Alteraciones del medio interno-Mg

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Alteraciones del 
medio interno 
 
INTRODUCCIÓN 
 
TRASTORNOS METABÓLICOS: 
Son disturbios del homeostasis que pueden suceder cuando el RN 
debe adaptarse por sí mismo a la vida neonatal. Los más frecuentes: 
hipoglucemia, hipocalcemia e hipomagnesemia. 
 
Se considera que el RNT puede perder hasta un 10% del volumen 
extracelular en los primeros 5 días de vida en relación con una fase diurética que se produce al 
descender la presión de la arteria pulmonar y aumentar el flujo hacia la aurícula izquierda. Se libera 
péptido natriurético que permite un balance negativo de líquido y de sodio. La baja de peso puede ser 
del 15% en RNMBPN (RN de muy bajo peso al nacimiento) 
 
Requerimientos hídricos: 
Se deben tener en cuenta las pérdidas fisiológicas, insensibles, por piel (2/3) y tracto respiratorio. Los 
factores que influyen en la misma son la temperatura y la humedad relativa (debe considerarse que la 
humedad sea adecuada -70%-). 
Respecto a las pérdidas renales de agua se considera que el 93% de los RN orinan en las primeras 24 
hs, y un 99% a las 48 hs considerando diuresis de 2-5 ml/kg/hora. 
Tener en cuenta que para la ganancia de 10 g/kg/día la retención hídrica debe ser de 6 ml/kg/día. 
Pérdidas patológicas: en caso de diarrea, drenajes, diuresis osmótica, para lo cual es necesario medir 
volumen y composición hidroelectrolítica. 
 
Requerimientos hidroelectrolíticos: 
Potasio: 1-2 mg/kg/día. (primeros días de vida) 
Su administración sólo debe comenzar cuando se haya iniciado diuresis y confirmado adecuada función 
renal. Los RNMBPN pueden cursar con hiperpotasemia no oligúrica por inmadurez de la bomba de Na-
K, por lo cual deben controlarse los niveles plasmáticos seriados de potasio en las primeras 24 horas. 
Sodio: 2-5 mEq /kg/día. 
NO se debe dar los primeros días de vida ya que se espera una contracción fisiológica del espacio 
extracelular que permita un balance negativo del mismo. De ese modo, se evitará un exceso de 
volumen y retención de sodio con riesgo de reapertura ductal y displasia broncopulmonar en el niño 
PT. Para el cálculo de los aportes diarios (si fuese necesario) se debe utilizar el peso al nacer en los 
primeros 7 días, luego se considera su peso actual siempre que éste sea adecuado. 
 
ACIDOSIS Y ALCALOSIS 
 
ACIDOSIS 
Es el aumento de la concentración de hidrogeniones mayor de 44,7 mEq/L, lo que significa una disminución 
del pH sanguíneo por debajo de 7,35. 
 
ETIOLOGÍA: 
- Metabólicas: puede deberse a la ganancia de ácidos (acidosis láctica, intoxicaciones, AAS) , 
pérdida de bicarbonatos (diarrea, IR) o ambos. 
- Respiratoria: Se produce cuando la producción de CO2 es mayor que la excreción por medio de 
los pulmones. 
 
DIAGNÓSTICO: El Descenso de bicarbonato se encuentra por debajo de 24 mEq/L o el aumento de la 
pCO2 por encima de 40 mEq/L. El tratamiento será el correspondiente a la patología de origen. 
ALCALOSIS 
Se caracteriza por la disminución de la concentración de hidrogeniones en sangre por debajo de 36 mEq/L, lo 
que significa un aumento de pH mayor de 7,44. 
 
ETIOLOGÍA: 
- Metabólicas: Por aumento de bicarbonato por vómitos, diarrea perdedora de cloro, fibrosis 
quística, diuréticos. 
- Respiratorias: Por disminución de CO2 por hiperventilación en crisis histéricas. 
 
Manifestaciones clínicas: Comienzan a hacerse evidente cuando el pH supera 7,55. Entre los síntomas 
se encuentran signos de aumento de la exictabilidad neuromuscular, alteraciones cardíacas y tendencia a la 
hipoglucemia. 
 
El tratamiento estará orientado a resolver la etiología de base. 
 
