Actualización de la Exploración Radiológica del aparato digestivo

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Pliegues gástricos normales con técnica de doble contraste. 
Servicio de Radiodiagnóstico Hospital Universitario La Paz
Actualización de la 
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA 
DEL APARATO DIGESTIVO
Índice
Autores 
2
Prólogo por el dr. Manuel Lamas
5
Agradecimientos
7
Medios de contraste y Sistemática 
de la exploración en Radiología 
del aparato digestivo.
9
La Faringe
19
el esófago
31
el estómago
47
eL duodeno 
59
el intestino delgado 
69
el colon 
87
La Vesícula Biliar y la Vía Biliar 
101
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO
Manuel 
Lamas Lorenzo
Natural de Beariz, Ourense, 
es Licenciado en Medicina 
y Cirugía, Facultativo 
Especialista de Área. 
Responsable de la Unidad 
de Digestivo del servicio 
de Radiología del Hospital 
Universitario La Paz, Madrid.
Trabaja en La Paz desde 
enero de 1973. Ha impartido 
diversos cursos de Doctorado 
en la Universidad Autónoma 
de Madrid, cursos de 
Radiología Digestiva para 
alumnos de la Autónoma, 
sesiones monográficas 
(apendicitis, patología biliar, 
endometriosis). Además, ha 
sido profesor invitado al IV 
Congreso de la Sociedad 
Española de Diagnóstico por 
Imagen Abdominal (SEDIA) 
en Murcia en noviembre de 
2004 donde impartió dos 
conferencias: Guía técnica 
del uso de la TC y RM en el 
estudio de tracto digestivo y 
Tumores de yeyuno e íleon.
Es autor de numerosos 
artículos publicados en 
revistas especializadas.
Le gusta el futbol y cocinar 
empanadas gallegas.
Marta 
Oñate Miranda
Es Licenciada en Medicina, 
natural de Madrid y tiene 27 
años. Actualmente es R3 en 
el Servicio de Radiología del 
Hospital La Paz, Madrid. 
Le gusta practicar esgrima.
Diego 
Garrido Alonso
Es Licenciado en Medicina, 
natural de Villamañan, León, 
y tiene 26 años. Actualmente 
es R2 en la Unidad de 
Radiología del Hospital La 
Paz, Madrid. Especialista en 
Radiodiagnóstico.
Le gusta jugar al baloncesto.
Carmelo 
Palacios Miras
Es Licenciado en Medicina 
y Cirugía, especialista 
en Radiodiagnóstico, 
natural de Granada tiene 
32 años. Actualmente es 
Facultativo Especialista 
en Radiodiagnóstico en 
Hospital Infanta Elena de 
Valdemoro, Madrid. 
Le gusta la fotografía 
y música.
AUTORES
3
María 
Pire Solaun
Es Licenciada en Medicina, 
natural de Logroño y tiene 27 
años. Actualmente es R3 en 
el Servicio de Radiología del 
Hospital La Paz, Madrid.
Víctor Manuel 
Suárez Vega
Es Licenciado en 
Medicina y Cirugía. Ha 
realizado varios Cursos de 
Posgrado, es de Celanova 
(Ourense) y tiene 34 años. 
Actualmente es Médico 
Adjunto y es especialista 
en Radiodiagnóstico, 
Sección de Neurorradiología 
diagnóstica. 
Le gusta el cine (ciencia 
fi cción), y la música (clásica, 
bandas sonoras de cine, 
rock).
Amaya 
Palacios Weiss
Es Licenciada en Medicina 
y Cirugía especialidad 
Radiología, natural de 
Madrid y tiene 27 años. 
Actualmente es R2 en el 
Servicio de Radiología del 
Hospital Universitario La 
Paz, Madrid. 
Le gusta viajar 
y escuchar jazz.
Carlos 
Simón Selva
Es Licenciado en Medicina, 
natural de Albacete y tiene 
27 años. Actualmente 
es R3 en el Servicio de 
Radiodiagnóstico del 
Hospital Universitario 
La Paz, Madrid. 
Le gusta escribir, 
el cine social, la fotografía 
de viajes, la enología… 
LinkedIn:
http://lnkd.in/xEbNV6
5
PRÓLOGO 
El motivo de editar este libro junto a antiguos y actuales residentes 
es actualizar las técnicas de exploración del aparato digestivo. 
