Enfermedad venosa y linfática

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ANATOMÍA DE LAS VENAS
Las venas forman parte de un sistema dinámico y complejo que 
conduce la sangre venosa de regreso al corazón. El flujo de sangre 
venosa depende de factores diversos, como la gravedad, las vál-
vulas de las venas, los ciclos cardiaco y respiratorio, el volumen 
sanguíneo y la actividad impulsora de los músculos de las panto-
rrillas. Las alteraciones del equilibrio existente entre estos factores 
generan trastornos patológicos de las venas.
Estructura de las venas
Las venas son vasos de pared delgada, muy distensibles y colap-
sables, cuya estructura les permite realizar sus funciones prima-
rias: conducción de la sangre hacia el corazón y funcionamiento 
como depósito para prevenir una sobrecarga de volumen intra-
vascular. 
La capa íntima de las venas se integra con un endotelio no 
trombógeno, que posee una membrana basal subyacente, y una 
lámina elástica. El endotelio produce factores relajantes y pros-
taciclina, que contribuyen a preservar una superficie que evita la 
formación de trombos al inhibir la agregación y promover la libe-
ración de las plaquetas.1 En la capa media de las venas hay anillos 
de tejido elástico y músculo liso que hacen posible modificar el 
calibre al presentarse cambios mínimos de la presión venosa. La 
adventicia es más prominente en las venas grandes y está formada 
por colágeno, fibras elásticas y fibroblastos. Cuando una vena se 
distiende al máximo, su diámetro puede ser varias veces mayor que 
en la posición supina.
En las venas axiales, el flujo unidireccional de la sangre se 
logra con la acción de múltiples válvulas venosas. La vena cava 
inferior (IVC, inferior vena cava), las venas iliacas primitivas, el 
sistema venoso portal y los senos craneales carecen de válvulas. En 
las venas axiales, las válvulas son más numerosas en la parte distal 
de las extremidades que en la proximal. Cada válvula se forma con 
dos cúspides delgadas de un esqueleto de tejido conjuntivo fino 
cubiertas por endotelio. Las válvulas venosas se cierran como 
reacción al flujo sanguíneo con una velocidad de cuando menos 
30 cm/s.2 
Anatomía de las venas 915 
Estructura de las venas / 915 
Venas de las extremidades inferiores / 915 
Venas de las extremidades superiores / 916 
Valoración del sistema venoso 916 
Valoración clínica / 916 
Tromboembolia venosa 918 
Epidemiología / 918 
Factores de riesgo / 918
Diagnóstico / 919 
Tratamiento / 921 
Profilaxis / 925 
Otros tipos de trombosis venosa 927 
Tromboflebitis venosa superficial / 927 
Trombosis de las venas de la extremidad 
superior / 928 
Trombosis venosa mesentérica / 929 
Venas varicosas 929 
Insuficiencia venosa crónica 930 
Valoración de la insuficiencia venosa / 930 
Tratamiento no quirúrgico de la insuficiencia 
venosa crónica / 931 
Tratamiento quirúrgico de la insuficiencia 
venosa crónica / 933 
Linfedema 934 
Fisiopatología / 934 
Diagnóstico clínico / 934
Diagnóstico radiológico / 935
Tratamiento / 935
Resumen 936 
Venas de las extremidades inferiores
Las venas de las extremidades inferiores se dividen en superficiales, 
profundas y perforantes. El sistema venoso superficial se localiza por 
encima de la capa fascial más superficial de la extremidad inferior y 
el muslo, y está constituido por la vena safena interna (GSV, great 
saphenous vein), o mayor, la vena safena externa (SSV, small saphe-
nous vein), o menor, y las venas tributarias. La GSV se origina en el 
arco venoso dorsal del pie y discurre en dirección proximal, pasa en 
posición ventral al maléolo medial y desemboca en la vena femoral 
común, en un sitio ubicado en posición inferior y lateral a unos 4 cm 
del tubérculo del pubis. El nervio safeno se extiende en posición 
medial a la GSV e interviene en la sensibilidad cutánea de la re- 
gión medial de la extremidad inferior y el tobillo. La SSV se origina 
en el arco venoso dorsal del pie y se proyecta en sentido cefálico 
por la parte posterior de la pantorrilla. Las más de las veces penetra 
en la fosa poplítea, entre las cabezas medial y lateral del músculo 
gastrocnemio, para unirse a la vena poplítea. La terminación de la 
SSV es muy variable; muchas veces, una extensión proximal de 
la SSV (vena de Giacomini) se conecta con la vena femoral o la 
GSV. El nervio safeno externo acompaña a la SSV en la parte late-
ral en su trayecto y suministra la sensibilidad cutánea de la región 
maleolar lateral.
Las venas profundas siguen la trayectoria de las arterias mayo-
res de la extremidad. En la parte inferior de la extremidad inferior se 
observan pares venosos situados en paralelo a las arterias tibiales 
anterior y posterior, así como a las arterias peroneas, y unidos en la 
parte posterior de la rodilla para formar la vena poplítea; asimismo, 
en esta porción de la extremidad inferior, los pares venosos están 
conectados por venas comunicantes. La vena poplítea pasa a tra-
vés del hiato del aductor para convertirse en la vena femoral. En el 
tercio proximal del muslo, la vena femoral se une a la vena femo-
ral profunda para constituir la vena femoral común. Esta última se 
convierte en la vena iliaca externa al pasar por abajo del ligamento 
inguinal.
Los sistemas venosos superficial y profundo se conectan por 
medio de numerosas venas perforantes que atraviesan la fascia 
profunda. Entre las venas perforantes de importancia clínica se 
Enfermedad venosa y linfática
Jason P. Jundt, Timothy K. Liem
y Gregory L. Moneta24capítulo 
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encuentran las de Cockett y Boyd. Las primeras drenan la por-
ción caudomedial de la extremidad inferior y son relativamente 
constantes. De igual manera, conectan la vena arqueada posterior 
(tributaria de la GSV) con la vena tibial posterior. En el caso de 
insuficiencia venosa, quizá se tornen varicosas o insuficientes. Las 
venas perforantes de Boyd conectan la vena safena interna con 
las venas profundas, en un punto localizado a aproximadamente 
10 cm por debajo de la rodilla y 1 a 2 cm laterales en relación con 
la tibia.
Los senos venosos son venas grandes de pared delgada que 
se encuentran dentro de la sustancia de los músculos sóleo y gas-
trocnemio. Carecen de válvulas y están unidos entre sí mediante 
conductos venosos finos provistos de válvulas que impiden el 
reflujo. Estos senos venosos son capaces de almacenar un volumen 
grande de sangre. Cada contracción de los músculos de la panto-
rrilla impulsa la sangre a través de los conductos venosos hacia las 
venas principales para su retorno al corazón.
Venas de las extremidades superiores
Al igual que en las extremidades inferiores, en las superiores existen 
venas profundas y superficiales. Las venas profundas de la extre-
midad superior se encuentran en pares y siguen a las arterias homó-
nimas del brazo. Las venas superficiales de la extremidad superior 
son la cefálica y la basílica, así como sus tributarias. La vena cefá-
lica se origina en la cara lateral de la muñeca y pasa hacia arriba 
por la superficie ventral del antebrazo. En la porción proximal del 
brazo, la vena cefálica perfora la fascia pectoral de la fosa infracla-
vicular, donde drena en la vena axilar. La vena basílica recorre la 
cara medial del antebrazo y atraviesa la fascia profunda del brazo, 
inmediatamente después de pasar por el codo. En ese punto se une 
a las venas braquiales profundas y forma la vena axilar. La vena 
cubital media se anastomosa con las venas cefálica y basílica en la 
cara ventral del codo. 
La vena axilar se convierte en la vena subclavia en el borde 
lateral de la primera costilla. En el borde medial del músculo esca-
leno anterior, la vena subclavia se une con la vena yugular interna 
para convertirse en la vena braquiocefálica, con la vena subclavia 
anterior al músculo escaleno anterior. Las venas braquiocefálicas 
izquierda y derecha se juntan para constituir la vena cava superior, 
que desemboca en la aurícula derecha.916
VALORACIÓN DEL SISTEMA VENOSO
Valoración clínica
La valoración clínica del sistema venoso inicia con una anam-nesis y una exploración física detalladas. Es necesario identificar los 
factores de riesgo de la enfermedad venosa, aguda y crónica. Es- 
tos factores incluyen edad avanzada, antecedente de tromboembolia 
venosa (VTE), neoplasia maligna, traumatismo y lesión de médula 
espinal, hospitalización e inmovilización, obesidad, síndrome nefró-
tico, embarazo y puerperio reciente, consumo de anticonceptivos 
orales o tratamiento de restitución hormonal, venas varicosas, estado 
hipercoagulable y estado posoperatorio. Es habitual que las altera-
ciones patológicas de las venas se relacionen con signos visibles o 
palpables que pueden identificarse durante la exploración física, aun-
que esto no siempre es así. La prominencia de las venas superficiales 
cuando el individuo se encuentra en posición erguida es variable (fig. 
24-1). Las venas superficiales de una persona delgada y de fisonomía 
atlética son grandes y se reconocen con facilidad, aun cuando sean 
Figura 24-1. Vena varicosa: evidencia de insuficiencia venosa 
crónica. 
Puntos clave
1 El tratamiento trombolítico, la trombectomía quirúrgica y la colo-
cación de filtros en la vena cava inferior son tratamientos coadyu-
vantes que están indicados en pacientes con tromboembolia 
venosa extensa y complicada. 
2 La trombosis venosa profunda (DVT) y la embolia pulmonar son 
complicaciones frecuentes después de procedimientos abdomina-
les mayores y ortopédicos. El riesgo aumenta aún más con las 
neoplasias malignas y un antecedente de tromboembolia venosa. 
Las opciones profilácticas para la DVT incluyen compresión neu-
mática intermitente, uso de medias de compresión graduada y 
administración de dosis bajas de heparina no fraccionada, hepa-
rina de bajo peso molecular, fondaparinux, así como antagonistas 
de la vitamina K. Sin embargo, la profilaxis debe determinarse 
con base en el grado de riesgo del sujeto.
3 En individuos con DVT establecida, la heparina no fraccio- 
nada, la heparina de bajo peso molecular y el fondaparinux son 
opciones para el tratamiento antitrombótico inicial. La duración 
y el tipo de anticoagulación de largo plazo deben establecerse 
de acuerdo con la naturaleza provocada o no de la DVT, la 
localización del trombo, la aparición previa de DVT y la pre-
sencia de una neoplasia maligna concomitante.
