10 Hematología

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SECCIÓN 6 
HEMATOLOGIA 
Coordinadores: 
Fernando Solís Huerta 
Wilfrido Herrera Olivares 
SECCIÓN 6 
HEMATOLOGÍA 
Casos clínicos 
Capítulo 6.1 Generalidades 
Capítulo 6.2 Anemia 
Capítulo 6.3 Anemias microcíticas 
Capítulo 6.4 Anemia de la enfermedad crónica 
Capítulo 6.5 Anemias normocíticas normocrómicas 
Capítulo 6.6 Anemias macrocíticas 
Capítulo 6.7 Alteraciones no displásicas de los leucocitos 
Capítulo 6.8 Síndromes mielodisplásicos 
Capítulo 6.9 Síndromes mieloproliferativos crónicos 
Capítulo 6.10 Leucemia mieloide aguda 
Capítulo 6.11 Leucemia linfoblástica aguda 
Capítulo 6.12 Linfoma de Hodgkin 
Capítulo 6.13 Linfomas no Hodgkin 
Capítulo 6.14 Gammapatías monoclonales 
Capítulo 6.15 Trasplante de células progenitoras 
hematopoyéticas 
Capítulo 6.16 Complicaciones de las enfermedades 
oncohematológicas 
Capítulo 6.17 Alteraciones de la coagulación 
Capítulo 6.18 Terapia de anticoagulación y antiagregación 
plaqueta ria 
Capítulo 6.19 Transfusión sanguínea 
Respuestas a casos clínicos 
SECCIÓN 6 HEMATOLOGÍA 
CASOS CLÍNICOS 
SECCIÓN 6. HEMATOLOGÍA 
► CASO CLÍNICO 1 
Mujer de 31 años de edad con antecedentes de miomatosis 
y metrorragia acude por presentar palidez generalizada, as­
tenia, palpitaciones y cefalea pulsátil que se incrementa con 
la actividad. Presenta análisis de laboratorio con Hb 8.1 g/dl, 
Hto 25%, VCM 78 fl, 23 HCM pg, leucocitos 7 600 mm3, neu­
trófilos 75%, linfocitos 17% y plaquetas 190 000 mm
3
• Con 
esta citometría hemática, ¿qué hallazgo se detectaría? 
A. Anemia macrocítica hipocrómica. 
B. Anemia normocítica normocrómica. 
C. Anemia megaloblástica. 
D. Anemia microcítica hipocrómica. 
► CASO CLÍNICO 2 
Paciente masculino de 35 años de edad, sin antecedentes 
de importancia, acude a consulta por presentar ictericia a 
nivel conjuntiva!, coluria y astenia. En sus análisis de labo­
ratorios reporta Hb 7.7 mg/dl, Hto 22%, VCM 92 ft, HCM 33 
pg, leucocitos 3 900 mm3 , neutrófilos 79%, linfocitos 8%, pla­
quetas 66 000 mm3 , ADE 20 y reticulocitos 4.98%. Si el he­
matocrito normal es 45%, ¿cuál es la cifra de reticulocitos 
corregidos (%)? 
A. 4.23. 
B. 2.43. 
c. 3.42. 
D. 10.18. 
► CASO CLÍNICO 3 
Paciente femenino de 27 años de edad que, tras resolver 
episodios de hipermenorrea, se le ha iniciado desde hace 
dos meses tratamiento con sulfato ferroso a razón de 200 
mg, 30 minutos antes de los alimentos. Sin embargo, persis­
te con hemoglobina de 9.2 g/dl, VCM 79 fl y HCM de 27 pg, 
además de una ferritina de 11 µg/L (baja). Al interrogatorio di­
rigido refiere que se automedica con ranitidina desde hace 
ocho meses. ¿Cuál es el paso siguiente dentro del protocolo 
terapéutico para la paciente? 
A. Realizar endoscopia y prueba de sangre oculta en he­
ces para buscar causas gastrointestinales de falla al tra­
tamiento. 
B. Suspender la ranitidina, además de reforzar medidas 
dietéticas. 
C. Iniciar tratamiento con hierro parenteral. 
D. Realizar aspirado de médula ósea y tinción de Peris. 
► CASO CLÍNICO 4 
Paciente masculino de 55 años de edad presenta un síndro­
me anémico sin causa clínicamente aparente. En los análisis 
se aprecia Hb de 9.5 g/dl, VCM de 75 fl y HCM de 25 pg. 
¿Cuál de las siguientes determinaciones séricas permitirá 
determinar con más seguridad si el origen de la anemia es 
de naturaleza ferropénica? 
A. Sideremia. 
B. Frotis de sangre periférica. 
C. Saturación de transferrina. 
D. Ferritina. 
► CASO CLÍNICO 5 
Paciente femenino de 55 años de edad cuenta con diagnósti­
co de artritis reumatoide desde hace siete años. En la actua­
lidad está en tratamiento con metotrexato 7.5 mg por semana 
y prednisona 5 mg por día. La paciente refiere adecuado 
control de su enfermedad. Acude a consulta debido a que 
desde hace un mes notó palidez de tegumentos, palpitacio­
nes y sensación de agotamiento; toda esta sintomatología 
ha aumentado de manera progresiva. En la exploración físi­
ca se encuentra TA 130/90, FC 98, FR 19, T 37.0, palidez ge­
neralizada de tegumentos +, campos pulmonares adecua­
damente ventilados y articulaciones metacarpofalángicas 
de ambas manos sin dolor ni deformidad. Se integra síndro­
me anémico y se solicita una citometría hemática, la cual re­
porta los siguientes valores: Hb 9.1 g/dl, VCM 90 fl, HCM 31 
pg, RDW 14%, leucocitos 7 800/mcl, plaquetas 505 000/ 
mcl y ferritina de 200 ng/ml. Con los datos proporcionados, 
¿a qué se atribuye la anemia? 
A. Citopenia esperada como efecto adverso del metotrexato. 
B. Anemia por ferropenia debido a probable pérdida sanguí­
nea imperceptible (tubo digestivo). 
C. Anemia de la enfermedad crónica debido a actividad de 
la enfermedad de base. 
D. Probable hemoglobinopatía (talasemia) que debe buscar­
se de forma intencionada. 
E. Anemia hemolítica como manifestación hematológica de 
su patología autoinmunitaria. 
► CASO CLÍNICO 6 
Varón de 75 años de edad con diagnóstico desde hace cin­
co meses de adenocarcinoma de colon; en la actualidad en 
tratamiento con quimioterapia. Acude a consulta de segui­
miento y refiere síndrome anémico progresivo e intenso; se 
373 
1 
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS 
nota con evidente palidez de tegumento y frecuencia car­
diaca de 115 latidos por minuto. El reporte de la citometría 
hemática indica Hb 6.8 g/dL, Hto 27%, VCM 88 fL, HCM 31 
pg, RDW 13%, plaquetas 315 000/µL y leucocitos 8 000/µL. 
Se solicita determinación de sangre oculta en heces, pero 
se reporta negativa. Asimismo, se solicita perfil de hierro 
que se reporta con hierro sérico 20 µg/dL, saturación de 
transferrina 15% y ferritina sérica 400 ng/ml. Se concluye 
que el paciente presenta anemia de la enfermedad crónica. 
¿Cuál es el tratamiento más indicado? 
A. Hierro dextrán intravenoso 500 mg dosis única; continuar 
con sulfato de hierro 200 mg vía oral diario por tres meses. 
B. Hierro dextrán intravenoso 500 mg dosis única; conti­
nuar con eritropoyetina 100 Ul/kg/semana. 
C. Eritropoyetina recombinante 100 Ul/kg/semana; continuar 
con sulfato ferroso 200 mg vía oral por día. 
D. Transfusión de tres paquetes globulares; continuar con 
sulfato ferroso 200 mg vía oral por día. 
E. Transfusión de tres paquetes globulares; continuar con 
eritropoyetina 100 Ul/kg por semana. 
► CASO CLÍNICO 7 
Se presenta una paciente con un largo historial de trastor­
nos alimenticios entre los que destacan anorexia y bulimia; 
cuenta con 29 años de edad, se le observa ansiosa, al inte­
rrogatorio refiere astenia, intolerancia a la vía oral, intoleran­
cia al frío y presenta hematomas ocasionales en los brazos y 
piernas; además, en la exploración física presenta 1.54 m de 
estatura, peso 42 kg, temperatura 35.5 ºC. TA 90/60, FC 92 
1pm, hematomas a nivel del pliegue antecubital derecho, re­
gión deltoides derecho y en ambos muslos. Los laboratorios 
arrojan la siguiente información: Hb 4.6 g/dL, Hto 15%, leuco­
citos 3.900/µL, neutrófilos totales 2 100, plaquetas 80 000, 
BUN <15, creatinina 0.9 mg/dL, sodio 141 mmol/L, potasio 3.2 
mmol/L, DHL 615 UI/L, colesterol total 78, triglicéridos 65. La 
sospecha diagnóstica y el examen confirmatorio que daría la 
continuación del protocolo serían: 
A. Síndrome mielodisplásico, se deberá realizar aspirado de 
médula ósea con biopsia de hueso. 
B. Aplasia medular, se deberá realizar aspirado de médula 
ósea con biopsia de hueso. 
C. Anemia de Fanconi, a realizar PCR y cariotipo. 
D. Sospecha de VIH, se deberá realizar Elisa y Westernblot. 
E. Citopenia refractaria multilinaje, a realizar PCR y cariotipo. 
► CASO CLÍNICO 8 
Paciente masculino de 39 años de edad acude al servicio de 
urgencias por cursar con cuadro de una semana de evolución 
consistente en astenia, adinamia e hiporexia. refiere haberse 
constatado de presentar tinte ictérico a nivel de escleras des­
de hace seis días. Sus signos vitales presentan: temperatura 
37.5 ºC, FC 96, TA 100/60 y en la exploraciónse corrobora la 
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ictericia en conjuntivas y escleras, así como hepatomegalia. 
En los estudios complementarios se recaban los siguientes 
resultados: Leu 4 100, Neu 72%, Hb 6.2 g/dL, Hto 19, VCM 90 
fL, LDH 1 934 U/mL y bilirrubinas totales de 3.1 con bilirrubina 
indirecta de 2.0. ¿Cuál es la sospecha diagnóstica y qué es­
tudio podría ayudar para iniciar el protocolo diagnóstico? 
A. Anemia por deficiencia de hierro, realizar cinética de hie­
rro y haptoglobina. 
B. Síndrome mielodisplásico, realizar aspirado de médula 
ósea. 
C. Anemia megaloblástica, solicitar niveles de 8 12 y ácido 
metilmalónico. 
D. Anemia hemolítica, realizar test de Coombs, recuento re­
ticulocitario y haptoglobina. 
E. Anemia sideroblástica, realizar aspirado de médula ósea. 
► CASO CLÍNICO 9 
Paciente masculino de 64 años de edad tiene como antece­
dente de importancia que recibió herida penetrante por arma 
blanca en abdomen a nivel de hipogastrio hace ocho meses; 
fue intervenido quirúrgicamente por laparotomía exploratoria 
y se encontró perforación, isquemia y zonas necróticas en 
íleon terminal, a 14 centímetros de la válvula ileocecal. Se le 
realizó resección de dicho segmento y se dejaron estomas. 
