TRASTORNOS DEL NA Y EL K ACTUALIZACIA_N 2019-2020

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TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS SODIO Y POTASIO ACTUALIZACIÓN 
2019-2020 
 ANDRÉS FELIPE MAYA OSORNO 
 
 GENERALIDADES 
 
SODIO 
• Principal catión extracelular con concentraciones en sangre de 
135-145meq/L 
• A nivel intracelular tiene concentraciones de 25meq/L 
• El 50% del total del sodio se encuentra en huesos y dientes 
• Las pérdidas diarias son 80-100meq/día, así como los 
requerimientos diarios son de 80-100meq/día 
• El riñón varia en la excreción de acuerdo con lo que se ingiere 
de 1-400meq/día, también dependiendo de las necesidades del 
individuo 
• Las dietas occidentales son ricas en Na, donde lo recomendado es de 1-
2gr de Na, pero nuestras dietas tienen concentraciones hasta de 4-5gr 
de Na equivalentes a 7gr de Sal 
• Es el principal determinante de la osmolaridad sérica y de los cambios 
que ocurren con el agua a nivel corporal 
COMPOSICIÓN DEL LÍQUIDO CORPORAL 
• Una persona tiene aproximadamente un 60% por agua 
• 2/3 del agua es intracelulares y 1/3 extracelular 
• 3/4 partes del líquido extracelular está a nivel intersticial y 1/4 
a nivel intravascular 
FISIOLOGÍA 
• En las nefronas el sodio tiene una filtración y la mayoría se 
reabsorbe a diferentes porcentajes dependiendo de los segmentos por donde pasa la 
molécula 
• Cada segmento cumple el papel de reabsorción por diferentes mecanismos y por diferentes 
hormonas estimulantes 
 
TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL 
• Se absorbe entre el 60-70% del sodio filtrado 
• La absorción se estimula por el sistema nervioso simpático y el SRRA 
• Dos mecanismos implicados en la absorción 
o A favor de un gradiente de concentración 
o A favor de un gradiente electroquímico 
• Existen diferentes cotransportadores como 
o Na-Glucosa 
o Na-Aminoacidos 
o Na-Fosfato 
o Na-Citrato 
o Na- H+ 
ASA DE HENLE 
• En el Asa de Henle se absorbe el 20-30% 
• En este segmento se encuentra el cotransportador de Na-K-2Cl el cual es importante dado 
que es el sitio de acción de los diuréticos de ASA (Furosemida) 
• Al inhibir este cotransportador en el asa gruesa ascendente del asa de Henle se bloquea la 
absorción de Na, de Cl, de K, de Ca, de Mg y de agua 
• A este nivel también se encuentra el receptor ROMK que se encarga de reciclar el potasio y 
sacarlo al lumen para permitir las cargas electroquímicas y el funcionamiento de 
cotransportadores 
• El Mg funciona como freno del ROMK (Bloqueo del recepto) evitando que el K salga en exceso 
explicando por qué ante una Hipomagnesemia favorece estados de hipocalemia persistente 
al mantenerse activo el ROMK 
 
 
 
 
 
 
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL 
• Se absorbe el 5-10% del Na filtrado 
• El Cotransportador implicado en este segmento es el Na-Cl, también denominado 
cotransportador sensible a tiazídicos 
• Al bloquearse el Cotransportador se bloquea la absorción de Na-Cl y agua a nivel distal 
• Hay un cotransportador de Ca sensible a la PTH que permite la absorción del Ca que se filtra, 
y esto es importante porque al momento del bloqueo del Na-Cl se activa este cotransportador 
y la absorción de Ca, siendo los tiazídicos un coadyuvante en el manejo de la osteoporosis por 
ahorro de Ca 
• Uno de los eventos adversos de los tiazídicos es la hiponatremia por ese bloqueo de Na distal 
 
TÚBULO COLECTOR 
• Es el sitio final de la nefrona donde confluyen muchas nefronas 
• El principal transportador es el ENaC que intercambia Na por K y es estimulado por la 
Aldosterona 
• Cuando hay estado de aldosterona elevada se favorece la absorción de Na y la excreción de K 
• Reabsorbe del 1-3% 
• La espironolactona bloquea la aldosterona generando un bloqueo en la excreción de K y una 
disminución en la absorción de Na y agua 
• Los diuréticos ahorradores de K no son tan efectivos en la reabsorción del sodio por el nivel 
distal al cual actúan 
 