4 La escisión de la vena safena, el tratamiento intravenoso con 
láser y la ablación con radiofrecuencia son medidas eficaces en 
enfermos con insuficiencia valvular de la vena safena. Las 
venas varicosas concomitantes pueden tratarse con compresión, 
escleroterapia (para las várices más pequeñas) y flebectomía.
5 La base del tratamiento para la insuficiencia venosa crónica es 
la compresión. La escleroterapia, la ligadura de la vena perfo-
rante y la reconstrucción venosa pueden estar indicadas si falla 
el tratamiento conservador.
6 El linfedema se clasifica como primario (con inicio temprano 
o tardío) y secundario. Los objetivos terapéuticos son reducir 
al mínimo el edema y prevenir la infección. El masaje linfá-
tico, la compresión neumática secuencial, el uso de prendas 
compresivas y la elevación de la extremidad son modalidades 
eficaces de tratamiento.
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normales, en tanto que las de individuos obesos son mucho menos 
visibles. Los signos que es posible hallar cuando hay anomalías 
venosas se enumeran en el cuadro 24-1. Las venas profundas no se 
pueden valorar de modo directo con medios clínicos, por lo cual los 
trastornos sólo pueden inferirse de manera indirecta a partir de datos 
hallados en la exploración física.
La insuficiencia venosa crónica (CVI, chronic venous insuffi-
ciency) puede provocar cambios característicos en la piel y los tejidos 
subcutáneos del miembro afectado. La CVI es consecuencia de la 
incapacidad de las válvulas venosas, la obstrucción venosa, o ambas. 
Las más de las veces, la CVI se acompaña de flujo venoso retrógrado 
y la existencia de CVI grave refleja con frecuencia una combinación de 
reflujo y una obstrucción venosa. Es importante recordar que, a pesar 
de que la CVI se debe a alteraciones de las venas, su órgano blanco es 
la piel y que los mecanismos fisiológicos y bioquímicos subyacentes 
que pueden ocasionar trastornos cutáneos relacionados con CVI se 
comprenden en escasa medida. Una extremidad inferior afectada por 
CVI presenta de forma característica edema, el cual se incrementa en 
el transcurso del día. Quizá también se observen induración y pig-
mentación de la piel, acompañadas por eccema y dermatitis. Estos 
cambios son el resultado de un exceso de exudado capilar proteínico y 
el depósito de una capa pericapilar de fibrina que limita el intercambio 
de nutrimentos en los tejidos. Por otra parte, el aumento del atrapa-
miento de leucocitos en la microcirculación de la piel en pacientes con 
CVI puede propiciar congestión microvascular y trombosis. A con-
tinuación, los leucocitos pueden pasar al intersticio, liberar enzimas 
lisosómicas que destruyen a los tejidos y al final causar ulceración.
La fibrosis es consecuencia de alteraciones de la nutrición hís-
tica, inflamación crónica y necrosis grasa (lipodermatoesclerosis). El 
depósito de hemosiderina, como resultado de la salida de eritrocitos 
de los vasos y su lisis en la piel, da lugar a la pigmentación carac-
terística de la enfermedad venosa crónica (fig. 24-2). Cuando hay 
hipertensión venosa de larga evolución, aparece una ulceración vin-
culada con trastornos de la estructura y la función de los vasos y los 
ganglios linfáticos cutáneos y la microcirculación. El sitio en que se 
forman con mayor frecuencia las úlceras por insuficiencia venosa se 
localiza alrededor de 3 cm por arriba del maléolo medial (fig. 24-3).
La prueba de Trendelenburg es una maniobra clínica que ayuda 
a precisar si existe insuficiencia de las válvulas venosas y a cuál de 
los tres sistemas venosos (superficial, profundo o perforante) afecta. 
La prueba se efectúa en dos pasos. Primero, se coloca al sujeto en 
posición supina y se eleva la extremidad inferior 45° para vaciar 
las venas; enseguida, el explorador ocluye la GSV con la mano o 
un torniquete de hule. Con la GSV aún ocluida, se le pide al indi-
viduo que se ponga de pie, al tiempo que se observa si hay llenado 
de las venas superficiales. A continuación se interrumpe la compre-
sión de la GSV y se observan las venas superficiales en busca de 
un mayor llenado con sangre. Un resultado negativo indica que no 
existe reflujo venoso evidente por valoración clínica, sino un llenado 
gradual de las venas por el flujo procedente de estructuras arteriales. 
Se determina que el resultado es positivo con el llenado súbito de las 
venas en la bipedestación mientras la GSV permanece ocluida, un 
signo indicativo de incompetencia de las venas perforantes y profun-
das. Las válvulas de la GSV se consideran competentes si la segunda 
parte de la prueba es negativa e insuficientes si ésta es positiva. Es 
Cuadro 24-1
Signos posibles de anomalía venosa superficial
Venas tortuosas
Venas varicosas
Saculaciones venosas
Vénulas subdérmicas distendidas (corona flebectásica)
Vénulas intradérmicas distendidas (angioma aracnoideo)
Calor, eritema, dolor (tromboflebitis superficial)
Figura 24-2. Hiperpigmentación característica de la insuficiencia 
venosa crónica.
Figura 24-3. Ulceración venosa proximal al maléolo medial.
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Estados Unidos, lo que la convierte en un problema mayor de salud 
en ese país.7 Además, la muerte sobreviene en 6% de los casos de 
DVT y en 12% de los de PE en el mes siguiente al diagnóstico.5 
La VTE no sólo implica una amenaza comprobable para la vida, 
sino que también representa para los pacientes mayor riesgo de 
recurrencia y secuelas posteriores a la VTE, como hipertensión 
pulmonar y síndrome postrombótico, con incidencias respectivas 
de 4% y hasta 30%.8-10 
Factores de riesgo
Existen tres fenómenos,que describió por primera vez Rudolf Vir-
chow en 1862, que contribuyen a la evolución de VTE: estasis del 
flujo sanguíneo, daño endotelial e hipercoagulabilidad. Entre estos 
factores de riesgo, la hipercoagulabilidad relativa es el más impor-
tante en la mayoría de los casos de VTE espontánea, denominada 
también idiopática, en tanto que la estasis y el daño endotelial tie-
nen quizá más importancia en los enfermos con VTE secundaria, 
llamada también VTE provocada, que se presenta en relación con 
factores de riesgo transitorios como inmovilización, procedimien-
tos quirúrgicos o traumatismos. Los factores de riesgo para VTE 
identificados se vinculan con alguno de los fenómenos que des-
cribió Virchow y es común que se encuentre presente más de uno. 
En el cuadro 24-2 se listan algunos factores de riesgo específicos 
para VTE.
Los factores de riesgo adquiridos más comunes incluyen edad 
avanzada (> 40 años), hospitalización e inmovilización, restitución 
hormonal y anticonceptivos orales, embarazo y puerperio reciente, 
VTE previa, neoplasia maligna, intervención quirúrgica mayor, 
obesidad, síndrome nefrótico, traumatismo y lesión de la médula 
espinal, viaje prolongado (> 6 h), venas varicosas, síndrome antifos-
evidente que la interpretación de la prueba de Trendelenburg es sub-
jetiva. Es por ello que para localizar los puntos de reflujo venoso se 
ha sustituido en gran medida por pruebas de laboratorio de naturaleza 
no penetrante, que son más objetivas.
Valoración sin técnicas de penetración corporal. Antes de 
la invención de la ecografía vascular, las técnicas de naturaleza no 
penetrante para la valoración del sistema venoso se basaban en la 
pletismografía. Aunque existen diversas técnicas pletismográficas 
para la valoración de la enfermedad venosa aguda y crónica, todas 
se basan en la detección de los cambios de volumen de la extremi-
dad en respuesta al flujo venoso.
La ecografía dúplex (DUS, duplex ultrasonography) con 
generación de imágenes de flujo a color se considera hoy en día el 
método diagnóstico de naturaleza no penetrante más importante para 
la exploración del sistema venoso. La DUS se ha convertido en el 
método de referencia para la detección de trombosis venosa profunda 
(DVT, deep vein thrombosis) infrainguinal, dado que su sensibilidad 
y especificidad se aproximan a 100% en individuos sintomáticos.3 
También es el método de preferencia para la valoración de la trombo- 
sis venosa de la extremidad superior y es útil para el estudio de la CVI 
porque reconoce la presencia de reflujo valvular y obstrucción veno- 
sa. El gas intestinal superpuesto y la complexión corporal robusta 
hacen a la DUS menos aplicable para valorar las venas intraabdo-
minales. La venografía por resonancia magnética (MRV, magnetic 
resonance venography) y la venografía por tomografía computa-
rizada (CT, computed tomography) son técnicas sin penetración 
corporal para valorar las venas pélvicas e intraabdominales. 
Valoración con penetración corporal. La mayor exactitud de las 
técnicas sin penetración corporal diagnósticas ha hecho que el uso de 
los procedimientos penetrantes sea más selectivo. Tanto la venografía 
como el ultrasonido intravascular (IVUS, intravascular ultrasound) 
se emplean como adjuntos del tratamiento quirúrgico percutáneo o 
abierto de los trastornos venosos. Cuando se planea un tratamiento 
endovascular o quirúrgico abierto, la venografía puede usarse para 
identificar zonas de obstrucción en las venas infrainguinales, intraab-
dominales y de la extremidad superior, así como el reflujo en las venas 
intraabdominales e infrainguinales. El IVUS, casi siempre con acceso 
por la vena femoral común, se utiliza en particular para reconocer 
lesiones oclusivas de las venas iliacas y es al parecer más sensible que 
la venografía para detectar la obstrucción de la vena iliaca.
Las complicaciones de la venografía incluyen dolor, trombo-
sis o hematoma en el sitio de punción. El dolor es menor cuando 
se emplea un medio de contraste no iónico de baja osmolalidad 
en comparación con los agentes de contraste convencionales (18% 
contra 44% de los enfermos, respectivamente, experimenta moles-
tia).4 Entre los efectos sistémicos relacionados con el contraste con 
yodo figuran reacciones alérgicas y riesgo de insuficiencia renal. 
En 1 a 9% de los individuos sometidos a venografía se presenta 
trombosis venosa posvenografía en las regiones distales al sitio 
de punción, como efecto del daño a la capa íntima por el medio de 
contraste intravenoso.4 Las complicaciones de IVUS se relacionan 
en especial con el sitio del acceso.
