Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
PARTE V ArritmiAs, muerte súbitA y síncope 597© 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos SIGNOS Y SÍNTOMAS, 597 Abordaje general, 597 Palpitaciones, 597 Síncope, presíncope y estado alterado de conciencia, 598 Parada cardíaca súbita y parada cardíaca súbita recuperada, 598 HALLAZGOS DEL EXAMEN FÍSICO, 599 EVALUACIÓN CLÍNICA Y DE LABORATORIO, 599 Imagen cardíaca, 599 Registros electrocardiográficos en reposo, 600 Monitorización Holter y registrador de episodios, 600 Ergometría, 601 Prueba de la mesa basculante, 601 Estudio electrofisiológico invasivo, 602 ABORDAJE DE SÍNTOMAS/CONDICIONES ESPECÍFICAS, 602 Supervivientes de PCS y riesgo de MS, 602 Síncope, 602 Bradiarritmias, 602 Taquiarritmias, 603 Evaluación y manejo de deportistas con arritmias, 603 BIBLIOGRAFÍA, 603 32 Abordaje del paciente con arritmias cardíacas GORDON F. TOMASELLI Y DOUGLAS P. ZIPES La evaluación de pacientes con sospecha de arritmias cardíacas es muy individualizada. Sin embargo, dos características clave –los antecedentes y el electrocardiograma (ECG)– son fundamentales a la hora de dirigir la evaluación diagnóstica y el tratamiento. El examen físico se centra en determinar la presencia de enfermedad cardiopulmonar que se asocie a arritmias cardíacas específicas. La ausencia de enfermedad cardiopulmonar significativa frecuentemente, pero no siempre, sugiere una causa benigna de alteración del ritmo cardíaco. La juiciosa utilización de pruebas diagnósticas no invasivas es un elemento importante en la evaluación de pacientes con arritmias, y el más importante es el ECG, particularmente si se registra durante la aparición de los síntomas. Un abordaje basado en la evidencia de los antecedentes y el examen físico se presenta en el capítulo 10. Este capítulo se centra más en las características relacionadas con el paciente con alteraciones del ritmo cardíaco. Sin embargo, es esencial entender que la condición médica general del paciente puede influenciar profundamente la presentación de cualquier arritmia cardíaca. Los detalles de la evaluación diagnóstica de dichos pacientes se presentan en el capítulo 35. SIGNOS Y SÍNTOMAS Abordaje general Los pacientes con arritmias cardíacas muestran un amplio espectro de presentaciones clínicas, desde anomalías incidentales en el ECG asintomáticas a sobrevivir a una parada cardíaca súbita (PCS). Las características presentadas pueden variar con las circunstancias, y las arritmias son frecuentes en el contexto de enfermedades clínicas y cardiovasculares (CV), que lleva a un solapamiento de signos y síntomas. Los antecedentes son clave en la evaluación de los pacientes. En general, cuanto más graves sean los síntomas presentes, más intensivos deberían ser la evaluación y el tratamiento. La pérdida del conocimiento que se asuma como de origen cardíaco demanda una exhaustiva búsqueda de la etiología y puede requerir una evaluación diagnóstica invasiva basada en dispositivos y tratamiento. La presencia de cardiopatía estructural e infarto de miocardio (IM) con frecuencia dicta un cambio en el abordaje del manejo del síncope o las arritmias ventriculares. La existencia de antecedentes familiares de arritmia cardíaca significativa puede no informar directamente sobre el pronóstico de un paciente, pero debe alertar al médico acerca de la posibilidad de un rasgo hereditario que puede incrementar la susceptibilidad para el desarrollo de una arritmia. Palpitaciones Las palpitaciones son la percepción consciente del latido cardíaco que puede ser causado por una frecuencia cardíaca rápida, irregularidades en el ritmo cardíaco o un incremento en la fuerza de la contracción cardíaca, como sucede con un latido postextrasistólico; sin embargo, esta percepción puede tener lugar en el contexto de un ritmo cardíaco com pletamente normal. Los pacientes que se quejan de palpitaciones des criben la sensación de una percepción desagradable del latido cardíaco con fuerza, irregular o rápido. Muchos pacientes son conscientes de manera aguda de cualquier irregularidad cardíaca, mientras que otros no lo perciben, incluso en rachas largas de taquicardia ventricular rápida o fibrilación auricular (FA) con frecuencia ventricular rápida. Esta última es muy importante a destacar debido a que, de permanecer sin tratamiento, puede asociarse a ictus o puede producir miocardiopatía inducida por taquicardia. Los pacientes pueden utilizar términos como sensación de «golpeteo» o «vuelco» en el pecho; una sensación de plenitud o golpeteo en la garganta, el cuello o el pecho, o una pausa en el latido cardíaco o «latido salteado». El salteo frecuentemente es producto de la pausa des pués de una extrasístole ventricular (EV) o el reseteo del ritmo sinusal después de una extrasístole supraventricular (ESV). Usualmente, el lati do prematuro, y en especial si es una EV, ocurre demasiado precozmente para permitir un llenado ventricular suficiente para causar una sensación cuando el ventrículo se contrae. La sístole ventricular que termina la pausa compensatoria es con frecuencia la responsable de la palpitación, el resultado de una contracción con más fuerza por el llenado ventricular prolongado o el movimiento incrementado del corazón en el pecho. La ansiedad respecto a dichos síntomas es usualmente la queja que trae al paciente al consultorio del médico. Las extrasístoles supraventriculares o ventriculares son las causas más comunes de palpitaciones. Si las extrasístoles son frecuentes, o particularmente si una taquicardia sostenida está presente, es más probable que los pacientes presenten síntomas adicionales, como aturdimiento, síncope o presíncope, molestia torácica, fatiga o disnea. El contexto y los síntomas asociados con las palpitaciones pueden aportar información diagnóstica y pronóstica. Las características de bajo riesgo incluyen palpitaciones aisladas no inducidas por el ejercicio, ausencia de cardiopatía estructural o síntomas como síncope o dolor torácico, sin antecedentes familiares de muerte súbita (MS), y un ECG de 12 derivaciones normal. Los síntomas asociados, como síncope o dolor torácico, presencia de cardiopatía estructural o una arritmia documentada y antecedentes familiares de MS, pueden asociarse con una causa de palpitaciones más ominosa.1 En el contexto de cardiopatía Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org https://booksmedicos.org 598 A rr it m iA s, m u er te s ú bi tA y s ín co pe V estructural, el diagnóstico diferencial es amplio. La edad del paciente y la presencia de problemas CV asociados influyen en la naturaleza de los síntomas. Por ejemplo, una taquicardia supraventricular (TSV) a una frecuencia de 180 latidos/min puede provocar dolor torácico en un paciente con enfermedad arterial coronaria (EAC) o síncope en un paciente