47_SNerv_Regulacion_Temperatura

Vista previa del material en texto

Dr. Fernando D. Saraví 
 
Las aves y mamíferos son los únicos animales 
endotermos u homeotermos, es decir, capaces 
de mantener una temperatura corporal [TC] 
constante y relativamente independiente de la 
temperatura ambiental. La independencia de la 
temperatura ambiental tiene la ventaja de 
mantener la constancia de diversos procesos 
fisiológicos, incluido el funcionamiento del 
sistema nervioso y los músculos. Una desventaja 
obvia es que los animales homeotermos no 
pueden soportar temperaturas bajas que no 
causan inconvenientes a los animales 
poiquiotermos (ectotermos). Un ser humano 
flotando en el agua fría muere en poco tiempo de 
hipotermia (Fig. 1), mientras los peces pueden 
nadar sin problemas en las mismas aguas. Nótese 
que incluso en condiciones óptimas de aislación 
térmica, el tiempo de supervivencia es breve si la 
temperatura del agua es próxima a 0 ºC. 
La relativa constancia de la TC en los 
homeotermos es importante porque: 
 
1. La tasa de los procesos metabólicos depende 
de la TC. 
2. Las variaciones extremas de TC producen 
daño tisular directo. 
 
La temperatura corporal influye en la 
actividad enzimática. Dentro del rango 
fisiológico de temperatura, las reacciones 
metabólicas aumentan su tasa entre 2 y 3 veces 
por cada 10 ºC de aumento en la TC; este factor 
se denomina Q10. La temperatura aumenta las 
demandas metabólicas. En la práctica clínica, en 
los pacientes con fiebre se estima que el 
requerimiento de líquidos y calorías de los 
alimentos aumenta 13 % por cada grado de 
aumento en la TC. 
Las temperaturas muy bajas o muy 
elevadas causan daño directo a las células y 
tejidos. Las temperaturas de 45 ºC o superiores 
causan desnaturalización de las proteínas (como 
le pasa a la albúmina de la clara en un huevo 
duro). Las temperaturas de congelación causan la 
formación de cristales de hielo, que afectan las 
células tanto por el daño mecánico que tales 
cristales pueden causar como por concentración 
de los solutos (ver FISICOQUÍMICA DE LOS 
LÍQUIDOS CORPORALES) y desnaturalización de 
las proteínas por deshidratación. 
En las décadas recientes, los avances 
técnicos permiten mantener células viables a 
temperaturas muy bajas por tiempo indefinido 
(por ej., óvulos, espermatozoides y aún 
embriones). No obstante, en general el ser 
humano es mucho menos resistente a la 
hipotermia que sus células individuales, ya que la 
muerte se produce por paro cardíaco o 
depresión respiratoria a temperaturas inferiores 
a 28 ºC, muy por encima del punto de 
congelación. 
 
LAS TEMPERATURAS CORPORALES 
 
Aunque en la práctica se habla de “la temperatura 
corporal”, en realidad los diferentes órganos y 
tejidos se encuentran a temperaturas diferentes. 
Esto es obvio por una consideración 
termodinámica básica, a saber: que el calor sólo 
puede fluir espontáneamente de un sitio con 
mayor temperatura a un sitio con menor 
temperatura. Por tanto, los órganos que producen 
más calor (en reposo, el cerebro, el hígado y el 
corazón) deben hallarse a una temperatura mayor 
que la sangre y los tejidos que los circundan. 
 A pesar de lo dicho, en la práctica se 
considera el organismo como formado por dos 
Intercambio de calor con el 
ambiente y regulación de la 
temperatura corporal 
Posgrado-00
Sello
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
2
partes desde el punto de vista térmico: un centro 
con mayor temperatura y una corteza con menor 
temperatura. El centro está conformado por el 
sistema nervioso central y las vísceras y posee 
una temperatura central próxima a 37 ºC en 
reposo. En el resto del cuerpo las temperaturas 
son menores; por ej., en un ambiente en un 
ambiente térmicamente confortable o neutro (20 a 
25 ºC), donde el individuo con ropa liviana no 
experimenta frío ni calor, la temperatura de la 
piel es de 32 a 34 ºC. 
 La extensión del centro y de la corteza 
varía con la temperatura externa (Fig. 2). En un 
ambiente frío, el centro se limita a los órganos 
centrales y la corteza se extiende varios 
centímetros por debajo de la superficie corporal. 
Por el contrario, en un ambiente caluroso, una 
mayor proporción del cuerpo se encuentra a la 
temperatura central y la corteza se adelgaza 
notablemente. 
 La misma temperatura central tampoco es 
totalmente constante ni siquiera en reposo, pues 
está sujeta a una variación circadiana de 1 ºC en 
el adulto joven y algo menor en el anciano. Las 
temperaturas mayores se alcanzan al atardecer 
(Fig. 3). En la mujer en edad reproductiva, la 
temperatura central es de 0.3 a 0.7 ºC mayor 
durante la fase lútea del ciclo, aunque el ciclo 
circadiano se conserva. 
 
TERMOMETRÍA 
 
Los cambios en la temperatura corporal han sido 
tenidos en cuenta como signo de enfermedad 
desde el tiempo de Hipócrates. Sin embargo, no 
fue sino hasta la segunda mitad del siglo XIX que 
dichos cambios fueron cuantificados. En 1868, 
Carl Wunderlich publicó los resultados de 
lecturas de temperatura axilar con un termómetro 
de 30 cm en 25 000 pacientes y estableció que la 
temperatura axilar normal es de 36.3 a 37.5 ºC. 
Por la misma época, Thomas C. Allbutt inventó 
un termómetro de 15 cm, mucho más práctico. 
 
Termómetro clínico 
El termómetro clínico clásico es de tipo 
analógico. Se basa en la dilatación volumétrica 
de un líquido, que se produce cuando aumenta su 
temperatura. Un líquido tal, ahora en desuso por 
ser un contaminante ambiental, era el mercurio. 
No obstante, puede reemplazarse por otros 
fluidos, adecuadamente coloreados, cuyo 
coeficiente de dilatación se conozca para poder 
calibrar la escala de temperatura. 
 Al igual que los termómetros corrientes 
de uso en el laboratorio, los termómetros clínicos 
constan de un reservorio con el líquido dilatante y 
una columna con una escala de temperatura. El 
termómetro clínico se caracteriza por una escala 
menos amplia que un termómetro de laboratorio, 
pero principalmente porque es lo que se 
denomina un termómetro de máxima, cuya 
columna líquida queda en el nivel máximo de 
temperatura que haya registrado, a menos que se 
lo sacuda vigorosamente. Esto se logra mediante 
una constricción que impide el retorno 
espontáneo del líquido al reservorio. Para mejorar 
la visualización de la columna líquida, el 
termómetro está construido como una lente 
cilíndrica (Fig. 4). Los termómetros clínicos 
demoran 3 a 5 min en equilibrarse. 
 
Termómetros electrónicos 
Hay dos clases de termómetros electrónicos, 
según el elemento sensor, aunque en ambos casos 
la temperatura medida se lee en una pantalla 
digital. En general, permiten una lectura más 
rápida, aunque no necesariamente más exacta, 
que los 
Los termómetros con termistores se 
colocan en contacto con el sitio a medir y se 
basan en el cambio de resistencia del circuito 
causado por la temperatura. Un segundo tipo de 
termómetro electrónico es el llamado infrarrojo, 
que emplea un sensor para estimar la temperatura 
del objeto a medir según el espectro de emisión 
en el rango infrarrojo. 
 
 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
3
Sitios de determinación 
Desde el punto de vista clínico interesa obtener 
una estimación confiable de la temperatura 
central. Los lugares más frecuentemente 
empleados a tal efecto son la boca, la axila, el 
recto y el tímpano. En investigación se emplea 
también la temperatura esofágica. A los efectos 
de evaluar la exactitud de cada sitio, la referencia 
más confiable es la temperatura de la sangre en la 
arteria pulmonar, la cual desde luego exige un 
procedimiento invasivo. 
 La temperatura oral es ~ 0.4 ºC inferior 
a la temperatura en la arteria pulmonar. El 
termómetro tarda 5 min en equilibrarse. La 
temperatura oral puede ser infuenciada por la 
respiración, la temperatura ambiental en la cara, y 
la ingesta de líquidos fríos o calientes antes de la 
determinación. Este sitio no debe emplearse en 
niños pequeños, porque ellos a menudo muerden 
el termómetro (también puede ocurrir lo mismo, 
involuntariamente, en un pacientecon 
escalofríos). 
 La temperatura axilar es accesible y 
segura, pero no muy confiable. Es influenciada 
por la temperatura y humedad ambientales, el 
sudor y el vello axilar. Tiene escasa 
sensibilidad para detectar fiebre. 
 La temperatura rectal es 
probablemente, de los sitios usuales, la 
que mejor indica la temperatura central. 
El termómetro debe insertarse varios 
centímetros por dentro del esfínter anal 
externo. Su principal limitación es la 
molestia asociada con su obtención, por 
razones obvias. También se ha asociado 
con brotes de infección por 
contaminación (esto puede impedirse 
con el uso de sondas descartables). 
La temperatura timpánica se determina 
con un termómetro digital de tipo infrarrojo. Se 
puede emplear en niños mayores de 3 años y 
puede estimar adecuadamente la temperatura 
central, pero su exactitud depende de la destreza 
del operador. 
 
Temperaturas normales en reposo 
La Tabla 1 proporciona valores medios y rangos 
normales de temperatura para hombres y 
mujeres. En la interpretación de la temperatura 
corporal, debe siempre recordarse la variación 
circadiana. Una temperatura de 37.4 ºC puede ser 
anormal a las 8, pero está dentro de lo normal a 
las 18. 
 