TROMBOEMBOLIA VENOSA
Epidemiología
A pesar del aumento del conocimiento y un mayor uso de medi-
das profilácticas, la DVT y la embolia pulmonar (PE, pulmonary 
embolism) son aún causas importantes de morbilidad y mortalidad 
prevenibles, sobre todo en el paciente quirúrgico. La incidencia de 
VTE se aproxima a 100 por cada 100 000 personas por año en la 
población general y 20% de los diagnósticos se establece en los 
tres meses siguientes a un procedimiento quirúrgico. De los pacien-
tes sintomáticos, un tercio desarrolla PE y dos tercios DVT.5,6 El 
número calculado de casos de VTE puede ser > 600 000 por año en 
Cuadro 24-2
Factores de riesgo para tromboembolia venosa
Adquiridos 
Edad avanzada 
Hospitalización/inmovilización 
Tratamiento de sustitución hormonal y uso de 
 anticonceptivos orales
Embarazo y puerperio 
Tromboembolia venosa previa 
Neoplasia maligna 
Intervención quirúrgica mayor 
Obesidad 
Síndrome nefrótico 
Traumatismo o lesión de médula espinal
Viaje prolongado (> 6 h) 
Venas varicosas
Síndrome por anticuerpos antifosfolípidos
Enfermedad mieloproliferativa
Policitemia
Hereditarios
Factor V de Leiden
Protrombina 20210A
Deficiencia de antitrombina
Deficiencia de proteína C
Deficiencia de proteína S
Aumento de factor XI
Disfibrinogenemia
Causas mixtas
Homocisteinemia
Aumento de factores VII, VIII, IX, XI
Hiperfibrinogenemia
Resistencia a la proteína C activada sin factor V de Leiden
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folípidos, trastornos mieloproliferativos y policitemia. Los factores 
de riesgo hereditarios incluyen factor V de Leiden; variante del gen 
20210A de la protrombina; deficiencias de antitrombina, proteína C 
y proteína S; y disfibrinogenemias. En algunos individuos, la causa 
de trombofilia tal vez tenga un componente hereditario y otro adqui-
rido. Estas causas mixtas abarcan homocisteinemia; aumento de los 
factores VII, VIII, IX y X; hiperfibrinogenemia, y resistencia a la 
proteína C activada en ausencia de factor V de Leiden.11 Es posible 
que haya un efecto sinérgico cuando existen múltiples factores de 
riesgo hereditarios y adquiridos en el mismo paciente.
Otros factores específicos del enfermo relacionados con la 
trombosis venosa incluyen los factores de riesgo cardiovasculares 
habituales de obesidad, hipertensión y diabetes. La VTE es más fre-
cuente en personas de raza blanca y negra que en asiáticos y nativos 
norteamericanos.12,13 Ciertas variantes génicas (polimorfismos de un 
solo nucleótido) también se relacionan con un ligero aumento del 
riesgo de VTE; cuando están presentes interactúan con otros factores 
de riesgo e incrementan el riesgo general de trombosis venosa.14
Los factores anatómicos también contribuyen al desarrollo 
de DVT. En el sitio donde la arteria iliaca derecha cruza sobre la 
vena iliaca izquierda, ésta puede desarrollar un estrechamiento cró-
nico que predispone a la trombosis venosa iliofemoral; se conoce 
como síndrome de May-Thurner. La compresión externa de venas 
mayores por cuerpos de diversos tipos también puede ocasionar 
trombosis venosa.
Muchos casos de VTE pueden prevenirse. Por consiguiente, 
en la práctica clínica actual cada vez es más regular la valoración 
preoperatoria del riesgo de VTE con la finalidad de identificar a las 
personas con riesgo moderado y alto. Se han desarrollado sistemas 
de calificaciónque toman en cuenta el número de factores de riesgo 
para VTE en un individuo. Estas calificaciones para evaluar el 
riesgo, como la calificación de Rogers15 y la de Caprini,16 permiten 
estratificación del riesgo de un paciente individual y las recomen-
daciones para anticoagulación profiláctica. La novena edición de 
las American College of Chest Physicians (ACCP) Guidelines for 
Prevention of VTE in Non-Orthopedic Surgical Patients reconoce 
las calificaciones de Rogers y Caprini, y emite recomendaciones 
para la profilaxis de VTE (cuadro 24-3). Los pacientes quirúrgi-
cos ortopédicos casi siempre se excluyen de las calificaciones para 
Cuadro 24-3
Riesgo de tromboembolia y profilaxis antitrombótica recomendada en pacientes quirúrgicos
GRADO DE RIESGO
RIESGO APROXIMADO DE DVT SIN PROFILAXIS 
 ANTITROMBÓTICA (%)
OPCIONES SUGERIDAS DE PROFILAXIS 
ANTITROMBÓTICA
Riesgo muy bajo
 Cirugía general o abdominopélvica
< 0.5% (calificación de Rogers < 7; 
 calificación de Caprini, 0)
Sin profilaxis antitrombótica específica
Ambulación temprana
Riesgo bajo
 Cirugía general o abdominopélvica
~ 1.5% (calificación de Rogers, 7 a 10; 
 calificación de Caprini, 1 a 2)
Profilaxis mecánica
Riesgo moderado
 Cirugía general o abdominopélvica
~ 3.0% (calificación de Rogers > 10; 
 calificación de Caprini, 3 a 4)
LMWH (en dosis recomendadas), LDUH o 
 profilaxis mecánica
Riesgo hemorrágico alto Profilaxis mecánica
Riesgo alto
 Cirugía general o abdominopélvica
~ 6% (calificación de Caprini ≥ 5) LMWH (en dosis recomendadas), 
 fondaparinux y profilaxis mecánica
Riesgo hemorrágico alto
 Cirugía general o abdominopélvica 
 para cáncer
Tromboprofilaxis mecánica
LMWH prolongada (cuatro semanas)
DVT, trombosis venosa profunda; INR, razón normalizada internacional; LDUH, heparina no fraccionada en dosis bajas; LMWH, heparina de bajo peso mo-
lecular; VTE, tromboembolia venosa.
Fuente: resumen de recomendaciones tomado de Gould MK, Garcia DA, Wren SM, et al. Prevention of VTE in nonorthopedic surgical patients: antithrombotic 
therapy and prevention of thrombosis: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines, 9th ed. Chest. 2012;141:227S. 
Reproducido con autorización del American College of Chest Physicians.
valoración de riesgo por el aumento desproporcionado del riesgo 
de VTE en la población quirúrgica ortopédica, comparada con la 
quirúrgica general y abdominopélvica.
Diagnóstico
Valoración clínica. En las etapas tempranas de la evolución de 
la DVT el fenómeno trombótico en las venas comienza al parecer 
en un área de estasis relativa, como el seno del sóleo o inmediata-
mente corriente abajo de las valvas de una vena axial de las pan-
torrillas. Es inusual encontrar DVT proximal aislada sin trombosis 
de la vena tibial. Durante la evolución temprana de la DVT, qui-
zás aparezcan o no signos clínicos, como dolor o edema. Algunas 
veces incluso tal vez se halle DVT grave sin signos ni síntomas. 
De esta manera, la anamnesis y la exploración física son métodos 
poco confiables para el diagnóstico de DVT. De igual manera, los 
signos y los síntomas que se relacionan habitualmente con DVT, 
como dolor o edema, o ambos, de la extremidad, son inespecífi-
cos. En estudios con poblaciones grandes se ha encontrado DVT 
mediante venograma o DUS en ≤ 50% de los pacientes en quienes 
se sospechaba por datos clínicos.17,18 Como resultado, se requieren 
estudios objetivos para confirmar el diagnóstico de VTE o excluir 
su presencia.
Los síntomas clínicos pueden agudizarse a medida que la DVT 
se extiende y afecta las venas profundas proximales de mayor cali-
bre. La DVT masiva, que da lugar a la obliteración de las vías veno-
sas profundas principales de la extremidad pero sin afectar de manera 
relativa las venas colaterales, causa un cuadro clínico conocido como 
flegmasia cerúlea dolorosa (fig. 24-4). Éste se caracteriza por dolor, 
edema con formación de godete y palidez de la extremidad afectada. 
No se presenta cianosis. Cuando la trombosis se extiende hasta las 
venas colaterales se produce un secuestro masivo de líquidos que se 
manifiesta en la forma de edema muy intenso, lo cual constituye el 
cuadro clínico conocido como flegmasia alba dolorosa.19 El dolor 
en la extremidad afectada en la flegmasia alba dolorosa es extremo 
y también hay edema y palidez secundarias a la insuficiencia arte-
rial por la notable elevación de la presión de los compartimientos 
inferiores a la rodilla. Tanto la flegmasia cerúlea dolorosa como la 
flegmasia alba dolorosa pueden complicarse con gangrena venosa 
y necesidad de amputación.
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la femoral común a la vena poplítea, el método primario para detec-
tar DVT con ultrasonido debe demostrar la falta de compresibilidad 
de la vena mediante presión con la sonda durante la imagen en 
modo B. En condiciones normales, en el corte transversal las pare-
des venosas deben coaptarse con la presión. La falta de coaptación 
es indicativa de un trombo. La mejor forma de reconocer trombos 
venosos en la pantorrilla se basa en las alteraciones en las imágenes 
del flujo a color.
La exploración se inicia a nivel del tobillo y sigue en un 
plano proximal con respecto a la región inguinal. Cada vena debe 
visualizarse y se determina la señal del flujo al aplicar compresión 
distal y proximal. La DVT de la extremidad inferior se diagnos-
tica mediante cualquiera de los siguientes datos hallados durante la 
DUS: inexistencia de flujo espontáneo (fig. 24-6), incapacidad para 
comprimir la vena (fig. 24-7), ausencia de llenado de color en la luz 
al utilizar DUS de flujo a color, pérdida de la variación del flujo 
durante la respiración y distensión venosa. Una vez más, la variable 
diagnóstica principal es la imposibilidad para comprimir la vena 
durante la exploración con modo B. Varios estudios de compara-
ción de la ecografía en modo B con la venografía para la detección 
de DVT femoropoplítea en pacientes con sospecha clínica indican 
que el estudio tiene sensibilidad y especificidad > 91 y > 97%, 
respectivamente.20,21 La posibilidad de confirmar la existencia de 
DVT de las venas de la pantorrilla de forma aislada al utilizar DUS 
varía de manera notable, y la sensibilidad oscila entre 50 y 93%, en 
tanto que la especificidad se aproxima al 100%.22,23
Valoración vascular radiográfica y de laboratorio
Ecografía dúplex. La DUS es el estudio efectuado con mayor fre-
cuencia hoy en día para reconocer DVT infrainguinal, sea en posi-
ción proximal o distal con respecto a la rodilla, y su sensibilidad y 
especificidad son > 95% en sujetos sintomáticos.3 La DUS combina 
la ecografía en modo B en tiempo real con las cualidades de la téc-
nica Doppler por pulsos. Para detectar VTE, las imágenes de flujo a 
color son un coadyuvante muy útil en la valoración de la posible DVT 
venosa en la pantorrilla y de las venas intraabdominales. El DUS hace 
posible visualizar la anatomía venosa de manera no penetrante; detec-
tar segmentos venosos con oclusión parcial o total, y demostrar las 
características fisiológicas del flujo con un dispositivo portátil.