con estenosis aórtica, pero puede provocar disnea leve en una persona joven por lo demás sana. El comienzo y la finalización de las palpitaciones pueden sugerir la etiología de la arritmia. Un comienzo súbito, abrupto, «como prender una llave de luz», es compatible con una taquicardia paroxística como taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular (TRNAV; v. capítulo 37), mientras que una aceleración y un frenado graduales son más compatibles con taquicardia auricular o sinusal. Sin embargo, incluso las taquicardias que comienzan abruptamente pueden empezar y terminar con latidos extra que parecen tener un comienzo y finalización más gradual. La terminación con maniobra de Valsalva o masaje del seno carotídeo sugiere taquicardia que involucra tejido nodal en la vía de reentrada, como reentrada del nodo sinusal, taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRAV)o TRNAV (v. capítulos 34 y 37). La frecuencia de una taquicardia no tratada usualmente reduce los posibles diagnósticos, y se debe enseñar a los pacientes a tomarse la frecuencia por pulso radial o carotídeo, y que noten si es regular o irregular. Frecuencias ventriculares de 150 latidos/min deben sugerir siempre el diagnóstico de aleteo auricular con bloqueo auriculoven tricular (AV) 2:1 (v. capítulo 37), mientras que la mayoría de las TSV, como aquellas causadas por TRNAV o TRAV, usualmente ocurren a frecuencias que exceden los 150 latidos/min. Las frecuencias de las taquicardias ventriculares (TV) se superponen con las de las TSV. Los pacientes con bradiarritmias pueden presentar síntomas de bajo gasto cardíaco, incluidos fatiga, debilidad, mareos, disnea y síncope (v. capítulo 40). Las palpitaciones pueden ser producto de una fuerza de contracción incrementada asociada a tiempos de llenado ventricular prolongados y pueden ser síntoma prominente en las bradicardias. Síncope, presíncope y estado alterado de conciencia El síncope, comúnmente referido como «desmayo» o «desvanecimiento», es una pérdida de la conciencia y la postura transitoria y autolimitada producto de una caída en la presión arterial con hipoperfusión cerebral y siempre debería motivar la búsqueda de una causa (v. capítulo 43). Es importante distinguir síncope de otras causas de pérdida transitoria de la conciencia, como convulsiones, desórdenes metabólicos (hipoglicemia, hipoxia [p. ej., despresurización en aeronaves]), intoxicación, cataplexia y seudosíncope. Las etiologías del verdadero síncope son variadas y tienen pronósticos diversos. La pérdida de conciencia no anunciada en cualquier paciente, aunque benigna desde una perspectiva cardíaca, puede ser peligrosa dependiendo de las circunstancias (p. ej., mientras conduce un vehículo, arriba de un tramo de escalera). Sin embargo, debido a que el síncope puede ser presagio de MS, es importante identificar causas de síncope cardíacas de otras más benignas2 (tabla e32-1). Cuando es causado por una arritmia cardíaca, el comienzo del síncope es rápido y la duración es breve, con o sin aura precedente, y no es seguido por un estado de confusión postictal. Puede asociarse a lesiones corporales si el paciente se cae durante la pérdida de conocimiento. Las palpitaciones precedentes al síncope pueden apoyar una causa arrítmica de síncope, pero frecuentemente están ausentes si la pérdida de conocimiento es rápida. La actividad convulsiva es rara y sucede mayormente después de asistolia prolongada o arritmia ventricular rápida. Por tanto, la convulsión no comienza con síncope o se anticipa a este, mientras que, en las convulsiones epilépticas, los movimientos convulsivos comienzan en cuestión de segundos desde el comienzo del síncope. La mordedura de lengua o la incontinencia son también infrecuentes en el síncope cardíaco. En resumen, un síncope con actividad convulsiva precoz es frecuentemente causado por epilepsia, mientras que la actividad convulsiva tardía es más probablemente causada por una arritmia cardíaca con hipoperfusión cerebral. La historia de síncope debe ser cuidadosamente obtenida e interpretada, debido a que personas mayores que han sufrido caídas pueden negar pérdida del conocimiento durante el episodio por amnesia retrógrada. Dentro de las causas arrítmicas comunes de síncope se incluyen bradiarritmias causadas por disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV y taquiarritmias, más frecuentemente ventriculares, pero en ocasiones supraventriculares. La bradicardia puede seguir a la taquicardia en pacientes con síndrome bradicardiataquicardia, y el tratamiento de ambas puede ser necesario. De los síncopes reflejos –neurocardiógeno, hipersensibilidad del seno carotídeo y situacional–, el neurocardiógeno es el más común. Debe ser diferenciado del síncope causado por ortostatismo, el cual puede verse en la disautonomía (p. ej., debido a diabetes).3 El síncope vasodepresor y el cardioinhibidor usualmente se presentan más lentamente y pueden ser precedidos por manifestaciones de hiperactividad autonómica como náuseas, retortijones abdominales, diarrea, sudoración o bostezos. De hecho, las palpitaciones son frecuentes en este escenario. En la recuperación, el paciente puede estar bradicárdico, pálido, sudoroso y fatigado, a diferencia de los pacientes que se recuperan de un ataque de StokesAdams o un episodio de TV, que pueden estar ruborizados o tener taquicardia sinusal, usualmente sin confusión mental persistente. Las palpitaciones y el presíncope estando de pie pueden ser síntomas de síndrome de taquicardia ortostática postural. Dentro de las causas, los inducidos por fármacos (hipotensión ortos tática, bradiarritmia) y las cardíacas no arrítmicas, como estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar e IM agudo pueden excluirse por los antecedentes, examen físico, ECG, ecocardiografía y otras pruebas de laboratorio. Las causas de síncope no cardíacas, como hipoglucemia, accidente isquémico transitorio y causas psicógenas, frecuentemente pueden ser excluidas con una cuidadosa anamnesis (v. capítulos 35 y 43). Parada cardíaca súbita y parada cardíaca súbita recuperada La PCS es común, aunque la estimación de la incidencia se confunde debido a una identificación de casos inadecuada y las tendencias seculares que han influenciado tanto las tasas como las etiologías de MS (v. capítulo 42). La MS causada por arritmias cardíacas es con frecuencia el resultado de una TV o fibrilación ventricular (FV), pero puede ser resultado de bradicardia profunda, como se aprecia en los bloqueos AV completos o asistolias. Una gran variedad de condiciones no cardíacas pueden estar asociadas con arritmias potencialmente mortales, incluyendo enfermedades neurológicas (ictus, hemorragia intracraneal, epilepsia, enfermedad neuromuscular, enfermedad de Parkinson), diabetes, obesidad, cirrosis, anorexia