 
EQUILIBRIO TÉRMICO 
 
El mantenimiento de una TC normal exige que el 
cuerpo disipe en la unidad de tiempo la misma 
cantidad de calor que produce. Si la cantidad de 
calor producida es mayor que la eliminada, la TC 
aumenta; y si la cantidad eliminada es mayor que 
la producida, la TC disminuye. 
 El equilibrio térmico del cuerpo se 
resume en la siguiente ecuación: 
 
A = M – (E + R + C + K + W) 
 
(Ec. 1) 
 
Donde: 
A = Calor extra almacenado 
M = Tasa metabólica (energía disipada) 
E = Transferencia de calor por evaporación 
R = Transferencia de calor por radiación 
C = Transferencia de calor por convección 
K = Transferencia de calor por conducción 
W = Trabajo externo 
 
En condiciones de equilibrio térmico, A es cero y 
la TC permanece constante. Si A es positivo, la 
TC se eleva. M es siempre positiva. Los términos 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
4
dentro del paréntesis son generalmente positivos 
y representan pérdidas de energía como calor o 
como trabajo externo. No obstante, en 
condiciones particulares pueden ser negativos – 
es decir, representar ganancias de calor. Por ej., 
en un ser humano expuesto a una fuente intensa 
de radiación infrarroja, R es negativa; en un 
ambiente caluroso y muy húmedo, en lugar de 
evaporación puede haber condensación de agua 
sobre la piel y E es negativa; un viento caliente 
puede hacer que C sea negativa, y el contacto con 
una superficie con mayor temperatura que la piel 
torna a K negativa. 
 Cuando A es diferente de cero, la TC se 
eleva cuando A es positiva y decrece si A es 
negativa. Normalmente los cambios de A son 
pasajeros y la TC varía solamente de manera 
transitoria hasta que se ponen en marcha los 
mecanismos fisiológicos de ajuste. No obstante, 
si los cambios en A son intensos y sostenidos, los 
mecanismos termorreguladores pueden ser 
superados y se producirá hipertermia o 
hipotermia crecientes, que persistirán hasta que 
el estrés térmico ceda o se produzca el deceso. 
 La unidad de energía en el Sistema 
Internacional de unidades es el joule (J), aunque 
en metabolismo y termorregulación también se 
emplea la caloría (cantidad de calor necesaria 
para elevar 1 ºC la temperatura de 1 g de agua); 
una caloria equivale a aproximadamente 4.2 J y, 
por tanto, 1 kCal ~ 4.2 kJ. 
 El contenido calórico QT (energía 
térmica) de un cuerpo a la temperatura T es el 
producto entre T y su capacidad calorífica CT. 
La capacidad calorífica es el producto de la masa 
m del cuerpo por el calor específico CE del 
mismo. El calor específico es la cantidad de calor 
necesaria para aumentar en 1 ºC la temperatura 
por cada unidad de masa. Así, 
 
QT = m . CE . T 
 
QT = CT . T 
 
(Ec. 2) 
 
Debido principalmente a su contenido 
acuoso, el cuerpo humano tiene un alto calor 
específico (0,82 kCal/ºC/kg ≅ 
3,45 kJ/ºC/kg). Por tanto, un 
sujeto de 70 kg con una 
temperatura de 36.5 ºC (309.65 
K; 1 ºC = 1 K) tiene un 
contenido calórico de: 
 
 
 
70 kg . 0.82 kCal/ºC/kg . 309.65 K ~ 18 000 kCal 
 
Lo cual equivale a 75 MJ. 
 
 
Intercambio de calor 
 
A continuación se reseñan los mecanismos de 
producción y de disipación de calor, llamados 
termogénesis y termolisis, respectivamente. 
 
MECANISMOS TERMOGÉNICOS 
 
Los procesos que generan calor en el cuerpo son: 
 
1. El metabolismo basal 
2. La acción dinámica de los alimentos 
3. La actividad muscular voluntaria 
4. Los escalofríos (actividad muscular 
involuntaria). 
5. La producción de calor en la grasa parda. 
 
 
Metabolismo basal 
El metabolismo basal o tasa metabólica basal 
corresponde al calor disipado por un individuo 
sano, despierto pero inmóvil, en un ambiente 
tranquilo y térmicamente confortable. El sujeto 
debe tener un ayuno de 12 h y no haber realizado 
actividad física en la hora anterior a la 
determinación. Corresponde entonces al gasto 
metabólico en ausencia de estímulos ambientales, 
procesos digestivos y actividad física. El 
metabolismo basal no es, como a veces se afirma, 
el mínimo compatible con la vida. Por ej., el 
metabolismo disminuye 30 % durante el sueño. 
Los procesos fisiológicos responsables de 
generar calor en condición basal incluyen 
reacciones químicas, transporte activo 
transmembrana y actividad muscular, 
principalmente de los músculos respiratorios y 
del miocardio. En reposo, los principales 
generadores de calor en proporción a su tamaño 
son el cerebro y el hígado (16 % cada uno) y el 
corazón y los riñones (8 % cada uno). La 
contribución del músculo esquelético es 
importante (20 %), pero debido principalmente a 
Tabla 1: Temperaturas corporales normales. 
Varones Mujeres Sitio 
Media Rango Media Rango 
Oral 36.7 35.7 a 37.7 36.2 33.2 a 38.1 
Rectal 37.0 36.7 a 37.5 37.0 36.8 a 37.1 
Timpánico 36.5 35.5 a 37.5 36.6 35.7 a 37.5 
Sund-Levander M y col. Scand J Caring Sci 16: 122-128, 2002. 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
5
su masa (30 kg en la mujer joven y 45 kg en el 
varón joven, en término medio). Durante el 
ejercicio, la producción de calor en el músculo 
esquelético corresponde a 90 % del total (Tabla 
2). 
La tasa metabólica basal depende del 
tamaño de la persona, por lo cual se lo suele 
expresar por m2 de superficie corporal o por kg 
de masa corporal. Así expresada, es mayor en el 
varón que en la mujer; además, se observa que, 
en ambos sexos es máximo en el nacimiento y se 
reduce progresivamente con la edad. La 
disminución es más acentuada durante las 
primeras dos décadas en las mujeres y las 
primeras tres décadas en los varones (Fig. 5). 
En un adulto joven, en condición basal se 
produce aprox. 1 kCal/h/kg (≅ 1.2 W/kg). Un 
sujeto de 70 kg produce entonces aprox. 80 W de 
calor, es decir, aproximadamente el mismo calor 
que una lámpara incandescente. 
 
Acción dinámica de los alimentos 
La digestión y procesamiento metabólico de 
nutrientes absorbidos en el tubo digestivo 
aumenta en 20 a 30 % el metabolismo basal 
(fenómeno llamado acción dinámica de los 
alimentos). Las proteínas son los nutrientes con 
mayor acción dinámica (Fig. 6). Parte del 
aumento del metabolismo causada por los 
alimentos puede deberse a la termogénesis en la 
grasa parda (que se trata luego). 
 
Contracción muscular voluntaria 
Durante el ejercicio físico la termogénesis 
aumenta, y la mayor parte del calor es generado 
por el músculo activo (90 % cuando la tasa 
metabólica es 10 veces superior a la basal). 
Durante el ejercicio intenso, la producción de 
calor puede llegar a 1200 W, el mismo calor que 
produce una plancha o una estufa eléctrica. La 
contribución de la actividad física voluntaria al 
gasto energético total es variable. En un sujeto 
moderadamente activo, es de ~ 30 % (Fig. 7). En 
un sujeto sedentario, puede ser ~ 15 %, y el 75 % 
corresponder a la tasa metabólica basal. 
 
Contracciónmuscular involuntaria 
Los escalofríos son una forma 
involuntaria de contracción del músculo 
esquelético iniciada en forma refleja 
frente a la exposición al frío. Estas 
contracciones no producen trabajo 
externo pero generan calor derivado de la 
síntesis e hidrólisis de ATP. 
 
Termogénesis en la grasa parda 
La producción de calor en la grasa parda 
es un mecanismo termogénico especial, que se 
denomina termogénesis facultativa y es 
independiente de la actividad muscular. La grasa 
parda es un tejido adiposo exclusivo de los 
mamíferos y metabólicamente diferente de la 
grasa blanca. La función conocida de la grasa 
parda es la de contribuir al mantenimiento de la 
TC en ambientes fríos. Se ha postulado que la 
grasa parda también puede participar en la 
regulación de la masa corporal. Aunque esta 
función no se ha demostrado, es tema de activa 
investigación. 
 La grasa parda debe su color a los 
citocromos de sus abundantes mitocondrias. Las 
mitocondrias de la grasa parda expresan la 
proteína termogenina o proteína desacoplante 1 
(UCP1). Como se explica en FISIOLOGÍA DE LA 
GLÁNDULA TIROIDES, la termogenina permite 
desacoplar la fosforilación oxidativa de la síntesis 
de ATP para producir, en cambio, calor (Fig. 8). 
Además de ser estimulada por las hormonas 
tiroideas, la grasa parda posee una abundante 
inervación simpática y expresa β3-
adrenoceptores. 
Tabla 2: Generación de calor en el cuerpo. 
Producción de calor 
(% del total) 
 
Órgano o tejido 
% de la 
masa 
corporal Reposo Ejercicio 
intenso 
Cerebro 2 16 1 
Vísceras del tronco 34 56 8 
Músculo y piel 56 18 90 
Otros tejidos 8 10 1 
Según C. B. Wenger (1998). 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
6
 Pese a que varios estudios morfológicos 
habían sugerido la existencia de grasa parda en 
humanos adultos, el consenso era que este tejido 
solamente estaba presente y era funcional en 
recién nacidos y lactantes. No obstante, en 2009 
se demostró, mediante tomografía de emisión de 
positrones, la existencia de grasa parda en 
adultos. Su distribución es similar a la observada 
en lactantes, con excepción de que los adultos 
carecen de la almohadilla de grasa parda 
interescapular (Fig. 9). También se hallan 
algunos adipocitos de grasa parda entre los 
adipocitos de la grasa blanca. 
La grasa parda constituye 2 a 5 % de la 
masa corporal en bebés, pero sólo 0.05 a 0.1 % 
de la masa corporal de los adultos. La grasa parda 
humana es más abundante en el sexo femenino 
que en el masculino (lo mismo ocurre en la rata). 
En ambos sexos, la masa de grasa parda tiende a 
decrecer con la edad y además es inversamente 
proporcional al índice de masa corporal. 
 Aunque un humano de 70 kg posee sólo 
35 a 70 g de grasa parda, se estima que cuando 
está estimulada al máximo puede generar calor 
equivalente a 20 % de la tasa metabólica basal 
(0.4 W/kg ó 16 W en un sujeto de 70 kg). Por 
tanto, la grasa parda puede contribuir 
significativamente a la producción de calor. Un 
estudio reciente demostró la activación 
metabólica de la grasa parda de seres humanos 
expuestos al frío. Se observó una relación inversa 
entre la magnitud de la activación de la grasa 
parda y los escalofríos, lo que sugiere que la 
termogénesis por la grasa parda es un mecanismo 
complementario a los escalofríos para aumentar 
la termogénesis. 
 