Tres meses después el paciente fue reconectado y desde en­
tonces no ha presentado complicaciones. Fue referido a us­
ted ya que durante consulta de seguimiento por su cirujano se 
detectó anemia. El paciente se encuentra con palidez genera­
lizada de tegumentos, refiere disnea de medianos esfuerzos 
que se ha incrementado en las últimas semanas y palpitacio­
nes ocasionales. Niega fiebre y dolor abdominal; la herida qui­
rúrgica con adecuada cicatrización, sin datos de sangrado o 
infección. El paciente refiere además buen apetito, sin sinto­
matología digestiva, y adecuado hábito intestinal, con evacua­
ciones una vez al día de características normales. Se decide 
tomar una citometría hemática que reporta: Hb 8.4 g/dL, Hto 
24%, VCM 115 fL, HCM 30 pg, plaquetas 100 000/µL, leucoci­
tos 4 300/µL, reticulocitos corregidos de 0.9%. ¿Cuál es la cau­
sa más probable por la que este paciente presenta anemia? 
A. Anemia perniciosa, que es más común después de los 
60 años de edad. 
B. Deficiencia de ácido fólico, ya que al resecarse el íleon 
terminal no existe ya sitio de absorción. 
C. Deficiencia de vitamina 812 , ya que al resecarse el íleon 
terminal ya no existe sitio de absorción del complejo vita­
mina B1rfactor intrínseco. 
D. Ferropenia, ya que es la causa de anemia más común en 
México, por lo que hay que solicitar perfil de hierro com­
pleto que incluya ferritina. 
E. Síndrome mielodisplásico con afección unilinaje, por lo 
que es imprescindible la realización de un aspirado de 
médula ósea con estudio citogenético de la misma. 
► CASO CLÍNICO 10 
Paciente femenino de 12 años de edad, estudiante de secun­
daria, sin antecedentes de importancia, refiere llevar una vida 
saludable y hacer ejercicio cinco veces por semana además 
de cuidar su alimentación; niega alergias a medicamentos. 
Acude al servicio de urgencias por fiebre de cuatro días de 
evolución de hasta 39 ºC sin especificar predominio de ho­
rario; además de odinofagia, menciona anorexia, malestar 
general y dolor abdominal. Refiere haber sido tratada por 
médico particular con penicilina sin especificar tipo o dosis, 
pero refiere que cursó con "enrojecimiento a nivel de tórax 
y abdomen posterior a la aplicación de la segunda dosis". En 
la exploración física presenta FC 98 1pm, temperatura 38 ºC, 
FR 22, TA 100/60, orofaringe hiperémica y edematosa, ade­
más de edema a nivel de los pilares laterales. A nivel cer­
vical presenta una adenopatía elástica móvil, dolorosa, de 
cerca de 3 cm a nivel de la cadena yugular interna derecha 
que se acompaña de otras adenopatías de alrededor de un 
centímetro, bilaterales. Se realizan laboratorios que mues­
tran citometría hemática: Hb 12.1 g/dL, Hto 36%, VCM 91 pg, 
HCM 32 pg, leucocitos 19 700, linfocitos 53.9%, monocitos 
de 20.6%, plaquetas de 210 000, TP 13.9, TPT 28, VSG 70 
mm, TGO 233, TGP 265, DHL 510, frotis de sangre periférica 
con presencia de linfocitos atípicos y monoblastos. La causa 
de la leucocitosis puede deberse a: 
A. Reacción leucoeritroblástica. 
B. Leucocitosis por probable mononucleosis infecciosa. 
C. Leucocitosis por sepsis por infección de vías respiratorias. 
D. Leucocitosis reactiva. 
E. Leucocitosis por infección micótica. 
► CASO CLÍNICO 11 
Hombre de 61 años de edad cursa con astenia y adinamia 
importantes. La citometría hemática revela pancitopenia y en 
el aspirado de médula ósea se observa 7% de blastos y dis­
plasia de 20% en las series granulocítica y eritroide. Por lo 
anterior se concluye que presenta un síndrome mielodisplá­
sico, ¿de qué variedad? 
A. Anemia refractaria. 
B. Anemia refractaria con displasia multilínea. 
C. Anemia refractaria con sideroblastos en anillo. 
D. Anemia refractaria con exceso de blastos tipo 1. 
E. Anemia refractaria con exceso de blastos tipo 2. 
► CASO CLÍNICO 12 
En el caso del síndrome mielodisplásico variedad AREB-2, 
¿cuál es el riesgo de complicación más importante? 
A. Hemorragias. 
B. Infecciones. 
C. Anemia importante. 
SECCIÓN 6 HEMATOLOGÍA 
D. Transformación leucémica. 
E. No tiene riesgo de complicaciones graves. 
► CASO CLÍNICO 13 
Paciente femenino de 37 años de edad cursa con plenitud 
posprandial y esplenomegalia de 18 cm por debajo del rebor­
de costal izquierdo. En su citometría hemática se observan: 
Hb 9.4 g/dL, Hto 27%, leucocitos 428 000/µL, neutrófilos 
62%, mieloblastos 2%, mielocitos 5%, metamielocitos 6%, 
eosinófilos 12%, basófilos 10%, plaquetas 787 000/µL. La pri­
mera sospecha diagnóstica es: 
A. Leucemia aguda de novo. 
B. Trombocitemia esencial. 
C. Leucemia mieloide crónica. 
D. Infección parasitaria. 
► CASO CLÍNICO 14 
Masculino de 32 años de edad, peso 72 kg, talla 1.68 m, cuen­
ta con la siguiente citometría hemática: Hb 18.9 g/dL, Hto 
57%, VCM 86 fL, HCM 30.1 pg, leucocitos 10 500/µL, diferen­
cial leucocitario normal, plaquetas 378 000/µL. Se han des­
cartado causas secundarias de policitemia; ante la sospecha 
diagnóstica de policitemia vera, ¿cuál de las siguientes se 
espera que sea la respuesta correcta? 
A. Saturación de oxígeno 97%. 
B. Saturación de oxígeno 90%. 
C. Saturación de oxígeno 84%. 
D. Saturación de oxígeno 70%. 
► CASO CLÍNICO 15 
Paciente masculino de 24 años de edad, sin antecedentes 
de importancia para el padecimiento actual, inicia hace dos 
semanas con epistaxis profusa, petequias y equimosis ex­
tensas en las extremidades. En la exploración física sólo des­
taca la manifestación hemorrágica mucocutánea. La CH re­
porta Hb 6.0 g/dL, Hto 18%, leucocitos 40 000/µL, neutrófilos 
3 400, linfocitos 2 000, plaquetas 4 000/µL, DHL 756 U/L, 
AST 125, ALT 76, TP 15 s, TTPa 56 s, fibrinógeno 100. 
1. ¿Cuál es el diagnostico probable? 
A. Leucemia linfoblástica aguda. 
B. Leucemia linfocítica crónica. 
C. Leucemia mieloide aguda M3. 
D. Leucemia mielomonocítica crónica. 
2. El siguiente estudio a solicitar es la citogenética, ¿cuál 
sería el resultado esperado? 
A. t(15;17). 
B. t(9:22). 
c. t(4;11). 
D. t(8;22). 
375 
1 
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS 
► CASO CLÍNICO 16 
Paciente masculino de 45 años de edad, sin antecedentes 
de importancia para el padecimiento actual, inicia hace dos 
meses con dolor óseo generalizado, tumor en paladar du­
ro, astenia, adinamia y equimosis en las extremidades. En la 
exploración física se encuentra con adenopatías retroau­
riculares, tumor infiltrante en paladar, hiperplasia gingival y 
hepatoesplenomegalia. La 8H reporta Hb 6 g/dL, Hto 18%, 
leucocitos 80 000, neutrófilos 20 000, monocitos 45 000, 
plaquetas 45 000, DHL 1756 U/L, AST 125, ALT 76. ¿Cuál es 
el diagnóstico probable? 
A. Leucemia linfoblástica aguda. 
B. Leucemia linfocítica crónica.C. Leucemia mieloide aguda M5. 
D. Leucemia mielomonocítica crónica. 
► CASO CLÍNICO 17 
Acude a consulta un niño de 10 años de edad sin anteceden­
tes de importancia; menciona que su cuadro inició 10 dias 
atrás posterior a un juego de fútbol en su escuela con debi­
lidad generalizada y astenia; la madre menciona que ha pre­
sentado fiebre intermitente de hasta 38.7 ºC, a pesar de que 
le ha administrado de manera continua paracetamol; en la 
exploración física se encuentra con FC de 80 1pm, FR 24, 
temperatura de 37.4 ºC, además de palidez generalizada. Se 
realiza una biometría hemática que reporta Hb 10.5 g/dL, Hto 
30%, VCM 90 fL, HCM 29.0, leucocitos totales 2 000, plaque­
tas 105 000, neutrófilos 1 000 totales y linfocitos 1 000 tota­
les; en el frotis de sangre periférica se reportan 20% de bias­
tos, DHL 910 µL/L ¿Cuál sería la sospecha diagnóstica inicial? 
A. Leucemia linfocítica crónica. 
B. Leucemia linfoblástica aguda. 
C. Anemia aplásica. 
D. Síndrome mielodisplásico. 
E. Anemia megaloblástica. 
► CASO CLÍNICO 18 
Paciente masculino de 23 años de edad que presenta tos 
seca de seis meses de evolución, fiebre, sudoración excesi­
va por las noches y pérdida de 7 kg de peso corporal desde 
que inició con la tos. Presenta un ganglio axilar de 3 x 5 cm. 
En la telerradiografía PA de tórax se encuentra ensancha­
miento mediastinal de más de 1/3 del ancho del mediastino 
y derrame pleural derecho; se realiza biopsia de adenome­
galia axilar que reporta linfoma de Hodgkin, variedad celular 
mixta. Estadio clínico Ann Arbor 1118 enfermedad volumino­
sa. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones del tratamiento para 
este linfoma es verdadera? 
A. Iniciar quimioterapia intensiva con esquema HyperCVAD. 
B. Quimioterapia con esquema CHOP y rituximab. 
376 
C. Trasplante autólogo de células progenitoras hematopo­
yéticas. 
D. Esquema de quimioterapia A8VD y radioterapia. 
► CASO CLÍNICO 19 
Paciente femenino de 45 años de edad que hace 25 años 
presentó linfoma de Hodgkin variedad esclerosis nodular, 
estadio clínico Ann Arbor 1118, recibe esquema de quimiote­
rapia a base de A8VD, seis ciclos, y radioterapia en manto. 
Acude a su revisión anual de salud; no se detecta evidencia 
de recidiva del linfoma. ¿Cuáles complicaciones posteriores 
al tratamiento para el linfoma de Hodgkin deben esperarse? 
A. Diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia y osteoporosis. 
B. Hipotiroidismo, fibrosis pulmonar, cáncer de mama y sín­
drome mielodisplásico. 
C. Mayor riesgo de infecciones. 
D. Leucemia mieloide aguda cinco años después del trata­
miento. 
► CASO CLÍNICO 20 
Paciente masculino de 56 años de edad presenta tumora­
ción cervical del lado derecho de 4 x 2 cm no dolorosa; ha 
presentado diaforesis nocturna y pérdida de peso de 5 kg 
en seis meses. La biopsia del ganglio reporta infiltración por 
linfoma no Hodgkin de células grandes 8 con inmunohisto­
química positiva para CD20. La tomografía computarizada 
presenta conglomerados ganglionares cervicales y medias­
tinales menores a 10 cm. ¿Cuál de las siguientes afirmacio­
nes sobre el tratamiento es verdadera? 
A. Monoterapia con anti-CD20 (rituximab). 
B. Radioterapia al sitio involucrado. 
C. Quimioterapia de combinación (CHOP) y anti-CD20 (ritu­
ximab). 
