ALTERACIONES DEL HEPATOGRAMA

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ALTERACIONES DEL HEPATOGRAMA 
Componentes: 
✓ Enzimas 
Hepatocelulares: GOT/AST, GPT/ALT, LDH} 
Canaliculares: FAL, GGT, 5 NT 
✓ Bilirrubina: total, directa e indirecta 
✓ Pruebas de función hepática: TP, factor V, 
albumina, colinesterasa, colesterol 
Patrón de lesión hepatocelular o necrosis: 
Las transaminasas aumentan por filtración por 
injuria de la membrana, apoptosis o necrosis 
hepatocelular 
 
GOT: localizada en corazón, musculo esquelético, hígado y riñón 
GPT: localizada en hígado, riñón, (corazón y musculo esquelético) 
Según el valor absoluto: Si… 
Transaminasas >15 veces VN → injuria hepática aguda (hepatitis A-E, hepatotoxicidad, CMV, VEB) 
Transaminasas <5 veces VN → injuria hepática crónica (hepatitis B-C, hemocromatosis, enf. por alcohol) 
Hay 3 entidades crónicas que pueden reagudizarse y presentarse como injuria hepática aguda: 
Hepatitis autoinmune – hepatitis B crónica – enfermedad de Wilson 
Según la relación GOT/GPT: (VN: GOT/GPT – 1.3) 
✓ >2 (valores menores a 300 U/L) → hepatitis alcohólica 
✓ >2 (valores mayores a 40 veces el VN) → hepatitis isquémica o toxica por fármacos 
✓ <1 (valores mayores a 15 veces el VN) → hepatitis viral aguda 
✓ 1-2 (valores menores 5 veces el VN) → fibrosis o cirrosis 
Según la relación con el resto de las determinaciones : 
✓ Aumento exclusivo de ambas transaminasas: miopatías (predomina GOT), ejercicio extremo 
(predomina GOT), anemia hemolítica, leucocitosis con neutrofilia, hipertiroidismo, insuficiencia 
suprarrenal, enfermedad celiaca 
✓ Aumento aislado de GOT o GPT: macroenzima (carácter benigno, no requiere tratamiento) 
La lactato deshidrogenasa (LDH) tiene poca especificidad por amplia distribución tisular (musculo 
esquelético, cardiaco, eritrocitos, cerebro, riñón e hígado). El aumento marcado y transitorio es 
característico de hepatitis isquémica. Un aumento sostenido con aumento concomitante de FAL sugiere 
infiltración maligna 
 
Patrón de colestasis 
Fosfatasa alcalina (FAL) – Hígado: en la 
región apical canalicular de los 
hepatocitos (<30%) y en las células de los 
ductos biliares (>70%). 
Otros sitios: placenta, mucosa ileal, riñón y hueso 
Estimulación metabólica: durante la adolescencia y el embarazo 
Tipos de alteraciones: 
1. Patrón de alteración hepatocelular o necrosis 
2. Patrón de lesión biliar o colestasis 
3. Patrón mixto 
4. Hiperbilirrubinemia 
5. Alteración de las pruebas de la función hepática 
 
✓ Predominan las transaminasas. 
✓ FAL y GGT normal o aumentadas (< 3 veces el VN) 
✓ Bilirrubina normal o aumentada 
✓ Aumento predominante de FAL y GGT 
✓ Transaminasas normales o aumentadas (2-5 veces el VN) 
✓ Bilirrubina normal o aumentada 
Aumenta por incremento de su producción y por liberación de células dañadas (metástasis hepáticas y 
óseas, CA de próstata). Es un marcador sensible, pero no especifico de obstrucción hepática. 
Sospechar origen hepático si aumenta concomitantemente de GGT o 5 NT 
Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) – GGT/FAL >2.5 altamente sugestiva de alcohol 
5 – nucleotidasa (5 NT) – Es una FAL presente en muchos tejidos pero que aumenta significativamente solo 
en las enfermedades del hígado. Es útil para certificar el origen hepático o extrahepático de la FAL 
Diagnósticos diferenciales 
FAL ↑ + GGT N 
No patológicas: 3er trimestre de embarazo, crecimiento, forma familiar benigna 
Patológicas: enfermedades óseas, hiperparatiroidismo 2rio, Paget, colestasis benigna 
FAL N + GGT ↑ 
Extrahepática: pancreatitis, IRC, DM, hipertiroidismo, AR 
Hepática: alcohol 
FAL ↑ + GGT ↑ 
FAL >5 veces VN: tumores hepáticos, metástasis, obstrucción biliar 
FAL <5 veces VN: CBP, CEP, hepatotoxicidad por fármacos 
 
Patrón mixto 
Cuadro que se presenta con aumento de transaminasas en enfermedades colestásicas o ante un aumento 
de FAL en enfermedades hepatocelular. Hay que jerarquizar anamnesis y EF. Se ve frecuentemente en 
lesiones hepáticas por fármacos y síndromes de superposición (hepatitis autoinmune + CBP o CEP) 
 
Hiperbilirrubinemia 
Bilirrubina >1.2 mg/dl 
Aislada: 
✓ Bilirrubina indirecta: hemolisis, cirrosis avanzada, defectos hereditarios 
✓ Bilirrubina directa: trastornos del metabolismo 
Asociada a aumento enzimático 
✓ Hiperbilirrubinemia en enfermedades hepatocelulares: disminución de la masa funcional hepática 
✓ Hiperbilirrubinemia en enfermedades colestásicas: ductopenia u obstrucción biliar 
✓ Hiperbilirrubinemia desproporcionada al aumento enzimático: hepatitis alcohólica, sepsis, congestión 
hepática severa (pericarditis constrictiva, valvulopatía tricúspidea) 
 
Alteración de las pruebas de función hepática de producción o excretora 
Tiempo de protrombina (TP) – antes de plantear su déficit por causa hepática, descartar deficiencia de 
vitamina K: factor V normal. Causas: colestasis, malabsorción, déficit nutricional, toma de ATB ue 
alteren la flora intestinal 
Albumina: <3 mg/dl: enfermedad parenquimatosa hepática, evalúa la severidad de la cirrosis. Causa no 
hepática: enteropatía perdedora de proteínas, síndrome nefrótico, malnutrición 
Colesterol: aumenta en colestasis crónicas. Disminuye en insuficiencia hepatocelular, ayuno, desnutrición 
y sepsis 
Pseudocolinesterasa: marcador útil en insuficiencia hepatocelular subaguda y crónica 
¿Cuándo repetir el hepatograma? 
Resultado cercano al valor normal 
Alteración de un componente aislado (sospechar error u origen extrahepático) 
Informe sin adjuntar el valor normal