y bulimia. En los casos diagnosticados adecuadamente, la cardiopatía isquémica (CI) es el hallazgo más frecuente en MS y puede ser la primera y última manifestación. Hasta el 80% de los casos de MS tienen lugar en pacientes con alguna forma de cardiopatía estructural, como CI, miocardiopatía o cardiopatía congénita. Otras causas cardíacas de MS, referidas como «autopsia negativa», incluyen enfermedades eléctricas primarias, como síndromes de QT largo (SQTL), síndrome de Brugada, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC), fibrilación ven tricular idiopática (FVI) y, bajo ciertas circunstancias, síndrome de WolffParkinsonWhite (WPW) (v. capítulos 33 y 37). Las muertes súbitas remanentes son usualmente de etiología no cardíaca. Con propósito evaluativo, la PCS debe ser considerada como una MS a la que alguien ha sobrevivido. Es esencial que los pacientes que tengan PCS sean sometidos a una evaluación comprensiva para identificar la causa y el adecuado tratamiento. La existencia de antecedentes de enfermedad cardíaca es críticamente importante a la hora de dirigir la evaluación y el manejo, como lo son los antecedentes familiares de MS o arritmias cardíacas significativas. Las circunstancias en el momento de la PCS suelen aportar información. Los síntomas cardíacos que preceden la MS sugieren cardiopatía estructural preexistente. Una variedad de factores precipitantes puede aportar indicios respecto a la etiología de la PCS. El ejercicio, los disgustos emocionales o el estrés pueden precipitar una parada cardíaca precipitada en el contexto de una variedad de cardiopatías estructurales, miocardiopatía arritmógena (displasia arritmógena del ventrículo derecho [DAVD]) y enfermedades eléctricas primarias como SQTL (tipos 1 y 2) y TVPC. La MS en el SQTL3 o en el síndrome de Brugada es más probable que ocurra durante el reposo o el sueño. La fiebre es un precipitante común de la alteración característica del ECG (fig. 32-1) y arritmiasen el síndrome de Brugada. Algunos fármacos y drogas pueden aumentar el riesgo de arritmias mor tales; los pacientes deben ser interrogados respecto a la utilización de Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org https://booksmedicos.org 599 32 © E ls ev ie r. Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n d el ito . A b o rd aje d el p acien te co n arritm ias card íacas antiarrítmicos, estimulantes, desconges tivos, psicotrópicos, antibióticos, alcohol, anfetaminas, cocaína y suplementos, especialmente aquellos utilizados para pérdida de peso y aumento energético. Los pacientes con SQTL y síndrome de Brugada deben ser advertidos respecto al uso de medicamentos que puedan incrementar el riesgo de arritmias. Los fármacos que deben evitarse se listan en https://www.crediblemeds.org/ y http://www.brugadadrugs.org/, respectivamente. Las cardiopatías estructurales, como miocardiopatía dilatada (MCD) o miocardiopatía hipertrófica (MCH), están asociadas con repolarización ventricular retrasada, una forma adquirida de SQTL, y los mismos fármacos pueden producir arritmias potencialmente mortales en estos pacientes. La presencia de antecedentes familiares de arritmias ventriculares serias, MS prematura, nacidos muertos, síndrome de MS del lactante (SMSL), accidentes en vehículos motorizados y otros inexplicados, fami liares con desfibrilador automático implantable (DAI) puede ser relevante e influenciar la evaluación de arritmias presumiblemente hereditarias. En caso de estar disponible, el material biológico de los familiares muertos puede ser apropiado para evaluación genética o una autopsia molecular en los casos en que se sospechen causas hereditarias de MS. HALLAZGOS DEL EXAMEN FÍSICO El examen físico está centrado en determinar la presencia o no de enfer medad CV. La ausencia de enfermedad cardiopulmonar significativa frecuentemente, pero no siempre, sugiere benignidad de la alteración del ritmo. En contraste, las palpitaciones, el síncope o el presíncope en el contexto de enfermedad cardíaca o pulmonar significativa tienen un pronóstico más ominoso. Además, el examen físico puede revelar la presencia de una arritmia persistente como FA. El abordaje detallado del examen físico CV se resalta en los capítulos 10 y 35. El examen físico general también es importante y puede identificar condiciones médicas con manifestaciones cardíacas y arritmias. La inspección de la piel puede revelar eritema crónico migratorio, el exantema asociado a enfermedad de Lyme; pérdida de cabello y exoftalmos pueden reflejar la presencia de enfermedad tiroidea; y ptosis y pérdida de la masa muscular o miotonía pueden indicar la presencia de enfermedad neuromuscular (v. capítulo 97). En caso de presencia de una taquicardia, la prioridad es obtener un ECG de 12 derivaciones si el paciente se encuentra estable hemodinámica mente. Si no es posible obtener un ECG, varios indicios en el examen físico nos pueden ayudar a realizar el diagnóstico. La presencia de ondas A en cañón en el pulso venoso yugular sería compatible con una activación ventriculoauricular retrógrada 1:1, como en las taquicardias como la TRAV, TRNAV y algunas taquicardias de la unión y TV. En contraste, algunos pacientes pueden presentar características en el examen físico de disociación AV, como ondas A en cañón intermitentes, intensidad variable del primer tono cardíaco, y presión arterial sistólica pico variable, compatible con arritmias, incluidas la TV y la taquicardia de la unión AV no paroxística, sin captura retrógrada de la aurícula (v. fig. 10-4). El masaje del seno carotídeo (MSC) durante el examen físico puede ser útil para interrumpir arritmias sensibles al tono autonómico e identi ficar al paciente con un reflejo de hipersensibilidad del seno carotídeo. El examinador primero necesita auscultar cuidadosamente ambas arterias carótidas para asegurarse de que no haya un soplo presente, palpar ligeramente para determinar la presencia de un pulso carotídeo normal y después comprimir o frotar gentilmente el seno carotídeo. El masaje suave suele ser suficiente para terminar una taquicardia sensible o producir períodos significativos de paro sinusal o bloqueo AV en los pacientes susceptibles. Las respuestas más definitivas al MSC son la terminación de la taquicardia, como se puede observar en la TRAV, TRNAV, reentrada del nodo sinusal, taquicardia auricular (TA) sensible a adenosina y taquicardia ventricular idiopática del tracto de salida del ven trículo derecho. El MSC puede enlentecer gradualmente una taquicardia sinusal sin terminarla y disminuir la respuesta ventricular de TA, aleteo auricular y FA sin terminarla, lo que permite el examen de la activi dad auri cular. El MSC termina de manera transitoria la forma permanente de taquicardia por reentrada de la unión AV, la cual se reinicia cuando cesa el