En el paciente en posición supina, el flujo venoso normal de 
la extremidad inferior tiene un patrón fásico (fig. 24-5) que dis-
minuye con la inspiración como consecuencia del incremento de 
la presión intraabdominal por el descenso del diafragma, y luego 
aumenta con la espiración a medida que el diafragma se eleva y la 
presión intraabdominal desciende. Cuando el sujeto se encuentra 
de pie, la reducción de la presión intraabdominal durante la espi-
ración no puede superar la presión de la columna hidrostática que 
se extiende entre la pantorrilla y la aurícula derecha. En esa situa-
ción se requieren las contracciones musculares de la pantorrilla y 
la función unidireccional de las valvas venosas para impulsar el 
retorno venoso hacia el corazón. Asimismo es posible incrementar 
el flujo mediante la elevación o la compresiónde la extremidad 
inferior y disminuirlo por la descompresión súbita de la presión 
intraabdominal (maniobra de Valsalva). En la exploración venosa 
con DUS realizada con el paciente en posición supina se valoran 
el flujo espontáneo, la variación del flujo con la respiración y la 
respuesta del flujo a la maniobra de Valsalva. En el trayecto de 
Figura 24-4. Flegmasia cerúlea dolorosa de la extremidad izquierda. 
Obsérvese la decoloración azulada.
Figura 24-5. Imagen obtenida por ecografía doble de una vena femo-
ral normal con señales fásicas de flujo.
Figura 24-6. Imagen obtenida por ecografía dúplex de una vena femo-
ral que contiene un trombo; se advierte la falta de flujo por la vena.
Sin compresión Con compresión
R FVP R FVP
Figura 24-7. Ultrasonido en modo B de la vena femoral en corte 
transversal. La vena femoral no se colapsa con la compresión externa 
(flechas). 
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sistema profundo con paso del medio de contraste al sistema super-
ficial o demostración de anomalías de llenado leves (fig. 24-8). El 
resultado normal descarta la presencia de DVT. En un estudio de 160 
individuos con venograma normal seguidos durante tres meses, sólo 
dos pacientes (1.3%) desarrollaron DVT ulterior y ninguno mani-
festó síntomas de embolia pulmonar.26 La venografía no se emplea 
con regularidad en la práctica clínica por su carácter penetrante y su 
riesgo de complicaciones. Sin embargo, se usa a menudo en estudios 
de investigación que valoran la profilaxis de la DVT.
Tratamiento
Una vez establecido el diagnóstico de VTE, debe iniciarse el trata-
miento antitrombótico a la brevedad. Si la sospecha clínica de VTE 
es alta, es prudente comenzar las medidas terapéuticas mientras se 
confirma el diagnóstico por medios objetivos. Las metas teóricas del 
tratamiento para VTE son la evitación de la mortalidad y la mor-
bilidad relacionadas con PE, así como la prevención del síndrome 
postrombótico (PTS, postthrombotic syndrome). Los regímenes tera-
péuticos incluyen tratamiento antitrombótico, colocación de un 
filtro temporal o permanente en la vena cava, tratamiento trom-
bolítico sistémico o dirigido por catéter y trombectomía quirúrgica.
Tratamiento antitrombótico. Por lo general, el tratamiento anti-
trombótico para VTE se inicia con heparina no fraccionada IV o 
subcutánea (SC), o bien heparina de bajo peso molecular SC. En 
ocasiones también se prescribe fondaparinux, un pentasacárido sinté-
tico, como alternativa de la heparina para iniciar el tratamiento. Poco 
después de comenzar el tratamiento IV o SC se inicia un antagonista 
de la vitamina K oral, casi siempre warfarina sódica. El tratamiento 
SC o IV se continúa hasta que se establece la anticoagulación oral 
efectiva con warfarina, confirmada por el índice internacional nor-
malizado (INR, international normalized ratio) ≥ 2 durante 24 h. Se 
recomienda el tratamiento mínimo con heparina o fondaparinux por 
cinco días.27 En fecha reciente, la U.S. Food and Drug Administration 
(FDA) también aprobó los anticoagulantes orales alternativos 
para el tratamiento y profilaxis de la VTE.
La heparina no fraccionada (UFH, unfractionated heparin) 
se une con la antitrombina mediante una secuencia específica de 18 
sacáridos, lo cual aumenta su actividad más de 1 000 veces. Este 
complejo antitrombina-heparina inhibe sobre todo a los factores IIa 
(trombina) y Xa y, en menor medida, IXa, XIa y XIIa. Además, la 
UFH también se une con el inhibidor de la vía del factor hístico, 
lo que impide la conversión del factor X en Xa, y del factor IX en 
IXa. Por último, la UFH cataliza la inhibición de la trombina por 
el cofactor II de heparina a través de un mecanismo independiente 
de la antitrombina.
Por lo regular, el tratamiento con UFH se inicia con un bolo 
IV de 80 U/kg. Las dosis de UFH basadas en el peso son más efi-
caces que los bolos fijos regulares para conseguir concentraciones 
terapéuticas rápidas.28 El bolo inicial va seguido de un goteo IV 
continuo, al principio a ritmo de 18 U/kg/h. La semivida de la UFH 
IV varía entre 45 y 90 min y depende de la dosis. La intensidad 
del tratamiento antitrombótico debe vigilarse cada 6 h mediante el 
tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT); el objetivo es 
conservar el valor entre 1.5 y 2.5 veces la cifra normal. Esto debe 
corresponder con los valores de actividad de heparina plasmática 
anti-Xa de 0.3 a 0.7 UI/ml.
La anticoagulación inicial con UFH puede aplicarse por vía 
SC, aunque esta última se usa con menor frecuencia. El tratamiento 
con UFH SC con dosis ajustadas se inicia con 17 500 U, seguidas 
de 250 U/kg dos veces al día; la dosis se gradúa para preservar el 
aPTT en un intervalo similar al obtenido con la UFH IV. La UFH 
SC en dosis fijas sin vigilancia se inicia con un bolo de 333 U/kg 
seguido de 250 U/kg dos veces al día.29
La hemorragia es la principal complicación del tratamiento con 
UFH. La tasa de hemorragia mayor (letal, intracraneal, retroperitoneal 
o con necesidad de transfusión > 2 U de concentrado eritrocítico) es 
Pletismografía de impedancia (IPG, impedance plethysmog-
raphy). Fue el principal método sin penetración corporal para 
diagnosticar la DVT antes de que se difundiera el uso del DUS, 
pero hoy en día se solicita en pocas ocasiones. Se cuantifican los 
cambios en la resistencia eléctrica derivados de las variaciones en 
el volumen sanguíneo de la extremidad inferior. La IPG es menos 
exacta que la DUS para detectar la DVT proximal, con sensibilidad 
de 83% en pacientes sintomáticos. Es una herramienta deficiente 
para detectar la DVT en la pantorrilla.24 
Captación de fibrinógeno con yodo 125. La captación de fibri-
nógeno con yodo 125 (FUT) es una técnica pocas veces usada que 
implica la administración intravenosa de fibrinógeno radiactivo 
con vigilancia para detectar el aumento de captación en los coágu-
los de fibrina. Un incremento ≥ 20% en un área de la extremidad 
indica una región de trombo. La FUT puede detectar DVT en la 
pantorrilla, pero la intensa radiación de fondo en la pelvis y las 
vías urinarias limita su capacidad para reconocer la DVT proximal. 
Tampoco puede usarse en una extremidad sometida poco antes a 
una intervención quirúrgica o que presenta inflamación activa. En 
un estudio prospectivo, la FUT tuvo una sensibilidad de 73% y 
especificidad de 71% para identificar DVT en un grupo de sujetos 
sintomáticos y asintomáticos.25 En la actualidad, la FUT es sobre 
todo un recurso de investigación con interés histórico.
Venografía. La venografía es el estándar de referencia con el que 
se comparan las otras modalidades diagnósticas. Se coloca un caté-
ter pequeño en una vena dorsal del pie y se inyecta un material de 
contraste radiográfico. Se obtienen radiografías al menos en dos pro-
yecciones. El resultado positivo de la prueba es la falta de llenado del 
1
Figura 24-8. Venograma que muestra una alteración de llenado en la 
vena poplítea (flechas).
2
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cercano a 5% en pacientes hospitalizados que reciben tratamiento 
con UFH (1% en enfermos médicos y 8% en los quirúrgicos).29 En 
presencia de complicaciones hemorrágicas relacionadas con UFH 
es necesario suspender la heparina; la anticoagulación puede rever-
tirse con sulfato de protamina. Este último se une con la UFH y 
forma una sal inactiva. Cada miligramo de protamina neutraliza 90 
a 115 U de heparina y la dosis no debe ser mayor de 50 mg IV en 
cualquier periodo de 10 min. Los efectos colaterales del sulfato de 
protamina incluyen hipotensión, edema pulmonar y anafilaxia. Los 
individuos con exposición previa a insulina con protamina (NPH, 
protamine-containing insulin) y aquellos con alergia al pescado 
tienen un riesgo más alto de hipersensibilidad, aunque no se ha 
establecido una relación directa. La infusión de protamina debe 
terminarse ante la aparición de cualquier efecto adverso.