 
MECANISMOS TERMOLÍTICOS 
 
Considerando la capacidad calorífica del cuerpo, 
si se impidiera por completo la pérdida de calor, 
la temperatura corporal aumentaría 1 ºC/h en 
reposo y 10 ºC/h durante un ejercicio intenso. En 
otras palabras, si se suprimiese la pérdida de 
calor, se alcanzaría una TC incompatible con la 
vida al cabo de 7 h en reposo y de menos de 45 
min en el ejercicio (suponiendo, claro, que el 
individuo pudiera mantener el nivel de actividad 
con semejante hipertermia). Estos ejemplos se 
mencionan para subrayar la importancia de la 
pérdida de calor. Las formas de pérdida de calor, 
ya mencionadas en la ecuación de equilibrio 
térmico, son (Fig. 10): 
 
1. Conducción 
2. Convección 
3. Radiación 
4. Evaporación 
 
La transferencia de calor entre el cuerpo y el 
ambiente obedece a principios biofísicos y 
siempre es directamente proporcional a la 
superficie en la cual se produce. 
 
Conducción 
La conducción es la transferencia de una parte de 
un cuerpo a otra, o entre dos cuerpos sólidos en 
contacto entre sí. En la superficie del cuerpo, la 
tasa de transferencia por conducción (K) depende 
directamente de la diferencia de temperatura (ΔT) 
entre la piel y el cuerpo en contacto con ella, de 
la superficie de contacto (S) y de la 
conductividad térmica del material (GT, 
(W/m2/ºC)), como sigue: 
 
K = S . GT . ΔT 
 
(Ec. 3: Conducción) 
 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
7
 En un individuo de pie, rodeado de aire, 
la conducción solamente se produce en la 
superficie de contacto de los pies con el piso. La 
tasa de pérdida por conducción sería mayor si el 
individuo estuviera en decúbito (mayor superficie 
de intercambio). Por ej., un sujeto en decúbito 
sobre una superficie de madera (GT ~ 0.17 
W/m2/ºC) con una superficie de contacto de 0.5 
m2 y una diferencia de temperatura de 7 ºC tendrá 
una pérdida por conducción de sólo ~ 0.6 W. Si el 
material en contacto con la piel posee alta 
conductividad térmica GT la tasa de transferencia 
es mayor. Esto explica la sensación de frío que 
experimentamos al contacto con una superficie 
metálica (alta GT), en comparación con otras 
superficies, como madera o tela (baja GT) a igual 
temperatura. 
 
Convección 
La convección es una forma de transferencia de 
calor que se produce cuando la piel está en 
contacto con un medio fluido, como aire o agua. 
Existen dos formas de convección, llamadas 
espontánea (natural) y forzada. Para que se 
produzca convección, el calor debe primero 
conducirse al fluido. 
 La convección espontánea solamente se 
produce en el campo gravitatorio. Depende de la 
propiedad del fluido de dilatarse y reducir su 
densidad. El aire en contacto con la piel se dilata, 
asciende por empuje y es reemplazado por aire 
frío, que a su vez se entibia y repite el ciclo (la 
convección natural es una razón por la cual 
conviene colocar los calefactores cerca del piso y 
los acondicionadores que emiten aire frío cerca 
del techo). La transferencia de calor por 
convección (C) natural se calcula según la 
siguiente ecuación: 
 
C = S . hC . ΔT 
 
(Ec. 4: Convección) 
 
donde ΔT es la diferencia de temperatura entre la 
piel y la capa superficial de fluido y hC es el 
coeficiente de transferencia de calor por 
convección (W/m2/ºC). El valor de hC depende 
del fluido; por ej. hC es decenas de veces mayor 
para el agua que para el aire, de modo que la 
pérdida por convección en el agua es mucho 
mayor que en el aire. 
 La convección forzada se produce 
cuando el fluido en contacto con la piel está en 
movimiento. En este caso, para igual ΔT la 
transferencia de calor es mucho mayor, ya que 
depende de la energía cinética del fluido y no del 
empuje causado por el cambio de densidad. Son 
ejemplos de convección forzada el efecto 
refrigerante de un ventilador y el efecto 
refrigerante del agua corriente (comparado con el 
del agua en reposo). El valor de hC aumenta con 
la velocidad del fluido. Por ej., es de 5 W/m2/ºC 
con el aire en reposo, pero alcanza 20 W/m2/ºC 
con una brisa de sólo 9 km/h. En esta última 
condición, la pérdida por convección será cuatro 
veces mayor. 
 
Radiación 
Todo cuerpo que se encuentra por encima de 0 K 
emite radiación electromagnética, con una 
longitud de onda que depende inversamente de 
la temperatura absoluta. Dado que la velocidad de 
propagación de una onda es el producto de su 
longitud de onda y su frecuencia, también puede 
decirse que su frecuencia depende directamente 
de la temperatura absoluta. 
La radiación es una forma de transporte 
de energia que puede propagarse incluso en el 
vacío. Dado que las ondas electromagnéticas no 
necesitanun medio material para propagarse, la 
magnitud de la radiación no depende del aire que 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
8
rodea el cuerpo (excepto porque el vapor de agua 
y el CO2 del aire pueden absorber una pequeña 
parte de la energía irradiada). 
La transferencia de energía por radiación 
se calcula según la siguiente ecuación: 
 
R = S. δ . eP . (TP4 – TA4) 
 
(Ec. 5: Radiación) 
 
donde δ es la constante de Stefan-Boltzmann (~ 
5.7 . 10-8 W/m2/ºC) y eP es la emisividad de la 
piel. La emisividad es una medida de la eficiencia 
de una superficie radiante, que varía entre 0 y 1. 
Para cualquier superficie, el valor de la 
emisividad es idéntico al de la absorbancia, es 
decir la capacidad de incorporar energía radiante. 
Una absorbancia de 1 significa que la 
superficie absorbe toda la energía radiante que 
llega. Una superficie que tiene una absorbancia 1 
para la luz visible se ve negra, por lo cual los 
cuerpos con absorbancia 1 se denominan cuerpos 
negros. Los diferentes colores de la piel humana 
indican que la absorbancia para la luz visible es 
variable. 
No obstante, a la temperatura corporal el 
cuerpo irradia en frecuencias correspondientes al 
infrarrojo. Sin importar el color de la piel 
humana, su absorbancia y emisividad para el 
infrarrojo es de 0.97 a 0.99. Esto significa que, 
para la porción infrarroja del espectro, la piel se 
comporta como un cuerpo negro casi perfecto. 
La mayoría de las superficies – con la 
notable excepción de los metales pulidos – tiene 
absorbancia próxima a 1 para el infrarrojo. En el 
presente contexto, el término “superficie” se 
emplea en sentido amplio: una pared es una 
superficie, pero también lo es una llama o el cielo 
abierto. 
La superficie del cuerpo irradia hacia el 
ambiente, pero las superficies ambientales 
también irradian hacia el cuerpo. La ecuación 5 
permite calcular la transferencia neta de energía 
radiante. Nótese que las temperaturas están 
elevadas a la cuarta potencia, lo que significa 
que pequeños cambios en las temperaturas 
producen grandes cambios en la energía 
transferida. Por ej., un sujeto con S = 1.8 m2, eP 
= 0.98 y TP = 32 ºC irradia en forma neta: 
 
129 W si TA es de 20 ºC 
77 W si TA es de 25 ºC y 
22 W si TA es de 30 ºC. 
 
En la mayoría de las posturas corporales, 
sin embargo, la superficie radiante efectiva es 
menor que la superficie corporal. Esto se debe a 
que algunas partes del cuerpo se irradian 
mutuamente en lugar de irradiar al ambiente. Por 
ejemplo, en un individuo en posición de firme, se 
produce radiación entre el flanco y la cara interna 
de los miembros superiores y entre las caras 
internas de ambos miembros inferiores. La 
superficie radiante efectiva es máxima en 
posición erecta con las piernas separadas y los 
brazos en abducción. 
Los cambios en el calor perdido por 
radiación son la causa de la sensación de frío que 
se experimenta cuando uno ingresa en una 
habitación previamente fría, cuando la 
calefacción ya ha calentado el aire pero aún no 
calienta las paredes. La diferencia de temperatura 
entre la piel y las paredes aumenta sensiblemente 
la pérdida de calor por radiación. 
 
Evaporación 
Para que un líquido se evapore, debe absorber la 
energía calórica suficiente para cancelar las 
fuerzas de unión entre sus moléculas. La energía 
calórica necesaria para evaporar una unidad de 
masa líquida se denomina calor latente de 
evaporación Cev (se llama latente porque el calor 
se emplea para el cambio de estado, no para 
incrementar la temperatura del líquido). Por 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
9
ejemplo, el calor latente de evaporación del 
etanol es de 832 J/g. El Cev del agua es tres veces 
mayor que el del etanol. 
 El Cev disminuye con la temperatura a la 
cual se produce la evaporación. A 100 ºC es de 
2.26 kJ/g (0.54 kCal/g). A la temperatura de la 
piel, el Cev del agua es de ~ 2.43 kJ/g ó 0.58 
kCal/g. Esto significa que cada gramo de agua 
que se evapora consume (disipa) 0.58 kCal de 
energía térmica. Por el contrario, cada gramo de 
agua que se condensa sobre la piel añade 0.58 
kCal. 
 La tasa neta de transferencia de agua 
evaporada al medio depende directamente de la 
diferencia entre la presión de vapor de agua de la 
piel (PV,P) y la presión de vapor del ambiente 
(PV,A). La correspondiente ecuación es: 
 
E = hev . S . (PV,P – PV,A) 
 
(Ec. 6: Evaporación) 
 
donde hev es un coeficiente que vale ~ 3 . 10-3 
W/m2/Pa (ó 0.435 W/m2/mmHg si la presión se 
expresa en mmHg) . 
 En la superficie de nuestro organismo se 
produce continuamente evaporación debido a la 
difusión de agua a través del estrato córneo de la 
piel, hasta la superficie. Este proceso se produce 
de manera imperceptible y no llega a humedecer 
la piel, pues el agua se evapora tan pronto 
difunde. Por ello se denomina perspiración 
insensible. Las manos y los pies son los sitios 
que presentan mayores tasas de perspiración 
insensible, seguidos por la cabeza y el cuello. 
 Existe otra vía de pérdida de calor por 
evaporación, que es el aire espirado. En este 
caso, la evaporación se produce dentro de las vías 
aéreas, desde las mucosas húmedas hacia el aire. 
El aire que se exhala está saturado de vapor de 
agua a la temperatura corporal (a 37 ºC, PV = 47 
mmHg ó ~ 6270 Pa). El calor empleado en 
entibiar el aire (seco) es ínfimo, debido al bajo 
calor especifico del aire (~ 1 kJ/kg/ºC). Con una 
temperatura ambiental de 25 ºC y una ventilación 
pulmonar de 6 L/min, solamente se disipan 12 
kJ/día (~ 3 kCal/día). 
 En ausencia de sudoración, el ser humano 
evapora diariamente 1 L (1 kg) de agua (55 % 
por perspiración y 45 % por espiración). Esto 
exige una energía de 540 kCal (2270 kJ). 
 La pérdida de calor por evaporación 
alcanza valores muy superiores al mencionado 
cuando hay sudoración (ver más adelante). 
Aunque pueda parecer obvio, conviene subrayar 
que la sudoración es un efectivo mecanismo de 
termólisis solamente cuando el agua se deja 
evaporar. Si el sudor se enjuga o chorrea, se 
pierde agua y electrolitos pero no calor. 
 
