuentos celulares > 1000 
2. PCR: Para identificar infecciones causadas por CMV, EBV, HHV 6 y Enterovirus. 
3. Cultivo de LCR: Encasa utilidad en el dx 
4. Serología: Mejor momento de detección de anticuerpos y antígenos es después de la 1ª semana de enf. 
a. Puede ser útil en pctes con encefalitis a HSV cuya enf. tiene más de 1 semana de evolución y en 
aquellos en quienes la prueba de PCR para HSV resultó (-). 
5. Bx cerebral: Reserva para aquellos pctes en quienes las pruebas de PCR en LCR no arrojan un dx 
especifico, tienen anomalías focales en la RM y continúan deteriorándose clinicamente a pesar del tto con 
Aciclovir. 
TRATAMIENTO 
Estadios iniciales, muchos pctes necesitan soporte ventilatorio en UTI. 
Tener en cuenta la cuidadosa vigilancia de la PIC, la restricción de la fiebre. 
Crisis epilépticas: Tto antiepilépticos habituales, incluso de forma profiláctica. 
HSV: Aciclovir 10 mg/kg 8/8hs IV en un mínimo de 14 a 21 dias (cada dosis debe adm lentamente durante unos 60 
min, no en bolo) 
Es necesario el ajuste de la medicación en aquellos pcte con alt del FG. 
TRIADA DE MENINGITIS: 
1. Cefalea 
2. Fiebre 
3. Rigidez de nuca 
TRIADA DE HSA: 
1. Cefalea 
2. Vómitos 
3. Rigidez de nuca 
TRIADA DEL SX HIPERTESIÓN 
ENDOCRANEANA: 
1. Cefalea 
2. Vómitos 
3. Edema de papila 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SX GUILLAIN-BARRÉ 
Es una polirradiculopatia aguda, grave y con evolución fulminante. Origen autoinmune. 
Riesgo > en varones adultos. 
Subtipo de SBG, más frecuente es: Polineuropatia Desmielinizante Inflamatoria Aguda 
CUADRO CLINICO 
Parálisis motora arreflexica de evolución rápida, con o sin alteración sensitiva, y ascendente. 
Debilidad evoluciona en un lapso de horas a días. 
Las piernas son afectadas con > intensidad. 
Pares craneales inferiores tbm se afectan, cob debilidad que causa dificultad para el manejo de secreciones y 
mantenimiento de la via respiratoria. 
Reflejos profundos suelen desaparecer a los pocos días del inicio. 
Casos graves: Disfuncion vesical transitoria 
Puede haber dano neurovegetativo y manifestarse con amplia fluctuación de PA, hipotesión postural y arritmias 
ANTECEDENTES 
Son precedidos en 1 a 3 semanas por un proceso infeccioso agudo, generalmente respiratorio o GI. Tbm la 
vacunación reciente se ha asociado. 
DIAGNOSTICO 
Caracteristicas dx necesarias: 
1. Debilidad progresiva de grado variable, desde paresia leve hasta parálisis completa. 
2. Hipo o arreflexia generalizada 
Apoyan el dx: 
1. Debilidad motora que avanza con rapidez al principio y cesa a las 4 semanas. 
a. Demonstración de la simetría relativa en extremidades. $ sensitivos leves o moderados. 
b. Afectación frecuente de pares craneales. 
c. Alguna enfermedad precedente. 
d. Recuperación a las 2 a 4 semanas después. 
2. LCR: > proteínas, recuento celular < 10 celulas mononucleares/mm³ 
3. Electromiografia: < velocidad de conducción nerviosa, o bloqueo de la conducción en algún momento 
durante el curso de la enfermedad. 
Hallazgos que reducen la posibilidad del dx: 
1. Debilidad asimétrica 
2. Falla de resolución de los síntomas intestinales o vesicales 
3. Disfunción intestinal o vesical grave al inicio de la enfermedad 
4. > 50 celulas mononucleares en LCR 
5. Nivel sensitivo bien delimitado. 
Criterios de Exclusión: 
1. Dx de otras causas de debilidad neuromuscular aguda (miastenia graves, botulimso, poliomielitis) 
2. Resultados citológicos anormales en el LCR 
TRATAMIENTO 
Debe iniciarse lo más pronto posible, con inmunoglobulina humana intravenosa a dosis alta o plasmaféresis. 
Adm 5 infusiones diarias hasta una dosis total de 2g/kg 
La falta de mejoría notable despues del uso de Ig o plasmaféresis no es indicación para usar el tto alternativo. 
No se ha observado que los glucocorticoides sean efectivos para el tto. 
 