Además de la hemorragia,la heparina también genera com-
plicaciones singulares. La trombocitopenia inducida por heparina 
(HIT, heparin-induced thrombocytopenia) se produce por anti-
cuerpos antiplaquetarios relacionados con heparina (HAAb, hepa-
rin-associated antiplatelet antibodies) dirigidos contra el factor 
4 plaquetario unido en complejos con heparina.30 La HIT ocurre 
en 1 a 5% de los pacientes que reciben heparina.31,32 En sujetos 
con exposición repetida a la heparina (como los que son objeto de 
intervención quirúrgica vascular), la incidencia de HAAb puede 
ser hasta de 21%.33 La HIT es más frecuente en la segunda semana 
de tratamiento y puede ocasionar complicaciones trombóticas arte-
riales o venosas desastrosas. En consecuencia, en quienes reciben 
tratamiento continuo con heparina es necesario vigilar el recuento 
plaquetario de manera periódica. 
La HIT se diagnostica con base en la exposición previa a la 
heparina, recuento plaquetario < 100 000 o descenso de 50% de 
éste después de la exposición. Debe suspenderse todo tipo de hepa-
rina y se inicia de inmediato la anticoagulación alternativa para 
evitar las complicaciones trombóticas, cuya frecuencia puede llegar 
a 50% en los 30 días siguientes.34
Otra complicación del tratamiento prolongado con dosis ele-
vadas de heparina es la osteopenia. La osteopenia inducida por 
heparina se debe a la menor formación de hueso y el incremento 
de su resorción, efectos de la heparina.
Las heparinas de bajo peso molecular (LMWH, low molecu-
lar weight heparins) se obtienen por despolimerización de la UFH 
porcina. Al igual que la heparina completa, las LMWH se unen con 
la antitrombina mediante una secuencia de pentasacárido específica 
que expone un sitio activo para la neutralización del factor Xa. Sin 
embargo, las LMWH carecen del número suficiente de unidades 
adicionales de sacáridos, lo cual origina menor desactivación de 
la trombina (factor IIa). En comparación con UFH, las LMWH 
tienen mayor biodisponibilidad (> 90% después de la inyección 
SC), semivida más prolongada (alrededor de 4 a 6 h) y tasa de 
eliminación más predecible. 
La mayoría de los pacientes tratados con LMWH SC una o 
dos veces al día no requiere vigilancia de la anticoagulación con 
pruebas de laboratorio, una ventaja notable sobre las infusio- 
nes IV continuas de UFH. Los individuos que necesitan vigilancia 
incluyen a los que sufren insuficiencia renal significativa, pacientes 
pediátricos, sujetos obesos con peso > 120 kg y mujeres emba-
razadas. La vigilancia puede realizarse con análisis de actividad 
anti-Xa. El intervalo anti-Xa terapéutico deseado depende del tipo 
de LMWH y la frecuencia de la administración. Se cuenta con 
muchas LMWH y las distintas preparaciones difieren en su acti-
vidad anti-Xa y anti-IIa. Por lo tanto, la dosis terapéutica de una 
LMWH no puede extrapolarse a otra. El efecto anticoagulante de 
las LMWH puede revertirse en parte (cerca del 60%) con sulfato 
de protamina.
Muchos estudios bien diseñados que comparan la LMWH SC 
con UFH IV y SC para el tratamiento de la DVT se han sometido 
a una evaluación crítica en varios metaanálisis que demuestran una 
disminución de las complicaciones trombóticas, hemorragia y mor-
talidad con las LMWH.35-37 Las LMWH también se relacionan con 
menores tasas de formación de HAAb y HIT (< 2%) en compa-
ración con UFH (al menos en dosis profilácticas).29 Sin embargo, 
los pacientes con HIT establecida tampoco deben recibir LMWH 
porque existe reactividad cruzada entre los fármacos.38
Un beneficio importante de las LMWH es que permite el tra-
tamiento ambulatorio de la VTE.39,40 En un estudio con asignación 
al azar que comparó UFH IV con la LMWH nadroparina cálcica39 
no se observó una diferencia significativa en la tromboembolia 
recurrente (8.6% para UFH contra 6.9% para LMWH) o compli-
caciones hemorrágicas mayores (2.0% para UFH contra 0.5% para 
LMWH). Sin embargo, hubo una reducción del 67% en el número 
medio de días en el hospital en el grupo con LMWH.
Hoy en día, el fondaparinux es el único pentasacárido sinté-
tico aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) en Esta-
dos Unidos para el tratamiento inicial de DVT y PE. Su secuencia 
de cinco polisacáridos se une y activa a la antitrombina, lo cual 
genera inhibición específica del factor Xa. En dos grandes estu-
dios de no inferioridad, el fondaparinux se comparó con la LMWH 
enoxaparina para el tratamiento inicial de DVT y con UFH IV para 
la atención inicial de la PE.41,42 Las tasas de VTE recurrente varia-
ron entre 3.8 y 5%, con tasas de hemorragia mayor entre 2 y 2.6% 
en todos los grupos terapéuticos. El fármaco se suministró por vía 
SC una vez al día con un protocolo de dosificación basada en el 
peso: 5, 7.5 o 10 mg en aquellos con peso < 50 kg, de 50 a 100 
kg o > 100 kg, respectivamente. La semivida del fondaparinux es 
cercana a 17 h en pacientes con función renal normal. Se conocen 
informes infrecuentes de casos de trombocitopenia inducida por 
fondaparinux.43
Los inhibidores directos de la trombina (DTI, direct-throm-
bin inhibitors) incluyen hirudina recombinante, argatrobán y biva-
lirudina. Estos fármacos antitrombóticos se unen con la trombina, 
lo cual impide la conversión de fibrinógeno en fibrina, así como la 
activación de las plaquetas inducida por la trombina. Estas acciones 
son independientes de la antitrombina. Los DTI deben utilizarse 
sólo: a) cuando hay gran probabilidad o confirmación de HIT en 
los individuos, y b) en sujetos con antecedente de HIT o resultado 
positivo a anticuerpos relacionados con heparina. En enfermos con 
HIT establecida, los DTI deben administrarse al menos durante 
siete días o hasta que el recuento de plaquetas se normalice. Luego 
puede introducirse con lentitud warfarina, superpuesta al trata-
miento con DTI durante al menos cinco días.44 
La bivalirudina está aprobada en particular para pacientes con 
o sin HIT sometidos a intervención coronaria percutánea y rara vez 
se usa fuera de ese contexto. 
La hirudina disponible en el comercio se elabora con tecno-
logía recombinante de DNA. Está indicada en la profilaxis y el 
tratamiento de personas con HIT. En individuos con función renal 
normal, la hirudina recombinante se administra en bolo IV a razón 
de 0.4 mg/kg, seguido de infusión IV continua de 0.15 mg/kg/h. Su 
semivida varía entre 30 y 60 min. Se vigila el aPTT, desde unas 4 h 
después de iniciar el tratamiento, y la dosis se ajusta para conservar 
un aPTT 1.5 a 2.5 veces el valor normal del laboratorio. Un método 
alternativo de vigilancia que se usa con menor frecuencia es el 
tiempo de coagulación de la ecarina. Puesto que la hirudina recom-
binante se elimina por excreción renal, es necesario efectuar ajustes 
considerables de la dosis en personas con insuficiencia renal.
El argatrobán está indicado en la profilaxis y el tratamiento de 
trombosis en la HIT. También está aprobado en individuos con HIT 
o en riesgo de ésta que son objeto de una intervención coronaria 
percutánea. La profilaxis y las medidas terapéuticas antitrombóti-
cas se inician con infusión IV continua a dosis de 2 μg/kg/min, sin 
la necesidad de un bolo. La semivida varía entre 39 y 51 min y la 
dosis se ajusta para mantener el aPTT 1.5 a 3 veces el valor normal. 
Los grandes bolos iniciales y las velocidades más altas de infusión 
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continua sólo se utilizan en sujetos con trombosis arterial coronaria 
e infarto del miocardio (MI). En estos casos, el tratamiento se vigila 
con el tiempo de coagulación activado. El argatrobán se metaboliza 
y excreta por vía hepática; por lo tanto, es necesario ajustar la dosis 
en pacientes con daño hepático. No existe un compuesto para la 
reversión del argatrobán.
Los antagonistas de la vitamina K, que incluyen warfarina 
y otros derivados cumarínicos, son la base del tratamiento anti-
trombótico a largo plazo en sujetos con VTE. La warfarina inhibe 
la carboxilación γ de los procoagulantes(factores II, VII, IX y X) 
y anticoagulantes (proteínas C y S) dependientes de vitamina K, lo 
cual conduce a la formación de proteínas menos funcionales. Por 
lo general, la warfarina necesita varios días para alcanzar su efecto 
completo, ya que las proteínas de coagulación circulantes normales 
deben pasar por la desintegración normal. Los factores X y II tie-
nen la semivida más prolongada, entre 36 y 72 h, respectivamente. 
Además, la concentración de warfarina en estado estable no suele 
conseguirse en cuatro o cinco días.
Por lo regular, el tratamiento con warfarina se vigila mediante 
la medición de la INR, que se calcula con la fórmula siguiente:
INR = (tiempo de protrombina del paciente/ 
tiempo de protrombina normal del laboratorio)ISI
en la cual ISI es el índice de sensibilidad internacional. Este último 
describe la potencia de la tromboplastina que se agrega para activar 
la vía intrínseca de coagulación. El intervalo terapéutico buscado 
de INR casi siempre es de 2 a 3, pero la respuesta a la warfarina 
es variable y depende de la función hepática, la dieta, la edad y 
los fármacos concurrentes. En enfermos con tratamiento anticoa-
gulante sin trombólisis o trombectomía venosa concomitante, el 
antagonista de la vitamina K puede comenzarse el mismo día que 
el anticoagulante parenteral inicial, casi siempre en dosis de 5 a 10 
mg. Algunas veces se requieren dosis iniciales más pequeñas en 
personas de edad avanzada o desnutridas; en aquellas con enferme-
dad hepática o insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive 
heart failure) y en quienes fueron objeto de alguna intervención 
quirúrgica mayor reciente.45
La duración recomendada del tratamiento antitrombótico 
con warfarina se determina cada vez más a menudo con base en 
el origen inducido o no de la DVT; en la naturaleza primaria o 
recurrente del episodio; en el carácter localizado de la DVT, y 
en la presencia de una neoplasia maligna. Las recomendaciones 
actuales del American College of Chest Physicians (ACCP) 
sobre la duración del tratamiento con warfarina se resumen 
en el cuadro 24-4. 