Importancia relativa de las formas de pérdida de 
calor 
En un ambiente a 20 ºC, sin viento y con una 
humedad baja, la pérdida de calor se debe 
principalmente a la radiación (60 %). La mayor 
parte del resto (30 %) se debe a la evaporación 
(perspiración insensible + vapor en el aire 
espirado). El resto corresponde principalmente a 
la convección espontánea y a la conducción. Sin 
embargo, a 28 ºC la pérdida por evaporación es 
mayor que por radiación y convección (Fig. 11). 
 Si existe movimiento del aire, la 
convección forzada adquiere importancia. Por 
otra parte, si la humedad relativa del ambiente es 
alta, la evaporación neta se reduce. Por esta razón 
el calor es mejor tolerado en aire seco que en aire 
húmedo. 
 
TRANSFERENCIA DE CALOR DENTRO DEL 
CUERPO Y HACIA LA PIEL 
 
La superficie de la piel puede estimarse a partir 
de la masa corporal y la talla mediante la 
ecuación de Dubois: 
 
S = 0.202/kg . M0.425 . A0.725 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
10
 
 (Ec. 7) 
 
donde M es la masa corporal en kg y A la talla en 
m; S queda expresada en m2. Un adulto de 1.60 m 
y 56 kg tiene una superficie corporal de 1.57 m2. 
Un adulto de 1.8 m y 85 kg tiene una superficie 
corporal de 2.04 m2. La contribución de cada 
segmento corporal a la superficie total se estima 
por la “regla de los 9”: 
9 % la cabeza 
9 % cada miembro superior 
18 % la cara anterior del tronco 
18 % la cara posterior del tronco 
18 % cada miembro inferior 
A lo cual se le añade 1 % del periné. Debido a sus 
diferentes proporciones corporales, en los niños 
se considera que la cabeza es 18 % y cada 
miembro inferior 14 % (el resto se estima igual). 
El calor que se genera en el interior del 
cuerpo debe ser transferido a la superficie cutánea 
para su eliminación. Las formas de transferencia 
son la conducción y la convección circulatoria. 
 
Conducción 
La conductividad térmica es una medidade la 
capacidad de transferencia de calor por 
conducción, y se expresa usualmente en W/m/ºC, 
como los vatios trasferidos por m2 de superficie y 
por ºC de diferencia de temperatura, a través de 
un espesor de 0.01 m. 
 La conductividad térmica de los tejidos 
es relativamente baja (0.46 W/m/ºC para el 
músculo y 0.38 W/m/ºC para la dermis). 
Adicionalmente, la grasa tiene una conductividad 
mucho menor (0.17 W/m/ºC), próxima a la de la 
madera. Por esta razón, el panículo 
adiposo subcutáneo se comporta 
efectivamente como un aislante 
térmico. En resumen, la 
conducción es una forma 
relativamente ineficiente de 
transferencia de calor desde la 
profundidad hacia la piel. 
El calor transmitido a 
través de la corteza térmica desde 
las fuentes centrales (Fig. 2) se ha 
estimado en 5 a 9 W/m2/ºC de 
superficie corporal. Suponiendo un 
valor medio de 7 W/m2/ºC, una 
superficie de 1.8 m2 y una 
producción de calor de 80 W, esto 
exige una diferencia de 
temperatura entre el centro y la 
piel de: 
80 W/(1.8 m2 . 7 W/m2/ºC) 
= 6.35 ºC. 
 
En un ambiente fresco (18 ºC), esta 
diferencia se puede alcanzar en condición de 
reposo, sin un aumento importante en la 
temperatura central. Sin embargo, si la 
temperatura ambiental fuera de 33 ºC (cuando la 
temperatura de la piel es de ~ 35 ºC), el equilibro 
térmico exigiría una temperatura central mayor 
de 41 ºC. 
La conducción también sería obviamente 
insuficiente durante el ejercicio. Por ej., un 
ejercicio moderado que llevase la producción de 
calor a 320 W exigiría una imposible diferencia 
de ~ 25 ºC entre la temperatura central y la 
temperatura cutánea. 
 
Convección circulatoria 
Una función insuficientemente reconocida del 
aparato circulatorio es el transporte de calor 
desde los órganos y tejidos hacia la piel. La 
energía que permite este transporte convectivo es 
el trabajo mecánico del corazón. 
En la mayoría de los órganos, el caudal 
sanguíneo incorpora el exceso de calor generado 
por el metabolismo, de modo que la sangre 
venosa tiene una temperatura mayor que la 
sangre arterial (la excepción es la circulación 
pulmonar, donde la temperatura en las venas es 
menor que en la arteria). 
Por ej., el cerebro genera calor con una 
tasa de ~ 13 W (0.780 kJ/min). El caudal 
sanguíneo cerebral es de ~ 0.7 L/min. El calor 
específico de la sangre es de 3.85 kJ/L/ºC (0.92 
kCal/L/ºC). A su paso por el cerebro la sangre 
debe aumentar su temperatura en: 
 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
11
0.78 kJ/min/(0.7 L/min . 3.85 kJ/L/ºC)= 0.289 ºC 
 
 Este valor teórico es muy próximo a la 
diferencia de temperatura – determinada 
directamente – entre la sangre aórtica y la sangre 
en la vena yugular interna (0.3 ºC). 
 El transporte de calor por convección 
circulatoria depende del caudal sanguíneo 
cutáneo y de la diferencia entre la temperatura 
central y la temperatura de la piel. Si estos 
valores fueran de 0.25 L/min (0.0042 L/s) y 5 ºC, 
respectivamente, y no hubiera pérdida por 
conducción, la cantidad de calor transportada 
sería: 
 
5 ºC . 0.0042 L/s . 3.85 kJ/L/ºC ~ 80 W 
 
 En realidad, la cantidad de calor 
transportada hacia la piel depende 
conjuntamente de la conducción y la 
convección. Con temperaturas ambientales 
elevadas y cuando se incrementa la producción 
endógena de calor, el caudal sanguíneo cutáneo 
puede incrementarse notablemente y la 
convección se torna el mecanismo dominante de 
transporte. 
 
LA CIRCULACIÓN CUTÁNEA 
 
Como se explicó antes, el caudal sanguíneo 
cutáneo es un mediador importante en la 
transferencia de calor entre el cuerpo y el 
ambiente. Las necesidades metabólicas de las 
células dérmicas y epidérmicas son relativamente 
pequeñas. Puede afirmarse entonces que la 
función primaria de la 
circulación cutánea es la 
regulación de la 
temperatura corporal. 
Si bien la circulación 
cutánea cumple funciones 
nutricias para la dermis y la 
epidermis, su caudal 
sanguíneo es poco influido 
por autorregulación 
metabólica y en cambio 
puede ser drásticamente 
modificado por cambios en la 
temperatura ambiental. 
En efecto, el caudal 
sanguíneo cutáneo puede 
variar de unas pocas decenas 
de mL/min (prácticamente 
cero) durante la exposición al 
frío hasta 7 000 mL/min (más 
que todo el gasto cardíaco de 
reposo) durante el ejercicio 
en un ambiene caluroso. 
 
Vasos de resistencia 
La piel tiene dos tipos de vasos de resistencia, 
cuyo estado contráctil regula la resistencia 
vascular y por ende el caudal sanguíneo: las 
arteriolas (similares a las de otros lechos 
vasculares) y las anastomosis arteriovenosas 
(Fig. 12). Estas últimas, que son propias de la 
circulación cutánea, son vasos cortos o 
espiralados, que poseen abundante músculo liso 
y muy escasas fibras colágenas o elásticas. 
Debido a la falta de sostén conectivo, el calibre 
de las anastomosis arteriovenosas no es regulable. 
Poseen solamente dos estados funcionales: 
cerradas si su músculo liso está contraído o 
abiertas si está relajado. Cuando están abiertas, 
su diámetro es de 20 a 40 μm. El efecto de la 
apertura de las anastomosis arteriovenosas es 
aumentar el caudal sanguíneo cutáneo sin 
aumentar el caudal sanguíneo nutricio (capilar), 
ya que las anastomosis son cortocircuitos entre 
pequeñas arterias y venas. Las anastomosis 
arteriovenosas se encuentran en la piel de las 
denominadas regiones acrales: manos, pies, 
orejas, nariz y labios. 
 
Vasos de capacitancia 
En los miembros existe una doble circulación 
venosa (ver SISTEMAS VENOSO Y LINFÁTICO): 
Las venas profundas, que cursan muy próximas a 
las arterias, y las venas superficiales. Ambos 
sistemas están conectados por venas 
comunicantes. La exposición al frío ambiental 
causa venoconstricción cutánea y en 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
12
consecuencia el retorno venoso se 
produce principalmente por el sistema 
profundo, que permite el intercambio 
de calor entre arterias y venas. Como 
consecuencia, se pierde menos calor en 
las extremidades y la sangre venosa 
retorna con mayor temperatura (Fig. 13 
A). 
 Por el contrario, frente a la 
exposición al calor se produce 
reflejamente venodilatación cutánea, 
con lo cual la sangre venosa no es 
entibiada por la sangre arterial y 
además continúa perdiendo calor 
durante su retorno (Fig. 13 B). 
 
Inervación autónoma 
La circulación cutánea está controlada 
principalmente por los nervios 
simpáticos. El ser humano posee, 
como otras especies, eferentes 
simpáticos vasoconstrictores. El 
músculo liso de los vasos cutáneos posee α1- y α2 
-adrenoceptores, por lo cual la noradrenalina y la 
adrenalina tienen siempre sobre ellos un efecto 
vasoconstrictor. Además, los nervios 
noradrenérgicos liberan otros vasoconstrictores: 
neuropéptido Y y ATP. 
En el ser humano – pero no en otras 
especies – hay además un sistema de eferentes 
simpáticos vasodilatadores a toda la piel, 
excepto las zonas de piel glabra (como palmas y 
plantas), que sólo reciben inervación 
vasoconstrictora. Las neuronas postganglionares 
de este sistema exclusivo del ser humano son 
colinérgicas, pero la acetilcolina no es 
responsable de la vasodilatación, ya que ésta no 
es impedida por el bloqueo de los receptores 
muscarínicos con atropina. Al presente no es 
claro cuáles son los mediadores, aunque hay 
evidencia de que participan el óxido nítrico de 
origen neuronal, la sustancia P (receptores 
NK1), la histamina (receptores H1), derivados 
del ácido araquidónico, el VIP y el factor 
hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF). 
 La principal función de la descarga 
simpática es la termorregulación. A diferencia de 
otros territorios vasculares, como el esplácnico y 
el renal, la circulación cutánea tiene escasa 
participación en la regulación refleja de la presión 
arterial en condiciones normales de reposo y 
normotermia; los eferentes vasoconstrictores 
cutáneos solamente son reclutados ante 
hipotensión severa. Por otra parte, durante la 
exposición al calor, la vasodilataciónactiva (ver 
más abajo) puede ser inhibida para mantener la 
presión arterial cuando ésta desciende de manera 
importante. 
En la cara, cuello y parte superior del 
tórax también hay reacciones vasomotoras 
generadas por centros superiores que carecen de 
función termorreguladora: la palidez por 
aumento de la descarga simpática por miedo o 
ansiedad y el enrojecimiento por vergüenza, ira 
o excitación sexual. 
 