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ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (ELA) 
Es la forma más frecuente de enfermedad progresiva de la neurona motora. 
Supervivencia media es de 3-5 anos 
Incidencia: 1 a 3 casos/100k 
CLASIFICACIÓN 
1. ELA Definitiva: Afección de por lo menos 3 neuronas motoras de las 4 estructuras existentes - bulbo 
raquídeo, medula cervical, dorsal, lumbar y sacra. 
2. ELA Probable: Afección de solo 2 neuronas 
PATOGENIA 
No se há identificado la causa de ELA esporádica 
Se advierte que neurotransmissores como el glutamato participan en la muerte de las neuronas motoras en ELA 
Mutaciones en ciertos tipos de genes tbm causan la enfermedad. 
CUADRO CLINICO 
Varia según las neuronas corticoespinales o las neuronas motoras inferiores las que más se afecten. 
Disfunción de las neuronas motoras inferiores: Perdida de fuerza asimetría de desarrollo gradual (1º $), que 
empieza en la zona distal de una de las extremidades 
Se acompaña de atrofia progresiva de los músculos y de contracciones involuntariassobre todo al inicio de la enf. 
Cuando la denervación inicial afecta más a la musculatura bulbar que a las extremidades – 1º síntomas: Dificultad 
para deglutir, masticar y hacer movimientos con la cara y lengua. 
La afección precoz de la musculatura respiratoria puede provocar la muerte que la enf. haya podido progresar en 
otras zonas del cuerpo 
Las funciones sensitivas, intestinal, vesical, cognitiva y movilidad ocular se conservan incluso en las etapas más 
avanzadas de la enf. 
DIAGNOSTICO 
A favor del dx: 
▪ Ausencia de dolor y de alt sensitivas, función normal de los esfínteres anal y vesical 
▪ Resultados normales de los estudios radiográficos de columna 
▪ Ausencia de alteraciones del LCR 
DX DIFERENCIAL 
Compresión de la medula cervical 
Unión cervicobulbar por tumores o por espondilosis cervical 
Enfermedad de Lyme 
Intoxicación crónica por plomo 
Tirotoxicosis 
TRATAMIENTO 
Ningun tto detiene la evoluacion del cuadro patologico primario 
EUA: Riluzol 100mg/dia contra dicha forma de esclerosis (controversio) 
Las medidas de apoyo respiratório pueden conservar la vida. 
Si dano del bulbo raquideo impide la masticación y deglución normal = gastrostomía 
 
 
 
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TUMORES PRIMARIOS Y METASTASICOS 
No se han identificado una causa básica, ni vinculo con la exposición a campos magnéticos. 
Factores de riesgo: Exposición a radiación ionizante e inmunodepresión en los linfomas primarios. 
TUMORES MALIGNOS INTRINSECOS 
Astrocitomas, Oligodendroglioma, Ependimomas, Linfomas y Meduloblastomas. 
 
ASTROCITOMAS 
▪ Son tumores infiltrantes supuestamente 
provenientes de células gliales. 
▪ Según su histología, se clasifican en: 
Grado I: pilociticos 
Grado II: difuso 
Grado III: anaplásico 
Grado IV: glioblastoma (alta malignidad) 
OLIGODENDROGLIOMAS 
▪ Se dividen en: Diferenciados y Anaplasicos. 
▪ Ambos reaccionan bien al tto y tiene mejor 
pronostico que los astrociticos puros 
▪ Tto: Cirugia y si es necesario, radio y quimioterapia 
LINFOMA PRIMARIO DEL SNC 
▪ Raro linfoma no Hodgkin. 
▪ Aparecen pctes inmunodeprimidos (HIV 
principalmente) con CD4 < 50 celulas/mL 
▪ RMI: Aspecto de un tumor con intenso contraste 
▪ Dx = bx 
MEDULOBLASTOMAS 
▪ Tumores malignos más frecuentes en niños 
▪ Cuadro inicial: Cefalea, ataxia y signos de 
afectación del tronco encefalico. 
▪ RM: Tumor con contraste denso en la fosa 
posterior acompañado de hidrocefalia. 
▪ Tto: Ablación quirúrgica máxima, radiación de 
cráneo y columna, y quimioterapia con fármacos. 
 