masaje carotídeo. El MSC generalmente no afecta a las taquicardias ventriculares o de la unión por reentrada (fig. 32-2). EVALUACIÓN CLÍNICA Y DE LABORATORIO Los antecedentes, el examen físico, y el ECG son de extrema importancia en la evaluación de pacientes con sospecha de arritmias. Una serie de otros estudios, solos o combinados, pueden ayudar al diagnóstico y manejo de pacientes con arritmias cardíacas. Imagen cardíaca Las implicaciones pronósticas de una arritmia cardíaca dependen del contexto, y más concretamente de la presencia de cardiopatía estructural. La presencia de cardiopatía estructural puede ser aparente a partir de los FIGURA 32-1 Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones con V1′ y V2′ registradas en el segundo espacio intercostal, como se muestra en el torso. Recuadro. Apariencia de las derivaciones V1 y V2 en las posiciones estándar en este paciente. FIGURA 32-2 El masaje del seno carotídeo (MSC) derecho provoca paro sinusal y una pausa de 7,2 s en un paciente con mareos episódicos. (Imagen por cortesía del Dr. Joseph Marine.) Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org https://booksmedicos.org 600 A rr it m iA s, m u er te s ú bi tA y s ín co pe V antecedentes y el examen físico, la radiografía de tórax y los ECG mismos. La imagen cardíaca desempeña un rol importante en la detección y caracterización de alteraciones miocárdicas estructurales que pueden tornar al corazón más susceptible a arritmias. Las taquiarritmias ven triculares, por ejemplo, tienen lugar más frecuentemente en pacientes con disfunción ventricular sistólica y dilatación de las cámaras, en la MCH, y en el contexto de enfermedades infiltrantes como la sarcoidosis. Las arritmias supraventriculares pueden asociarse a condiciones congénitas particulares, incluyendo reentrada AV en el contexto de anomalía de Ebstein (v. capítulo 75). La ecocardiografía (v. capítulo 14) se usa frecuentemente para el cribado de alteraciones de la estructura y la función cardíaca. De manera creciente, la resonancia magnética (RM) del miocardio (v. capítulo 17) está siendo utilizada para valorar la cantidad de cicatriz, la presencia de infiltración fibrograsa del miocardio como se ve en la DAVD y otros cambios estructurales que implican susceptibilidad arrítmica. Tanto la RM con realce por contraste y la tomografía por emisión de positrones con 18Ffluorodeoxiglucosa con transmisión tomográfica computarizada (18FFDG PET/TC) han sido utilizadas en el diagnóstico, manejo y respuesta al tratamiento de la sarcoidosis cardíaca4 (fig. 32-3).Registros electrocardiográficos en reposo El empleo juicioso de los métodos diagnósticos no invasivos es un elemento importante en la evaluación de pacientes con arritmias, y no hay método más importante que el ECG (v. capítulo 12). Infrecuentes pero importantes signos diagnósticos de alteraciones electrofisiológicas pueden ser obtenidas del ECG en reposo, como ondas δ en el síndrome de WPW, prolongación o acortamiento del intervalo QT, alteraciones del segmento ST en precordiales derechas características del síndrome de Brugada (v. fig. 32-1) y onda ε en DAVD. La electrocardiografía de señal promediada (ECGSP) utiliza técnicas de promediado de señal para amplificar pequeños potenciales en la superficie corporal del ECG que están asociados con conducción lenta en el miocardio (v. fig. e35-1). La presencia de estos pequeños potenciales, referidos como potenciales tardíos debido a su momento de aparición con respecto al complejo QRS, y la prolongación de la duración del QRS filtrada (o promediada) son indicadores de conducción enlentecida en el ventrículo y se han asociado con un riesgo aumentado de arritmias ventriculares después del IM (v. capítulo 35). Monitorización Holter y registrador de episodios El principio diagnóstico fundamental en el manejo de los pacientes con una alteración del ritmo cardíaco no documentada es el registro del ECG durante un episodio sintomático y establecer una relación causal entre arritmia y síntomas. En los pacientes en los que no se sospecha que tengan una arritmia potencialmente mortal, la monitorización Holter y el registrador de episodios, de manera continua o intermitente, registran el ECG durante períodos más largos, aumentando la posibilidad de observar el ritmo cardíaco durante los síntomas (tabla e32-2). El registro de ECG continuo puede también ser útil para valorar cambios dinámicos en los segmentos e intervalos del ECG. Cambios en el segmento ST y la onda T pueden señalar la presencia de isquemia miocárdica y dinámica de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC) y del intervalo QT (QTv) puede ser indicador del riesgo arrítmico. El tipo y la duración de la monitorización del ECG dependen de la frecuencia de los síntomas. Los sistemas de registro más continuo están equipados con registros activados por el paciente para permitir la correlación entre ECG y síntomas (v. capítulo 35). La monitorización Holter continua a corto plazo puede ser suficiente para adjudicar síntomas diarios relacionados con arritmias como palpitaciones o presíncope, cuantificar un fenómeno arrítmico particular (p. ej., monto de EV, monto de FA, variación del intervalo QT, cambios en el segmento ST en isquemia o síndrome de Brugada) o valorar la respuesta al tratamiento. Si la arritmia no ocurre con una frecuencia suficiente, el registro de 24 h, o incluso 48 h, puede que no sea de utilidad. Se requiere un sistema de monitorización a largo plazo para arritmias que ocurren con menor frecuencia. Estos sistemas también registran el ECG de manera continua a través de elec trodos colocados en el tórax y conectados a un sensor del tamaño de un mensáfono. El sensor transmite inalámbricamente la información colectada a un monitor portátil que analiza la información del ritmo. Si se detecta una arritmia, el monitor transmite automáticamente la información registrada de manera inalámbrica a través de Internet a una estación de monitorización central para el subsecuente análisis. Nuevos sistemas más compactos han sido desarrollados que contienen todos los componentes en un parche portable (fig. e32-1). Los sistemas de registro continuo no requieren del reconocimiento de una arritmia por parte del paciente, pero permiten la transmisión de datos de ECG activada por el paciente. Los registradores de eventos están indicados cuando los síntomas ocurren con menor frecuencia (p. ej., varios episodios por mes), y debido a que los monitores son típicamente activados por el paciente, son adecuados para obtener un correlato entre los síntomas y las altera ciones del ritmo. Los registradores de episodios pueden ser continuos con registros autoactivados o activados por el paciente. Los sistemas de monitorización telefónica discontinua sin memoria de asa requieren activación por el