SODIO Y OSMOLARIDAD 
• El sodio es el principal determinante de la osmolaridad plasmática 
• La mayor parte de la osmolaridad en condiciones normales dependen del Na y donde los otros 
elementos juegan un pobre papel en condiciones normales, pero en estados patológicos si 
cobran importancia como en las alteraciones por hiperglicemias o en las uremias 
Osmolaridad: 2NA+Glucosa/18+ BUN/2.8 
HIPERNATREMIA 
• Concentración sérica de Na mayor de 145mmol/l 
• SIEMPRE representa un déficit de agua en relación con el sodio 
corporal total 
• La hipernatremia, en general, puede ser causada por una pérdida 
de agua neta o por una ganancia hipertónica de sodio siendo la primera más común, pues la 
segunda se debe más a la carga accidental de sodio o a intervenciones terapéuticas 
• Es una de las anormalidades electrolíticas más frecuentes en pacientes hospitalizados 
• La mortalidad de la hipernatremia crónica o sostenida (48 horas) es hasta del 23% y de la 
aguda del 43% en niños, y en adultos la mortalidad es de 40-60% 
CAUSAS 
• Pérdida de agua pura 
• Pérdida hipotónica de agua y sodio 
• Ganancia hipertónica de sodio 
 PÉRDIDA DE AGUA 
• Pérdidas insensibles aumentadas por ejemplo en sudoraciones excesivas donde el acceso a la 
hidratación es difícil 
• Hipodipsia presente en pacientes que no tienen mecanismo de sed 
• Diabetes insípida neurogénica 
• Diabetes insípida nefrogénica congénita 
• Diabetes insípida nefrogénica adquirida 
• Perdida de fluido hipotónico 
Pérdidas renales 
• Diuréticos de ASA que actúan en el asa de Henle donde se pierde más agua que sodio 
generando hipernatremia 
• Diuresis osmótica como en casos de hiperglicemia se pierde más agua que sodio generando 
la enfermedad 
• Fase poliúrica de insuficiencia renal aguda donde al recuperarse los túbulos luego de una IRA 
no tienen una buena recuperación de agua y de Na generando la enfermedad 
• Diuresis post-Obstructiva, donde al liberarse la obstrucción se puede eliminar hasta 20 litros 
de agua 
• Enfermedad renal intrínseca 
Pérdidas gastrointestinales 
• Vómito 
• Diarrea 
• Fistulas entero cutáneas de alto gasto 
• Uso de osmóticos catárticos 
• Drenaje por sonda nasogástrica en pacientes con obstrucción intestinal 
Pérdidas cutáneas 
• Quemaduras en especial de 3er grado por perdida del mecanismo protector de la piel 
• Sudoración excesiva 
GANANCIA HIPERTÓNICA DE Na 
• Infusión de soluciones 
hipertónicas 
• Ingestión de agua de mar 
• Hiperaldosteronismo primario 
• Síndrome de Cushing 
• Diálisis hipertónica 
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN 
• Hipovolémica 
o Cuando el paciente tiene perdida de agua y sodio, pero se pierde más de agua y signos 
clínicos de hipovolemia como taquicardia, hipotenso, deshidratado 
o Estos pacientes cuando están en estado de shock se reaniman con SSN 0.9% y luego 
de estabilizarlo se continua con soluciones hipotónicas 
o Cuando tengo una hipernatremia hipovolémica debo determinar si la perdida de 
líquido es por causas renales o extrarrenales 
o Cuando se pierde liquido del cuerpo y los riñones están buenos se retiene Na y agua 
generando una disminución en la concentración de Na urinario 
▪ Las perdidas renales generan un sodio urinario mayor de 20mmol/L 
▪ Las perdidas extrarrenales generan un sodio urinario menor de 20mmol/L 
• Hipervolémica 
o En casos donde se gana Na y agua, pero hay mayor ganancia de Na que de agua 
o En estos pacientes se debe restringir el uso de volumen y se usan líquidos hipotónicos 
o La hipernatremia hipervolémica es la más rara de las causas donde hay ganancia de 
agua y de Na, prevaleciendo la ganancia de Na 
o Generalmente tienen el Na urinario mayor de 20mmol/L 
• Euvolemica 
o Paciente con hipernatremia algo de deshidratación, pero su volemia está conservada 
o Hay un déficit de agua, pero no es tan marcado y no genera signos de hipovolemia 
o En la hipernatremia euvolemica no hay tanta perdida de agua y también se da en dos 
condiciones 
▪ Perdidas renales como la diabetes insípida, PERO sin pérdida de capacidad de 
consumo de agua 
▪ Perdidas extrarrenalescomo las insensibles en taquipneas y perdidas por piel 
donde no hay tanta perdida de agua 
 