 
Respuestas autónomas termorreguladoras 
En un ambiente confortable, los vasos sanguíneos 
cutáneos reciben una descarga simpática de baja 
frecuencia (1 ó 2 impulsos/s ó Hz) que mantiene 
un tono vasoconstrictor basal. El bloqueo de los 
α1-adrenoceptores causa vasodilatación. 
Pequeños aumentos de la frecuencia de descarga 
simpática causan importantes cambios en la 
resistencia vascular cutánea. La resistencia 
alcanza el máximo con una frecuencia de 
descarga simpática de sólo 10 Hz (Fig. 14). 
 Por otra parte, el sistema vasodilatador 
no se encuentra activo en la zona de neutralidad 
térmica (carece de tono basal). Por esta razón, en 
un ambiente frío la vasoconstricción se debe sólo 
a un aumento de la descarga vasoconstrictora. En 
la zona de neutralidad térmica también pueden 
producirse cambios sutiles en la frecuencia de 
descarga de los eferentes vasoconstrictores que 
bastan para el ajuste fino de la pérdida de calor. 
 En cambio, con temperaturas crecientes 
el caudal aumenta inicialmente por supresión del 
tono vasoconstrictor y, con temperaturas 
mayores, con una creciente descarga 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
13
vasodilatadora. El umbral para la activación del 
sistema vasodilatador es próximo al umbral para 
el inicio de la sudoración (ver más abajo). Frente 
a temperaturas elevadas, solamente 10 a 20 % de 
la disminución de la resistencia vascular cutánea 
se debe a supresión del tono vasoconstrictor, 
mientras que 80 a 90 % de la respuesta se debe a 
aumento de la descarga vasodilatadora (Fig. 14). 
 En un tiempo se pensó que, como e 
umbral para la vasodilatación coincide de modo 
aproximado con el umbral para la sudoración, 
alguna sustancia liberada por las glándulas 
sudoríparas (en particular bradikinina) podía ser 
responsable por parte de la 
vasodilatación, pero esta hipótesis 
se ha descartado. 
 Aunque el control 
simpático de las arteriolas 
cutáneas es dominante, en menor 
medida estos vasos tienen cierta 
actividad espontánea (miógena) y 
también responden a metabolitos 
locales (autorregulación) y agentes 
vasoactivos circulantes. Si se 
interrumpe por algunos minutos la 
circulación arterial en un miembro 
(por ej., con el manguito de un 
esfigmomanómetro), una vez que 
cesa la obstrucción hay un 
aumento del caudal cutáneo por 
vasodilatación, de origen 
probablemente miógeno. 
En cambio, las 
anastomosis arteriovenosas no 
muestran respuestas miógenas ni 
sensibilidad a metabolitos, sino 
que están bajo control exclusivo 
de la densa inervación simpática 
vasoconstrictora de su músculo 
liso. 
 
Respuestas locales 
Además de las respuestas 
vasomotoras observadas frente 
a la exposición al frío o al calor 
de toda o gran parte de la 
superficie cutánea, existen 
efectos sobre la circulación 
cutánea causados por la 
variación localizada de la 
temperatura de la piel. 
 El entibiamiento local 
de la piel causa una respuesta 
vasodilatadora inicial que luego 
cede transitoriamente pero es 
reemplazada por una respuesta 
vasodilatadora sostenida. La 
magnitud de las respuestas es proporcional al 
grado de entibiamiento de la piel, con una 
respuesta máxima a 42 ºC (Fig. 15). 
La respuesta inicial depende de un 
reflejo axónico. Los axones responsables son 
aferentes sensibles al calor. Al parecer, tanto 
aferentes nociceptivos como no nociceptivos (de 
bajo umbral) participan en la respuesta. Los 
mediadores químicos presuntos son sustancia P y 
el péptido relacionado con el gen de calcitonina 
(CGRP). 
La respuesta tardía sostenida es abolida 
por inhibidores de la síntesis de óxido nítrico. El 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
14
efecto vasodilatador del NO en la 
piel y se ejerce en parte por 
relajación directa del músculo liso 
vascular, en parte porque el NO 
inhibe la respuesta vasoconstrictora a 
la noradrenalina y en parte porque el 
NO estimula la síntesis de 
prostaglandinas vasodilatadoras. 
Por su parte, el enfriamiento 
local de la piel causa una respuesta 
vasoconstrictora local, que también 
muestra una fase inicial seguida de 
una vasodilatación transitoria, que es 
seguida por una fase de 
vasoconstricción sostenida (Fig. 16 
A). La fase inicial de 
vasoconstricción se debe a activación 
de la kinasa Rho, que estimula la 
inserción de receptores adrenérgicos 
de tipo α2c en la membrana del 
músculo liso y aumenta su 
sensibilidad a la noradrenalina. 
Estos adrenoceptores continúan 
activos en la fase tardía, pero en ésta 
se suma la inhibición de la síntesis 
de óxido nítrico (Fig. 16 B). Es 
posible que existan mecanismos 
adicionales, aún no bien 
comprendidos. 
 
GLÁNDULAS SUDORÍPARAS 
 
Existen dos clases de glándulas sudoríparas: 
apocrinas y eccrinas. Las primeras son mayores y 
más profundas. Su secreción contiene aceites y 
proteínas; es inodora cuando se produce, pero 
adquiere un olor característico cuando sus 
componentes son degradados por las bacterias de 
la piel. Las glándulas apocrinas desembocan en la 
porción infundibular de los folículos pilosos (con 
algunas excepciones) y solamente están presentes 
en las axilas y la zona genital (incluido el 
escroto). Las glándulas areolares, las glándulas 
mamarias, las glándulas de los párpados y las 
glándulas que producen la cera en el conducto 
auditivo son glándulas apocrinas modificadas. En 
la especie humana, las glándulas apocrinas 
carecen de importancia en la termorregulación, 
por lo que no serán tratadas aquí. 
 Por otra parte, las glándulas sudoríparas 
eccrinas (GSE) secretan una solución acuosa 
hipotónica y son fundamentales para la 
regulación térmica en ambientes calurosos. De 
todas las especies, la humana es la que posee 
mayor capacidad de regular la temperatura 
corporal por medio de la sudoración (seguida por 
la especie equina). A partir de la pubertad, se 
desarrolla en las axilas un tipo de glándula mixta, 
llamada apoeccrina, que desemboca en la piel 
(no en los folículos pilosos) y también parece 
contribuir a la termorregulación. 
 El ser humano posee dos millones de 
GSE, que pueden llegar a producir – frente a una 
estimulación máxima, en un sujeto adaptado al 
calor – hasta 4 L/h de sudor, el cual si se 
evaporase completamente disiparía por hora 9.6 
MJ (2300 kCal) ó 2.6 kW. Las GSE no están 
distribuidas uniformemente. Son mucho más 
abundantes en las palmas y plantas, seguidas de 
la cabeza y del dorso de manos y pies (Fig. 17). 
 
Estructura de las glándulas sudoríparas 
Las GSE están formadas por un ovillo secretor de 
varios mm de largo, de fondo ciego, y un ducto 
que se abre a la superficie cutánea. El ovillo está 
formado por un epitelio simple que posee células 
oscuras (con gránulos de función desconocida) y 
un número mayor de células claras, que son las 
responsables de la formación inicial del sudor. 
Estas células están rodeadas por células 
mioepiteliales, las cuales proporcionan sostén 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
15
mecánico pero no tienen un 
papel importante en la 
secreción sudoral en sí. 
 Las GSE están 
rodeadas por una densa red 
capilar. Están inervadas por 
fibras simpáticas 
postganglionares 
colinérgicas. En la frente, las 
palmas y las plantas de los 
pies, las GSE también 
reciben inervación 
noradrenérgica. Los 
receptores para acetilcolina 
son de tipo muscarínico y los 
adrenoceptores son de tipo β. 
 El epitelio ductal 
tiene dos capas de células 
epiteliales. La células de la 
capas interna y externa están 
conectadas por nexos 
(uniones comunicantes). Las 
células están unidas entre sí 
por uniones estrechas de 
escasa permeabilidad.La 
función de las células 
ductales es modificar la 
composición de la secreción 
primaria proveniente del 
ovillo. 
 