DESHIDRATACIÓN 
Es un cuadro patológico resultante de un balance negativo de agua y electrolitos. La causa más frecuente en 
pediatría es la diarrea. Su reconocimiento temprano y el adecuado tratamiento, previene la aparición 
de shock hipovolemico. 
 
ETIOLOGÍA: 
 
AUMENTO DE LAS PÉRDIDAS 
Gastrointestinales 
Orina 
Sudor 
Diarrea, vomitos, fístulas, drenajes. 
DBT mellitus, DBT insípida 
 
Fibrosis quística 
 
DISMINUCIÓN DE LOS INGRESOS 
 
Falta de aporta adecuado o uso de 
soluciones hipotónicas 
 
ALTERACION EN LA 
DISTRIBUCIÓN DE LOS LIQUIDOS 
CORPORALES 
Formación de un tercer espacio 
Oclusión intestinal 
Enteritis 
 
 
CLASIFICACIÓN: 
1. De acuerdo a los valores de natremia: 
-Hipotónica: Las pérdidas de sales son mayores que las pérdidas de agua. El LIC pierde menos agua 
que el LEC. Los signos de hipovolemia son mas precoces y manifiestos, con una natremia de 
<130mEq/L. 
 
-Hipertónica: Las pérdidas de agua son mayores en proporción que las sales. El LIC pierde más agua 
que el LEC. Las manifestaciones clínicas son más tardías debido a que se mantiene tonicidad. 
Natremia >150mEq/L. 
 
-Isotónica: Las pérdidas de agua y sales son proporcionales, manteniéndose un equilibrio entre el 
LIC y el LEC. Natremia entre 130-150mEq/L. 
 
2. De acuerdo al grado de deshidratación: 
-Leve: Antecedentes de balance hídrico negativo. Sin signos de deshidratación. Disminución de la 
diuresis y sed. 
-Moderada: Antecedentes de balance hídrico negativo. Presenta signos clínicos de deshidratación 
(mucosas secas, enoftalmos presente, fontanela anterior deprimida, pliegue positivo, taquicardia, 
taquipnea, oliguria, irritabilidad, letargo, pérdida de peso entre 5-10% en lactantes y 3-7% en el 
niño mayor. 
- Grave: Antecedentes de balance hidrosalino negativo. Presenta signos clínicos de deshidratación y 
signos de colapso periférico –shock- con hipotensión, mala perfusión periférica, hipotermia, 
acrocianosis, palidez y taquicardia. 
 
EXAMEN FÍSICO: Se controlaran los signos vitales, signos de deshidratación o sobrehidratación, diuresis y densidad 
urinaria, balance de ingresos y egresos, peso. 
 
TRATAMIENTO: Consiste en la correcta reposición del déficit hidroelectrolítico, además de la eventual solución de la 
causa desencadenante. 
 
TRASTORNO DEL SODIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERNATREMIA: 
Es la concentración plasmática de sodio superior a 150 mEq/L. Es un trastorno hiperosmolar, las células 
tratarán de acumular partículas, especialmente eficientes en el cerebro evitando así una deshidratación 
cerebral secundaria la cuál puede llevar a una hemorragia cerebral. 
 
CLASIFICACIÓN: 
 Hipovolémicas: Diarrea, fístulas, escasa lactancia materna, diuréticos de asa, sudor, 
quemaduras. 
 Hipervolémicas: Por ganancia de sal debido a administraciones de soluciones hipertónicas o 
exceso de mineralocorticoides en el hiperaldosteronismo o síndrome de Cushing. 
 Euvolémicas: Administración de formulas lácteas muy concentradas, DBT insípida, hipodipsia. 
 
 
DIAGNÓSTICO: Los síntomas no suelen aparecer hasta que el sodio plasmático alcance una concentración superior a 
160mEq/L. 
Los síntomas habituales son: debilidad muscular, letargo, irritabilidad, hipertonía, hiperreflexia, sed patológica, 
hipertermia, vómitos e incluso coma. 
 
TRATAMIENTO: Su tratamiento dependerá de las variables ya expuestas, se debe indicar si el valor de 
sodio es de >160 mEq/l. Se usan datos de peso actual. 
Compromiso de la volemia: 
- Hipovolémica: Depende del grado de deshidratación. 
 
- Deshidratación grave: Administrar SF en bolo a 10-20 ml/kg, después de 12 hs complementar con 
solución glucosalina al medio de 100 ml/kg en 12 horas evitando edema cerebral iatrogénico. 
Posteriormente corregir natremia. 
 