D. Quimioterapia de combinación (A8VD). 
► CASO CLÍNICO 21 
Paciente femenino de 12 años de edad presenta fiebre, pér­
dida de peso, adenopatía de 4 x 5 cm a nivel inguinal y tumo­
ración abdominal. La tomografía computarizada abdominal 
presenta conglomerados ganglionares a nivel retroperitoneal, 
el mayor de 8 x 10 cm. Se realiza biopsia de ganglio inguinal 
que reporta presencia de linfoma con alta tasa de prolife­
ración celular. El estudio citogenético por FISH presenta la 
translocación t(8:14) (q24; q32). ¿Cuál de los siguientes es el 
diagnóstico más probable? 
A. Linfoma de tejido linfoide asociado con mucosas (MALT). 
B. Linfoma de 8urkitt. 
C. Linfoma de Hodgkin, variedad celularidad mixta. 
D. Linfoma no Hodgkin de estirpe T. 
► CASO CLÍNICO 22 
Se presenta al servicio de urgencias varón de 58 años de 
edad que trabaja en la industria de la construcción que hace 
alrededor de 12 h cayó de su propia altura sufriendo contu­
sión en región costal derecha. Refiere haberse autoadminis­
trado una aspirina y al haber cursado con dificultad para dor­
mir decide acudir al servicio por persistir con dolor intenso 
en la tercera y cuarta costillas derechas. Al interrogatorio in­
tencionado su esposa menciona que lleva quejándose de do­
lor lumbar por cerca de seis meses; refiere que se ha sen­
tido más cansado de lo usual, tanto que hasta ha llegado 
a quedarse dormido en los transportes públicos, además 
de que en los últimos seis meses ha presentado dos episo­
dios de bronquitis que han requerido administración de an­
tibióticos. Asimismo comenta que ha perdido 4 kg de peso 
de forma inintencionada, cosa que le parece inusual pero 
todo lo atribuye a la edad. En la exploración física presenta 
FC de 120 1pm, TA 122/72, FR 24, temperatura 38 ºC; además 
cursa con palidez generalizada y una cifosis evidente. Se le 
realizan laboratorios completos donde se encuentra con Hb 
8.5 g/dL, Hto 27%, leucocitos 11 600/µL, plaquetas 160 000/ 
µL. Se le realiza un frotis de sangre periférica que denota el 
fenómeno de Rouleaux, creatinina de 3.2 mg/dL, calcio 11.9 
mg/dL, albúmina 2.6 g/dL, proteínas totales 9.5 g/dl. ¿Cuál 
es la sospecha diagnóstica inicial? 
A. Leucemia linfocítica crónica. 
B. Síndrome mielodisplásico. 
C. Síndrome mieloproliferativo. 
D. Mieloma múltiple. 
E. Artritis reumatoide. 
► CASO CLÍNICO 23 
Paciente masculino de 70 años de edad acude a consulta 
sólo con antecedentes de una hernioplastia hace 10 años sin 
complicaciones aparentes; además refiere cursar con aler­
gia al polen, así como pérdida de sueño ocasional. Acude 
con unos laboratorios que se hizo "porque se los realiza ca­
da año" donde se encuentra citometría hematica: leucocitos 
6 500 (55% neutrófilos, 1% cayados, 22% linfocitos, 5% mo­
nocitos, 2% eosinófilos, 1% basófilos), hemoglobina 11.2 g/dL, 
VCM 90 fL, plaquetas 130 000, VSG 120, urea de 50 mg/ 
dL, creatinina 1.5 mg/dL, proteínas totales 8.91 g/dL, albú­
mina 2.3 g/dL; en la orina se encuentra con una proteinuria 
de 1.2 g/L sin presencia de proteinuria de Bence Jones; índi­
ce timidina 0.8%. Se realiza aspirado de médula ósea pre­
sentando 6% de celularidad; además de un pico monoclo­
nal sérico 2.0 g/dL. La sospecha diagnóstica y el tratamiento 
serían: 
A. Mieloma múltiple, iniciar melfalán junto con prednisona. 
B. Gammapatia monoclonal de significado incierto, iniciar 
con observación. 
SECCIÓN 6 HEMATOLOGÍA 
C. Gammapatía monoclonal de significado incierto, iniciar 
melfalán y ciclofosfamida, además de valorar el uso con­
comitante de prednisona. 
D. Mielofibrosis primaria, se realizará trasplante de médula 
ósea. 
E. Leucemia mieloide crónica, se realizará trasplante alogé­
nico de médula ósea. 
► CASO CLÍNICO 24 
Paciente de 18 años de edad acude al servicio de urgencias 
por presentar odinofagia, sangrado de encías, así como eri­
tema en sus tobillos; refiere que una noche antes presentó 
tres episodios de vomito de contenido gastroalimentario y 
posteriormente eritema conjuntiva!. Niega consumir alcohol 
o cigarrillos, en la exploración física presenta 38 ºC de tem-
1 peratura, palidez generalizada, faringe hiperémica, además • 
de hemorragias subconjuntivales y petequias en las piernas. 
Se le realizan exámenes de laboratorio donde se aprecia Hb 
de 8.9 g/dL, VCM 103 fL, leucocitos 2 200 totales, plaquetas 
18 000, neutrófilos 200, linfocitos 2 000, reticulocitos 0.25%. 
TP 14.25, TPT 29.5. Se le realiza un aspirado de médula ósea 
que se reporta como hipoplásico con unas pocas células de 
médula presentes pero sin anormalidad. Los niveles de vi­
tamina 812 están normales, así como los de folatos. El trata­
miento de elección para este paciente sería: 
A. Quimioterapiacon daunorrubicina + citara bina + filgastrim. 
B. HiperCVAD a valorar punción lumbar para descartar infil­
tración a SNC. 
C. HiperCVAD + trasplante de células madre. 
D. Trasplante de células madre. 
► CASO CLÍNICO 25 
Paciente masculino de 55 años de edad con diagnóstico de 
cáncer broncogénico que ameritó radioterapia; en la actuali­
dad está en tratamiento con quimioterapia sin especificar los 
medicamentos que le fueron administrados en la última se­
sión que fue hace cerca de cinco días, acude al servicio de 
urgencias por presentar fiebre de 38.5 ºC, disnea de mínimos 
esfuerzos, así como expectoración mucopurulenta francamen­
te fétida. EFP 38 ºC. TA 145/77 mm Hg. FC 132 1pm. FR 33 
rpm; SatO2 90%, presenta taquipnea, sin ingurgitación yugular, 
estertores crepitantes basales bilaterales, así como esterto­
res roncantes diseminados. Se le realizan estudios donde se 
corrobora gasometría arterial pH 7.5, pCO2 30, pO2 61, bicar­
bonato 24.2, SatO2 93% (ya con puntas nasales); química 
sanguínea: creat 1.1, urea 45, Na 138, K 3.76, Trop 0.01; cito­
metría hemática: Hb 14.1 , Hto 42, VCM 96, plaquetas 153 000, 
leucocitos 650, con diferencial de 100 neutrófilos, 550 lin­
focitos, TP 14.5, TPT 29. ¿Qué comorbilidad asociada con el 
cuadro clínico del paciente modifica la pauta antibiótica? 
A. Disnea. 
B. Fiebre de cinco días de evolución. 
377 
8 MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS 
C. Neutropenia. 
D. Neutropenia febril. 
E. Tabaquismo. 
► CASO CLÍNICO 26 
Paciente masculino de 12 años de edad cursa con PTI y pe­
se al tratamiento no logra incrementar cifras de plaquetas 
más allá de 30 000, por lo que se decide realizar esplenec­
tomía. ¿Cual será el objetivo en su esquema de inmunización 
para prevenir infecciones por la pérdida esplénica? 
A. SRP. 
B. Hepatitis A y B. 
C. Influenza, meningococo y neumococo. 
D. Neumococo, meningococo y Haemophilus influenzae 
tipo b. 
E. Tétanos y difteria. 
► CASO CLÍNICO 27 
Paciente femenino de 81 años de edad, fumadora durante 50 
años a razón de 1 cajetilla diaria, acude al servicio de urgen­
cias por presentar tos productiva hemetizante, expectoración 
blanquecina y disnea progresiva hasta llegar a ser de esfuer­
zos mínimos; agrega además que ha estado cursando con 
vómito ocasional y estreñimiento que no mejora con medi­
das dietéticas, además de que menciona que orina demasia­
do. En la exploración presenta estertores gruesos en hemi­
tórax derecho; se realiza radiografía PA de tórax que muestra 
una radioopacidad de características algodonosas en lóbulo 
superior y medio de hemitórax, se realiza TC que confirma la 
presencia de una masa, por lo que se realiza una broncosco­
pia donde se localiza una lesión endobronquial, misma que 
fue enviada a patología para determinar su histología. Sus la­
boratorios son los siguientes: química sanguínea: creat 0.9, 
urea 35, Na 140, K 3.9, CI 100, Ca 13.5; citometría hemática: 
Hb 14.5, Hto 44, VCM 98, plaquetas 220 000 leucocitos 9 200, 
con diferencial de 7 000 neutrófilos, 2 200 linfocitos, TP 15, 
TPT 26. Las alteraciones a nivel del calcio pueden deberse a: 
A. Hipercalcemia por síndrome paraneoplásico. 
B. Incremento en la ingesta de calcio. 
C. Incremento de la función de la paratiroides. 
D. Disminución de la función de la paratiroides. 
E. Síndrome de lisis tumoral 
► CASO CLÍNICO 28 
Un sujeto de 30 años de edad que cuenta con antecedentes 
de haber cursado un año atrás con tromboembolia pulmo­
nar submasiva que ameritó anticoagulación, misma que sólo 
fue pautada por seis meses, es hospitalizado en terapia in­
tensiva por cursar de nuevo con tromboembolia pulmonar 
con deterioro hemodinámico. ¿Cuál estudio no es apropiado 
dentro del protocolo del paciente? 
378 
A. Medición cuantitativa del factor de Von Willebrand. 
B. Niveles de proteína C y S. 
C. Deficiencia de antitrombina. 
D. Mutación del Factor V de Leiden. 
E. Protrombina FIi 20210ª. 
► CASO CLÍNICO 29 
Paciente femenino de 26 años de edad, que labora como 
empleada de piso, acude a consulta porque ha notado que 
desde hace alrededor de siete días le han aparecido hema­
tomas en brazos, piernas y muslos. Los hematomas no son 
dolorosos y se han incrementado a lo largo de los días. Al 
interrogatorio refiere que nunca ha presentado tos, diarrea 
o fiebre, además menciona que nunca ha tomado medica­
mentos o suplementos alimenticios. En la exploración física 
se encuentra con signos vitales estables; llama la atención la 
presencia de hematomas y petequias en brazos y piernas. 
No hay otra anormalidad, ni hepatoesplenomegalia o creci­
mientos ganglionares, ya sean inguinales o cervicales. Se le 
realizan laboratorios que presentan los siguientes valores: 
Hb 12.1 g/dL, leucocitos totales 5 000, neutrófilos totales 
3 500, linfocitos totales 1 500, plaquetas 140 000; además se 
realiza un frotis de sangre periférica que revela disminución 
de las plaquetas con algunas plaquetas gigantes. Se le rea­
liza panel viral para VIH y hepatitis B y C que resultan nega­
tivos. ¿Cuál es la sospecha diagnóstica? 
A. Púrpura trombocitopénica inmunitaria. 
B. Púrpura trombocitopénica trombótica. 
C. Púrpura cutánea. 
D. Vasculitis leucocitoclástica. 
E. Púrpura aloinmune. 
► CASO CLÍNICO 30 
Paciente primigesta de 34 semanas de gestación es admitida 
al servicio de tococirugía donde se le induce el parto y pos­
teriormente termina en cesárea al no progresar; sin embar­
go, posterior al nacimiento la enfermera encargada de los 
cuneros aprecia que el bebé cursa con un incremento a nivel 
del cráneo con el que no cursaba previo a su ingreso. Se le 
notifica al pediatra de guardia, quien indica que es un ce­
falohematoma, por lo que solicita laboratorios urgentes que 
reportan lo siguiente: Hb 11.6 g/dl, VCM 120 fl, plaquetas 
440 000, reticulocitos 1%, tiempo de protrombina 14.4 segun­
dos, tiempo parcial de tromboplastina activado 85 segundos, 
tiempo de trombina 14 segundos, fibrinógeno de 210 mg/dl. 