TUMORES BENIGNOS EXTRINSECOS 
Meningiomas, Schwanmonas, Tumores hipofisários y Craneofariongiomas 
MENINGIOMAS 
▪ Tumor encefalico más frecuente, en promedio 32% 
▪ Incidencia> en: > con edad, mujeres. 
▪ Puede ser identificados de manera casual o cursar 
con cefaleas, convulsiones o déficit focal. 
▪ Tumor pequeño y asintomatico, no necesita 
extirpación. 
SCHWANNOMAS 
▪ Masas benignas que nacen de las células de 
Schwann de las raíces de nervios raquídeos y pares 
craneales. 
▪ Más común es que nazcan de la porción vestibular 
del 8º par craneal, cursando con hipoacusia 
unilateral progresiva, mareos, acufenos 
▪ Tto dependerá del tamaño del tumor, síntomas. 
 
METASTASIS TUMORALES 
En el cerebro muestran una frecuencia 3x > que la de todos los tumores primarios encefálicos combinados. 
Provienen de diseminación hematógena. 
Las metastasis se visualizan mejor por medio de la RMI. 
Tto definitivo dependerá: nº y sitio de las metastasis, estado del enfermo y control de la enfermedad de base. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ENFERMEDAD DE PARKINSON 
Es un desorden de causa desconocida. Despigmentación de sustancia negra y presencia de cuerpos de Lewy son 
los criterios patológicos más importantes. No existe un marcador biológico especifico en vida. 
ETIOLOGIA 
Estrés oxidativo 
Alteraciones mitocondriales 
Factores tróficos 
Envejecimiento 
Toxinas 
Excitotoxicidad 
Genética (α-sinucleína, Parkin) 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
1. Degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra 
2. < dopamina en nucleos estriados e inclusiones de proteínas citoplásmicas (cuerpos de Lewy) 
3. Tambien existe degeneración neuronal del núcleo basal de Meynert (colinérgicas), neuronas 
noradrenérgicas del locus cerúleos. 
FACTORES DE RIESGO 
> incidencia con la edad (pico: 50 a 69 años; declina en la 8ª década) 
Raza: > prevalencia en población blanca 
Hereditario: patrón de herencia autosómica dominante 
FACTORES PROTECTORES 
Dieta baja en pro-oxidantes 
Asociación inversa entre fumadores 
Es una entidad multifactorial en que la suceptibilidad genética interactua con algunos factores ambientales 
probablemente. 
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ANATOPATO 
MACROSCOPICA 
Decoloración del locus niger 
Despigmentación de otros nucleos pigmentados: 
Locus coeruleus, núcleo dorsal del vago, nucleos 
reticulares 
Hallazgos normales de Globus pallidus, putamen y 
núcleo caudado 
Atrofia cortical si hay demencia asociada 
MICROSCOPICA 
Perdida de neuronas dopaminérgicas em algunos 
núcleos pigmentados del tronco cerebral 
Presencia de cuerpos de Lewy 
Cuerpos de Lewy corticales se ven también en 
demencia por cuerpos de Lewy 
CUADRO CLINICO 
Típicos: Falta de expresividad facial, > salivación, Rigidez, Temblor de las extremidades, Lentitud de movimientos, 
Perdida del equilibrio, Alteración de los reflejos posturales, Alteraciones de la marcha 
Cardinales: Bradicinesia, temblor en reposo, rigidez, alt. marcha/inestabilidad postural 
Motoras: Facies de mascara, < del parpadeo, Voz apagada, Disfagia, Bloqueo motor 
No motoras: Anosmia, Perturbaciones sensitivas, Trastornos del animo, Perturbaciones del sueño, Alt del S. 
Autonomo, Deficiencias cognitivas/demencias 
DIAGNOSTICO CLINICO 
Sx Parkinsoniano: 
1. Primarios: Enfermedad de Parkinson 
2. Secundarios: 
a. Postencefalitico 
b. Iatrogeno: Sulpiride, butirofenoma, flunarizina, metoclopramida 
c. Toxico: Mg, MPTP, metanol 
d. Metabolico: Hipoparatiroidismo, Enf. Wilson 
e. Hidrocefalia oculta 
TRATAMIENTO 
Objetivo: Retardar la progresion de la enfermedad. Conseguir estimulación dopaminérgica que se asemeje más a 
la fisiología normal de la via nigroestriada. 
 