En sujetos con DVT proximal, varios estudios clínicos con 
asignación al azar demostraron que las medidas terapéuticas anti-
trombóticas más breves (cuatro a seis semanas) se acompañan de 
una mayor tasa de recurrencia que la anticoagulación durante tres a 
seis meses.46-48 En estos protocolos, la mayoría de los individuos con 
factores de riesgo transitorios tuvo una tasa baja de VTE recurrente 
y casi todas las recurrencias aparecieron en personas con factores 
de riesgo sostenidos. Las investigaciones apoyan la recomendación 
del ACCP de que tres meses de anticoagulación son suficientes para 
prevenir la VTE recurrente en individuos cuya DVT surgió en un 
periodo con algún factor de riesgo transitorio (p. ej., hospitalización, 
intervención quirúrgica ortopédica o general mayor).
En contraste con los pacientes con trombosis relacionada con 
factores de riesgo transitorios, aquellos con VTE idiopática tienen 
una probabilidad mucho mayor de recurrencia (con tasas hasta de 
40% a 10 años). En este grupo de enfermos, muchos estudios clí-
nicos han comparado el tratamiento anticoagulante por tres a seis 
meses con el uso de warfarina por un periodo prolongado, ambos con 
baja intensidad (INR de 1.5 a 2.0) y a intensidad convencional (INR 
de 2.0 a 3.0).49-51 En personas con DVT idiopática, el tratamiento 
antitrombótico prolongado se acompaña de un descenso relativo de 
Cuadro 24-4
Resumen de las recomendaciones del American College 
of Chest Physicians sobre la duración del tratamiento 
antitrombótico prolongado para la trombosis venosa 
profunda (DVT)
SUBGRUPO CLÍNICO
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO 
ANTITROMBÓTICO
Primer episodio de DVT/riesgo 
transitorio/cirugía
VKA o LMWH por tres meses
Primer episodio de DVT/sin 
fenómeno causante 
VKA o LMWH por tres meses
Considerar tratamiento 
 prolongado en:
  •   DVT proximal
  •   Riesgo hemorrágico 
mínimo
  •   Vigilancia de coagulación 
estable
DVT distal/sin fenómeno 
 causante
  •  Sintomática
  •   Asintomática y sin factores 
de riesgo de progresión
 
 
VKA por tres meses
Imágenes repetidas en dos 
 semanas; si hay progresión, 
VKA por tres meses
Segundo episodio de DVT/sin 
fenómeno causante
DVT y cáncer
VKA para tratamiento 
prolongado
LMWH para tratamiento 
 prolongado sobre VKA
LMWH, heparina de bajo peso molecular; VKA, antagonista de vitamina K.
Fuente: resumen de recomendaciones tomado de Kearon C, Akl EA, 
Comerota AJ, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: antithrom-
botic therapy and prevention of thrombosis: American College of Chest 
Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines, 9th ed. Chest. 
2012;141:e495S. Reproducido con autorización del American College of 
Chest Physicians.
75% a > 90% en la tasa de VTE recurrente. Además, la warfarina en 
intensidad convencional reduce aún más el riesgo en comparación 
con la warfarina en baja intensidad (0.7 incidentes por 100 perso-
nas-años en comparación con 1.9 incidentes por 100 personas-años), 
sin aumento del índice de complicaciones hemorrágicas.52
En personas con VTE vinculada con algún trastorno de hiper-
coagulación, la duración óptima de la anticoagulación depende más 
de las circunstancias clínicas al momento de la VTE (idiopática o 
secundaria) que de la presencia o la ausencia en el momento de los 
trastornos trombofílicos más frecuentes. Cada vez hay más evi-
dencia indicativa de que en pacientes con VTE vinculada con una 
neoplasia maligna, el tratamiento prolongado con LMWH (hasta 
por seis meses) se acompaña de menor tasa de recurrencia de VTE 
en comparación con el tratamiento con antagonistas convencio-
nales de la vitamina K.53,54 La principal complicación del uso de 
warfarina es la hemorragia y el riesgo se relaciona con la magnitud 
del aumento del INR. Según este último y la presencia de hemo-
rragia, la anticoagulación con warfarina puede revertirse con: a) 
omisión o descenso de las dosis subsiguientes; b) administración 
de vitamina K oral o parenteral, o c) suministro de plasma fresco 
congelado, concentrado de complejo de protrombina o factor VIIa 
recombinante.45 
La utilización de warfarina rara vez se acompaña del surgi-
miento de necrosis cutánea y gangrena en una extremidad. Estos 
trastornos son más habituales en mujeres (4:1) y las áreas afectadas 
con mayor frecuencia son glándulas mamarias, nalgas y muslos. 
3
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Esta complicación, que casi siempre aparece en los primeros días 
de tratamiento, se vincula en ocasiones (aunque no es común) con 
deficiencia de proteína C o S y neoplasias malignas. Los individuos 
que requieren anticoagulación continua pueden reiniciar la warfa-
rina en dosis bajas (2 mg) mientras reciben heparina concomitante 
en dosis terapéuticas. Después se incrementa la dosis de warfarina 
de manera gradual en un periodo de una a dos semanas.45
Trombólisis sistémica y dirigida por catéter. Los pacien-
tes con DVT iliofemoral proximal extensa pueden beneficiarse 
con la trombólisis sistémica o la trombólisis dirigida con caté-
ter (CDT, catheter-directed thrombolysis). La CDT parece más 
eficaz (véase más adelante en este capítulo) y puede reducir los 
síntomas congestivos agudos de la extremidad inferior con más 
rapidez que la anticoagulación sola, además de que reduce el 
desarrollo de PTS.
Están disponibles varias preparaciones trombolíticas, como 
estreptocinasa, urocinasa, alteplasa (activador hístico del plasmi-
nógeno recombinante), reteplasa y tenecteplasa. Todos estos com-
puestos comparten la propiedad de convertir el plasminógeno en 
plasmina, la cual induce la desintegración de la fibrina. Difieren 
con respecto a su semivida, posibilidad de inducir fibrinogenólisis 
(estado lítico generalizado), potencial antigénico e indicaciones 
aprobadas por la FDA para su utilización.
La estreptocinasa se purifica a partir del estreptococo hemo-lítico β y está aprobada para el tratamiento del infarto miocárdico 
(MI) agudo, PE, DVT, tromboembolia arterial y oclusión de catéte-
res centrales o derivaciones arteriovenosas. Sin embargo, es inespe-
cífica para el plasminógeno unido con fibrina y su uso está limitado 
por tasas elevadas de antigenicidad. Entre 1 y 4% de los pacientes 
presenta fiebre y escalofrío. 
La urocinasa se obtiene de células renales neonatales huma-
nas en cultivo hístico. En la actualidad sólo está aprobada para lisis 
en la PE masiva o la acompañada de inestabilidad hemodinámica. 
La alteplasa, la reteplasa y la tenecteplasa son variantes 
recombinantes del activador hístico del plasminógeno. La alteplasa 
está indicada en el tratamiento de MI agudo, apoplejía isquémica 
aguda y PE masiva aguda. Sin embargo, a menudo se emplea en 
caso de trombólisis dirigida por catéter en la DVT. La reteplasa y 
la tenecteplasa están indicadas sólo como medida terapéutica en el 
MI agudo.
La trombólisis sistémica se ha valorado en muchos estudios 
clínicos prospectivos y con asignación al azar más antiguos; su 
eficacia se resume en una Revisión Cochrane reciente.55 En 12 
estudios que incluyeron a 700 sujetos, la trombólisis sistémica 
se relacionó con mayor lisis del coágulo (riesgo relativo [RR] de 
0.24 a 0.37) y muchos menos casos de síndrome postrombótico 
(RR de 0.66). Sin embargo, la función venosa no mejoró en grado 
considerable. Además, hubo más complicaciones hemorrágicas 
(RR de 1.73).
En un esfuerzo por reducir al mínimo las complicaciones 
hemorrágicas y aumentar la eficacia, se desarrollaron técnicas 
trombolíticas dirigidas por catéter para el tratamiento de la DVT 
iliofemoral primaria sintomática. Con el tratamiento dirigido por 
catéter, el acceso venoso puede establecerse mediante catete- 
rismo percutáneo de la vena poplítea ipsolateral, cateterismo retró-
grado desde la vena contralateral o cateterismo retrógrado desde la 
vena yugular. Se usan catéteres de infusión con múltiples orificios 
laterales, con o sin alambres de infusión, para aplicar la sustancia 
lítica justo en el trombo. Los compuestos líticos pueden adminis-
trarse solos o, más a menudo ahora, en combinación con méto-
dos basados en catéter para romper físicamente el coágulo; esto se 
conoce como trombólisis farmacomecánica.
Se ha notificado la eficacia de la CDT para el tratamiento de 
la DVT iliofemoral sintomática en un extenso estudio con asigna-
ción al azar multicéntrico controlado. Doscientos nueve pacien-
tes con DVT proximal se distribuyeron para recibir tratamiento 
anticoagulante convencional o tratamiento anticoagulante conven-
cional más CDT. En el grupo con CDT se permitió la colocación 
de una endoprótesis venosa para cualquier lesión estenótica iden-
tificada en la vena iliaca. A los seis meses, la permeabilidad de 
la vena iliaca mostraba una mejoría significativa en el grupo con 
trombólisis (65.9% en comparación con 47.4%). A los dos años 
se observó en el grupo con CDT una reducción del riesgo relativo 
absoluto cercana al 15% para el desarrollo de PTS, lo que se tradujo 
en un número necesario a tratar de siete pacientes para prevenir un 
caso de PTS.56 
Filtros en la vena cava inferior. Desde la introducción del 
filtro de Kimray-Greenfield en 1973 a Estados Unidos, se han 
creado muchos filtros para la vena cava. Aunque los diseños son 
variables, todos previenen la embolia pulmonar, al tiempo que per-
miten que continúe el flujo venoso por la IVC. Los filtros iniciales 
se colocaban de manera quirúrgica por la vena femoral. Hoy en 
día, las técnicas menos penetrantes hacen posible la colocación 
percutánea del filtro a través de una vena femoral, la vena yugular 
interna o una pequeña vena periférica bajo guía fluoroscópica o 
ecográfica. 
La colocación de un filtro en la IVC está indicada en pacien-
tes con manifestaciones de VTE en la extremidad inferior y con-
traindicaciones absolutas para la anticoagulación, individuos que 
tuvieron una complicación hemorrágica por la anticoagulación 
terapéutica para VTE, personas que desarrollaron DVT o PE con-
currente a pesar del tratamiento anticoagulante adecuado y pacien-
tes con hipertensión pulmonar grave.