¿Cuál es la sospecha diagnostica? 
A. Enfermedad de Von Willebrand. 
B. Hemofilia. 
C. Disfibrinogenemia. 
D. Deficiencia de factor 11. 
► CASO CLÍNICO 31 
Paciente femenino de 53 años de edad cursa con anteceden­
tes de hipercolesterolemia, insuficiencia venosa grado 3, 
tabaquismo intenso y sedentarismo intenso; presenta cua­
dro de trombosis venosa profunda; en clínica existe Homans 
y Ollow positivo que se corrobora con Doppler venoso de 
miembros pélvicos. Se decide iniciar anticoagulación con 
enoxaparina y más adelante se realiza cambio a acenocu­
marina. ¿Qué parámetro permite valorar la actividad de la 
acenocumarina? 
A. INR. 
B. Recuentos plaquetarios. 
C. Fibrinógeno. 
D. Dímero D. 
E. Tiempo parcial de tromboplastina. 
► CASO CLÍNICO 32 
Paciente de 55 años de edad, portador de una prótesis val­
vular mitral desde hace ocho años, en tratamiento con ace­
nocumarina, losartán y amiodarona. Consume jugo de arán­
dano con regularidad desde hace una semana por molestias 
urinarias de repetición. El año pasado padeció tuberculosis 
miliar, por la que recibía isoniacida, rifampicina y pirazina­
mida, tratamiento que realizó durante seis meses hasta termi­
nar la semana pasada. Se presenta hoy en el servicio de ur­
gencias pues ha tenido epistaxis durante cuatro horas sin 
poder contener la hemorragia. En la exploración física se ob­
serva taponamiento casero con presencia de sangre que no 
coagula. La exploración del precordio es normal. Se toman 
tiempos de coagulación y aparece con INR de 5. ¿Cuál es la 
causa de la sobreanticoagl_!lación de este paciente? 
A. La toma constante de jugo de arándano. 
B. La presencia probable de infección en vías urinarias. 
C. Haber terminado el tratamiento de la tuberculosis. 
D. Estar tomando losartán y amiodarona. 
CAPÍTULO 6.1 
GENERALIDADES 
Fernando Salís Huerta 
1. ¿Qué es la hematopoyesis? 
Es el mecanismo fisiológico responsable de la formacióncon­
tinuada de los distintos tipos de elementos formes sanguíneos, 
que los mantiene dentro de los límites de la normalídad en la 
sangre periférica. Esto implíca un proceso de autorreplícación, 
diferenciación y especialízación de las células hematopoyéticas. 
SECCIÓN 6 HEMATOLOGÍA 
► CASO CLÍNICO 33 
Paciente masculino de 35 años de edad, hemotipo A Rh+, 
sin transfusiones previas, es sometido a esplenectomía de 
urgencia por rotura esplénica secundaria a trauma abdo­
minal cerrado. Presenta datos clínicos compatibles con he­
morragia aguda clase IV. Se solicitan concentrados eritroci­
tarios durante el procedimiento quirúrgico; sin embargo, no 
hay disponibilidad inmediata de concentrado eritrocitario A 
Rh+. ¿Qué alternativas de transfusión hay para este caso? 
A. No hay alternativas disponibles según el hemotipo del pa-
ciente. 
B. Es posible transfundir concentrado eritrocitario O. 
C. Es posible transfundir concentrado eritrocitario B. 
D. Es posible transfundir concentrado eritrocitario AB. 
► CASO CLÍNICO 34 
Paciente masculino de 63 años de edad, hemotipo O Rh+, 
cursa el posoperatorio inmediato de cirugía de revasculari­
zación cardiaca por enfermedad coronaria y se encuentra 
hospitalizado en terapia intensiva bajo sedación y asisten­
cia mecánica ventilatoria. Debido a que presenta cifras de 
hemoglobina de 8.5 g/dL y un hematocrito de 28.5, se in­
dica transfusión de concentrado eritrocitario; sin embargo, 
durante la transfusión del concentrado eritrocitario compa­
tible por grupo ABO y Rh presenta elevación térmica de 37.2 
ºC pretransfusión a 38.2 ºC. No se registran otros datos clí­
nicos asociados y se corrobora que el producto transfun­
dido es O Rh+. ¿Qué tipo de reacción transfusional se pre­
sentó? 
A. Reacción transfusional febril no hemolítica. 
B. Reacción hemolítica grave por incompatibilidad ABO. 
C. Daño pulmonar agudo asociado con la transfusión. 
D. Sobrecarga circulatoria asociada con la transfusión. 
2. ¿Cuáles son los diferentes sitios donde se lleva a 
cabo la hematopoyesis durante la vida fetal? 
• Fase mesoblástica: dos a seis semanas de gestación. 
• Fase hepática: seis semanas hasta el nacimiento. 
• Fase esplénica: segundo trimestre hasta el nacimiento. 
• Fase mieloide: final del segundo trimestre. 
379 
1 
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS 
3. ¿Cuáles son las partes de la médula ósea? 
• Médula roja o hematopoyética: formada por células hema­
topoyéticas y estroma. 
• Médula amarilla: constituida principalmente por lípidos. 
4. ¿Cuáles células forman el estroma y el microam­
biente hematopoyético? 
Principalmente fibroblastos; además, adipocitos, macrófagos, 
células reticulares adventicias y células endoteliales. 
5. ¿Cuáles son las funciones del estroma? 
a) Producción de la matriz extracelular: lámina, fibronectina, 
colágeno, glucosaminoglucanos, así como moléculas de ad­
hesión (selectinas, integrinas, sialomucinas) que a su vez 
brindan apoyo físico y controlan la salida de las células 
hemáticas desde la médula ósea hacia la sangre. 
b) Producción de citocinas: sustancias con importancia bio­
lógica que tienen funciones autocrinas y paracrinas en el 
comportamiento celular. Esta función también es favoreci­
da por linfocitos y monocitos. 
6. ¿Cuáles son los tipos básicos de células progeni­
toras en el humano? 
a) Células totipotenciales hematopoyéticas: se encuentran 
en médula ósea y en menor proporción en sangre peri­
férica. 
b) Células progenitoras mesenquiales: no participan en la he­
matopoyesis y pueden encontrarse en algunos órganos pa­
renquimatosos. 
7. ¿Cuáles son las características de la célula totipo­
tencial hematopoyética o célula madre hemato­
poyética? 
a) Autorrenovación: una célula madre da origen a dos células 
madre con idénticas características funcionales o una célu­
la progenítora hematopoyética y una unídad formadora de 
colonias ( de esta manera no es necesario un número eleva­
do de células progenitoras en la médula ósea). 
b) Diferenciación: capacidad de la célula progenitora hemato­
poyética para producir todos los linajes celulares de la san­
gre ( eritrocitos, plaquetas, leucocitos y sus subtipos). 
e) Plasticidad: propiedad de la célula progenítora hematopo­
yética para generar tejido distinto al hematopoyético (la 
célula progenitora puede producir células miocárdicas, he­
patocitos, vasos sanguineos y neuronas). 
8. ¿Cuáles son las funciones de la célula madre he­
matopoyética? 
Las células madre son las responsables de la producción de los 
linajes celulares durante toda la vida, ya que tienen la capaci­
dad de autorreplicarse y diferenciarse en cualquier linaje he­
matopoyético. 
380 
9. ¿Qué es una unidad formadora de colonia (CFU: 
co/ony forming unit)? 
Es una célula inmadura que en cultivos in vitro es capaz de 
originar una colonía de células maduras y similares entre sí. 
Se nombran de acuerdo con el "comprorníso" que hayan ad­
quirido, que comprende modificaciones genéticas y expresión 
de determinadas moléculas que le confieren la propiedad de 
multiplicarse y producir un tipo de células sanguíneas en espe­
cífico y sólo de ese tipo, ya sea linfoide o mieloide. 
10. ¿De qué depende que la célula madre sea com­
prometida con algún linaje en específico? 
Depende de la concentración de citocinas predominantes. Por 
ejemplo, si predominan las interleucinas 5, 8 y 11, la célula ma­
dre se comprometerá al linaje mieloide (UFC-GEMM); por 
otro lado, si predominan las IL-2, 4 y 6, se diferenciará al lina­
je linfoide (UFC-L). 
11. ¿Cuáles son los diferentes linajes de las células 
hemáticas que se forman como resultado de la he­
matopoyesis? 
a) Serie mieloide: neutrófilos, monocitos, células cebadas, 
eosinófilos, basófilos, eritrocitos y megacariocitos (plaque­
tas). 
b) Serie linfoide: linfocitos B, linfocitos T y linfocitos natural 
killer. 
12. ¿Qué es el inmunofenotipo? 
Es la utilización de anticuerpos específicos para marcadores 
de superficie celular, con el fin de determinar cuáles son los 
presentes y así identificar el linaje celular y su estadio de ma­
duración. 
13. ¿Cuál es la unidad funcional de la serie eritrocita­
ria y cómo está constituida? 
Se llama eritrona y está constituida por células que se locali­
zan en dos compartimientos: uno central o médula ósea (pro­
genitores y precursores eritropoyéticos) y otro periférico o 
sangre (eritrocitos). 
14. ¿Cuáles son las funciones del grupo hem? 
a) Transportadores de oxígeno (hemoglobina y rníoglobina). 
b) Transportadores de electrones ( citocromos ). 
e) Producción o degradación del peróxido de hidrógeno (pe­
roxidasa o catalasa). 
15. ¿Cómo se sintetiza el grupo hem? 
Se sintetiza a nivel mitocondrial con la condensación de la 
glicina y el succinato (succinil coA) en presencia de un cofac­
tor piridoxal 5-fosfato, para formar ácido aminolevulínico. El 
grupo hem consta de una estructura cíclica planar, llamada 
propotorfirina IX, y un átomo de hierro. En el hombre 85% de 
la síntesis de hem se destina a la formación de la hemoglobina 
durante la eritropoyesis. 
16. ¿Qué es la hemoglobina y cómo se conforma su 
estructura? 
La hemoglobina es el componente mayoritario de los eritroci­
tos maduros y su función principal es la oxigenación de los 
tejidos. En térmínos estructurales es una proteína de 68 kDa 
formada por cuatro subunidades proteicas (globinas, dos pa­
res cada una) con un grupo hemo en cada una de ellas. 
17. ¿De qué depende la capacidad de la hemoglobi­
na para enlazar oxígeno? 
Depende de la presencia de cuatro grupos prostéticos, deno­
minados grupos hemo, que confieren a la hemoglobina su 
color rojo característico, además de la estructura oligomérica 
de la hemoglobina que permíte la cooperación entre las sub­
unidades de globina en su unión o liberación del oxigeno mo­
lecular. 
18. ¿Cuáles son las funciones de la hemoglobina? 
a) Función respiratoria:transporta oxigeno desde los pulmo­
nes hasta los tejidos y participa en el transporte de dióxido 
de carbono en sentido inverso. 
b) Función amortiguadora: interviene en la regulación del pH 
sanguíneo. 
e) Función con óxido nítrico: la hemoglobina es un acarrea­
dor de alta afinidad para el óxido nítrico, el cual es sinte­
tizado en las células endoteliales por la acción de dos enzi­
mas: iNOS y eNOS, por lo que el óxido nítrico que entra 
a la circulación es capturado por la hemoglobina. De esta 
forma, cuando la hemoglobina está en configuración des­
oxigenada, capta el óxido nítrico y lo convierte en nitrato 
para formar nitrosahemoglobina sulfurada que induce va­
sodilatación. 