- Deshidratación moderada: Dar solución glucosalina en 12 hs luego corregir natremia en 24-72 hs. 
 
- Deshidratación leve: corregir natremia en 48-72 hs. 
 
- Normovolemia: en PT, ambiente inadecuado, incubadoras o cunas radiantes por largas horas. Se 
aporta agua libre sobre la base del cálculo de los mEq de Na. 
 
- Hipervolemia: Debido a aporte excesivo de líquidos isotónicos o hipertónicos, se maneja con diuréticos 
y restricción de volumen y sodio. Controlar glucemia, calcemia. 
 
 
 
 
 
Valores de HIPONATRAMIA Valores de HIPERNATREMIA 
Leve (125-135) mEq/l 
Na sérico > 150 mEq/l Moderada (120-125) mEq/l 
Grave<120 mEq/L 
HIPONATREMIA 
 Es la concentración plasmática de sodio inferior a 125-135 mEq/L. Trastorno hipoosmolar, en donde las 
células eliminarán las partículas tratando de asemejar a la situación plasmática para evitar la 
progresión a edema cerebral. Si se corrige la hiponatremia demasiado rápido puede producirse mielinolisis 
pontina y extrapontina. 
 
ETIOLOGÍA: 
a) Pseudohiponatremia: por hipertrigliceridemia o hiperlipemia. 
b) Hiponatremia translocacional: por ganancia de agua en el líquido extracelular debido a la presencia 
de solutos osmóticamente activos. 
c) Hiponatremia verdadera: por ganancia neta de agua o pérdida de sodio. Esta última se puede 
clasificar según se acompañe o no de alteraciones del volumen plasmático en: 
 -Euvolémicas: por déficit de corticoides, hipotiroidismo, intoxicación por agua, infecciones, 
desnutrición. 
 -Hipovolémicas: por vómitos, diarrea, fístulas o drenajes, insuficiencia suprarrenal, fibrosis 
quística, tercer espacio. 
 -Hipervolémicas: por trastornos que producen edemas, pérdidas capilares por sépsis, 
hipoalbuminemia por patología gastrointestinal. 
 
DIAGNÓSTICO: La signo-sintomatología se hace presente solo si se desencadena bruscamente. Incluye 
obnubilación, calambres musculares, anorexia, hipotonía, irritabilidad, hiporreflexia, alteraciones sensoriales, 
hipotermia, convulsiones, coma. 
 
TRATAMIENTO: 
Dependerá de la severidad del trastorno 
 Leve: aumentar aporte enteral en 3-5 mEq/Kg/día 
 Moderada a severa: corrección IV. Si es crónico, solo se aporta EV 4-5 mEq/Kg/día 
 
Depende de la forma de presentación: 
 Crónica: Pasadas las 48 hs de evolución, se corrige 8-12 mEq/L de plasmático en 24 horas, a razón de 
0,5 mEq/L/hora, evitando riesgo de mielinolisis. 
 
 Trastorno agudo: Se produce en menos de 48 hs y se corrige a razón de 1 mEq/L/hora 
 
 Trastorno híper agudo: Se produce antes de las 12 horas, se administrará Na plasmático a razón de 5 
mEq/l/hora. 
 
Si el paciente presenta convulsiones, el aporte de sodio debe ser en bolo al 3%, entre 5-8 mEq/l en 3-
5 horas. Lo máximo permitido a utilizar son 500 mEq/l. 
 
Compromiso de la volemia: 
 Hipovolemia: El manejo consiste en hidratar y reponer sodio. 
 
 Normo volemia o dilucional: Se consideran factores predisponentes el exceso de aporte y la SIADH 
(secreción inadecuada de hormona antidiurética), se asocian a éste último: dolor, administración de 
opioides, hemorragia intraventricular, asfixia, meningitis, neumotórax, ventilación mecánica. En caso 
grave se administra furosemida 1 mg/kg en bolo con solución hipertónica de NaCl al 3%. 
 
 Hipervolemia: Los factores predisponentes son sepsis, gasto cardíaco disminuido, IC, enterocolitis 
necrotizante, drenaje linfático alterado, parálisis neuromuscular. Se sugiere manejo con restricción del 
volumen y furosemida 1 mg/kg IV. 
 