Cuando es posible, el tratamiento debe continuarse en enfer-
mos con filtros en la vena cava. La duración de la anticoagulación 
depende de la VTE subyacente y no de la presencia del filtro IVC 
mismo. Sin embargo, en términos prácticos muchos sujetos que 
requieren un filtro IVC por VTE recurrente son los mismos que se 
beneficiarían más de la anticoagulación por tiempo indefinido. En 
pacientes que no pueden recibir anticoagulantes debido a una ciru-
gía o traumatismo reciente, el médico debe revalorar si es seguro 
el inicio de la anticoagulación en una fecha ulterior.
La colocación de filtros IVC permanentes se evaluó como 
medida adjunta a la anticoagulación habitual en individuos con 
DVT proximal.57 No se ha demostrado que la colocación del fil-
tro IVC prolongue la supervivencia temprana o tardía en pacientes 
con DVT proximal, pero redujo la tasa de PE (índice de riesgo 
inmediato, 0.22; intervalo de confianza al 95%, 0.05 a 0.90). Sin 
embargo, se registró una tasa más alta de DVT recurrente en 
pacientes con filtros IVC (índice de riesgo inmediato, 1.87; inter-
valo de confianza al 95%, 1.10 a 3.20).
Los filtros IVC se relacionan con complicaciones agudas y 
tardías. Las complicaciones agudas incluyen trombosis o hemorra-
gia en el sitio de inserción y colocación defectuosa del filtro. Las 
complicaciones tardías incluyen trombosis de la IVC, DVT, rotura, 
desplazamiento o erosión del filtro a través de la IVC (fig. 24-9). 
La tasa de complicaciones letales es < 0.12%.58 
En algunos pacientes, la necesidad de un filtro IVC puede 
autolimitarse. Estos enfermos pueden tratarse con los llamados fil-
tros IVC removibles. Algunos de éstos pueden retirarse mediante 
técnicas endovasculares percutáneas hasta varios meses después 
de su implantación, siempre que el filtro ya no sea necesario y no 
tenga una gran cantidad de trombos atrapados. Todos los filtros 
IVC temporales están aprobados para su implantación permanente 
y muchos de estos filtros temporales terminan como dispositivos 
permanentes, con las complicaciones potenciales de los filtros en 
la vena cava inferior permanentes.
Trombectomía venosa quirúrgica. En sujetos con DVT iliofe-
moral aguda, el tratamiento quirúrgico casi siempre se indica sólo 
en enfermos que se agravan con el tratamiento anticoagulante, 
y en aquellos con flegmasia cerúlea dolorosa y gangrena venosa 
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DVT iliofemoral aguda. En las extremidades con trombectomías 
exitosas, la suficiencia valvular en el segmento de la trombectomía 
fue de 80% a los cinco años y de 56% a los 10 años. Más de 90% de 
los enfermos tenía síntomas mínimos o nulos de síndrome postrom-
bótico. Hubo 12 (16%) fallas tempranas de la trombectomía. Fue 
necesario que los individuos usaran medias compresivas al menos 
durante un año después de la trombectomía.61
Las tasas de supervivencia en la embolectomía pulmonar 
quirúrgica han mejorado en los últimos 20 años con la adición de 
la derivación cardiopulmonar. Rara vez está indicada la embolec-
tomía pulmonar de urgencia por PE aguda. Los sujetos con PE 
masiva preterminal (fig. 24-10) en los cuales falla la trombólisis 
o que tienen contraindicaciones para los trombolíticos pueden ser 
elegibles para este procedimiento. La embolectomía abierta de la 
arteria pulmonar se realiza a través de toracotomía posterolateral 
con visualización directa de las arterias pulmonares. Las tasas de 
mortalidad varían entre 20 y 40%.62-64
Las técnicas percutáneas con catéter para tratamiento de la 
PE implican fragmentación mecánica del trombo o embolectomía 
con dispositivos de succión. La fragmentación mecánica del coá-
gulo va seguida de trombólisis dirigida por catéter. Los resultados 
de la fragmentación por catéter se basanen una pequeña serie 
de casos. En un estudio en el cual se usó un dispositivo de frag-
mentación en 10 pacientes con PE masiva, la fragmentación tuvo 
buenos resultados en siete enfermos, con una tasa de mortalidad de 
20%.65 También se ha llevado a cabo embolectomía con succión 
por catéter venoso pulmonar para PE masiva aguda, con una tasa 
publicada de extracción exitosa de 76% y supervivencia de 70% 
a 30 días.66
Profilaxis
Los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos generales, 
ginecológicos, urológicos y neuroquirúrgicos sin profilaxis anti-
trombótica tienen una incidencia significativa de DVT periopera-
toria. Se calcula que un tercio de las 150 000 a 200 000 muertes 
relacionadas con VTE en Estados Unidos ocurre después de una 
intervención quirúrgica.67 El objetivo de la profilaxis es reducir 
la mortalidad y morbilidad relacionadas con la VTE. La primera 
manifestación de VTE puede ser una PE que pone en peligro la 
vida (fig. 24-11) y, como se indicó antes, la valoración clínica para 
detectar la DVT antes de la PE es poco confiable.
Los métodos eficaces para profilaxis de VTE incluyen el 
uso de una o más modalidades farmacológicas o mecánicas. Los 
fármacos disponibles hoy en día incluyen UFH en dosis bajas, 
LMWH, pentasacáridos sintéticos y antagonistas de vitamina K. 
Los métodos mecánicos incluyen compresión neumática inter-
mitente (IPC, intermittent pneumatic compression) y medias de 
inminente. Si el individuo tiene flegmasia cerúlea dolorosa, pri-
mero se realiza una fasciotomía de los compartimientos de la pan-
torrilla. En la DVT iliofemoral se practica venotomía longitudinal 
en la vena femoral común y se introduce un catéter para embolec-
tomía venosa con globo a través del trombo hacia la IVC, para tirar 
de él varias veces hasta que ya no pueda extraerse parte del trombo. 
El trombo distal en la extremidad inferior se extrae con el uso de 
presión manual a partir del pie. Para esto se aplica una envoltura 
elástica de hule ajustada desde el pie y hasta el muslo. Si el trombo 
en la vena femoral es antiguo y no puede extraerse, se liga la vena. 
Para un trombo que se extiende hacia la IVC, ésta se expone por vía 
transperitoneal y la IVC se controla por debajo de las venas renales. 
La IVC se abre y el trombo se retira mediante masaje suave. Se 
obtiene un venograma transoperatorio al terminar para confirmar si 
existe trombo o estenosis residuales. Si hay una estenosis residual 
en la vena iliaca, es posible llevar a cabo la angioplastia transopera-
toria con endoprótesis. En la mayor parte de los casos se crea luego 
una fístula arteriovenosa mediante anastomosis de la vena safena 
interna (GSV) con la parte lateral de la arteria femoral superficial 
en un esfuerzo por mantener la permeabilidad del segmento venoso 
iliofemoral en el cual se efectuó la trombectomía. Se administra 
heparina después de la intervención quirúrgica durante varios días. 
La anticoagulación con warfarina se mantiene al menos por seis 
meses después de la trombectomía. Las complicaciones de la trom-
bectomía iliofemoral incluyen PE hasta en 20% de los sujetos59 y 
muerte en < 1%.60 
Un estudio mantuvo el seguimiento de 77 extremidades 
durante una media de 8.5 años después de la trombectomía por 
Figura 24-9. Imagen por tomografía computarizada preoperatoria y 
fotografía transoperatoria que muestran erosión de la pared de la IVC 
por el filtro en esta vena.
A
B
Vena renal
izquierda
Filtro que penetra
la pared de la IVC
Riñón
derecho
IVC
Figura 24-10. Pieza de necropsia que muestra embolia pulmonar 
masiva.
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compresión graduada. No hay evidencia suficiente para considerar 
que el ácido acetilsalicílico solo sea una profilaxis suficiente para 
DVT. La eficacia de los métodos profilácticos es variable y los 
2012 ACCP Clinical Practice Guidelines estratifican su uso según 
sea el grado de riesgo de VTE, el riesgo hemorrágico, y los valores 
y preferencias de los pacientes individuales (cuadro 24-3).
Profilaxis para tromboembolia venosa en cirugía no orto-
pédica. El riesgo de VTE en la intervención quirúrgica gene-
ral depende de la clase de procedimiento, el tipo de anestesia, la 
duración de la intervención y otros factores de riesgo, que inclu-
yen edad del individuo, presencia de cáncer, VTE previa, obe-
sidad, infección y trastornos trombofílicos conocidos. El riesgo 
de VTE puede estratificarse con base en los modelos de valora-
ción de los riesgos ya mencionados, la calificación de Caprini 
y la calificación de Rogers. Estos modelos para valoración de 
riesgo se incluyen en los lineamientos profilácticos en la cirugía 
no ortopédica (cuadros 24-5 y 24-6). Se obtiene una calificación 
compuesta con valores asignados a cada factor de riesgo. La cali-
ficación acumulativa de cada paciente se usa a continuación para 
predecir el riesgo de trombosis y emitir recomendaciones para la 
profilaxis de VTE.
Los pacientes con riesgo muy bajo (< 0.5%, calificación de 
Rogers < 7; calificación de Caprini de 0) que se someten a proce-
dimientos generales o abdominopélvicos no requieren profilaxis 
farmacológica o mecánica, pero es necesaria la ambulación tem-
prana. Los individuos con riesgo bajo (< 1.5%; calificación de 
Rogers de 7 a 10, calificación de Caprini de 1 a 2) deben recibir 
profilaxis mecánica. Los pacientes con riesgo moderado (3%; 
calificación de Rogers > 10; calificación de Caprini de 3 a 4) 
deben recibir LMWH en dosis recomendadas, UFH en dosis 
bajas o profilaxis mecánica. En los sujetos con riesgo alto (6%, 
calificación de Caprini ≥ 5) se deben administrar LMWH en dosis 
recomendadas o UFH en dosis bajas y profilaxis mecánica. La 
profilaxis antitrombótica debe continuarse hasta la salida del 
hospital, salvo en algunos pacientes de alto riesgo con neoplasias 
malignas en los que es provechosa la prevención prolongada (hasta 
por cuatro a seis semanas). Los sujetos con riesgo hemorrágico 
significativo deben mantenerse con profilaxis mecánica hasta que 
el riesgo disminuya.67 
En general, las dosis bajas de UFH y LMWH reducen el 
riesgo de VTE sintomática y asintomática en 60 a 70%. Los peli-
gros hemorrágicos difieren de acuerdo con la dosis. Las dosis más 
Figura 24-11. Angiograma por tomografía computarizada que mues-
tra múltiples embolias pulmonares (flechas). (Usada con autorización 
del Dr. Scott Ambruster.)