19. ¿Cuáles son las dos conformaciones alternantes 
en las que existe la hemoglobina? 
a) T ( tau, desoxigenado): tiene una afinidad baja por el 02• 
b) R (relajado): el estado R tiene una alta afinidad por el 02 
(500 veces mayor que la Hb T). 
Conforme el pulmón obtiene oxigeno, la hemoglobina cambia 
del estado T al R. 
SECCIÓN 6 HEMATOLOGÍA 
20. ¿Cuáles son los tres grandes grupos de progeni­
tores eritroides? 
a) Unidad gránulo-eritroide-megacariocítica (GEM). 
b) Unidad formadora de colonias eritroides grandes (BFU-E). 
e) Unidad formadora de colonias eritroides pequeñas ( CFUE, 
antecesor inmediato del proeritroblasto ). 
21. ¿Qué es la eritropoyetina y cómo actúa? 
La eritropoyetina ( epo) es una hormona de naturaleza glico­
proteica, segregada principalmente por unas células (fibroci­
tos tipo 1) que rodean los túbulos renales y, en menor can­
tidad, por otros tejidos, como el hepático (hepatocitos y células 
no parenquimatosas), el nervioso (astrocitos) y el hematopo­
yético (progenitores eritroides) que estimulan su producción. 
Una vez sintetizada, la epo actúa de forma directa sobre los 1 
progenitores de la línea eritroide (BFU-E y CFU-E) para con-
trolar su proliferación, diferenciación y supervivencia. 
• 
22. ¿Cuáles son los síndromes clínicos en los que se 
agrupan los padecimientos hematológicos? 
a) Síndrome anémico: se compone de fatiga, debilidad, cefa­
lea, vértigo, síncope, disnea, palpitaciones, palidez, coilo­
niquia, platoniquia, lengua lisa, ictericia, hepatomegalia y 
esplenomegalia, hipotensión, deformidades óseas, disfun­
ción neurológica. 
b) Síndrome infiltrativo: se refiere a la implantación anómala 
en cualquier tejido, aunque lo frecuente es: hepatomegalia, 
esplenomegalia, adenomegalia (local o generalizada), leuce­
mía cutis, dolor óseo por expansión de la médula ósea, dolor 
en tejidos blandos (sarcoma granulocítico ), dolor testicular, 
manifestaciones del SNC (convulsiones, cefalea que no res­
ponde a analgésicos convencionales). 
e) Síndrome hemorrágico o purpúrico: grupo de enfermedades 
en las que se producen pequeñas hemorragias de las capas 
superficiales de la piel o en las mucosas que producen una 
coloración purpúrea. 
d) Síndrome hemolítico: palidez cutáneo-mucosa, ictericia por 
lo general discreta, esplenomegalia frecuente, asociada en 
ocasiones con hepatomegalia, pleocromía fecal, orina hi­
percromática (coluria); puede cursar con síndrome anémi­
co concomitante. 
BIBLIOGRAFÍA 
Sans-Sabrafen J. Hematología clínica. 5a. ed. Madrid: Editorial Elsevier; 
2006. pp. 1-32. 
381 
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS 
CAPÍTULO 6.2 
ANEMIA 
Fernando Salís Huerta 
1. ¿Cómo se define la anemia? 
Se define como la disminución en la concentración de hemo­
globina en la sangre. Los limites de referencia de la concentra­
ción de hemoglobina en la sangre pueden variar según la po­
blación analizada, la edad, el sexo, las condiciones ambientales 
y los hábitos alimentarios. 
2. ¿Cuál es el rango que define la anemia de acuer­
do con la OMS? 
La OMS ha establecido los rangos de referencia normales en 
relación con la edad y el sexo. Según estos criterios estandari­
zados a nivel del mar, la anemia está presente cuando la he­
moglobina se encuentra: 
a) Varones adultos: Hb <13 g/dL. 
b) Mujeres no embarazadas: Hb <12 g/dL. 
e) Mujeres embarazadas: Hb <11 g/dL. 
d) Niños hasta seis años de edad: Hb < 11 g/dL. 
e) Niños de seis a 14 años de edad: Hb < 12 g/ dL. 
3. ¿Cuáles son los signos y síntomas que caracteri­
zan al síndrome anémico? 
Síntomas generales: palidez mucocutánea, astenia, debilidad y 
fatiga en esfuerzos leves o moderados. En el sistema cardiocir­
culatorio es frecuente encontrar taquicardia, palpitaciones y 
soplo sistólico funcional. A nivel neurológico la sintomatología 
incluye cefaleas, vértigo, alteraciones visuales y, en casos de 
anemia intensa, desorientación, alteraciones de la conducta y 
coma por anoxia. Otros sintomas propios de la anemia son las 
alteraciones del ritmo menstrual, edema por retención hídrica 
y náusea. 
CUADRO 6-2-1. 
PREVALENCIA MUNDIAL DE LA ANEMIA 
PREVALENCIA DE LA ANEMIA 
4. ¿Cuál es la prevalencia mundial de la anemia? 
La anemia afecta en todo el mundo a 1 620 millones de per­
sonas (IC 95%: 1 500 a l 740 millones), lo que corresponde a 
24.8% de la población (IC 95%: 22.9 a 26.7%). La máxima 
prevalencia se da en los niños en edad preescolar ( 47.4%; IC 
95%, 45.7 a 49.1%) y la mínima en los varones (12.7%; IC 
95%, 8.6 a 16.9%). No obstante, el grupo de población que 
cuenta con el máximo número de personas afectadas es el de 
las mujeres no embarazadas ( 468.4 millones, IC 95%: 446.2 a 
490.6 millones). Véase cuadro 6-2-1. 
5. ¿Cuál es la prevalencia de anemia en niños en 
edad preescolar en México? 
La prevalencia nacional de anemia en los niños en edad prees­
colar, de acuerdo con ENSANUT 2012, es de 23.3% (IC 95%, 
21.8 a 24.8%); lo que representa 2 084 738 niños anémicos. 
6. ¿Cuál es la prevalencia de anemia en niños en 
edad escolar en México? 
En niños en edad escolar la prevalencia nacional de anemia, 
de acuerdo con ENSANUT 2012, es de 10.1% (IC 95%, 9.1 a 
11.3%); lo que representa a l 661 761 escolares mexicanos con 
anemia, sin diferencias por sexo. 
7. ¿Cuál es la prevalencia de anemia en adolescen­
tes en México? 
La prevalencia nacional de anemia en adolescentes es de 5.6% 
(IC 95%, 4.9 a 6.4%), lo que representa a 1 024 580 adolescen­
tes anémicos en México. Las adolescentes de sexo femenino 
tuvieron la mayor prevalencia (7.7%; IC 95%, 6.6 a 9%), en 
POBLACIÓN AFECTADA 
GRUPO DE POBLACIÓN PORCENTAJE IC 95% CIFRA (EN MILLONES) IC 95% 
Niños en edad preescolar 47.4 45.7 a 49.1 293 283 a 303 
Niños en edad escolar 25.4 19.9 a 30.9 305 238 a 371 
Embarazadas 41.8 39.9 a 43.8 56 54 a 59 
Mujeres no embarazadas 30.2 28.7 a 31.6 468 446 a 491 
Varones 12.7 8.6 a 16.9 260 175 a 345 
Ancianos 23.9 18.3 a 29.4 164 126 a 202 
Población total 24.8 22.9 a 26.7 1 620 1 500 a 1 740 
De Benoist B et al. (ed). Worldwide prevalen ce of anaemia 1993-2005. Base de datos mundial sobre la anemia de la OMS. Ginebra: Organización Mundial de la Sa­
lud; 2008. 
382 
comparación con los adolescentes varones (3.6%; IC 95%, 3 a 
4.4%;p <0.001). 
8. ¿Cuál es la prevalencia de anemia en mujeres en 
edad reproductiva en México? 
En ENSANUT 2012 se encontró que 17.9% de las embaraza­
das y 11.6% de las no embarazadas se clasificaron como ané­
micas. Estas cifras, de acuerdo con la clasificación de la OMS, 
se consideran un problema de salud pública de importancia 
leve. Las prevalencias anteriores representan a 210 934 emba­
razadas y 3 889 144 mujeres no embarazadas de todo el país. 
9. ¿Cuáles son los mecanismos compensatorios de 
la anemia? 
a) Disminución de la afinidad de la Hb por el oxígeno debido 
al aumento de hidrogeniones por metabolismo anaerobio y 
aumento de 2.3 difosfoglicerato. 
b) Mecanismos cardiovasculares con aumento de la frecuen­
cia cardiaca y redistribución vascular, con aumento del vo­
lumen plasmático. 
e) Aumento de la eritropoyesis medular por efecto de la eri­
tropoyetina sintetizada en las células peritubulares renales, 
como respuesta a lahipoxía tisular. 
10. ¿Cuáles son los dos criterios que se utilizan en la 
práctica clínica para realizar una clasificación gene­
ral de las anemias? 
a) Criterios morfológicos: según el volumen corpuscular me­
dio (microcítica o macrocítica) y según la hemoglobina cor­
puscular media (hipocrómica, normocrómica). 
b) Criterios fisiopatológicos: según la capacidad eritropoyéti­
ca de la médula ósea con base en la concentración de reticu­
locitos. 
11. ¿Cuáles son los grupos de anemia con base en 
su etiología? 
a) Producción disminuida. 
b) Destrucción aumentada (hemólisis). 
e) Pérdidas hemáticas. 
12. ¿Cuáles son los índices eritrocitarios o de Win­
trobe? 
Véase figura 6-2-1. 
13. ¿Cuál es el valor clínico del VCM (volumen cor­
puscular medio)? 
Permite clasificar a las anemias en cuanto a su morfología: 
a) Normociticas: VCM 82 a 98 fL. 
b) Macrocíticas: VCM >98 fL. 
e) Microcíticas: VCM <82 fL. 
14. ¿Qué es la amplitud de distribución eritrocitaria 
(ADE, IDE o RDW)? 
Se obtiene a partir de una curva de distribución de los valores 
obtenidos de un número elevado de hematíes. Expresa el valor 
SECCIÓN 6 HEMATOLOGÍA 
FIGURA 6-2-1. ÍN DICES ERITROCITARIOS DE WINTROBE 
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM) 
Hematocrito (L/L) 
------(fL) 
Eritrocitos (x10 12 /L) 
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM) 
Hemoglobina (g/L) 
------(pg) 
Eritrocitos (x10 12 /L) 
CONCENTRACIÓN CORPUSCULAR MEDIA 
DE HEMOGLOBINA (CCMH) 
Hemoglobina (g/L) 
-------(g/L) 
Hematocrito (x10 12 /L) 
medio y también, muy importante, el índice de dispersión eri­
trocitaria (IDE o RDW, red distribution wide) que indica si los 
hematíes son homogéneos ( < 15% IDE) o heterogéneos en 
cuanto a su volumen. Si se observa anemia con frecuencia se 
utilizan los valores de ADE junto con los resultados de volu­
men corpuscular medio (VCM) para determinar las posibles 
causas de la misma. De igual manera, permite diferenciar una 
anemia de causas mixtas de una anemia de única causa. 
15. ¿Cuál es la clasificación de las anemias según el 
VCM y la ADE? 
Véase cuadro 6-2-2. 
16. ¿Qué son los reticulocitos? 