GRUPOS DE RIESGO 
• Las personas que tengan dificultad para acceder al consumo de agua, el cual es estimulado 
por el mecanismo de la sed como regulación del cuerpo tienen más riesgo de presentar 
hipernatremia grave 
o Niños 
o Ancianos 
o Personas con alteración 
mental 
o Intubados 
o Críticamente enfermos 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
• La hipernatremia puede ser asintomática, pero con sodio mayor de 160mmol/L, ya hay 
síntomas neurológicos como 
o Letargia 
o Nauseas 
o Vómito 
o Irritabilidad 
o Confusión 
o Rigidez muscular 
o Opistotonos 
o Convulsiones 
o Coma
• La sed es un mecanismo que se presenta al inicio, pero cuando la patología es crónica se va 
dando una pérdida progresiva de la sed 
• La deshidratación cerebral inducida por hipernatremia puede causar ruptura vascular con 
hemorragia subaracnoidea o hemorragia cerebral con el subsecuente daño neurológico 
irreversible o la muerte 
HIPERNATREMIA Y CEREBRO 
• Cuando hay un estado de hipernatremia el cerebro tiene unos cambios 
• Cuando el cerebro está normal y la osmolaridad sanguínea está normal ambos están 
equilibrados 
• Cuando comienza a existir hipernatremia la osmolaridad se aumenta, pero el cerebro todavía 
está normal lo que genera un imbalance y se da un gradiente de flujo de agua desde el cerebro 
hasta la sangre generando una deshidratación del cerebro ocasionando ruptura de vaso, 
hemorragia o accidentes cerebrovasculares por la deshidratación 
• Existen mecanismos contrarreguladores al momento de la deshidratación, donde se busca 
ganar electrolitos para evitar este desbalance, sin embargo, es insuficiente si persiste por más 
de 24-48 horas 
• El cerebro sigue equilibrando la osmolaridad y comienza a ganar osmolitos orgánicos y 
equilibra la osmolaridad del cerebro con la del plasma 
• Si el médico le baja la osmolaridad rápidamente a la sangre estando ya el cerebro con una 
osmolaridad equiparable, quedará la sangre hipoosmolar con respecto al cerebro 
ocasionando así que haya una ganancia de agua en el cerebro ocasionando edema cerebral y 
ocasionar muerte por herniación cerebral por lo tanto NO se debe corregir rápidamente esta 
patología si no es aguda o si desconocemos su temporalidad 
 
TRATAMIENTO 
• Siempre debe corregirse la causa de base 
• Hipernatremia producida en horas se debe disminuir la concentración de sodio a 1mmol/L por 
hora 
• Si se produjo en días o NO se conoce se debe disminuir la concentración de sodio a 0.5mmol/L 
hora 
• No se recomienda reducir más de 10mmol/L en 24 horas 
• Se corrige con soluciones hipotónicas como 
o Solución salina al 0.45% 
o DAD al 5% en agua destilada 
o Agua libre si el paciente está consciente 
• Debe recordarse que no todos los pacientes tienen igual 
cantidad de agua corporal total por lo tanto se debe recordar 
que varía según edad, género y que el resultado final de la ecuación será la cantidad de 
miliequivalentes que disminuirá la infusión para realizar una regla de 3 simple y no pasarse 
del límite de manejo 
 
• Existe una fórmula que se utiliza para calcular el número de meq que corrige cada litro de la 
solución 
 