Cuadro 24-5
Modelo para valorar el riesgo del Patient Safety 
in Surgery Study
FACTOR DE RIESGO
PUNTOS DE 
CALIFICACIÓN 
DE RIESGO
Tipo de operación distinto del endocrino
 Respiratorios y hernia
 Aneurisma toracoabdominal, embolectomía/ 
 trombectomía, reconstrucción venosa y 
reparación endovascular
 Aneurisma
 Boca, paladar
 Estómago, intestinos
 Tegumentos
 Hernia
9
7
4
4
4
3
2
Clasificación del estado físico de la ASA
 3, 4 o 5
 2
 Sexo femenino
2
1
1
RVU de trabajo
 > 17
 10-17
3
2
Dos puntos por cada uno de estos trastornos
 Cáncer diseminado
 Quimioterapia para neoplasia maligna a 
 menos de 30 días de la operación
 Sodio sérico preoperatorio > 145 mmol/L
 Transfusión > 4 unidades de paquete 
 eritrocítico en 72 h antes de la operación
 Dependencia de ventilador
2
Un punto por cada uno de estos trastornos
 Clase de herida (limpia/contaminada)
 Hematócrito preoperatorio ≤ 38%
 Bilirrubina preoperatoria > 1 mg/100 ml
 Disnea
 Albúmina ≤ 3.5 mg/100 ml
 Urgencia
1
Cero puntos por cada una de estas situaciones
 Clase física de la ASA 1
 RVU de trabajo < 10
 Sexo masculino
0
ASA, American Society of Anesthesiologists; RVU, unidad de valor 
relativo.
Fuente: adaptado con autorización a partir de Rogers SO Jr, Kilaru RK, 
Hosokawa P, et al. Multivariable predictors of postoperative venous throm-
boembolic events after general and vascular surgery: results from the patient 
safety in surgery study. J Am Coll Sug. 2007;204:1211. Copyright © American 
College of Surgeons.
bajas de LMWH parecen relacionarse con menor riesgo hemorrá-
gico que lasdosis bajas de UFH, pero esta última conlleva menor 
posibilidad hemorrágica que las dosis profilácticas más altas de 
LMWH.68 Otras ventajas de estas últimas incluyen protocolos 
de aplicación una vez al día y menor tasa de formación de anticuerpos 
vinculados con la heparina.
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Cuadro 24-6
Modelo de Caprini para valorar el riesgo
1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS 5 PUNTOS
Edad, 41 a 60 Edad, 61 a 74 Edad ≥ 75 Apoplejía (< 1 mes)
Cirugía menor Cirugía artroscópica Antecedente de VTE Artroplastia electiva
BMI > 25 kg/m2 Cirugía mayor abierta 
 (> 45 min)
Antecedente familiar de VTE Cadera, pelvis o fractura 
 de pierna
Edema de piernas Cirugía laparoscópica (> 45 min) Factor V Leiden Lesión aguda de la médula 
 espinal (< 1 mes)
Venas varicosas Neoplasia maligna Protrombina 20210A
Embarazo o puerperio Confinado a la cama (> 72 h) Anticoagulante del lupus
Antecedente de aborto espontáneo 
 inexplicable o recurrente
Yeso inmovilizador Anticuerpo anticardiolipina
Anticonceptivos orales de 
 reemplazo hormonal
Acceso venoso central Homocisteína sérica elevada
Septicemia (< 1 mes) Trombocitopenia inducida por 
 heparina
Enfermedad pulmonar grave, 
 incluida neumonía (< 1 mes)
Otra trombofilia congénita o 
 adquirida
Resultado anormal en pruebas de 
 función pulmonar
Infarto miocárdico agudo
Insuficiencia cardiaca congestiva
Antecedente de enfermedad 
 intestinal inflamatoria
Paciente médico con reposo en cama
BMI, índice de masa corporal; VTE, tromboembolia venosa.
Fuente: adaptado con autorización a partir de Bahl V, Hu HM, Henke PK, Wakefield TW, Campbell DA Jr, Caprini JA. A validation study of retrospective ve-
nous thromboembolism risk scoring method. Ann Surg. 2010;251:344. Copyright Wolters Kluwer Kealth.
El fondaparinux se comparó con la LMWH dalteparina en enfer-
mos sometidos a intervención quirúrgica abdominal mayor de alto 
riesgo. También se ha comparado con IPC sola en individuos que son 
objeto de intervenciones quirúrgicas abdominales sin alto riesgo.69,70 El 
fondaparinux demostró tasas de prevención de VTE, complicaciones 
hemorrágicas y mortalidad similares a las de LMWH. Resultó más 
beneficioso que la IPC sola para disminuir la VTE, pero a costa de una 
tasa elevada de hemorragias (1.6% en comparación con 0.2%).
Se ha sugerido la inserción profiláctica de filtros de IVC para 
la profilaxis de VTE en pacientes traumatizados de alto riesgo, 
individuos programados para intervenciones bariátricas y en algu-
nos con neoplasias malignas con contraindicaciones para el uso de 
LMWH.71 Un estudio a cinco años con colocación de filtro de IVC 
profiláctico en 132 enfermos traumatizados con riesgo alto de PE 
(lesión cefálica, lesión medular, fracturas de pelvis o huesos largos) 
registró una incidencia de 0% de PE sintomática en individuos con 
filtro de IVC bien colocado.72 En 47 pacientes con filtro de IVC 
en posición inadecuada (posición anómala del apoyo o inclinación 
del filtro) hubo una incidencia de 6.3% de PE sintomática con tres 
muertes. Se produjo DVT en el sitio de inserción en 3.1% de los 
sujetos. La permeabilidad de la IVC fue de 97.1% a los tres años 
según el análisis de las tablas vitales.
La PE letal y no letal puede ocurrir en personas con interrup-
ción de la vena cava. Como se indicó antes, las complicaciones de 
largo plazo relacionadas con los filtros IVC permanentes incluyen 
trombosis de la IVC y DVT. En la actualidad, el ACCP recomienda 
colocar filtros IVC sólo si existe DVT proximal y el tratamiento 
anticoagulante está contraindicado. No se recomienda la coloca-
ción de un filtro IVC para la profilaxis primaria.67 
Los filtros IVC pueden colocarse en pacientes con aumento 
transitorio del riesgo de PE.73 Los grupos de pacientes más ade-
cuados para colocar un filtro recuperable incluyen a los individuos 
traumatológicos jóvenes con inmovilidad transitoria, personas que 
se someten a procedimientos quirúrgicos que implican un riesgo 
alto de PE y enfermos con estados hipercoagulables que no pueden 
recibir anticoagulantes durante un periodo corto. Es necesario el 
seguimiento cuidadoso para asegurar que en realidad se extraen 
todos los filtros removibles.
OTROS TIPOS DE TROMBOSIS VENOSA
Tromboflebitis venosa superficial
La tromboflebitis venosa superficial (SVT, superficial vein throm-
bophlebitis) aparece más a menudo en venas varicosas, pero puede 
presentarse en las normales. Cuando la SVT recurre en sitios varia-
bles en venas superficiales normales, quizás indique alguna neopla-
sia maligna oculta o alguna enfermedad sistémica, como discrasia 
sanguínea o un padecimiento vascular del colágeno. Este trastorno 
se conoce como tromboflebitis migratoria. La SVT también surge 
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incluye sólo una pequeña parte de todos los casos de ASVT. Este 
tipo de ASVT implica la inexistencia de causas claras en el momento 
de la valoración inicial que expliquen la aparición de trombosis. 
Entre los individuos con ASVT se encuentran aquellas personas que 
realizan un movimiento prolongado y repetitivo de las extremidades 
superiores, lo cual induce daño de la vena subclavia, las más de las 
veces en el sitio por donde pasa, entre la cabeza de la clavícula y la 
primera costilla en relación con el músculo subclavio. Este cuadro 
clínico se conoce como síndrome venoso de la abertura torácica, 
trombosis por esfuerzo y síndrome de Paget-Schroetter. Las ASVT 
secundarias son más habituales y se relacionan con una causa fácil-
mente identificable, como la presencia de un catéter o un estado de 
hipercoagulación. Se produce ASVT en más de 30% de pacientes 
con dispositivos para acceso venoso que pasan por la subclavia.80 
Un enfermo con ASVT puede mantenerse asintomático o 
presentar grados variables de edema, sensibilidad y crecimiento 
venoso superficial notable en la extremidad superior. Puede 
practicarse una DUS al principio para confirmar el diagnóstico, 
pero las limitaciones de la prueba por la clavícula y el desarrollo de 
circulación colateral pueden conducir a un resultado negativo falso. 
Se recomienda la venografía cuando no existe concordancia entre 
el estudio doble y la sospecha clínica. El tratamiento anticoagulante 
debe iniciarse una vez que se diagnostique ASVT para prevenir la 
PE y aliviar los síntomas.
El tratamiento de pacientes con trombosis venosa primaria en 
la extremidad superior es controversial porque la evolución natural 
de la enfermedad varía desde síntomas mínimos o ausentes hasta 
manifestaciones intensas durante las actividades vigorosas de la 
extremidad superior. En los últimos años, los individuos con ASVT 
primaria sintomática aguda se consideran a menudo prospectos para 
tratamiento CDT con la finalidad de reducir al mínimo los sínto-
mas de largo plazo por congestión venosa. La venografía se realiza 
a través de un catéter colocado en la vena basílica bajo guía ultraso-
nográfica para documentar la extensión del trombo (fig. 24-13). El 
trombo se atraviesa con un alambre guía y se coloca un catéter dentro 
del trombo. Por lo general se administra activador hístico del plas-
minógeno a través de un catéter para infusión con múltiples orificios 
laterales. También pueden usarse varias técnicas mecánicas con caté-
ter para acelerar la extracción del trombo. Se administra heparina al 
mismo tiempo que la infusión trombolítica. Después de completar el 
con frecuencia como complicación de catéteres permanentes, con 
o sin extravasación acompañante del material inyectado. La trom-
bosis venosa de la extremidad superior se presenta en 38% de los 
individuos con catéteres centrales de inserción periférica, 57% de 
las cuales ocurre en la vena cefálica (fig. 24-12).74 La SVT supura-
tiva tal vez surja en venas que albergan catéteres y se relaciona con 
septicemia generalizada.
Los signos clínicos de SVT incluyen eritema, calor y dolor en 
la distribución de las