Son los eritrocitos inmaduros que sirven como indicadores de 
la capacidad eritropoyética medular. Los reticulocitos contie­
nen restos de ARN que forman precipitados con ciertos colo­
rantes, como el azul cresil brillante o el azul de metileno, lo 
cual genera filamentos fácilmente visibles al microscopio ópti­
co. Se observan como filamentos o "retículos" y esto permite 
su identificación. 
CUADRO 6-2-2. 
CLASIFI CACIÓN DE LAS ANEMIAS SEGÚN EL VCM 
Y LAADE 
ADE 
normal 
ADE 
aumen­
tada 
VCM DISMINUIDO 
�-talasemia rasgo 
cx-talasemia rasgo 
Ferropenia 
VCM NORMAL 
Normocítica 
simple 
Anemia inflama­
toria 
Hipotiroidismo 
.. 
Aplasia 
medular 
Anemia 
megalo­
blástica 
ADE: amplitud de distribución de la curva eritocitaria; VCM: volumen corpuscu­
lar medio. 
383 
1 
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS 
17. ¿Cuál es la utilidad clínica de determinar el por­
centaje de reticulocitos? 
La concentración de reticulocitos informa sobre la capacidad 
de la médula ósea para adaptarse al descenso de la concentra­
ción de hemoglobina en la sangre (actividad eritropoyética). 
Este criterio es en especial útil cuando el VCM es normal. 
Los valores normales oscilan entre: 
a) Adultos: 0.5 a 1.5%. 
b) Recién nacidos: 2.0 a 6.0%. 
18. ¿Cómo se realiza la corrección de reticulocitos y 
cuál es su aplicación clínica? 
Cuando existe disminución del número de hematíes se realiza 
una corrección en función del hematocrito, ya que en las ane­
mias el porcentaje de reticulocitos no refleja su producción 
real: este porcentaje muestra una elevación falsa cuando el nú­
mero de eritrocitos es bajo (hematocrito bajo). 
Reticulocitos corregidos= reticulocitos observados(%) x 
Hematocrito paciente/Hematocrito normal ( 45%). 
19. ¿Qué es el índice de producción reticulocitaria 
(IPR)? 
El índice de producción reticulocitaria (IPR) ajusta la correc­
ción por el periodo de maduración en sangre periférica ( dos 
días): reticulocitos corregidos/2. IPR <2 indica escasa activi­
dad eritropoyética, y > 3 indica regeneración medular. 
20. ¿Qué denominación reciben las anemias según 
el volumen corpuscular medio (VCM) y la hemoglo­
bina corpuscular media (HCM)? 
Véanse cuadros 6-2-3 y 6-2-4. 
21. ¿Cuáles son los valores normales de la citometría 
hemática? 
Véase cuadro 6-2-5. 
22. ¿Cuáles son los valores normales de la serie blan­
ca en México? 
En México los valores normales de la cifra de leucocitos en 
adultos sanos es de 3 800 a 11 OOO/mm
3 
(3.8 a 11 x 10
9
/L). 
Los neutrófilos segmentados (NS) varían de 40 a 82%; los 
linfocitos de 13 a 50%; los monocitos de 2 a 13%, y los eosinó­
filos y los basófilos de O a 3%. 
BIBLIOGRAFÍA 
De Benoist B et al (ed). Worldwide prevalen ce of anaemia 1993-2005. Base de 
datos mundial sobre la anemia de la OMS. Ginebra: Organización Mun­
dial de la Salud; 2008. Disponible en: http://www.who. int/vmnis/databa­
se/anaemia/anaemia_data_status_t2/es/ 
Sans-Sabrafen J. Hematología Clínica. 5a. ed. Madrid: Editorial Elsevier; 
2006. pp. 107-26. 
384 
CUADRO 6-2-3. 
DENOMINACIÓN DE LAS ANEMIAS SEGÚN EL VCM 
DENOMINACIÓN - CARACTERÍSTICAS 
Normocitosis 
Macrocitosis 
Microcitosis 
Anisocitosis 
CUADRO 6-2-4. 
80 a 90 Eritrocitos normales 
>100 Eritrocitos aumentados de tamaño 
<80 Eritrocitos disminuidos de tamaño 
+/-90 Eritrocitos desiguales entre sí 
DENOMINACIÓN DE LAS ANEMIAS SEGÚN EL HCM 
DENOMINACIÓN MiiMM CARACTERÍSTICAS 
Normocrómica 31 a 36 Eritrocitos normales 
Hipercromía >36 Eritrocitos con aumento de coloración 
Hipocromía <31 Eritrocitos con disminución de 
Anisocromía 
CUADRO 6-2-5. 
coloración 
+/-31 Coexistencia de hipercromía con 
hipocromía 
VALORES NORMALES DE CITOMETRÍA HEMÁTICA 
PARÁMETRO 
leucocitos 
Neutrófilos % 
linfocitos % 
Monocitos % 
Eosinófilos % 
Basófilos % 
Neutrófilos 
linfocitos 
Monocitos 
Eosinófilos 
Basófilos 
Eritrocitos 
Hemoglobina 
Hematocrito 
VCM 
HCM 
CHCM 
RDW 
Plaquetas 
VALORES NORMALES 
EN ADULTO 
4.50 a 11.00 
40 a 85 
18 a 45 
3 a 10 
1 a 4 
0.3 a 4 
1.80 a 7.70 
1.00 a 4.80 
0.00 a 0.80 
0.02 a 0.45 
0.02 a 0.10 
H: 4.50 a 6.30 
M: 4.20 a 5.40 
H: 14.00 a 18.00 
M: 12.00 a 16.00 
H: 42 a 52 
M: 37 a 47 
83 a 100 
28 a 32 
32 a 34.50 
11.40 a 14.40 
150.00 a 450.00 
' 
UNIDADES 
103/µl 
% 
% 
% 
% 
% 
103/µl 
103/µL 
103/µl 
103/µL 
103/µL 
106/µL 
g/dl 
% 
fl 
pg 
g/dl 
% 
x103 
CAPÍTULO 6.3 
ANEMIAS MICROCÍTICAS 
Wilfrido Herrera Olivares 
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO 
1. ¿Cómo se dividen las principales causas de ane­
mia microcítica? 
Son tres las causas de anemia microcítica hipocrómica (VCM 
disminuido) según su fisiopatología: 
a) Falla en la síntesis del hem como en la ferropenia, ya sea 
por mecanismos comunes (bajo aporte) o en la anemia de 
la enfermedad crónica con ferropenia funcional. 
b) Falla en la síntesis de globina, como en las talasemias o en 
las enfermedades por hemoglobinas anormales. 
e) Sideroblastosis: adquirida (toxicidad por plomo), heredita­
ria y reversible (véase "Anemia sideroblástica"). 
= La nemotecnia TAILS ayuda a recordar las principa­
les causas de anemia microcítica: 
T-Talasemia, A-Anemia de la enfermedad crónica, 1-/ron 
deficiency, L-Lead poisoning, 5-Sideroblástica. 
2. ¿Cuáles son las causas de anemia microcítica y 
cuenta baja de eritrocitos? 
Anemia ferropénica y talasemia alfa. 
3. ¿Cuáles son las causas de anemia microcítica y 
cuenta de eritrocitos normal o alta? 
La talasemia beta menor. 
4. ¿Cómo se diferencia entre una talasemia y una 
ferropenia con la citometría hemática? 
El RDW o ADE (ancho de distribución eritrocitario) es un 
marcador útil. Cuando está alto indica ferropenia y cuando 
está normal corresponde a talasemia. El índice de Mentzer, 
que se calcula con el cociente del VCM entreel número de 
eritrocitos, es útil en estos casos. Si es menor a 13 lo más pro­
bable es que se trate de una talasemia beta; si es mayor a 14 hay 
probabilidad de que exista ferropenia. 
5. ¿Cómo se distribuye la cantidad total de hierro en 
el organismo? 
La cantidad total de hierro en el organismo es de 3.5 gramos 
y se distribuye de la siguiente manera: grupo hemo de hemo­
globína 65% (2.3 g), apoferritina o proteina de depósito 22% 
(0.8 g), mioglobína o proteina muscular 10% (0.3 g) y transfe­
rrina 3% (0.1 g). 
SECCIÓN 6 HEMATOLOGÍA 
6. ¿Cuáles son los requerimientos diarios estimados 
de hierro en la dieta? 
Niños (uno a cinco años de edad) 8 mg/día; niños (cinco a 12 
años de edad) 12 mg/día; varón adulto sano 10 mg/día; mu­
jer en edad fértil 14 mg/día; embarazada (último trimestre) 16 
mg/día. 
7. ¿Cuáles son las pérdidas fisiológicas diarias de 
hierro? 
Descamación cutánea a intestinal, caída de cabello, recambio 
ungueal, sudoración, saliva y bilis. Se estima que la pérdida es 
de 1 mg diario. 
8. ¿Cuál es la fuente principal del hierro de la eritro­
poyesis? 
La totalidad del hierro (95 a 98%) necesario para la eritropo­
yesis procede de las reservas (macrófagos del bazo, hígado y 
médula ósea) y sólo entre 2 y 5% proviene de la absorción in­
testinal. 
9. ¿Cuáles son los cinco procesos diferentes que in­
tervienen en la homeostasis del hierro? 
Absorción, transporte, ingreso intracelular, utilización y re­
serva. 
10. ¿A qué nivel del intestino se absorbe el hierro y 
cómo es su transporte a ese nivel? 
Se absorbe a nivel del duodeno y primera porción del yeyuno. 
Se absorbe en dos vías diferentes: la del hierro heminico ( difu­
sión pasiva) y la del hierro no heminico (se regula por el conte­
nido del hierro del organismo). La absorción de hierro se com­
pone a su vez de tres etapas: el paso de hierro a través de la 
membrana apical del enterocito (se reduce el hierro de forma 
férrica a ferrosa y se favorece el paso por la DMTI); paso del 
hierro al plasma a través de la membrana basolateral (se trans­
forma el hierro ferroso en férrico por la hefaestina para unirse 
a ferroportina l); y la regulación global de estos procesos. 
11. ¿Cuál proteína se encarga de llevar a cabo la re­
gulación de los procesos de la regulación de hierro? 
La IRP o proteína reguladora de hierro, ya que su función es 
unirse de forma específica a determinadas zonas del RNAm, 
conocidas como IRE, que se encargan de favorecer o dificultar, 
según sea el caso, la traducción del RNAm de las proteínas 
que intervienen en la homeostasis del hierro (Rc-Tf, DMTI, 
ferroportina 1, ferritina, delta-aminolevulínico sintetasa y he­
faestina). De cierta forma la HFE también actúa a nivel de las 
I 385 
1 
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS 
criptas de las vellosidades intestinales y la concentración de 
DMTl. 
12. ¿Cómo se realiza el transporte plasmático de 
hierro? 
La mayor parte del hierro que penetra en la sangre, después 
de la absorción, se une a la transferrina, que está regulada por 
la concentración de hierro intracelular: cuando disminuye, la 
transferrina aumenta ( como se observa en la anemia ferropé­
nica). 
13. ¿Cuáles células son las que requieren un mayor 
consumo de hierro y cómo ocurre su ingreso intrace­
lular? 
Son los eritroblastos, los reticulocitos y los eritrocitos. El hie­
rro ingresa al interior del citoplasma celular previa unión de la 
transferrina al receptor de la transferrina. Las células ya men­
cionadas son las que poseen mayor número de receptores; de 
esta manera se produce la endocitosis del hierro. 
14. ¿Cómo se crean las reservas de hierro? 
Las reservas de hierro se realizan mediante la proteína de 
depósito ferritina, que es un multímero de 24 subunidades. 