 
 
 
 
HIPERKALEMIA e HIPOKALEMIA 
HIPERKALEMIA 
Es la concentración plasmática de potasio por encima de los 5.5 mEq/L. El aumento del potasio, torna la celula 
hipeexcitable, que, de ser persistente puede llevar a una marcada despolarización que finalmente trae aparejada una 
inexcitabilidad celular. 
 
DIAGNÓSTICO: Los principales efectos de la hiperkalemia se evidenciaran a nivel cardiaco. 
ECG: Podra observarse una onda T picuda, intervalo PR alargado, complejo QRS ancho, segmento ST 
deprimido, bloqueo auriculo o intraventricular. Cuando supera los 7mEq/L puede aparecer bloqueo 
cardiaco, aleteo ventricular y fibrilación ventricular. 
 
TRATAMIENTO: 
FR: RNMBPN por la inmadurez de la bomba Na-K, compromiso de la función renal o exceso de aportes. 
 Suspensión de K en infusiones, monitorización cardiorrespiratoria, ECG continuo, control seriado de 
ELP, gases arteriales cada 2-4 hs 
 Dar gluconato de calcio al 10% 
 Para la alcalinización: usar bicarbonato de sodio al 1-2 mEq/l/Kg. 
 Dar insulina en solución glucosada (controlar glucemia por hora) 
 Dar kayexalato (precaución por enterocolitis necrotizante) se da intrarrectal. 
 Dar salbutamol IV. 
 
 
HIPOKALEMIA: 
Es la concentración plasmática de potasio inferior a 3,5mEq/L, que se puede originar por un aporte 
inadecuado, por un aumento de las pérdidas o por movilización del potasio endógeno. 
 
CLASIFICACIÓN: 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Debilidad muscular, calambres, 
hiporreflexia, ileo paralítico, globo vesical, letargo y confusión. 
En el ECG puede observarse una onda T de bajo voltaje, depresión del 
segmento ST, presencia de onda U, intervalo QT prolongado. 
 
TRATAMIENTO: 
Considerar en déficit de potasio o aumento de pérdidas renales, digestivas. Para casos leves-
moderados, se aumenta el potasio enteral o parenteral. 
Para casos severos, sin alteraciones en el ECG, se aumenta potasio EV. Si hay alteraciones en el ECG 
dar solución KCl en bolo al 10%, diluido (agua bidestilada, no SF) en 3-4 hs. 
 
HIPERCALCEMIA e HIPOCALCEMIA 
 
HIPERCALCEMIA 
Es la concentración plasmática de calcio superior a 12mg/dL. 
 
ETIOLOGÍA: Hipervitaminosis D, sarcoidosis, hiperparatiroidismo, inmovilizaciones prolongadas. 
 
 
TRATAMIENTO: Eliminar las fuentes de calcio y 
vitamina D de la dieta. Puede usarse prednisona 
1mg/kg/día. Ademas se intentara aumentar la 
eliminación renal de sodio, dado que la misma 
esta en función lineal con la de calcio, 
administrando soluciones isotónicas de cloruro de 
sodio. Otra forma, es fomentar la diuresis con 
furosemida. 
 
 
 
 
Leve: K sérico 3-3,5 mEq/l 
Moderado: 2,5-3 mEq/l 
Grave: >2.5 mEq/l 
Manifestaciones clínicas 
Dolor óseo, fatiga muscular, alteraciones de la conducta, 
anorexia, náuseas, vómitos, poliuria, polidipsia, nefrolitiasis, 
aumento de la contractibilidad del miocardio, hipertensión, 
dificultad para la concentración. 
HIPOCALCEMIA 
Es la concentración plasmática de calcio menor a < 7 mg%, o Calcio sérico ionizado < 3 mg%. 
La hipocalcemia neonatal en los primeros 2-3 días posparto es un fenómeno transitorio (hipocalcemia 
neonatal temprana) que refleja el cese abrupto de aporte de Ca transplacentario al ligar el cordón 
umbilical. A menos que, vaya acompañado de manifestaciones clínicas, no necesita tratamiento. 
A los 4-5 días posparto se sospecha aporte insuficiente de Ca o alteraciones paratiroideas. 
Si no se tratan puede llevar a disfunción cardíaca e IC. 
La medición de Ca en el RN puede hacerse a las 24 hs. Si la hipocalcemia es persistente debe medirse las 
concentraciones séricas de P y Mg. 
Se debe investigar hiperparatiroidismo materno (HC, pancreatitis recurrente, cálculos renales, signos 
de hipercalcemia) 
 