paciente (v. capítulo 35). La tecnología móvil es ubicua, y cualquier persona que tenga un telé fono inteligente o tableta posee un sistema de monitorización de ECG de fácil configuración. Existen aplicaciones disponibles para monitorización en tiempo real tanto en los teléfonos iPhone como Android. Estos teléfonos y tabletas pueden utilizar sistemas de registro eléctrico basados en pletis mografía de la cámara para evaluar el ritmo cardíaco y son precisos y fáciles de usar. Son útiles para el diagnóstico de arritmias a demanda y monitorización de la cantidad de arritmia y están siendo utilizados como plataforma fenotípica en estudios de población5 (fig. e32-2). Los monitores implantables o registradores implantables subcutáneos (RIS) son utilizados típicamente para la evaluación cuando se sos pechan arritmias serias que no ocurren con frecuencia y no pueden ser provocadas en el estudio electrofisiológico diagnóstico. El RIS, un dis positivo de monitorización de ECG de una única derivación colocado de manera subcutánea, monitoriza el ritmo cardíaco hasta 2436 meses. Estos dispositivos poseen capacidad de registro de arritmias tanto autoactivada como activada por el paciente (fig. e32-3). El uso de estos dispositivos ha tenido éxito en el registro de taquiarritmias y, más frecuentemente, bradiarritmias. Los registros de ECG pueden enviarse a una central de FIGURA 32-3 Sarcoidosis A. Cuatro imágenes muestran el patrón de captación de 18F-fluorodeoxiglucosa en una tomografía por emisión de positrones (PET). B. Dos imágenes de resonancia magnética cardíaca evidencian realce tardío de gadolinio intramural del ventrículo izquierdo (flechas). (Modificado de Hamzeh N, Steckman DA, Sauer WH, et al: Pathophysiology and clinical management of cardiac sarcoidosis. Nat Rev Cardiol 2015;12:278.) Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org https://booksmedicos.org 601 A b o rd aje d el p acien te co n arritm ias card íacas 32 © E ls ev ie r. Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n d el ito . análisis transtelefónicamente y luego a los médicos a través de Internet. La interrogación de los RIS también puede realizarse de manera remota por línea telefónica. Los RIS han sido utilizados princi palmente para la evaluación del síncope, pero su aplicación ha aumentado para la monitorización de densidad de arritmias, específicamente FA. Los avances tecnológicos han resultado en mayor reducción del tamaño y facilidad de implante de los RIS, con el probable incremento en el des pliegue clínico de estos dispositivos.6 Los marcapasos bicamerales pueden registrar episodios de altas frecuencias auriculares y ven triculares y aportar un correlato con la arritmia (v. capítulo 41). Además de la detección y el tratamiento de arritmias ventriculares, un DAI bicameral también ayuda en la identificación de la longitud de ciclo, la duración y la frecuencia de arritmias auriculares. La monitorización remota facilita el diagnóstico de arritmia en pacientes con marcapasos implantados y DAI. Ergometría La prueba ergométrica de esfuerzo con ejercicio puede ser particularmente útil en la evaluación de pacientes que experimentan síntomas con el esfuerzo (v. capítulo 13). La prueba de esfuerzo con ejercicio es importante para determinar la presencia de isquemia miocárdica por demanda y otros sustratos arrítmicos, como alteraciones en la repolarización y el comportamientodinámico del intervalo QT (v. capítulo 33). Se pueden identificar alteraciones microscópicas de la onda T (alternancia de la onda T; v. capítulo 35) a frecuencias cardíacas bajas en pacientes con riesgo de arritmias ventriculares. La recuperación alterada de la frecuencia cardíaca puede indicar disfunción autonómica asociada con riesgo arrítmico elevado. Es importante reconocer que no todas las arritmias inducidas con el ejercicio tienen un pronós tico ominoso. Aproximadamente un tercio de los individuos sin enfermedad cardíaca presentarán ectopia ventricular asociada al ejercicio. Típica mente, esto se manifiesta como EV ocasional monomorfa, más probablemente a frecuencias cardíacas más altas y no reproducibles de una prueba a otra. EV polimorfas, dobletes y TV son una respuesta infrecuente al ejercicio en indivi duos saludables; por tanto, el desarrollo de arritmias ventriculares más complejas durante el ejercicio debe sugerir la búsqueda de cardiopatía estructural subyacente.7,8 La ectopia ventricular tiene lugar en cerca de la mitad de los pacientes con EAC, generalmente presenta mayor reproducibilidad y a menores frecuencias cardíacas (< 130 latidos/min) que en los individuos sanos y habitualmente en los períodos de recuperación precoz. Es más probable que las EV frecuentes (> 10/min), las EV polimórficas y las TV se presenten en pacientes con EAC. Las EV en reposo pueden suprimirse con el ejercicio en pacientes con EAC; por tanto, esta observación no implica necesariamente un pronóstico benigno o ausencia de cardiopatía estructural subyacente. La prueba ergométrica también tiene valor diagnóstico o pronóstico en pacientes con alteraciones eléctricas primarias como SQTL, TVPC y síndrome de Brugada (v. capítulo 33). Dado que el intervalo QT puede ser normal en hasta un cuarto de los pacientes con SQTL genéticamente comprobado, la prueba ergométrica puede estresar la reserva de repola rización y ser útil para exhibir alteraciones del ECG en estos pacientes. Una respuesta anormal del intervalo QT a la aceleración en la frecuencia cardíaca producida por el ortostatismo es observada en pacientes con SQTL comparado con pacientes normales. La prueba ergométrica puede desenmascarar EV polimórficas y TV en pacientes con TVPC (fig. 32-4). En pacientes con síndrome de Brugada, una elevación significativa del segmento ST con abovedamiento del segmento ST durante la fase de recuperación predice episodios arrítmicos durante el seguimiento.9,10 Prueba de la mesa basculante La prueba de la mesa basculante (PMB) es útil en la evaluación de pacientes con síncope en los cuales hay sospecha de que el tono vagal exagerado que produce respuestas cardioinhibidoras y/o vasode presoras puede tener un rol causal. La respuesta fisiológica a la PMB es entendida de manera incompleta; sin embargo, la redistribución del volumen sanguíneo y la contractilidad ventricular incrementada ocurren de manera consistente. La activación exagerada de un reflejo central en respuesta a la PMB produce una respuesta estereotípica de un incremento inicial en la frecuencia cardíaca, seguida de una caída en la presión arterial y después una reducción en la frecuencia cardíaca característica de hipotensión mediada neuralmente. Pueden observarse respuestas variadas a la PMB en las cuales predomina la respuesta cardioinhibidora o vasodepresora. En los pacientes con hipotensión ortostática e insuficiencia autonómica, la presión arterial caerá con solo un mínimo incremento en la frecuencia cardíaca. El síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP) es una variante de intolerancia neurocardiógena caracterizada por la incapacidad de tolerar la postura erguida y el incremento dramático (> 30 latidos/min) de la frecuencia FIGURA 32-4 Extrasístoles ventriculares (EV) polimórficas inducidas con el ejercicio y taquicardia ventricular (TV) en una mujer joven con presíncope; palpitaciones causadas por una mutación en el receptor de rianodina (RyR2) que produce TV polimórfica catecolaminérgica. A. ECG en el pico del ejercicio antes del tratamiento. B. ECG en tratamiento con nadolol y flecainida. Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org https://booksmedicos.org 602 A rr it m iA s, m u er te s ú bi tA y s ín co pe V cardíaca (> 120 latidos/min) dentro de los 10 min de haber asumido la postura erguida. Una amplia variedad de síntomas complica el diagnós tico del STOP, el cual es frecuentemente confundido con trastornos de ansiedad, taquicardia sinusal inapropiada, síndrome de fatiga crónica y fibromialgia.11 Datos de un registro internacional sugieren que los programas de entrenamiento en resistencia y fuerza pueden ser útiles en el manejo del STOP.12 La PMB es utilizada con mayor frecuencia en pacientes con síncopes recurrentes, aunque puede ser de utilidad en pacientes con un único episodio sincopal con lesión asociada, particularmente en ausencia de cardiopatía estructural (fig. e32-4). En pacientes con cardiopatía estructural, la PMB puede estar indicada en aquellos con síncope en los cuales se hayan descartado otras causas (p. ej., asistolia, taquiarritmias). Se ha sugerido la PMB como una herramienta útil en el diagnóstico y tratamiento del vértigo idiopático recurrente, síndrome de fatiga crónica, accidentes isquémicos transitorios recurrentes y caídas a repetición de etiología desconocida en pacientes ancianos (v. capítulo 35). Importante recordar que la PMB tiene una contraindicación relativa en presencia de EAC grave con estenosis coronaria proximal, enfermedad cerebrovascular grave conocida, estenosis mitral grave y obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (p. ej., estenosis aórtica). Estudio electrofisiológico invasivo El estudio electrofisiológico (EEF) es crucial para el diagnóstico y tratamiento de muchas arritmias cardíacas (v. capítulo 35). Las indi caciones del EEF se encuadran en una amplia variedad de categorías: para definir los mecanismos de una arritmia, para aplicar tratamiento de ablación con catéter y para determinar la etiología de los síntomas que pueden ser causados por una arritmia (p. ej., síncope, palpitaciones). Un EEF se realiza con la introducción de un número de catéteres con electrodos multipolares dentro de regiones específicas del corazón. El posicionamiento de estos catéteres es guiado por modalidades de imagen complementarias, incluida radioscopia, ecocardiografía intracardíaca (EIC), mapeo electroanatómico (MEA), utilizando frecuentemente RM y TC para fusionar las imágenes cardíacas con la información del MEA. Los componentes del EEF son las mediciones basales de conducción en condición de reposo y estrés (mecánico o farmacológico) y manio bras, de marcapasos y farmacológicas, para la inducción de arritmias. Se han desarrollado una serie de técnicas de mapeo eléctrico y guiado por catéter para facilitar la terapia de ablación con catéter en el laboratorio de electrofisiología. El EEF es más efectivo en la evaluación y manejo de TSV y TV que han ocurrido espontáneamente y que pueden ser inducidas en el laboratorio. Sin embargo, una serie de condiciones presentes durante el EEF (p. ej., sedación, diferencias en el tono autonómico o hemodinámico, isquemia) pueden impedir la inducción de una arritmia clínicamente relevante. El fracaso en la inducción de una arritmia no excluye la posibilidad de que esté presente clínicamente y sea responsable de los síntomas del paciente. Idealmente, el EEF inducirá una arritmia clínica y de importante pro nóstico solo en los pacientes que tengan riesgo de arritmia espontánea. Desafortunadamente, este no es el caso, y dependiendo de la intensidad (p. ej., número e intervalo de extraestímulos)de la estimulación eléctrica programada, se pueden inducir arritmias no específicas, en particular aleteo y fibrilación tanto auricular como ventricular. ABORDAJE DE SÍNTOMAS/CONDICIONES ESPECÍFICAS Supervivientes de PCS y riesgo de MS Los pacientes que han sobrevivido y se han recuperado de una PCS que no está asociado con un IM agudo transmural o que están considerados de alto riesgo arrítmico para MS, deben someterse a una evaluación con el objetivo de definir un sustrato miocárdico susceptible y estímulos arrítmicos (v. capítulo 42). El abordaje como prevención primaria o secundaria de MS se define por la presencia de cardiopatía estructural subyacente y la reversibilidad de los eventos iniciantes. Los antecedentes y el examen físico, así como la imagen estructural y funcional del corazón, son esenciales. La EAC significativa puede requerir revas cularización, además de terapias antiarrítmicas específicas, que pueden incluir fármacos, dispositivos o cirugía. Otras alteraciones estructurales del corazón asociadas con PCS pueden requerir terapia dirigida a mejo rar la función (MCD, MCH) o reducir la inflamación (p. ej., miocarditis, sarcoidosis), pero generalmente demandan el implante de DAI debido al alto riesgo de recurrencia de PCS. Los sobrevivientes de una PCS que tienen corazones estructuralmente normales frecuentemente requieren implante de un desfibrilador debido a lo impredecible de su curso clínico. Frecuentemente, estos DAI pueden ser completamente extravasculares (DAIS) (v. capítulo 41). La PCS resultado de una FA en presencia de preexcitación ventricular en el síndrome de WPW puede ser manejada con ablación con catéter de la vía accesoria solamente. Los pacientes con síndromes arrítmicos hereditarios (SQTL, sín drome de QT corto [SQTC], TVPC, DAVD, síndrome de Brugada) que sobreviven a una PCS deben implantarse un DAI. Sin embargo, el manejo adecuado de los pacientes con estas condiciones y sin antecedente de PCS continúa evolucionando (v. capítulo 33). En muchos casos, el tratamiento farmacológico, como los β bloqueantes en la TVPC o el SQTL de tipos 1 y 2, y, en algunos pacientes, modificaciones simples del estilo de vida pueden ser suficientes. Síncope (v. capítulo 43) La mayoría de los pacientes con síncope tienen una causa no cardíaca, con más de un tercio presentando un síncope neurocardiógeno y hasta un cuarto con hipotensión ortostática.13 Un desafío clave para el médico es la identificación de pacientes con causas de síncope potencialmente letales. La evaluación inicial incluye una cuidadosa