Los macrófagos (lo obtienen del reciclado del hemo o eritro­
fagocitosis) y los hepatocitos (lo obtienen del plasma) son los 
encargados de almacenar hierro. Este elemento se distribuye 
más adelante en cantidades proporcionales en: a) macrófagos 
de medula ósea y bazo; b) higado (hepatocitos y células de Ku­
ppfer), y e) músculo (miofibrillas y macrófagos). 
15. ¿Cuáles son los factores que regulan de mane­
ra conjunta al sistema de compartimentalización de 
hierro? 
a) Factor dietético: la ingesta excesiva de hierro produce blo­
queo de la mucosa intestinal a la absorción. 
b) Factor de hierro de reserva: la cantidad de hierro de los 
depósitos constituye un sensor, ya que en caso de ferrope­
nia puede duplicarse o triplicarse la absorción intestinal de 
hierro. 
e) Factor eritropoyético: las necesidades de eritropoyesis 
regulan la absorción de hierro, sin ímportar el hierro de re­
serva. 
d) Factor hipoxia: la hipoxia por sí misma puede generar in­
ducción, absorción e incremento en la afinidad al hierro. 
16. ¿Cuáles son los factores que favorecen e inhi­
ben la absorción de hierro? 
a) Favorecen: ácido clorhídrico, sales biliares, ácidos orgáni­
cos, como el ascórbico, citrico y láctico, y ciertos azúcares, 
como el sorbitol y la fructosa. 
b) Inhiben: alcalinización del medio gástrico, fosfatos, salva­
do de cereales y polifenoles, como el té o el café. 
386 
17. ¿Qué células captan el hierro cuando se destruye 
el eritrocito? 
Cuando se destruye el eritrocito el hierro se capta como ferri­
tina y hemosiderina dentro de los macrófagos. Los principales 
depósitos de macrófagos tisulares se encuentran en el hígado, 
el pulmón y la médula ósea. A partir de esta reserva el hierro 
vuelve a pasar a la transferrina de forma gradual para trans­
portarse de nuevo. 
18. ¿Cuáles son las causas de la anemia ferropénica? 
a) Dieta inadecuada. 
b) Aumento de las necesidades: crecímiento corporal, mens­
truación, embarazo y lactancia. 
e) Malabsorción: aclorhidria, gastrectomía, enfermedad celia­
ca, pica. 
d) Pérdidas por hemorragia: pérdida sanguinea menstrual anor­
mal (principal causa de anemia ferropénica en mujeres en 
edad fértil), hemorragia digestiva ( causa frecuente tanto 
en hombres como en mujeres menopáusicas: úlceras, vári­
ces esofágicas, hemorroides, angiodisplasias, carcinomas), 
hemorragia respiratoria ( carcinoma broncopulmonar, epis­
taxis, infecciones, telangiectasia). 
19. ¿Cuáles son los parámetros de laboratorio que 
se deben medir en el diagnóstico de la anemia ferro­
priva? 
a) Hierro sérico: representa la cantidad de hierro circulante 
unido a la transferrina. Rango normal entre 30 y 169 mcg/ 
dL. 
b) Capacidad de fijación total de hierro: es una medida indi­
recta de la transferrina circulante; entre 228 y 428 mcg/dL. 
e) Saturación de transferrina: se obtiene con la fórmula: hie­
rro sérico x 100/capacidad de fijación total de hierro. Sus 
valores normales son entre 35 y 50% (menos de 18% indica 
ferropenia). 
d) Ferritina: es el hierro unido a la apoferritina. La ferritina se 
acumula en las células del retículo endoplásmico y es un 
reflejo fiel de las reservas totales de hierro en el organismo. 
En los hombres adultos el promedio es entre 30 y 300 µg/ 
dL y en las mujeres entre 10 y 200 µg/dL. 
e) Hierro medular: es el estándar de oro para el diagnóstico 
de ferropenia, entre 50 y 60%. 
20. ¿Cuál es el primer signo hematológico de la fe­
rropenia? 
La disminución del VCM constituye el primer signo hemato­
lógico de la ferropenia y aparece mucho antes que la anemia. 
21. ¿Cuáles son los grandes síndromes que caracte­
rizan a la anemia ferropénica? 
a) Síndrome anémico: mareos, acúfenos, cefalea, vértigo, irri­
tabilidad, palpitaciones, soplos funcionales, taquicardia, 
disnea, angina de pecho, astenia, palidez, fatiga muscular 
y calambres. Es importante considerar la edad, el estado 
previo del paciente y la velocidad de la instauración del 
cuadro. 
b) Síndrome ferropénico: caída del cabello, uñas frágiles 
con estrías, coiloniquia, apertura de las comisuras bucales 
o rágades, estomatitis angular, glositis, esclerasazules, dis­
fagia, aparición de membranas poscricoideas (síndrome de 
Plummer-Vinson) o sin membranas, gastritis atrófica. Al­
teraciones neurológicas, como pica, pagofagia (íngesta de 
hielo) o geofagia (ingesta de tierra) y trastornos de conduc­
ta (irritabilidad). En caso de niños, en un estado crónico se 
produce retraso del crecimiento. 
22. ¿Cuáles son las etapas evolutivas de la anemia 
por déficit de hierro? 
a) Anemia prelatente (depleción de los depósitos): ferritina 
sérica baja, hierro depositado en macrófagos escaso o au­
sente; el hierro sérico puede ser normal. 
b) Anemia o ferropenia latente ( eritropoyesis deficiente en 
hierro): sideremia baja, capacidad de fijación de transferri­
na (CFf) alta, índice de saturación de transferrína (1ST) 
bajo, capacidad de saturación de transferrína (CST) eleva­
da, comienza la reducción del VCM. 
e) Anemia franca: la hemoglobina está por debajo de los valo­
res normales, microcitos, hipocromía (anemia microcítica 
e hipocrómica), hay disminución de todas las magnitudes 
metabólicas del hierro (sideremia, ferritína e 1ST bajo). 
23. ¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio en la 
anemia por deficiencia de hierro? 
Cuando hay deficiencia de hierro se encuentra: ferritina me­
nor a 15 ( cuando la ferritína es menor a 12 tiene un valor 
predictivo positivo mayor a 95% para la determinación de ane­
mia ferropénica), hierro sérico menor a 60, capacidad de fija­
ción de transferrina mayor a 360, saturación menor a 20%, 
CUADRO 6-3-1. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ANEMIA FERROPÉNICA 
SECCIÓN 6 HEMATOLOGÍA 
VCM menor a 80 fL, CMHC menor a 30 g/dL, Hb menor a 
11, Hto menor a 38, capacidad de transporte de hierro aumen­
tada. 
24. ¿Cuándo debe realizarse un estudio de médula 
ósea y cuál es la tinción que se realiza para determi­
nar el hierro presente? 
La evaluación de la reserva de hierro mediante la tinción de 
Peris sólo está indicada en casos excepcionales, cuando las 
determinaciones anteriores no hayan sido concluyentes. 
25. ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales de la 
anemia por deficiencia de hierro? 
Véase cuadro 6-3-1. 
26. ¿Cuáles son las bases del tratamiento de la ane-1 
mia por deficiencia de hierro? 
a) Tratamiento etiológico: eliminar la causa que produce la 
anemia (véase causas de hipermenorrea o de hemorragia 
digestiva). Cuando la causa es un incremento de las necesi­
dades fisiológicas, la administración preventiva de hierro 
es un tratamiento eficaz. 
b) Tratamiento sintomático: se fundamenta en aumentar la 
concentración de hemoglobina y restaurar los depósitos de 
hierro. 
27. ¿Cuál es el tratamiento efectivo y la dosis en la 
anemia ferropénica? 
La administración preferente de hierro debe hacerse en forma 
de sales ferrosas, ya que se absorben mejor a nivel íntestinal y 
su costo es menor (sulfato, gluconato y fumarato). 
Cada tableta de preparados de sulfato ferroso de 200 mg 
contiene 60 mg de hierro elemental y deberán prescribirse en­
tre tres y cuatro tabletas distribuidas a lo largo del día, admi­
nistradas entre 15 y 30 minutos antes de la comida. Se absorbe 
entre 25 y 30%, ya que el estado ferropénico íncrementa la 
ANEMIA FERROPÉNICA TALASEMIA MENOR ANEMIA INFLAMATORIA ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
VCM H rn N Noj 
ADE(RDW) ¡¡¡ N ¡¡ ¡¡¡ 
Hipocromía +++ + NO Doble población 
Sideremia .t.H N/j H ¡¡¡ 
1ST <16% N N N 
Ferritinemia H N/i ¡¡ N/t 
ZPP eritrocitaria ¡¡ N ¡¡ N 
VCM: volumen corpuscular medio; ADE: amplitud de la curva de distribución eritrocitaria; 1ST: índice de saturación de la transferrina; ZPP: cinc-protoporfirina. 
387 
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS 
absorción; de esta manera se aportan entre 20 y 40 mg de 
hierro elemental. 
28. ¿Qué parámetros permiten valorar la respuesta 
del tratamiento con hierro y cuánto tiempo debe 
durar? 
La respuesta favorable se pone de manifiesto por un aumen­
to del número de reticulocitos, que empieza hacia el cuarto 
día de iniciar el tratamiento y persiste durante unos 12 días. Al 
mismo tiempo se observa un aumento progresivo de la hemo­
globina ( cerca de 0.15 g/L por día) hasta alcanzar los valores 
normales, entre cuatro y 10 semanas después de iniciar el tra­
tamiento. Se debe mantener durante otros tres a seis meses 
para asegurar la restitución de los depósitos. 
29. ¿Cuáles son las causas de resistencia a la ferro­
terapia vía oral? 
Persistencia de hemorragias, intolerancia a cualquier ferrote­
rapia oral, interrupción o toma irregular de la medicación, 
causa oculta de malabsorción, diagnóstico erróneo o existen­
cia de proceso patológico no detectado, síndromes inflamato­
rios crónicos, insuficiencia renal o hepática y enfermedades 
malignas. 
30. ¿Cuál es la indicación de hierro parenteral y có­
mo se administra? 
El hierro parenteral sólo debe prescribirse cuando el trata­
miento oral fracasa, el paciente presenta intolerancia al hierro 
oral, no es recomendable la vía oral o en caso de que se prevea 
que el tratamiento oral será insuficiente o inadecuado. 
Para la terapia intravenosa se administra la dosis total en 
una sola ocasión, calculada con base en la fórmula: hemoglo­
bina ideal ( 15 mg/dL) - hemoglobina del paciente x peso x 
2.5. A esta cantidad se le suelen agregar 1 000 mg para crear 
el depósito de hierro. En caso de ser pacientes en diálisis se 
realiza a pequeñas dosis de 100 mg. 
La terapia intramuscular se administra a razón de 100 mg 
cada uno a tres días. 
31. ¿Cuál es la indicación precisa para transfundir a 
un paciente con anemia por deficiencia de hierro? 
a) Descompensación hemodinámica. 
b) Procedimiento quirúrgico de urgencia. 
e) Comorbilidad asociada con hipoxia tisular. 
32. ¿En qué casos se recomienda brindar suplemen­
to profiláctico con hierro cuando el paciente tiene 
entre seis y 12 meses de edad? 
Productos de embarazo múltiple, niños de término alimenta­
dos con leche de vaca, niños de término alimentados con le­
che materna que no recibieron alimentos ricos en hierro a 
partir de los seis meses de edad, niños con patologías que im­
pliquen mala absorción o pérdida crónica de hierro, niños que 
388 
hayan presentado hemorragia en el periodo neonatal y niños 
cuya madre presentó deficiencia de hierro durante el embara­
zo. La dosis profiláctica de hierro elemental es de 2 mg/kg/día 
durante seis meses. 