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Farmacos utilizados para retardar la progresión: Selegilina, Agonistas dopaminérgicos (Bromocriptina, Lisuride, 
Pramipexol). 
Tto Quirurgico: 
1. Cirugia Lesiva: 
a. Talamotomia del núcleo ventral inermedio. Unilateral. Mejora el temblor 
b. Palidotomia medial. Unilateral. Mejora la bradicinesia contralateral y < disquinesias inducidas por 
L.dopa 
c. Subtalamotomia. Uni o bilateral. < remblor, rigidez y disquinesias inducidas por L-dopa. 
2. Estimulación cerebral profunda: Estimuladores eléctricos de alta frecuencia que producen inhibición de la 
actividad neuronal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ENFERMEDAD DE ALZHEIMER 
Es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. 
Es el tipo de demencia más frecuente. 
Es de progesión lenta 
PATOGENIA 
Microscopica: Placas seniles vista en la corteza cerebral de un pcte con la enfermedad de Alzheimer 
Se caracteriza por la perdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral, esta perdida resulta en una atrofia de 
las regiones afectadas. 
CUADRO CLINICO 
En etapas iniciales: 
▪ Deficit de la memoria 
▪ Dificultad para seleccionar vocablos 
▪ Progresión lenta hasta que interfieren en la actividad diaria 
En etapas intermedias: 
▪ Imposibilidad de seguir instrucciones, conducir vehículos, ir de compras… 
▪ Se pierden caminando o conduciendo vehículos ya en etapas intermedias no puede trabajar y necesita 
supervisión constante 
▪ Alternan deshinibición, agresividad y retraimiento 
En etapas finales: 
▪ Perdida del habla 
▪ Incontinencia de esfínteres▪ Rigidez, encamamiento cronico 
DIAGNOSTICO 
Se basa en la historia y observación clínica. 
TAC cerebro: Perdida de la masa en el lóbulo temporal y atrofia cerebral 
TRATAMIENTO 
Sintomatico 
Formas leves: IACE: Donepezilo, Rivastigmina, Galantamina 
Formas moderas a severas: Agregar Memantina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MIASTENIA GRAVIS 
Es una enfermedad neuromuscular adquirida, de naturaleza autoinmune, asociada a un déficit de receptores de 
acetilcolina en la unión neuromuscular. 
FISIOPATOLOGIA 
Unión neuromuscular 
Neurotrasmisor ACh 
Quanta 
Membrana postsináptica 
INMUNOPATOGENIA: Anticuerpos anti Rach reducen los Rs disponibles por: 
▪ Aceleración en la degradación de Rasch 
▪ Bloqueo funcional del lugar activo 
▪ Lesión de la membrana postsináptica 
RESPUESTA INMUNE: Mecanismo de inicio y mantenimiento de la respuesta desconocido 
CUADRO CLINICO 
Debilidad muscular 
Empeora con ejercicio y mejora con reposo 
Fatigabilidad 
No tiene correspondencia anatómica 
No suele acompañarse de otros síntomas o signos neurológicos: no hay perdida de los reflejos ni de la sensibilidad 
Síntomas Iniciales: Gradual y difícil de precisar. Miastenia subclínica. Infecciones pueden producir crisis 
 
DIAGNOSTICO 
Farmacologico: 
▪ Test de Tensilon 
▪ Cloruro de Edrofonio 2mg EV: Si se produce una mejoría es positivo 
▪ Efectos colinérgicos indeseables: nauseas, bradicardia, sincope 
▪ Neostigmina por VO es más prolongada. 
▪ Las pruebas se utilizan cuando los resultados son negativos Ant y EMG 
Electrofisiologico: 
▪ Estimulación repetitiva 
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▪ Bloqueo neuromuscular miasténico (agotamiento post esfuerzo) 
Inmunologico: 
▪ Determinación de Ac anti Rach 
▪ Si es negativo NO DESCARTA pero si se aisla confirma 
Estudios a realizar: 
▪ Función tiroidea: Descartar hipertiroidismo 
▪ Autoanticuerpos (ANA, anti musculo estriado, antitiroidesos, fator reumatoideo) 
▪ TAC tórax: Descartar TIMOMA 
▪ Pruebas funcionales respiratorias 
DX DIFERENCIAL 
▪ Miopatias mitocondriales ▪ Botulismo 
▪ Hipertiroidismo ▪ Sx Eaton-Lambert (hay alt en los reflejos) 
TRATAMIENTO 
Anticolinesterasicos: Piridostigmina 
Timectomia 
Corticoides y Inmunosupresores: Prednisona, Azatioprina, Ciclosporina, Mofenil micofenolato 
Plasmaferesis y Inmunoglobulinas EV (pcte muy avanzados o en crisis) 
CRISIS MIASTENICA 
Deterioro rápido de la función muscular que conduce a insuficiencia respiratoria y a la necesidad de ventilación 
mecánica. 
Intubación y ventilación 
Sintomas y $ colinérgicos que sugieren crisis colinérgica: Calambres, Fasciculaciones, > secreciones, Intoxicación 
por organofosforados, Sudoración, Taquicardia.