obtención de antecedentes y un ECG. Si se sospecha una causa cardíaca, están indicadas la ecocardiografía y la monitorización con ECG ambulatorio. El EEF ocasionalmente puede definir el mecanismo del síncope (v. capítulo 35). La evaluación de pacientes con sospecha de causas neurocardiógenas habitualmente incluye una PMB. Los pacientes que tienen un síncope por una causa no cardíaca usualmente presentan un excelente pronóstico, mientras que aquellos que tienen un síncope por una causa cardíaca presentan mayor riesgo de MS. Aunque es importante establecer la causar y estratificar el riesgo en pacientes con síncope, las herramientas disponibles en la actualidad no son lo suficientemente discriminadoras.2 Bradiarritmias (v. capítulo 40) El ECG en reposo y los registradores ambulatorios son la piedra angular en el manejo de pacientes con bradiarritmias. Muchos pacientes tienen bradiarritmias asintomáticas; en la mayoría de las circunstancias es importante establecer que la bradicardia produce síntomas antes de asumir que una terapia es requerida. Los pacientes que se presentan con una bradiarritmia sintomática pueden no precisar mayor estudio diagnóstico. Ciertos hallazgos electrocardiográficos y electrofisiológicos pueden definir las decisiones terapéuticas en pacientes asintomáticos. Por ejemplo, en pacientes que presentan un bloqueo AV de segundo grado de tipo II, la demostración de bloqueo del HisPurkinje, incluso en ausencia de síntomas, puede ser suficiente para justificar el implante de un marcapasos debido al riesgo de progresión a bloqueo AV com pleto. Es importante tener en consideración que la bradicardia sinusal asintomática en pacientes con frecuencias cardíacas de 3540 latidos/min, arritmia sinusal con pausas de 2 a 3 s, bloqueo AV de segundo grado de tipo Wenckebach (particularmente durante el sueño), marcapasos auricular migratorio y complejos de escape de la unión pueden ser completamente normales, especialmente en gente joven y en deportistas en buen estado. El EEF está indicado cuando no puede establecerse una relación causal entre la aparición de la bradicardia y los síntomas del paciente o para excluir una taquiarritmia como causa de los síntomas. En pacientes con bloqueo AV, el sitio del bloqueo, el cual habitualmente dicta el curso clínico y la necesidad de marcapasos, usualmente puede ser determinado por medio del análisis del ECG. El ejercicio, la atropina o el isoproterenol pueden acortar el intervalo PR y aumentar la ratio de ondas P conducidas durante el bloqueo AV nodal de tipo I (Wenckebach), mientras que estas maniobras pueden aumentar el número de ondas P bloqueadas en el bloqueo AV de segundo grado de tipo II y, por tanto, ayudan a definir el nivel del bloqueo AV, el pronóstico y el manejo. Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org https://booksmedicos.org 603 A b o rd aje d el p acien te co n arritm ias card íacas 32 © E ls ev ie r. Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n d el ito . Taquiarritmias (v. capítulos 37 a 39) El registro de un ECG de 12 derivaciones durante la taquiarritmia es de gran utilidad. Una morfología de QRS que sea idéntica a la presente durante el ritmo sinusal, aunque sea anormal, sugiere que la taquicardia es supraventricular. Taquicardias con complejos anchos sin configuración típica del QRS de bloqueo de rama derecha o izquierda, particularmente si es diferente del QRS en ritmo sinusal, y especialmente en pacientes con antecedente de IM, son casi siempre TV (v. capítulo 39). Las TSV pueden ser clasificadas basadas en la relación temporal de la onda P y la onda R. Cuando una onda P ocurre más cerca de la onda R precedente (p. ej., en la primera mitad del intervalo RR), la taquicardia se llama taquicardia de RP′ corto, mientras que si una onda P ocurre en la segunda mitad del ciclo RR, la arritmia se llama taquicardia de RP′ largo. El diagnóstico diferencial de taquicardias de RP′ corto incluye TRNAV, TRAV, taquicardia de la unión y TA con intervalo PR marcadamente prolongado. Si no hay ondas P u otra evidencia de actividad auricular y los intervalos RR son regulares, TRNAV es la causa más probable. Si se aprecia una onda P retrógrada en el segmento ST, TRAV es lo más probable. Entre las taquicardias de RP′ largo están la taquicardia sinusal, la TRNAV atípica, la taquicardia por reentrada de la unión permanente y la TA. Independientemente del intervalo RP′, las ondas P de las taquicardias sinusales y auriculares no exhiben acoplamientos compatibles con la onda R precedente. La presencia de conducción a través de una vía accesoria durante el ritmo sinusal o durante taquicardia sugiere un síndrome de WPW con su vía accesoria asociada son responsables de la arritmia. Evaluación y manejo de deportistas con arritmias Los deportistas altamente entrenados frecuentemente presentan remodelado cardíaco. La cardiomegalia es una adaptación para generar el sostenido incremento en el gasto cardíaco requerido para la realización regular de ejercicio de alta intensidad. El entrenamiento de resistencia, como la carrera a larga distancia o elciclismo, produce una sobrecarga de volumen sostenida en el corazón, lo que genera una dilatación de las cuatro cámaras y aumento del volumen sistólico en reposo y ejercicio. El entrenamiento de fuerza, como el levantamiento de pesas, presenta una carga de resistencia al corazón que puede ir acompañada de un aumento concéntrico en el grosor de la pared del ventrículo izquierdo (VI). Determinados deportes, como el baloncesto, presentan una combinación de ambos tipos de sobrecarga. En ocasiones el incremento fisiológico del tamaño cardíaco puede ser difícil de distinguir de manifes taciones tempranas de miocardiopatía.14 El ECG habitualmente refleja este remodelado estructural y puede revelar hipertrofia ventricular izquierda (HVI; aproximadamente el 40% de los deportistas), inversión de onda T en derivaciones precordiales V1 a V4 (14% de deportistas afroamericanos), prolongación del QT, EV frecuentes y bradicardia sinusal, así como diversos grados de bloqueo AV debido al tono vagal incrementado. Estos cambios en el ECG pueden asemejarse con DAVD, síndrome de Brugada o SQTL y pueden confundir las decisiones diagnósticas en los deportistas. Las arritmias pueden tener lugar con mayor frecuencia en deportistas de alto rendimiento. La más devastadora es la MS/PCS. La causa médica más común de muerte en un estudio del National Collegiate Athletic Association (NCAA) en deportistas fue MS (1 en 53.703 deportistas/año), siendo la autopsia negativa para MS la más común.15 De manera similar, un registro nacional del uso de desfibriladores externos automáticos (DEA) en colegios con 4,1 millones de estudiantesaño de seguimiento demostró una tasa de PCS de 1,14/100.000 en estudiantes deportistas, un riesgo incrementado