 
HIPONATREMIA 
• La hiponatremia se define como la concentración de sodio 
menor de 135mmol/L 
• Es el desorden electrolítico más frecuente en los pacientes 
hospitalizados 
• Es un hallazgo común en los servicios de hospitalización y e UCI 
y se ha encontrado valores de Na menores a 135mmol/L en el 22% de los pacientes en salas 
geriátricas y en el 17% de los pacientes en UCI 
• Valores por debajo de 125 se han encontrado en el 4.5% de los pacientes en salas geriátricas 
y en el 10.3% de UCI 
• Puede ser una hiponatremia 
o Hipotónica 
o Isotónica 
o Hipertónica 
• La verdadera hiponatremia generalmente es hipotónica 
• La hiponatremia aumenta mortalidad como factor independiente 1.94 veces 
CLASIFICACIÓN 
• Concentración 
o Leve: 135-130mEq/L 
o Moderada: 129-120mEq/L 
o Severa: Menor de 120mEq/L (En algunos textos lo refieren como menor de 120) 
• Tiempo de evolución 
o Aguda: Menor de 48 horas 
o Crónica: Mayor de 48 horas 
• Osmolaridad 
o Hipertónica mayor de 295mOs 
o Hipotónica menor de 280mOs 
o Isotónica entre 280-295 mOs 
• Según volumen plasmático 
o Hipervolemica 
o Hipovolémica 
o Normovolemica 
• Síntomas 
o Asintomático 
o Síntomas leves-Moderados 
o Síntomas severos 
CLÍNICA 
• Las manifestaciones clínicas de la hiponatremia hipotónica se relacionan con la severidad y el 
tiempo de instauración en la disminución de los niveles de sodio 
• Los síntomas usualmente ´´no se aprecian´´ hasta que el sodio se encuentra por debajo de 
120mmol/L 
• Los síntomas incluyen cefalea, anorexia, náuseas, vomito y debilidad muscular 
• Las complicaciones severas incluyen edema cerebral, convulsiones, apnea, coma y muerte 
debida a herniación cerebral 
• Cuando la hiponatremia se instaura lentamente se pueden presentar concentraciones muy 
bajas de sodio sin desarrollar edema cerebral, dado el ajuste que el cerebro hace de su 
hipotonicidad, pero que si se corrige rápidamente la hiponatremia puede llevar a mielinolisis 
póntica cerebral 
• En los pacientes asintomáticos se han encontrado cambios cognitivos y alteraciones en la 
marcha que pueden ser imperceptibles 
• En los pacientes con hiponatremias leves y moderadas ya existe un edema cerebral que 
produce cefalea, fatiga, letargia y mareos 
• En los pacientes con hiponatremias severas hay convulsiones depresión del estado de 
conciencia e incluso paro cardiorrespiratorio 
 
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 
 Primer paso: Determinar la osmolaridad sérica (2Na+ Glucosa/18 +BUN/2.8) 
• La verdadera hiponatremia es hipoosmolar, el exceso de solutos como la glucosa promueve 
el paso de agua de las células al espacio extracelular. Debe recordarse que la hiperglicemia, la 
Hipertrigliceridemia o la hiperglobulinemia producen artefactos y dar una falsa osmolaridad 
normal 
Segundo paso: Determine la osmolaridad urinaria 
• En pacientes con hiponatremia, el exceso de agua es excretado en una orina muy diluida 
(Osmolaridad urinaria menor de 100mOsm/Kg), una osmolaridad urinaria elevada mayor de 
200mOsm/Kg puede mostrar alteración en los mecanismos de excreción de agua o pérdida de 
solutos 
Tercer paso: Determine el estatus de volemia 
• En este punto se puede clasificar como 
o Hipervolémicos por la formación de edemas, como en los casos de falla cardiaca o 
cirrosis 
o Euvolémicos en el caso de la liberación inadecuada de hormona antidiurética SIADH 
o Hipovolémicos por perdidas gastrointestinales o en el caso del cerebro perdedor de 
sal 
 
HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA 
 
 
 