Secreción de sudor 
La secreción del epitelio de los ovillos tiene una 
composición electrolítica similar a la del plasma 
y es isotónica con éste, pero carece de proteínas. 
En la Fig. 18 se esquematiza la producción de 
esta secreción (que no es un ultrafiltrado, ya que 
no hay gradiente favorable de presión 
hidrostática). 
La acetilcolina liberada por las terminales 
simpáticas estimula receptores muscarínicos M3, 
acoplados a fosfolipasa C (PLC), que produce 
inositol trifosfato y aumenta la concentración de 
Ca2+ intracelular, en parte por liberación desde el 
retículo endoplásmico y en parte por ingreso 
desde el líquido extracelular. 
 El Ca2+ produce simultáneamente una 
activación del cotransporte Na, Cl, 2Cl de la 
membrana basolateral y un aumento de la 
conductancia al Cl- en la membrana apical. 
Ambas acciones promueven la secreción apical 
de Cl- hacia la luz glandular. Además, el Ca2+ 
reduce la conductancia basolateral al K+, con lo 
cual la célula se hiperpolariza (este efecto no se 
muestra en la Fig. 18). La hiperpolarización 
promueve la secreción de Cl- porque aumenta el 
gradiente electroquímico para la salida de Cl- en 
la membrana apical. 
 Como resultado de la secreción de Cl-, la 
luz se torna negativa con respecto al intersticio y 
esta diferencia de potencial provoca el pasaje 
paracelular de Na+. El aumento de la 
concentración de NaCl origina un gradiente 
osmótico que, causa el movimiento de agua hacia 
la luz a través de la acuaporina 5. 
 El epitelio de los ductos (Fig. 19) es 
impermeable al agua pero su membrana apical 
tiene canales epiteliales de Na+ (ENaC) y de Cl-. 
Estos últimos son de tipo CFTR, que son los 
canales ausentes o defectuosos en la fibrosis 
quística. La membrana basolateral, por su parte, 
también tiene canales CFTR. El Cl- atraviesa el 
epitelio porque la luz del ducto es negativa (– 30 
mV) con respecto al intersticio. El Na+ que 
ingresa a las células ductales es transportado al 
intersticio por la Na,K-ATPasa. La salida de 
NaCl no acompañada de una cantidad equivalente 
de agua hace que la secreción se torne hipotónica 
(hasta 114 mOsm/L). 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
16
 La baja concentración de NaCl en el 
sudor (la secreción más hipotónica del cuerpo) 
tiene dos ventajas: Por un lado permite conservar 
NaCl, que es la sal más importante del 
compartimiento extracelular. Por otra parte, un 
fluido hipotónico tiene una mayor presión de 
vapor de agua y por tanto, se evapora con mayor 
facilidad que uno isotónico o hipertónico (ver 
FISICOQUÍMICA DE LOS LÍQUIDOS 
CORPORALES). 
Cuando aumenta la tasa de producción de 
sudor, la concentración de NaCl en el sudor final 
tiende a aumentar, presumiblemente porque se 
saturan los mecanismos de reabsorción (Fig. 20). 
De todos modos, incluso en tal condición la 
osmolaridad no alcanza a 200 mOsm/L. 
 En la fibrosis quística, el defecto en el 
canal CFTR reduce o cancela la reabsorción de 
NaCl, por lo cual la concentración final de NaCl 
(y la osmolaridad) permanecen elevadas (Fig. 
20). En la Tabla 3 se muestra la composición del 
sudor en sujetos normales y en pacientes con 
fibrosis quística. La prueba diagnóstica más 
sensible y específica para esta enfermedad es la 
concentración de Cl- en el sudor (estimulado por 
un agente colinérgico) que es mayor de 60 mEq/L 
en los afectados. 
El epitelio de los ovillos también tiene β-
adrenoceptores (acoplados por proteína Gs a la 
adenilato ciclasa), pero el efecto secretor de la 
adrenalina o noradrenalina es menor y más 
breve que el de la acetilcolina, ya que solamente 
aumentan la conductancia de los 
canales de Cl- (por fosforilación 
mediada por cAMP y proteína 
kinasa A), sin estimular el 
cotransporte Na, K, 2 Cl ni aumentar 
la conductancia al K+. Las glandulas 
sudoríparas de la frente, las palmas y 
las manos reciben inervación 
noradrenérgica, además de la 
inervación colinérgica. Es posible 
que la inervación adrenérgica sea 
responsable por la sudoración que 
aparece en estados de miedo o 
ansiedad. De todos modos, la 
inervación adrenérgica no parece 
importante para la respuesta 
sudorípara aguda o crónica 
(aclimatación) al calor. 
 
Regulación de la 
temperatura corporal 
 
En los organismos homeotermos la 
TC es, por definición, una variable 
regulada dentro de ciertos límites precisos. Más 
precisamente, lo que se regula es la temperatura 
central, mientras que la temperatura de la corteza 
térmica (Fig. 2) puede variar dentro de un rango 
mucho más amplio. 
 En términos generales (Fig 21), el 
sistema termorregulador requiere información de 
sensores térmicos que, por medio de aferentes 
sensoriales proporcionan al sistema nervioso 
central información continua sobre la temperatura 
central y cutánea. El sistema nervioso central 
procesa e integra esta información y modifica la 
actividad eferente simpática que controla 
efectores viscerales y somática que controla la 
musculatura esquelética. Las acciones realizadas 
por los efectores tienden a restaurar cualquier 
alteración de la temperatura central y por tanto 
cierran asas de retroalimentación negativa. 
 Cabe destacar que, en forma paralela a la 
regulación refleja de la TC, existe una regulación 
Tabla 3: Composición del sudor 
 Normal Fibrosis 
quística 
pH 6.8 a 7.3 4.5 a 7.3 
Osmolaridad 
(mOsm/L) 
114 a 194 299 
Na+ (mmol/L) 10 a 40 60 a 145 
Cl- (mmol/L) 0 a 30 70 a 120 
K+ (mmol/L) 2 a 25 5 a 60 
HCO3-, lactato 
(mmol/L) 
21 a 41 2 a 24 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
17
conductual, que cobra mayor importancia frente 
a cambios grandes en la temperatura ambiental. 
 Los mecanismos efectores ya han sido 
tratados. Por tanto, en lo que sigue se resume lo 
concerniente a los sensores y aferentes, la 
integración central y la organización de los 
comandos eferentes que permiten una 
termorregulación eficaz. 
 
SENSORES Y AFERENTES TERMOSENSIBLES 
 
La información acerca de la temperatura corporal 
proviene de sensores térmicos cutáneos y 
viscerales. Estos sensores cumplen funciones 
complementarias. 
Los sensores cutáneos informan sobre la 
temperatura ambiental 
– tal como es 
percibida en la piel – 
y por tanto cumplen 
dos funciones: En 
primer lugar, la 
percepción subjetiva 
de la temperatura 
(confortable, fría o 
calurosa). En segundo 
lugar, frente a un 
aumento o una 
disminución de la 
temperatura ambiental 
proporcionan una 
señal de 
anteroalimentación 
que le permite al 
sistema nervioso 
predecir probables cambios en la temperatura 
central y efectuar las correcciones pertinentes 
antes de que la temperatura central misma se 
modifique. 
Los sensores viscerales informan sobre la 
temperatura central y proporcionan señales de 
retroalimentación que permiten al sistema 
nervioso efectuar los ajustes necesarios cuando 
se producen variaciones. Existen terminaciones 
nerviosas sensibles al calor o al frío que cursan 
por los nervios vagos y esplácnicos. Estas 
terminaciones se localizan en el abdomen. No 
está claro si también existen en el tórax. 
 
Termosensibilidad cutánea 
En el rango de termoneutralidad, en general la 
temperatura de la piel no origina sensaciones 
conscientes. El enfriamiento progresivo de la piel 
genera sucesivamente sensación de frescura 
(temperatura < 30 ºC), frialdad (< 20 ºC) y 
gelidez dolorosa (< 15 ºC). En el sentido opuesto, 
el calentamiento progresivo de la piel produce 
sucesivamente sensación de tibieza (> 35 º C), 
calor (> 38 ºC) y quemadura (> 42 ºC). 
Las sensaciones percibidas dependen del 
patrón de activación y la frecuencia de descarga 
de receptores de membrana que se encuentran en 
terminaciones nerviosas libres, que clásicamente 
se clasifican en forma dicotómica en receptores 
para frío o calor. Las terminaciones de los 
receptores para frío se localizan más 
superficialmente, a 150 μm de la superficie 
cutánea, enla unión dermoepidérmica. Los 
receptores para calor se encuentran en la dermis, 
300 a 600 μm por debajo de la superficie. 
Los campos receptivos de los 
termorreceptores no cubren toda la superficie de 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
18
la piel, sino que se encuentran en pequeñas áreas 
discretas de ~ 1 mm de diámetro (Fig. 22). Un 
hecho notable es que existen, en término medio, 
cinco veces más receptores para el frío que 
para el calor, lo que sugiere que la percepción 
del frío ambiental es más importante que la del 
calor a los efectos adaptativos. 
La densidad de receptores, es decir el 
número de puntos sensibles al frío por unidad de 
superficie, es máxima en el rostro (en 
particular en los labios), intermedia en el tronco y 
los miembros superiores y mínima en los 
miembros inferiores. La distribución de los 
puntos sensibles al calor es más uniforme. 
En general, los termorreceptores para 
temperaturas inocuas se adaptan con relativa 
rapidez, de modo que son más eficaces para 
informar sobre cambios de la temperatura 
cutánea que de su valor estable. Por ej., frente a 
una disminución de la temperatura de la piel, un 
receptor para frío aumenta rápidamente su 
frecuencia de descarga. Luego la frecuencia 
decrece, aunque continúa elevada con respecto a 
valor inicial en proporción al descenso de 
temperatura. Con igual estimulo, un receptor para 
calor cesaría su descarga inicialmente, pero luego 
volvería a descargar, aunque con una frecuencia 
menor que la inicial (Fig. 23). 
 