de alrededor de 3,65 veces en comparación con los no deportistas.16 En algunos casos, el ejercicio intensivo puede desencadenar MS arrit mógena en un deportista con enfermedad cardíaca oculta. La valoración del riesgo para arritmias graves o MS durante la actividad deportiva es un desafío, y la adecuada evaluación precompetitiva continúa siendo foco de debate. Una controversia particular es la realización del cribado de rutina con ECG de 12 derivaciones.17 Varios países, como Italia e Israel, realizan cribado de rutina obligatorio basado en ECG, mientras que otros, como Dinamarca, han rechazado este abordaje, reportando tasas de episodios extremadamente bajas. Los elementos sobre los cuales existe un consenso general son el entendimiento comprensivo del esfuerzo atlético y el rol del deportista. Las directrices de la American Heart Association (AHA) y el American College of Cardiology (ACC) abogan por el uso de una historia de 14 puntos precompetitiva y un examen físico, teniendo en cuenta que los deportistas con enfermedad CV subyacentes pueden manifestar signos y síntomas de alarma producto de la cuidadosa realización de historia clínica y exhaustivo examen físico.18 La evaluación de 14 puntos incluye elementos de los antecedentes personales: dolor precordial, síncope inexplicado o presíncope, fatiga/disnea excesiva o inexplicada o palpitaciones con el ejercicio, diagnóstico previo de soplo cardíaco, presión arterial elevada, restricción deportiva previa o evaluación cardíaca previa solicitada por un médico. Entre los compo nentes de los antecedentes familiares están MS prematura e inesperada de un miembro de la familia menor de 50 años de edad y antecedentes familiares de enfermedad cardíaca hereditaria, miocardiopatía, o enfermedad eléctrica primaria. Los elementos del examen físico en la evaluación son soplo cardíaco, evaluación de los pulsos femorales, presencia de estigmas de síndrome de Marfan y medición de presión arterial braquial.17 Cualquiera de estos hallazgos debe motivar una derivación a especialista para mayor evaluación. Una serie de hallazgos en el ECG de deportistas también debe motivar mayor evaluación. Estos incluyen bradicardia significativa, pausas, enfermedad en los sistemas de conducción AV e intraventricular, TSV y TV19 (tabla e32-3). Otras recomendaciones son la estandarización de cuestionarios para los examinadores de deportistas y potenciales deportistas, y la utilización de electrocardiografía y otros métodos no invasivos en el contexto de antecedentes y examen físico sugestivo de enfermedad cardíaca subyacente, pero no cribado universal.18 Las recomendaciones respecto a la participación deportiva en individuos con enfermedad cardíaca establecida son específicas para esas enfermedades y son cubiertas en otros capítulos. La actividad física en pacientes con DAI es habitualmente una duda. Registros de datos recientes sugieren que los pacientes con DAI pueden participar con seguridad en algunas actividades atléticas sin producir choques inapropiados o apropiados, lesiones personales o terapias fallidas del dispositivo. Con algunas restricciones en el tipo de actividad, la actividad física y los deportes son seguros en pacientes portadores de desfibriladores.20 Bibliografía 1. Gale CP, Camm AJ. Assessment of palpitations. BMJ. 2016;352:h5649. 2. Puppala VK, Akkaya M, Dickinson O, et al. Risk stratification of patients presenting with transient loss of consciousness. Cardiol Clin. 2015;33:387. 3. Adkisson WO, Benditt DG. Syncope due to autonomic dysfunction: diagnosis and management. Med Clin North Am. 2015;99:691. 4. Hamzeh N, Steckman DA, Sauer WH, et al. Pathophysiology and clinical management of cardiac sarcoidosis. Nat Rev Cardiol. 2015;12:278. 5. Walsh III JA, Topol EJ, Steinhubl SR. Novel wireless devices for cardiac monitoring. Circulation. 2014;130:573. 6. Tomson TT, Passman R. The Reveal LINQ insertable cardiac monitor. Expert Rev Med Devices. 2015;12:7. 7. Marstrand P, Axelsson A, Thune JJ, et al. Cardiac magnetic resonance imaging after ventricular tachyarrhythmias increases diagnostic precision and reduces the need for family screening for inherited cardiac disease. Europace. 2016;18:18601865. 8. Jeserich M, Merkely B, Olschewski M, et al. Patients with exerciseassociated ventricular ectopy present evidence of myocarditis. J Cardiovasc Magn Reson. 2015;17:100. 9. Asif IM, Drezner JA. Detecting occult cardiac disease in athletes: history that makes a difference. Br J Sports Med. 2013;47:669. 10. Cheung CC, Laksman ZW, Mellor G, et al. Exercise and inherited arrhythmias. Can J Cardiol. 2016;32:452. 11. Sheldon RS, Grubb Jr BP, Olshansky B, et al. 2015 Heart Rhythm Society expert consensus statement on the diagnosis and treatment of postural tachycardia syndrome, inappropriate sinus tachycardia, and vasovagal syncope. Heart Rhythm. 2015;:12. 12. George SA, Bivens TB, Howden EJ, et al. The International POTS Registry: evaluating the efficacy of an exercise training intervention in a community setting. Heart Rhythm. 2016;13:943. 13. Lee AK, Krahn AD. Evaluation of syncope: focus on diagnosis and treatment of neurally mediated syncope. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2016;14:725. 14. Sharma S, Merghani A, Mont L. Exercise and the heart: the good, the bad, and the ugly. Eur Heart J. 2015;36:1445. 15. Harmon KG, Asif IM, Maleszewski JJ, et al. Incidence, cause, and comparative frequency of sudden cardiac death in national collegiate athletic association athletes: a decade in review. Circulation. 2015;132:10. 16. Toresdahl BG, Rao AL, Harmon KG, et al. Incidence of sudden cardiac arrest in high school student athletes on school campus. Heart Rhythm. 2014;11:1190. 17. Maron BJ, Friedman RA, Kligfield P, et al. Assessment of the 12lead ECG as a screening test for detection of cardiovascular disease in healthy general populations of young people (1225 years of age): a scientific statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology. Circulation. 2014;130:1303. 18. Maron BJ, Levine BD, Washington RL, et al. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities.Task Force 2: Preparticipation Screening for Cardiovascular Disease in Competitive Athletes. A scientific statement from the American Heart Association and American College of Cardiology. Circulation. 2015;132:e267. 19. McClaskey D, Lee D, Buch E. Outcomes among athletes with arrhythmias and electrocardio graphic abnormalities: implications for ECG interpretation. Sports Med. 2013;43:979. 20. Lampert R, Olshansky B, Heidbuchel H, et al. Safety of sports for athletes with implantable cardioverterdefibrillators: results of a prospective, multinational registry. Circulation. 2013;127:2021. Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org https://booksmedicos.org Botón1:
Compartir