HIPONATREMIA EUVOLÉMICA 
 
 
SIADH 
• Es la enfermedad de euvolémicos por excelencia 
• Es una alteración en la osmorregulación de la ADH que causa que esta se mantenga 
estimulada, lo que produce una incapacidad de diluir la orina 
• La ADH estimula los túbulos colectores a través de la acuaporina 2, que permeabilizan estos 
túbulos y hacen que todo el tiempo absorban agua y diluyan el sodio de la sangre y causen 
hiponatremia 
• Se puede producir por hemorragia cerebral, tumores, infecciones, TEC 
• Se puede producir por diferentes tipos de cáncer como CA de células pequeñas, CA de 
duodeno, CA de páncreas, neuroblastoma 
• Idiopático (Ancianos) 
• Diagnóstico de exclusión 
 CRITERIOS ESENCIALES 
• Osmolaridad menor de 275mOsm/L 
• Osmolaridad urinaria mayor de 100mOsm/L 
• Euvolemia clínica 
• Sodio urinario mayor de 40mmol/L por la absorción de agua y la concentración de la orina 
• Función tiroidea y función adrenal normal 
• No uso reciente de diuréticos 
CRITERIOS SUPLEMENTARIOS 
• Ácido úrico menor de 4mg/dl 
• BUN menor de 10 mg/dl 
• FENA Mayor de 1% 
• Corrección de hiponatremia con restricción de agua 
• Falla para corregir con SNNHIPONATREMIA HIPERVOLEMICA 
 
 
COMPLICACIONES 
• Convulsiones 
• Coma 
• Edema cerebral 
• Apnea 
• Daño cerebral permanente 
• Herniación cerebral 
• Desmielinización osmótica por inadecuado manejo caracterizada por 
o Cuadriplejia 
o Parálisis pseudobulbar 
o Convulsiones 
o Coma 
• Muerte 
CEREBRO E HIPONATREMIA 
• Paciente con osmolaridad normal y con adecuada relación respecto al cerebro 
• Cuando hay una hiponatremia se disminuye la relación y hay hiposmolaridad vascular 
mientras el cerebro permanece en el mismo estado, generando un desbalance y creando un 
gradiente donde el agua se desplaza al cerebro generando un edema cerebral 
• El cerebro se adapta rápidamente perdiendo osmolaridad sacando sodio, potasio y cloro de 
su órgano, siendo este un mecanismo transitorio e ineficaz si se sostiene el estado de 
hiposmolaridad 
• El cerebro entonces contrariamente a lo que sucede en la hipernatremia PIERDE los osmolitos 
orgánicos tratando de regular el sistema y se recupera del edema 
• Si el médico le eleva rápidamente la osmolaridad al suero, este queda hiperosmolar con 
respecto al cerebro arrastrando agua del cerebro al suero generado deshidratación y 
encogimiento del cerebro dando como resultado ruptura de neuronas a nivel del puente y de 
otras estructuras, generando el síndrome de mielinolisis póntica cerebelosa 
 
TRATAMIENTO 
• No corregir más de 8mmol/L en 24 horas 
• Inicialmente si el paciente está muy sintomático (Herniación-Convulsiones) se puede corregir 
a razón de 1-2mmol/l por hora 
o Bolo de SSN 3% 2cc/Kg 
o Bolo de SSN 100-150ml 
• Debe recordarse que la corrección rápida en bolo se realiza hasta que ceda la convulsión o la 
anisocoria o los signos de herniación y tener presente que el total de mmol/L a corregir es 8 
por tanto si eventualmente un paciente con 112mmol de Na se le corrige con el bolo a 
116mmol se hace el cálculo restante para las 23 horas siguientes con 4mmol que es el resto 
que se puede corregir en ese día 
• En los pacientes asintomáticos las medidas para corrección de la hiponatremia son 
o Restricción de líquidos a menos de 800ml/día 
o Furosemida ya que elimina más agua que Sodio 
o Mejorar perfil hemodinámico 
o Vaptanes (No disponibles en Colombia) 
• Se utiliza de nuevo la misma fórmula usada con la hipernatremia, pero usando líquidos 
hipertónicos como la solución salina al 3% 
 
Existe un truco y es que la infusión de la solución salina al 3% es la mitad del peso del paciente 
si se va a aumentar a 8mmol/L 
Si el paciente pesa 70 Kilos la velocidad de la infusión será alrededor de 35cc/H y ayuda a 
discriminar si durante la realización de la formula hubo algún error matemático 
POTASIO 
• Es el principal catión intracelular 
• Es una molécula regulada principalmente por la Bomba Na/K ATPasa la cual se encuentra en 
una proporción de 200 bombas por cada célula 
• Es un ion que se encarga de 
o Mantener el potencial de membrana en reposo de todas las células 
o Control del tono vascular 
o Regula la presión arterial 
o Está implicado en la secreción y acción hormonal 
• Está a una concentración de 150mmol/L a nivel intracelular 
• Está a una concentración extracelular de 4.5mmol/L 
• Se encuentra principalmente en el musculo representando un 70-80% 
• En menor proporción en glóbulos rojos, huesos, Hígado 
• Las ingestas al día son de 1-1.5mEq/día 
• Dietas ricas en K en personas sanas (Dieta DASH) puede ser útil en pacientes hipertensos 
• La excreción dependerá de las necesidades del paciente manteniendo un balance neutro 
• La mayoría del K se excreta por vía renal en un 90-95% y el 5-10% por vía entérica 
 