FACTORES DE RIESGO: 
 RN pretérmino 
 Hijo de madre DBT 
 Depresión neonatal 
 
DIAGNÓSTICO: Las manifestaciones clínicas varian según la edad. 
- Recién nacidos: Irritabilidad, apneas, rechazo del alimento, mioclonias, temblores y convulsiones. 
- Lactantes y niños: signos de tetania, espasmo carpo-pedal, confusión, letargo y convulsiones. 
 
TRATAMIENTO: 
 Asintomatica: Infusión EV de gluconato de calcio al 10%: 25mg/kg/día de Ca elemental. O por 
vía oral Lactato de calcio a 75 mg/kg/día. 
 Sintomática: Infusión EV de gluconato de calcio 10%: 75mg/kg/día con minibolos de 2ml/kg 
Lentamente con estricto control de la FC y mantenimiento EV a 25mg/kg/día. 
 
HIPOMAGNASEMIA e HIPERMAGNASEMIA 
 
HIPERMAGNASEMIA 
Concentración plasmática de magnesio superior a 2,5 mg/dL, de etiología iatrogénica, por IR, IRA o 
hipercalcemia familiar hipocalciurica o ingestión de litiol. 
 
DIAGNÓSTICO: Las manifestaciones clínicas suelen aparecer cuando la magnesemia supera los 4,5 
mg/dL. 
 Manifestaciones neuromusculares: pérdida de reflejos tendinosos profundos, parálisis muscular, 
cuadriplejía fláccida y parálisis de los músculos respiratorios. 
 Manifestaciones cardiovasculares: Bradicardia, hipotensión y alteraciones en el ECG. Puede haber 
paro cardiaco con concentraciones séricas superiores a 15mg/dL. 
 
TRATAMIENTO: Supresiónde aportes de magnesio e inducción de la diuresis. En intoxicaciones graves 
se administrara gluconato de calcio al 10% en dosis de 1ml/kg por via EV en forma lenta. 
 
HIPOMAGNESEMIA: 
Es la concentración de magnesio sérico < 1,5 mg%. 
ETIOLOGÍA: 
- Trastornos gastrointestinales: diarrea, déficit de absorción, vómitos, pancreatitis. 
- Trastornos renales por fármacos. 
- Misceláneas. 
 
DIAGNÓSTICO: Tetania latente, espasmo carpopedal, convulsiones, vértigo, ataxia, nistagmus, 
fasciculaciones, TV, FA, hipokalemia. 
TRATAMIENTO: Sulfato de magnesio 25%: 0,2ml/kg vía EV muy lenta o IM. Se puede repetir la dosis dos 
o tres veces. 
 
HIPOGLUCEMIA e HIPERGLUCEMIA 
 
HIPOGLUCEMIA: 
Valores de glucosa en sangre < 40mg/dL (método glucosaoxidasa). 
 
ETIOLOGÍA: Por disminución de la producción del aporte de glucosa (prematuros, RCIU, ingesta 
insuficiente), hiperinsulinismo, hipopituitarismo, historia familiar de muertes súbitas infantiles, 
síndrome de Reye, o retraso en el desarrollo, aumento de la utilización de glucosa: estrés, asfixia, 
shock, sepsis, hipotermia. 
Factores de riesgo: como RN hijo de madre diabética, con dieta, o con insulina como también si es PEG, 
o ante sospecha clínica: realizar tamizaje o cribado neonatal. 
 
SINTOMATOLOGÍA: Asintomática o Sintomáticas: Trastorno del sueño, trastornos de la conducta, 
palidez, sudoración, taquicardia, cefaleas, hipotonía, convulsiones, trastornos de la consiencia y coma. 
En RN puede presentarse como temblores, hipotonía, apneas, cianosis, irritabilidad o dificultad para 
alimentarse. En todos los casos puede dar lugar a daños neurológicos severos. 
 