Receptores y fibras aferentes 
Los receptores de membrana que posibilitan la 
sensibilidad a la temperatura son canales iónicos 
del tipo de potencial transitorio (TPR; Fig. 24). 
 El principal canal para el frío inocuo es 
el TRPM8, por un mecanismo dependiente de 
fosfatidilinositol. Estos canales se activan por 
debajo de 26 ºC. El mentol (principio activo de la 
menta), disminuye la temperatura umbral de 
activación y aumenta la respuesta. Estos efectos 
son probablemente responsables por la 
sensación de frescura que provoca el mentol. 
La sensación de frescura y frío no doloroso 
es conducida principalmente por fibras 
mielínicas A δ, aunque también hay una 
contribución de fibras C (amielínicas). La 
frecuencia de la descarga aferente es 
proporcional a la magnitud de la reducción 
de la temperatura (Fig. 25). 
 El principal canal para el frío 
doloroso es el TRPA1, que comienza a 
activarse por debajo de 17 ºC. Para la 
conducción de esta información hacia el 
sistema nervioso central es crítico un canal 
de Na+ insensible a la tetrodotoxina llamado 
NaV1.8. 
La sensación de frío doloroso es 
conducida por nociceptores A δ y C de tipo 
polimodal. La integración de ambas aferencias 
son necesarias para la percepción de frío 
doloroso. Si se bloquean los aferentes A δ, un 
estímulo frío doloroso se percibe como una 
quemadura, sin sensación de frío. 
 Las temperaturas entre 33 ºC y 42 ºC 
causan sensación de tibieza o calor inocuo. Un 
canal activado por estas temperaturas es TRPV3, 
que también es activado por alcanfor (compuesto 
que causa sensación de tibieza cuando se aplica a 
la piel). La aplicación reiterada de calor 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
19
moderado sensibiliza al canal por un mecanismo 
que depende de la fosfolipasa C. El canal TRPV4 
puede ser activado a temperaturas superiores a 24 
ºC y también contribuye a la percepción de 
tibieza y calor. TRPV3 se expresa en neuronas 
de la raíz dorsal, pero además tanto TRPV3 como 
TRPV4 se expresan fuertemente en keratinocitos, 
por lo cual se ha postulado que estas células 
actuarían como sensores cutáneos de calor inocuo 
y liberarían algún mediador – como ATP – que 
estimularía los aferentes. No obstante, en el ser 
humano, la liberación de ATP no se correlaciona 
con la percepción de calor, por lo cual aún no es 
claro el mecanismo de 
transducción. 
 La información 
relacionada con la percepción de 
tibieza o calor inocuo es 
conducida solamente por fibras 
C que poseen campos receptivos 
pequeños y no son sensibles a 
estímulos mecánicos. La 
actividad propagada de estas 
fibras comienza a aumentar por 
encima de 30 ºC, alcanza su 
máximo con temperaturas de 40 a 
43 ºC y luego decrece hasta 
desaparecer cerca de 50 ºC. 
Frente a un aumento brusco de 
temperatura, hay una respuesta 
inicial intensa (fásica) seguida de 
una frecuencia menor de 
descarga que indica adaptación 
(en este sentido, la respuesta es 
similar a la de los aferentes que 
indican frescura o frialdad: Fig. 25). 
 La sensación de calor quemante 
depende de canales TRPV1 y TRPV2. TRPV1 se 
activa por encima de 43 ºC y también puede 
activarse por capsaicina (el compuesto irritante 
del ají picante). Tiene un papel importante en la 
sensibilización de los nociceptores a estímulos 
térmicos y a la inflamación. TRPV2 se activa por 
encima de 52 ºC y no es estimulado por 
capsaicina. Los canales TRPV3, que participan 
en la percepción de calor inocuo, también pueden 
intervenir en la percepción de calor nocivo. 
 Los aferentes para la percepción de calor 
nocivo son fibras Aδ y C. Cuando se aplica un 
estímulo térmico potencialmente nocivo en 
regiones distales, se perciben dos sensaciones 
diferentes; una inicial, punzante (latencia ~ 0.4 s) 
y otra tardía de quemadura (latencia 1 a 2 s), que 
presumiblemente indican las diferentes 
velocidades de conducción de las fibras Aδ y C. 
Cuando el mismo estímulo se aplica a regiones 
más próximas, ambas sensaciones se perciben de 
manera simultánea. 
 Los aferentes Aδ que median la 
sensación de calor quemante se clasifican en tipo 
I y tipo II. Los de tipo II solamente se encuentran 
en la piel vellosa. Su umbral es de 47 ºC y 
responden rápidamente al estímulo, mostrando 
cierto grado de adaptación. Algunos de estos 
aferentes también responden a estímulos 
mecánicos intensos. Los de tipo I tienen mayor 
umbral (53 ºC) y se encuentran en la piel vellosa 
y glabra. Su respuesta es retardada (5 s) y su 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
20
actividad crece con la duración de la 
estimulación. Estos aferentes son responsables de 
la hiperalgesia térmica en la piel glabra (como los 
pulpejos de los dedos). 
 Las fibras C que median sensación de 
calor nocivo son de tipo polimodal. Carecen de 
actividad en ausencia de estímulos. Su umbral 
térmico es inferior al de la sensación dolorosa, 
por lo cual es probable que se requiera un 
reclutamiento de aferentes activos 
para mediar la percepción. Estas 
fibras C pueden ser de adaptación 
rápida o de adaptación lenta. 
 Algunas fibras C que 
responden al frío inocuo también 
se activan con temperaturas altas, 
y pueden ser responsables por la 
sensación paradójica de frío que 
a veces acompaña una quemadura 
(Fig. 26). 
 
Vías ascendentes 
Los aferentes termosensibles de 
frío o calor inocuo establecen 
sinapsis con neuronas de segundo 
orden en la lámina I de Rexed del 
asta posterior de la médula. En la 
lámina I, estas neuronas 
termosensibles de segundo orden 
están segregadas de sus 
homólogas que relevan 
información nociceptiva e 
información de aferentes 
polimodales, incluidos aquéllos que median la 
sensación de frío o calor dolorosos. Otro tanto 
ocurre en el núcleo espinal del trigémino. 
Los axones con información térmica 
cruzan la línea media y ascienden por el tracto 
espinotalámico lateral, dando colaterales a la 
formación reticular bulbar (donde influyen en el 
control respiratorio y circulatorio) y a las partes 
laterales de la sustancia gris central del 
mesencéfalo. Estas ramas colaterales también 
hacen sinapsis con neuronas de tercer orden que, 
desde el núcleo parabraquial lateral (NPBL) se 
dirigen al área hipotalámica de regulación de la 
temperatura. Los aferentes térmicos al NPBL 
están segregados: los activados por entibiamiento 
de la piel establecen sinapsis en la porción dorsal 
(d) del NPBL, mientras que los activados por 
enfriamiento de la piel lo hacen en la porción 
externolateral(el) del citado núcleo. El NPBL 
también recibe aferentes viscerales (incluidos 
algunos termosensibles) de la porción caudal del 
núcleo del tracto solitario. 
En el tálamo, los axones con información 
térmica inocua terminan en la parte posterior 
del núcleo ventromedial. En cambio, los axones 
que llevan información polimodal, incluida la de 
estímulos térmicos dolorosos, terminan en la 
parte ventrocaudal del núcleo medial dorsal. Los 
aferentes nociceptivos hacen sinapsis en el núcleo 
ventral posteroinferior (Fig. 27). Cabe notar que, 
para la percepción de un estímulo térmico 
doloroso como tal, es necesaria la información 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
21
que proporcionan los aferentes de temperatura 
inocua. De lo contrario, el dolor causado por frío 
o calor se interpreta simplemente como dolor, sin 
la cualidad térmica. Los axones talámicos que 
conducen información sobre estímulos térmicos 
dolorosos se dirige a la corteza cingular anterior 
(área 24c), que no está relacionada con la 
percepción de estímulos térmicos inocuos. 
 Es bien sabido que la aplicación de frío o 
calor a la piel puede reducir la percepción de 
estímulos dolorosos, incluso en dolores de origen 
visceral. Hay una conexión inhibitoria entre la 
parte posterior del núcleo ventromedial del 
tálamo, que releva información térmica inocua, y 
la parte ventrocaudal del núcleo talámico medial 
dorsal, que releva información nociceptiva. Las 
lesiones de la parte posterior del núcleo 
ventromedial no solamente causan pérdida de la 
sensibilidad térmica, sino también un síndrome 
doloroso central, probablemente por la pérdida 
de dicha influencia inhibitoria. 
 
REPRESENTACIÓN CORTICAL 
 
Aunque la información térmica se 
transmita a la corteza somestésica, la 
percepción de la temperatura cutánea 
depende críticamente del lóbulo de la 
ínsula (Fig. 28 A). En la región dorsal 
de la parte posterior del lóbulo de la 
ínsula hay una representación 
somatotópica de la información 
térmica, que no solamente permite 
detectar y cuantificar estímulos 
térmicos, sino también localizarlos en 
la superficie del cuerpo (Fig. 28 B). 
 La somatotopía es importante 
porque la influencia de los estímulos 
térmicos sobre el confort subjetivo 
depende de la región cuya temperatura 
varíe. Por ejemplo, la incomodidad originada por 
la exposición al calor es francamente atenuada 
cuando se mantiene fresca la piel de la cara. A la 
inversa, la incomodidad por la exposición al frío 
se atenúa si se mantiene tibio el tronco (supongo 
que este fenómeno fisiológico es lo que les 
permite a las damas usar faldas cortas en 
invierno). 
Es interesante que las lesiones a este 
nivel, que causan pérdida de la sensibilidad a 
estímulos térmicos inocuos, también se asocian 
con síndromes dolorosos centrales, lo cual 
indica una probable interacción inhibitoria – a 
nivel cortical – entre información térmica inocua 
e información nociceptiva, similar a la 
mencionada para el tálamo. 
 Ciertas zonas más anteriores de la ínsula, 
vinculadas con el sistema límbico y cognitivo 
(amígdala, corteza cingular anterior y corteza 
órbitofrontal) están vinculadas con la valoración 
de los estimulos térmicos como placenteros o 
desagradables (valoración hedónica). 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
22
 La cuantificación de un estímulo térmico 
es diferente de su valoración hedónica, ya que 
los seres humanos pueden identificar 
correctamente la temperatura de un estímulo 
cutáneo en forma independiente de sus propias 
temperaturas centrales (Fig. 29 A). Sin embargo, 
los mismos sujetos atribuyen diferente valor 
hedónico a los mismos estímulos cutáneos, según 
sus propias temperaturas centrales. Los sujetos 
con hipotermia estiman más placenteros 
estímulos calientes y aquellos con hipertermia, 
los estímulos fríos (Fig. 29 B). 
 
ÁREA PREÓPTICA DEL HIPOTÁLAMO: 
INTEGRACIÓN HOMEOSTÁTICA 
 
La TC normal se mantiene, a pesar de las 
fluctuaciones en la temperatura ambiental, debido 
a que el hipotálamo mantiene el contenido 
calórico del cuerpo mediante ajustes en la 
producción y disipación de calor. 
Los aferentes termosensibles cutáneos y 
viscerales convergen en el área preóptica del 
hipotálamo, en la cual también una población de 
neuronas termosensibles (Fig. 30). El hipotálamo 
mantiene la TC en un valor fijado (set point) y, 
en caso de perturbaciones, desencadena 
respuestas que tienden a restaurar el valor fijado. 
El valor fijado es aumentado por la progesterona 
y, en condiciones anormales, por la fiebre. 
En general, las neuronas hipotalámicas 
termosensibles descargan tónicamente y su 
frecuencia de descarga aumenta con la 
temperatura. Adicionalmente, su respuesta a la 
temperatura local es modificada por aferencias 
termosensibles de la periferia. Por tanto, esta 
población neuronal es capaz de integrar 
información térmica central y periférica y de 
iniciar cambios en la descarga eferente a los 
mecanismos termorreguladores. 
 Cuando solamente se afecta la 
temperatura cutánea y aún no se ha producido 
aumento de la temperatura central, la información 
periférica proporciona una señal de 
anteroalimentación que activa mecanismos 
termolíticos que previenen el cambio de la 
temperatura central. En cambio, si ya ha variado 
la temperatura central los ajustes se realizan por 
retroalimentación (Fig. 20). 
En caso que las temperaturas cutánea y 
central tiendan a modificarse en el mismo 
sentido, la respuesta termorreguladora puede ser 
más intensa. Por el contrario, cuando la 
tendencia es opuesta, la respuesta 
termorreguladora neta será menos intensa. Por 
ejemplo, si un individuo realiza ejercicio físico 
(aumento de la producción de calor), para igual 
nivel de actividad su temperatura central 
ascenderá más cuando la cara esté siendo 
refrigerada que cuando esté térmicamente aislada, 
porque en este último caso la respuesta 
vasodilatadora periférica es más intensa. 
Como se mencionó antes, la información 
sobre la temperatura de la piel (y probablemente 
de las vísceras) llega al hipotálamo 
principalmente por relevos del NPBL dorsal 
(calor) o externolateral (frío) a grupos diferentes 
del núcleo preóptico mediano y generan 
respuestas en general antagónicas. Una excepción 
es que tanto la exposición al frío como al calor 
ambiental tienden a causar taquicardia. En el caso 
del frío, la taquicardia aumenta la termogénesis 
cárdíaca y el aporte de nutrientes a órganos 
termogénicos como el hígado y el músculo 
esquelético. En el caso de la exposición al calor, 
la taquicardia permite mantener la presión arterial 
cuando aumenta el caudal sanguíneo cutáneo (y 
por tanto disminuye la resistencia periférica 
total). Estas respuestas cronotrópicas cardíacas no 
parecen depender del hipotálamo sino de 
conexiones del NPBL con las áreas bulbares que 
regulan la descarga parasimpática y simpática al 
corazón. 
 