� http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/ 
catalogoMaestro/415_iMss_ 10_Anemia_def_hierro_May2a/ 
eYR_iMss_ 415_ 10.pdf 
HEMOGLOBINOPATÍAS Y TALASEMIAS 
33. ¿A qué se le llama anemia por síntesis defectuo­
sa de hemoglobina? 
A las hemoglobinopatías. Son alteraciones genéticas de la mo­
lécula de hemoglobina que alteran su estructura, función y 
producción y que se demuestran por cambios en las caracterís­
ticas químicas, en la movilidad electroforética o en otras pro­
piedades. 
34. ¿Cómo está formada la hemoglobina? 
La hemoglobina es una proteína con un peso molecular de 64 
kDa (64 g/mol) y está formada por cuatro subunidades, cada 
una de las cuales contiene un hem conjugado con un polipép­
tido. El hem es un derivado de la porfirina y los polipéptidos 
se llaman cadenas alfa, beta, gamma, etcétera. La Hb del adul­
to tiene dos cadenas alfa y dos cadenas beta; 0.34% de la masa 
de la hemoglobina es hierro. 
35. ¿Cuáles son los pasos en la formación del hem? 
Véase figura 6-3-1. 
36. ¿Qué es la metahemoglobina? 
Es la hemoglobina cuya fracción de hierro se encuentra en es­
tado férrico en lugar de ferroso. 
37. ¿Qué sistema evita la sobreproducción de meta­
hemoglobina? 
El sistema reductasa NADH-metahemoglobina. 
38. ¿Cuáles son los tipos existentes de hemoglobi­
nas? 
Véase cuadro 6-3-2. 
39. ¿Cuáles son las anormalidades morfológicas de 
las talasemias? 
Microcitosis, hipocromía y poiquilocitosis, punteado basófilo 
grueso. 
40. ¿Cuál es el error genético que da origen a la alfa­
talasemia? 
La deleción de uno de los cuatro genes que codifican la cade­na alfa. 
FIGURA 6-3-1. PASOS EN LA FORMACIÓN DEL HEM. 
Glicina+ Succinil - CoA 
l ALA-sintasa 
Ácido delta-aminolevulínico 
t PBG-sintasa 
Porfobilinógeno 
l HMB-sintasa 
Hidroximetilbilano 
l Uroporfirinógeno 111-sintasa 
Umpocfi
l
oógeoo 
�:opocficioógeoo-descacbo,;lasa 
Coproporfirinógeno 111 
t Coproporfirinógeno-oxidasa 
Pcotopo
r
oógeo
:
,
::
,pocMoógeoo-o,;dasa 
Protoporfirina IX 
Fe(II) l Ferroquelatasa 
HEMO 
CUADRO 6-3-2. 
TIPOS DE HEMOGLOBINAS 
WúMifri HEMOGLOBINA 
Hemoglobina 
embrionaria 
Gowerl 
Hemoglobina 
Semana 6 embrionaria 
Portland 
Hemoglobina 
embrionaria 
Gowerll 
Semanas Hemoglobina 
10 a 11 fetal 
Hemoglobina 
adulta 
Semana 38 Hemoglobina 
adulta 
i·i=i¡l@hM&IM+i·iiihW 
HbGI zeta2, 
HbP 
HbGII 
HBF 
HbA 
HbA2 
épsilon2 
zeta2 
-gamma2 
alfa2-épsilon2 
alfa2-gamma2 
alfa2-beta2 
alfa2-delta2 
SECCIÓN 6 HEMATOLOGÍA 
41. ¿Cuál es el error genético que da origen a la be­
tatalasemia? 
Una anormalidad en la transcripción para codificar la cadena 
beta. 
42. ¿Cuántos genes existen para la codificación de 
la cadena alfa? 
Cuatro. 
43. ¿Cuáles son las principales hemoglobinopatías? 
Véase cuadro 6-3-3. 
44. ¿Cómo se llama el estado en que sólo existen 
tres genes para la cadena alfa? 
Portador asintomático. 
45. ¿Cómo se conoce el estado en el que sólo exis­
ten dos genes para la cadena alfa? 
Rasgo de alfatalasemia. 
46. ¿Cuáles hemoglobinas aumentan en la betatala­
semia? 
La HbA2 (alfa2-delta2) y la HbF (alfa2-gamma2). 
47. ¿Por qué la betatalasemia causa hemólisis? 
Porque el exceso de cadenas se precipita en el eritrocito y pro­
duce su lisis. 
48. ¿Qué sucede con el exceso de cadenas beta en 
la alfatalasemia? 
Forman la hemoglobina H, también conocida como beta-4. 
49. ¿Cómo se llama la enfermedad cuando sólo hay 
un gen de la cadena alfa? 
Enfermedad de hemoglobina H. 
50. ¿Cuál es la diferencia entre la Hb de Bart y la Hb H? 
En la primera hay cuatro genes afectados de la cadena alfa y 
en la segunda tres. En ambas hay hemoglobina gamma-4F. En 
la primera hay hidrops fetalis y muerte in u tero. En la segunda 
el producto llega a término. 
CUADRO 6-3-3. 
PRINCIPALES HEMOGLOBINOPATÍAS 
- DEFECTO EJEMPLO 
Estructural Falla en las secuencias de Anemia de células 
aminoácidos falciformes (HbS) 
Talasemia Defecto en la biosíntesis Alfatalasemia, 
de cadenas de globina betatalasemia 
Adquiridas Toxicidad Meta, sulfa y carboxihe-
moglobinas 
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e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS 
51. ¿Qué es la anemia de Cooley? 
Es la betatalasemia mayor. Cursa con hepatoesplenomegalia, 
anemia hemolítica grave, hiperplasia medular, hiperostosis fa­
cial y absorción aumentada de hierro, que causa hemocro­
matosis. 
52. ¿Cuál es el fenotipo de la anemia de Cooley? 
Betaº-betaº. Aparece a los seis meses con hemólisis grave e 
hiperplasia medular. 
53. ¿Cuál es el tratamiento de las talasemias? 
Ácido fólico y apoyo transfusional a requerimiento. 
54. ¿Cuáles son los otros nombres de la anemia de 
células falciformes? 
Anemia drepanocítica, drepanocitosis hereditaria, enfermedad 
de la hemoglobina S. 
55. ¿Qué es la hemoglobina S? 
Es la hemoglobina que se genera por la sustitución del ami­
noácido valina por ácido glutámico en el lugar 6 de la cadena 
beta de la hemoglobina. 
56. ¿Cuál es el cuadro clínico de la anemia de células 
falciformes? 
El cuadro está dominado por dos puntos principales: 
a) La anemia grave, con ictericia y bilirrubina indirecta de 2 
a 4 mg/dL; las crisis drepanocíticas se presentan en re­
lación con cuadros infecciosos. Se debe continuar el trata­
miento con ácido fólico para evitar aplasia pura de serie 
eritroide. 
b) Las lesiones vasooclusivas, a causa de la membrana eritro­
citaria anormal, muestran una adherencia aumentada al 
endotelio. Esto causa dolor a diferentes niveles, como en 
los huesos largos y en manos y pies (sindrome mano-pie); 
puede causar necrosis avascular del carpo y metacarpo, así 
como autoesplenectomía. Es causa de tórax y abdomen 
agudos. En otros casos pueden ocluirse los vasos intracra­
neales hasta causar hemiplejia o una variedad de déficits 
neurológicos. El tratamiento es con hidratación, oxígeno e 
hidroxícarbamida. 
57. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico para desa­
rrollar células falciformes? 
Al desoxígenarse la hemoglobina se aglutina y se hace rígida, 
lo que deforma a la célula y la vuelve falciforme (sickle cell). 
58. ¿Hasta cuándo está protegido el lactante contra 
la hemoglobina S? 
Hasta los seis meses de edad, cuando todavía tiene hemoglo­
bina F. 
390 
59. ¿Qué medicamento aumenta la hemoglobina F? 
La hidroxícarbamida (hidroxiurea). 
60. ¿Hasta cuándo está presente la hemoglobina F? 
Hasta los nueve o 12 meses; por lo general hacia los seis. 
61. ¿Cuáles infecciones son más frecuentes en los 
enfermos que padecen esta anemia? 
Las infecciones causadas por gérmenes encapsulados, como 
H. influenzae o Salmonella spp, relacionados con la autoesple­
nectomía. 
62. ¿Qué provoca el virus 819 en los pacientes con 
o sin anemia de células falciformes? 
Puede provocar crisis aplásica de serie eritroide. 
63. ¿Cuál es el tratamiento de la anemia de células 
falciformes? 
Al inicio hidratación y apoyo transfusional eritrocitario en ca­
so de anemia grave, oxígeno, hidratación e hidroxicarbamida. 
Tratar la causa desencadenante de una crisis, si es que está pre­
sente. La esplenectomía no tiene utilidad y debe continuarse 
con la administración de ácido fólico. 
64. ¿Cuál es el tratamiento profiláctico antibiótico 
para pacientes con anemia de células falciformes? 
Amoxícilina. 
65. ¿Cuáles son las causas de la sobrecarga de Fe 
en las talasemias? 
a) La absorción está aumentada. 
b) Las transfusiones frecuentes causan hemocromatosis ( dia­
betes bronceada) y afectan rugado, páncreas, corazón, pul­
mones y pie. 
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
66. ¿Qué es la anemia sideroblástica? 
Es una anemia en la que el metabolismo del hierro se altera y 
este elemento no se integra a la hemoglobina; por el contrario, 
se deposita en las mitocondrias que se encuentran alrededor 
del núcleo. Esta anemia microcítica se considera una mielo­
displasia y sólo se observa en adultos de entre 50 y 60 años de 
edad. 
67. ¿Qué es un sideroblasto? 
Un sideroblasto es un eritroblasto en el cual se observa el hie­
rro mitocondrial perinuclear al teñir la muestra con azul de 
Prusia, lo que le da un aspecto de anillo. A esto se le conoce 
como sideroblasto anillado. 
68. ¿Cuál es la fisiopatología de la anemia sidero­
blástica? 
La alteración del metabolismo del hierro hace que la médula 
sea normocelular (o hipercelular) pero que no haya una pro­
ducción adecuada de eritrocitos periféricos, ya que la célula 
cesa su maduración en la etapa de eritroblasto, hemólisis in­
tracelular, hiperferremia, hemólisis intramedular y reticuloci­
topenia. A este fenómeno se le conoce como eritropoyesis ine­
ficaz y también se observa en las talasemias o en las anemias 
por deficiencias de hierro, folatos y cobalamina 
69. ¿Cuáles variedades clínicas existen de anemia 
sideroblástica? 
Existe una forma rara hereditaria ligada a X recesiva, pero la 
más común es la secundaria o adquirida. 
70. ¿Cuál es el tratamiento de la anemia sideroblás­
tica? 
El pilar del tratamiento son las transfusiones. Posteriormente 
se trata al revertir las causas asociadas: eritropoyetina en la 
insuficiencia renal crónica o vitamina B6 en los casos secunda­
rios a alcoholismo. 
HEMOCROMATOSIS 
(COMO COMPLICACIÓN DEL TRATAMIENTO) 
71. ¿Cuál es la complicación principal en pacientes 
que requieren apoyo transfusional de concentrado 
eritrocitario? 
La hemocromatosis secundaria por exceso en el aporte de hie­
rro transfusional, ya que nuestro organismo no tiene ningún 
sistema de depuración de hierro. 
72. ¿Cómo se clasifica la hemocromatosis primaria? 
Se clasifica en cuatro grupos: 
a) Tipo I: clásica. 
b) Tipo 11: juvenil. 
e)