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: En las hipoglucemias que presenten cetonuria se sugiere solicitar 
hepatograma, estado ácido-base, uricemia, lactacidemia y cuerpos reductores en orina. 
Ante la sospecha de hiperinsulinismo se deera determinar insulina, ácidos grasos no esterificados, 
betahidroxibutirato en sangre, los cuales estos dos últimos se encontraran disminuidos durante el 
ayuno cuando presenten hipoglucemia. 
 
TRATAMIENTO: 
Asintomática: Infusión EV de glucosa a 6-8mg/kg/mn. En bajo riesgo garantizar aporte oral con LM 
frecuente y controles de laboratorio. 
Sintomática: Infusión EV de minobolo de glucosa 2cc/kg/10% y luego aporte EV de glucosa 6-
8mg/kg/mn. 
Resistencia: Hidrocortizona 5mg/kg/día cada 12 hs. Glucagón 30ug/kg. 
 
El objetivo del tratamiento de la hipoglucemia es lograr mantenerla en 2,5 mmol/l (45 mg/dl), para 
niños con hiperinsulinismo (hijo de madre con DBT, PEG) debe mantenerse en 3,5 mmol/l (63,05 mg/dl) 
ya que tienen niveles bajos de combustibles alternativos como cetonas y lactato (menor capacidad de 
compensación). Además, se recomienda usar glucemia plasmática y no tiras reactivas para evaluar 
progresión. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 
Por los signos clínicos suelen ser difícil de diferenciarlas. En general, las Hipoglucemias presentan 
signos “en menos” (letargo, hipotonía) y las Hipocalcemias signos “en más” (irritabilidad, hipertonía). 
Las convulsiones se asocian más a hipoglucemias, hipomagnesemia, asfixia o sepsis. 
También debemos diferenciar los TM de sepsis, depresión neonatal, policitemias y hemorragias 
cerebrales, por lo que: El valor de laboratorio es esencial para el diagnóstico de certeza. 
 
Prevención: lo más efectivo generalmente es la alimentación con leche materna desde sala de partos. 
Cuando esto no es posible (Pre término o RN Bajo peso con imposibilidad de vía oral) se debe infundir 
por vía EV periférica precozmente flujos adecuados de glucosa. 
Evolución y Pronóstico: las Hipoglucemias, aún las asintomáticas, pueden llevar a alteraciones del 
neurodesarrollo de distintas magnitudes. Por lo que cuando están presentes los factores 
predisponentes descriptos se DEBE prevenir este TM con administración precoz de glucosa y controlar 
con laboratorios seriados. La hipoglucemia es una urgencia metabólica. No se describieron aún trastornos 
a largo plazo de las Hipocalcemias ni de Hipomagnesemias. 
	Requerimientos hídricos:
	Requerimientos hidroelectrolíticos:
	DIAGNÓSTICO: Los síntomas no suelen aparecer hasta que el sodio plasmático alcance una concentración superior a 160mEq/L.
	Los síntomas habituales son: debilidad muscular, letargo, irritabilidad, hipertonía, hiperreflexia, sed patológica, hipertermia, vómitos e incluso coma.
	TRATAMIENTO: Su tratamiento dependerá de las variables ya expuestas, se debe indicar si el valor de sodio es de >160 mEq/l. Se usan datos de peso actual.
	ETIOLOGÍA:
	a) Pseudohiponatremia: por hipertrigliceridemia o hiperlipemia.
	b) Hiponatremia translocacional: por ganancia de agua en el líquido extracelular debido a la presencia de solutos osmóticamente activos.
	c) Hiponatremia verdadera: por ganancia neta de agua o pérdida de sodio. Esta última se puede clasificar según se acompañe o no de alteraciones del volumen plasmático en:
	-Euvolémicas: por déficit de corticoides, hipotiroidismo, intoxicación por agua, infecciones, desnutrición.
	-Hipovolémicas: por vómitos, diarrea, fístulas o drenajes, insuficiencia suprarrenal, fibrosis quística, tercer espacio.
	-Hipervolémicas: por trastornos que producen edemas, pérdidas capilares por sépsis, hipoalbuminemia por patología gastrointestinal.
	DIAGNÓSTICO: La signo-sintomatología se hace presente solo si se desencadena bruscamente. Incluye obnubilación, calambres musculares, anorexia, hipotonía, irritabilidad, hiporreflexia, alteraciones sensoriales, hipotermia, convulsiones, coma.
	TRATAMIENTO:
	Dependerá de la severidad del trastorno