Respuesta al calor (Fig. 31 A) 
El aumento de la temperatura central (incluida la 
del propio hipotálamo) y el entibiamiento de la 
piel causan un aumento de la frecuencia de 
descarga de las neuronas termosensibles del 
núcleo preóptico mediano, cuyos axones 
estimulan neuronas inhibitorias del área 
preóptica medial. A su vez, estas neuronas 
inhiben la descarga simpática termogénica, con lo 
cual disminuye el tono vasoconstrictor y la 
descarga simpática a la grasa parda. Si el 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
23
estímulo cálido supera cierto umbral, en el ser 
humano también se inicia la sudoración y se 
produce vasodilatación activa. 
 
Respuesta al frío (Fig. 31 B) 
El descenso de la temperatura hipotalámica o de 
la temperatura de la piel reduce la descarga de las 
neuronas termosensibles, con lo cual se reduce la 
actividad de las neuronas inhibitorias del área 
preóptica medial. Esto causa, a partir de eferentes 
del área hipotalámica dorsomedial, 
vasoconstricción cutánea y aumento de la 
descarga simpática a la grasa parda. Si la 
disminución de temperatura esimportante, los 
eferentes hipotalámicos activan núcleos motores 
del tallo cerebral que estimulan las motoneuronas 
espinales y causan escalofríos. Además hay una 
respuesta neuroendocrina, con aumento de la 
secreción de tirotropina, corticotropina y la 
liberación de catecolaminas adrenales. 
 
REGULACIÓN CONDUCTUAL 
Frente a cambios en la temperatura ambiental, los 
animales pueden contribuir activamente a la 
termorregulación mediante conductas que 
atenúen el impacto de la temperatura ambiental. 
Obviamente, la especie humana es la que tiene la 
mayor capacidad de regulación conductual, 
que le ha permitido sobrevivir a temperaturas tan 
extremas como la superficie de la Luna (-110 ºC). 
La regulación conductual incluye, según el caso, 
la adopción de posturas que minimizan o 
maximizan la pérdida de calor, la búsqueda de 
fuentes de calor o de frío y también el empleo de 
vestimenta, la construcción de edificios y 
vehículos con buena aislación térmica y la 
generación de fuentes artificiales de calor o de 
frío (como estufas y acondicionadores). 
 Desde el punto de vista de la 
supervivencia, la resistencia al frío es el mayor 
problema. Nuestro sistema termorregulador es 
incapaz de mantener la temperatura corporal por 
un tiempo prolongado en un ambiente moderada 
o intensamente frío. En este caso, la vestimenta 
es esencial, ya que reduce la pérdida de calor por 
varios mecanismos: 
 
1. Refleja parte de la radiación que emite nuestro 
cuerpo. 
2. Limita la evaporación. 
3. Permite la existencia de capas de aire estáticas 
que limitan la pérdida por convección. 
 
 Se conoce menos acerca de la regulación 
conductual que de la regulación homeostática 
(hipotalámica). No obstante, experimentos en 
animales indican que la regulación conductual 
persiste aunque se destruya el área preóptica. 
Esto indica que la regulación conductual no 
depende del hipotálamo. A la inversa, los 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
24
animales descerebrados, en los 
cuales se conserva el hipotálamo, 
pierden la regulación conductual 
pero conservan la regulación 
homeostática. Por supuesto, en la 
situación normal de integridad del 
sistema nervioso, la regulación 
autónoma (homeostática) y 
conductual actúan de manera 
sinérgica. 
 Las áreas corticales 
relacionadas con la regulación 
conductual son el lóbulo de la ínsula 
– donde se percibe tanto la 
temperatura ambiental como el grado 
de confort térmico) y sus conexiones 
con la región órbitofrontal, la 
región prefrontal lateral y la región 
anterior de la circunvolución del 
cíngulo, y sus conexiones 
subcorticales como el “circuito de 
recompensa” (ver 
COMPORTAMIENTO EMOCIONAL E 
INSTINTIVO). 
 
ADAPTACIÓN AL FRÍO Y AL CALOR 
 
Fisiológicamente, los seres humanos se 
encuentran térmicamente más confortables en 
climas subtropicales. Como se notó antes, para la 
supervivencia en ambientes fríos es indispensable 
la regulación conductual. De todos modos, existe 
una adaptación metabólica al frío. La tasa 
metabólica basal muestra una relación en “U” con 
la temperatura ambiental (Fig. 32). Esta relación 
existe tanto en poblaciones que viven en 
ambientes térmicamente confortables como en 
aquellas que viven en ambientes muy fríos o muy 
cálidos. La diferencia estriba en el nivel de 
temperatura ambiental en la cual la tasa 
metabólica comienza a aumentar. Frente a 
temperaturas ambientales en descenso, los 
humanos que viven habitualmente en ambientes 
cálidos comienzan a aumentar más precozmente 
su metabolismo basal. En la situación crónica, el 
aumento del metabolismo se produce 
principalmente por mayor secreción de hormonas 
tiroideas y activación de mecanismos 
hipotalámicos que regulan el metabolismo 
energético. 
El paradójico aumento del metabolismo 
basal con temperaturas crecientes se vincula 
principalmente con el mayor gasto cardíaco para 
aumentar el caudal sanguíneo cutáneo y la 
aceleración de los procesos metabólicos causados 
por la temperatura. 
En la aclimatación al calor tienen 
probablemente un papel importante las moléculas 
llamadas “proteínas del golpe de calor” o heat 
shock proteins (HSP). Las HSP son moléculas 
cuya síntesis aumenta con la exposición al calor y 
otras formas de estrés. Cumplen diversas 
funciones como estabilización de 
microfilamentos, transporte intracelular 
(chaperonas), plegamiento de proteínas, 
regulación de la transcripción e inhibición de la 
apoptosis, que en general tienden a aumentar la 
resistencia celular al estrés térmico. 
Comparadas con quienes se exponen 
inicialmente al calor intenso, las personas 
aclimatadas al calor tienen menor TC central, 
menor frecuencia cardíaca y menor 
percepción subjetiva de calor. Además se 
produce un aumento del volumen de líquido 
extracelular. 
La respuesta vasodilatadora el aumento 
de temperatura se produce con un menor umbral 
y es más intensa en el individuo aclimatado al 
calor (Fig. 33), lo cual aumenta la eficacia de la 
disipación de calor. 
No obstante, la principal adaptación a un 
ambiente caluroso estriba en la capacidad de 
respuesta de las glándulas sudoríparas. Se 
reduce el umbral para la vasodilatación cutánea 
y la sudoración (Fig. 34). Aumenta la capacidad 
máxima de sudoración y disminuye la 
concentración de sodio y cloruro en el sudor 
(respuesta dependiente de aldosterona). Esto 
reduce la pérdida de electrolitos en la sudoración 
y aumenta la eficacia de la evaporación. Además, 
en el individuo no adaptado la sudoración es 
Termorregulación 
Dr. Fernando D. Saraví 
25
mayor en tronco y cabeza, mientras que en el 
adaptado al calor predomina la sudoración en los 
miembros, que es más eficaz como termolítico. 
 
HIPOTERMIA, FIEBRE E HIPERTERMIA 
Las anormalidades de la TC son un problema 
frecuente en medicina, de consecuencias a veces 
graves y aún letales. 
 
Hipotermia 
La hipotermia se define como la condición en la 
cual la temperatura central es inferior al mínimo 
normal (en la práctica, < 35 ºC). 
La hipotermia accidental primaria es 
causada por exposición a baja temperatura 
ambiental y puede ocurrir en adultos jóvenes y 
sanos, aunque los lactantes y los ancianos son 
mucho más vulnerables. 
Los lactantes tienen mayor relación entre 
superficie corporal y volumen que los adultos, 
escasa o nula capacidad de generar escalofríos y 
falta de respuesta conductual adaptativa. 
Los ancianos pueden tener una 
defectuosa percepción de la temperatura y sufren 
con mayor frecuencia de enfermedades sistémicas 
o psiquiátricas que los predisponen a la 
hipotermia. También es frecuente la desnutrición, 
que es un riesgo para desarrollar hipotermia a 
cualquier edad. 
La intoxicación con fármacos depresores 
del sistema nervioso – en particular etanol- 
predispone a la hipotermia. El alcohol causa 
vasodilatación que aumenta la pérdida de calor, 
deprime la termogénesis y reduce la capacidad de 
ajustes conductuales. 
Otras causas de hipotermia o que 
predisponen a su desarrollo son el hipotiroidismo 
severo, la hipoglucemia sintomática, la 
cetoacidosis diabética, la insuficiencia 
suprarrenal y las lesiones neurológicas, 
especialmente si afectan la médula espinal o 
el hipotálamo. 
 
Fiebre 
La fiebre es una respuesta adaptativa a 
infecciones y estados inflamatorios. Se 
caracteriza por una elevación de la 
temperatura corporal por encima de los límites 
normales (en la práctica 37.5 ºC) asociada con 
un aumento en el valor fijado de temperatura 
en el hipotálamo, causada por diversas 
sustancias denominadas pirógenos. Como 
consecuencia de dicho aumento, se activan 
mecanismos de retención (vasoconstricción 
cutánea) y producción de calor (termogénesis 
con escalofríos o sin ellos); Fig. 35 A. Como 
el individuo experimenta frío, la regulación 
conductual (abrigarse, buscar fuentes de calor) 
puede contribuir al aumento de temperatura. 
Una vez que la temperatura alcanza el 
nuevo valor fijado, se mantiene elevada hasta que 
desaparecen los pirógenos y se retorna al valor 
fijado