• Existen elementos que influyen en la regulación del K como 
o Insulina 
o Aldosterona 
o Epinefrina 
o PH, Bicarbonato 
o Osmolaridad 
HIPERCALEMIA 
• Se define como una concentración sérica mayor de 5mmol/L en personas 
sanas o una elevación mayor de 5.5mmol/L en personas con insuficiencia 
renal avanzada generalmente estadios IV-V 
• Siempre se debe descartar causas de Hipercalemia facticia como 
o Trombocitosis generalmente por encima de 1´000.000 de plaquetas 
o Pacientes que cursen con anemia hemolítica 
o Leucocitosis en especial en personas con leucemias con recuentos celulares mayores 
de 100.000 células por ml 
o Pacientes que al momento de extraer la muestra tenían el torniquete muy apretado 
o por mucho tiempo en los accesos difíciles 
o No es infrecuente que se tomen muestras sanguíneas en sitio de vena por donde 
pasan Líquidos que contienen potasio dando falsos valores 
CAUSAS 
• Impedimento en excreción del K 
o IRC 
o Enfermedad de Addison 
o Hipoaldosteronismo con renina baja 
o Pseudohipoaldosteronismo 
• Impedimento en la entrada de K a la célula 
o Diabetes Mellitus (Crisis hiperglucémica) 
o Quemaduras en especial compromiso muscular 
o Grandes traumas 
o Rabdomiólisis 
o Acidosis metabólica (Por cada 0.1 que disminuya el PH se da una salida de la célula al 
espacio extracelular de 0.5mmol de K) 
o Parálisis familiar periódica hipercalemica 
• Medicamentos que impiden la excreción de K 
o Diuréticos 
o IECA ya que bloquean la aldosterona 
o ARA II 
o AINES disminuyen liberación de renina y bloquean en transportador ENaC que está en 
el túbulo colector 
o Heparina Bloquean la liberación de aldosterona 
o TMS disminuyen liberación de renina y bloquean en transportador ENaC que está en 
el túbulo colector 
o Pentamidina disminuyen liberación de renina y bloquean en transportador ENaC que 
está en el túbulo colector 
o Tacrolimus 
o Ciclosporina 
• Medicamentos que impiden la entrada de K a la célula 
o Beta Bloqueadores 
o Digoxina que inhibe la bomba Na/K ATPasa 
o Succinilcolina 
o Arginina 
o Lisina 
CLASIFICACIÓN 
• Leve: K sérico entre 5.0 y 6.0mEq/L 
• Moderada: K sérico entre 6.0 y 6.5mEq/L 
• Severa: K sérico mayor de 6.5mEq/L 
CLÍNICA 
• No hay una relación directa entre la aparición e intensidad de las manifestaciones clínicas y la 
severidad de la hipercalemia 
• En casos de hipercalemia de instauración lenta generalmente no hay síntomas a pesar de 
alcanzar niveles muy elevados hasta de 7.0mmol/L 
• La hipercalemia disminuye el potencial de reposo de las membranas celulares, alterando la 
formación y la propagación de estímulos 
• Las alteraciones de la función de los miocitos y de las neuronas se manifiestan con debilidad 
o parálisis de los músculos esqueléticos, disminución de los reflejos tendinosos, arritmias y 
disminución del volumen de eyección del corazón 
• Hay alteraciones de la sensibilidad manifestado como parestesias y alteraciones de la 
conciencia como confusión 
MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS 
• Dado que como se ha mencionado el K está 
implicado en la regulación del potencial de acción se 
encuentran hallazgos electrocardiográficos que 
deben ser tenidos en cuenta 
o Ondas T picudas 
o QRS ancho 
o Bloqueo AV 
o Ritmo idioventricular 
o Fibrilación ventricular 
o Asistolia 
 
TRATAMIENTO 
• Suspender medicamentos que aumentan el K 
• Tomar un electrocardiograma 
• Buscar causas ocultas: 
o Sangrado 
o Cirugía 
o Sustitutos de sal 
o Hemólisis 
o Rabdomiólisis 
• Falla Renal porque el 90% de los pacientes con hipercalemia tienen algún grado de falla renal 
• Insuficiencia suprarrenal 
 
MEDICAMENTOS 
Antagonismo de efectos cardiacos 
• Gluconato de Calcio 
o Estabiliza la célula miocárdica para que no haya alteraciones eléctricas 
o Se administra cuando hay cambios electrocardiográficos o cuando la hipercalemia es 
grave mayor de 6.5mmol/L 
o Se administra 10cc y se puede repetir 
o Estabiliza la membrana celular 
Redistribución del K a la célula 
• Insulina y glucosa llamada solución polarizante 
o Se usa 10U de insulina por cada 25gr de glucosa lo que se traduce en DAD al 50% 
(50ml) DAD al 10% (250ml) DAD al 5% (500ml) 
o Se utiliza siempre tomando una glucometría previa y post 
o Disminuye0.5 a 2mmol/L 
• B2-adrenérgicos 
o Nebulizaciones continuas y seriadas con dosis altas 
• Bicarbonato 
o 1-2mEq/Kg solo si acidosis + Hipercalemia 
Remoción del K 
• Diuréticos 
o 1-2mg/Kg--Furosemida en bolo 
• Resinas de intercambio iónico 
o La más común es resincalcio a dosis de 15-30gr cada 6 horas acompañado de un 
laxante como manitol 
o Se demora 4-6 horas en actuar, pero es una medida definitiva y no transitoria 
• Diálisis 
o 1-2 mEq/Hora 
o No suspender las medidas antihiperkalemicas luego de la primera diálisis 
 
HIPOKALEMIA 
• Concentración sérica de K menor de 3.5mmol/L 
• Anormalidad electrolítica más comúnmente encontrada 
• 20% de los pacientes hospitalizados al tienen 
• 10-40% de los pacientes que usan diuréticos 
• La hipokalemia aumenta la morbilidad y mortalidad en pacientes con enfermedad 
cardiovascular establecida 
HORMONAS Y K 
• Las principales hormonas involucradas en la regulación del K son: 
o Insulina ingresa el K a la célula estimulando la bomba Na/K ATPasa donde salen 3 
moléculas de Na y entran 2 moléculas de K 
o Catecolaminas ingresa el K a la célula 
o Aldosterona en el túbulo colector ayuda a la excreción de K 
o Angiotensina II estimula la secreción de aldosterona 
o Hormonas tiroideas estimulan la entrada de K a la célula 
 
CAUSAS 
• Ingesta baja de potasio 
• Pérdidas aumentadas de potasio (Debe medirse el K urinario) 
o Renales (Potasio urinario alto) 
o Extrarrenales (Potasio urinario bajo) 
• Aumento de la captación por las células corporales 
Entidades que aumentan la entrada de K a las células 
• Hipertiroidismo 
• Hipocalemia periódica familiar 
• Delirium tremens por liberación catecolaminérgica 
• Ingestión de bario 
• Tratamiento de la anemia perniciosa con vitamina B12 dado que se estimula la producción de 
glóbulos rojos y se consume el potasio circulante 
• Transfusión de glóbulos rojos congelados 
Entidades que aumentan las pérdidas renales de K 
• Exceso de mineralocorticoides 
o Hiperaldosteronismo primario 
o Hiperplasia adrenal congénita 
o Tumores secretores de renina 
o Tumores secretores de renina 
o Secreción ectópica de corticotropina 
o Síndrome de Cushing 
o Hipertensión renovascular 
o Hipertensión maligna 
• Aparente exceso de mineralocorticoides 
o Síndrome de Liddle 
o Déficit de 11B Hidroxiesteroide deshidrogenasa 
• Alteración del cotransportador Na-Cl 
o Síndrome de Bartter (Alteración del cotransportador de Na/K/2Cl en la rama 
ascendente del asa de Henle) 
o Síndrome de Giltelman (Alteración del cotransportador Na/Cl en túbulo contorneado 
distal) 
Entidades que aumentan las pérdidas gastrointestinales de K 
• Diarrea infecciosa 
• Tumores 
• Bypass yeyuno ileal 
• Fistulas entéricas 
• Malabsorción 
• Geofagia 
• Terapia del cáncer 
• Defectos de los transportadores iónicos intestinales 
Otras causas no medicamentosas 
• Deficiencia de Mg (El Mg regula el RONK) 
• Acidosis tubular renal 
• Alcalosis metabólica 
• Diuresis osmótica 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
• La gravedad de las manifestaciones clínicas de la hipocalemia se correlaciona con su 
concentración y con su velocidad de instauración 
• Las manifestaciones cardiacas y neuromusculares se deben fundamentalmente a 
hiperpolarización de la membrana celular 
• La hipokalemia moderada (3-3.5mEq/L) generalmente no produce síntomas 
• Es muy frecuente observar astenia y calambres musculares junto con parestesias 
• La debilidad muscular se presenta de forma similar a como lo hace en la hiperkalemia, 
generalmente se inicia en extremidades inferiores, progresando al tronco y a extremidades 
superiores siendo la forma más grave parálisis 
• Constipación incluso llegar a Ileo paralitico 
• Rabdomiólisis y necrosis cardiaca (Valores por debajo de 2mEq/L) 
MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS 
• Se pueden evidenciar distintas arritmias y ciertas alteraciones 
características en el EKG como 
o Descenso del segmento ST 
o Disminución en la amplitud de la onda T 
o QTc prolongado 
o Aparición de la onda U como hallazgo patognomónico 
de los trastornos electrolíticos 
DIAGNÓSTICO 
• Medir potasio en orina ocasional o en orina de 24 horas 
• Potasio urinario mayor de 20mEq/24 horas, sugiere perdida renal 
• Relación potasio/Creatinina 
o Valores mayores de 20mEq/gr de creatinina se habla de perdida renal 
 
TRATAMIENTO 
• Siempre antes de comenzar la reposición debe calcularse el déficit aproximado de potasio 
 
• El potasio corporal es de 50mEq/Kg de peso 
o Un paciente que pesa 70Kg tiene entonces un K de 3500mEq (50mEqx 70Kg) 
• Luego de saber cuál es el potasio total, se realiza el cálculo del déficit basándonos en el Potasio 
sérico y calculando el porcentaje 
o Paciente de 70 Kilos con un potasio sérico de 2.3mmol indica que tiene una perdida 
aproximada del 15% 
o 70Kgx50mEq: 3500mEq x15%: 525mEq de déficit 
• Ese es el déficit que debo reponer, PERO no se repone esa perdida en un día 
• Normalmente se reponen hasta 150meq al día en el tratamiento de la hipokalemia 
MEDICAMENTOS 
Leve 
• Pacientes con Hipokalemia leve y tolerancia a la vía oral se puede reponer vía oral 
con elixir de K a dosis altas 
• Dosis usual de 60-100mEq al día dividido en 2-3 dosis 
• Adicionar diuréticos ahorradores de potasio (Eplerrenona o Espironolactona) 
• Hay 20mEq en 15ml y a veces puede ser mal tolerado 
Manejo IV 
• El manejo por vía IV se realiza en los siguientes casos 
o Intolerancia a la vía oral 
o Sospecha de íleo paralitico 
o Hipokalemia grave (K menor de 2.5mEq/L) 
o Presencia de arritmia 
o Infarto al miocardio 
o Digitalización 
• Por vía IV se trata con Cloruro de Potasio y hay que tener ciertas precauciones 
• Administrar a una concentración menor de 50mEq/L 
• No más de 20 mEq/h por vía periférica 
• No más de 40mEq/hora por vía central 
• Debe controlarse el potasio sérico 
• Si hay una TFG menor a 30ml/min/1.73m2 la velocidad de infusión debe reducirse al 50-75% 
• Debe vigilarse la diuresis y no colocar en paciente anúrico 
• Cantidad total no exceda máximo los 150-200mEq 
• Debe recordarse que la hipomagnesemia frecuentemente acompaña la hipokalemia y altera 
la reabsorción tubular de potasio por el RONK haciendo que sea refractaria al manejo sino se 
corrige esta alteración electrolítica también 
ESQUEMAS