La Radiología Digestiva si se realiza bien sigue siendo una técnica diagnóstica en vigor, 
es barata y aporta suficiente información al clínico y al cirujano. 
Causas por la que está a la baja: 
Después de la década de los años 70 no hay en la literatura 
textos que expliquen cómo se hace. 
Los radiólogos como yo a 20 meses de la jubilación forzosa 
y que hicimos mucho Digestivo nos fuimos pasando a las nuevas tecnologías ECO, TC, RM, 
aunque yo no lo abandoné del todo y decidí hace 13 años la dedicación en exclusiva.
Con la demanda de alta tecnología y la escasez de radiólogos 
se fue delegando la ecografía y el digestivo a los técnicos pero los informes 
los sigue haciendo un radiólogo.
Para nuestros gestores, el técnico es más económico pero realmente no es así, 
ya que los estudios no son concluyentes y esto lleva a realizar nuevas técnicas, más demora, 
más radiación y el perjuicio para el paciente. “Lo barato sale caro”
Si realmente es por falta de radiólogos la Sociedad Española de Radiología 
tiene la oportunidad de oro ya que la Consejería de Sanidad reconoce que hacen falta radiólogos 
y anestesistas para poner en marcha hospitales en turno de tarde.
Pidan más plazas de MIR en las convocatorias anuales. Por lo expuesto creo que hay 
que potenciar una técnica que optimiza costes y aporta un gran valor al diagnóstico clínico, 
y más aún en época de crisis como la actual.
Manuel Lamas Lorenzo
Responsable de la Unidad de Digestivo 
del Hospital Universitario La Paz, Madrid. 
7
Agradecimientos
“Agradezco a mis antiguos y actuales residentes la edición de 
este libro, así como la colaboración total del Dr. José Manuel 
Suárez Parga, Jefe de Servicio de Digestivo de La Paz, a la 
Dra. Consuelo Froilán Torres, su adjunta, y su servicio, que 
han puesto a nuestra disposición las imágenes de su archivo 
de patología, sin olvidar al Dr. Enrique Hitos Natera, antiguo 
Jefe de sección de Radiodiagnóstico de La Paz”.
Manuel Lamas Lorenzo
Responsable de la Unidad de Digestivo 
del Hospital Universitario La Paz, Madrid. 
9
MEDIOS DE CONTRASTE 
Y SISTEMÁTICA DE LA 
EXPLORACIÓN EN 
RADIOLOGÍA DEL 
APARATO DIGESTIVO
Estudios realizados con bario de alta densidad (Fig. 1)
Estudio de deglución 
Para el estudio de la fase oral es necesario saber si el paciente tolera mejor líquidos o sólidos por lo que el 
contraste debe de ser líquido o requerir espesantes que se añadan a la papilla, por eso el estudio de estos 
pacientes es multidisciplinar, que incluye a neurólogos, endocrinos, nutricionistas, radiólogos y ORL.
•	Sistemática del estudio:
I. Estudio lateral puro (Fig. 2): visualización de la boca y visualización del faringe y del hueso 
hioides y se hace placa simple. A continuación con la boca llena de bario y programa de esófa-
go en serie rápida (2-3 placas por segundo) se hace una serie rápida mandándole tragar todo el 
contraste de una vez.
II. Se hace otra serie en proyección frontal que incluye a boca, faringe y esófago cervical (Fig. 3)
III. Valoración funcional: maniobra del trompetista o Valsalva modificada (inflar las mejillas con la 
boca cerrada) (Fig. 4). También se le indica al paciente que diga la letra E, para comprobar el 
estado de la faringe en fonación. 
FIG. 1 FIG. 2
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO
Estudio de EGD y duodeno
•	Se pueden utilizar dos métodos:
I. Preparado en sifones pasteleros de la si-
guiente manera: 5 vasos de Barilux A.D. 
327,25 gr. en polvo. A cada vaso le añadi-
mos 90-100 ml de agua. Se agitan bien 
y se vierte en el sifón. Añadimos como 
agente antiespuma 5 tapones de Dimeti-
cona. Se cierra el sifón y se agita bien. Al 
final se carga con un cartucho de CO2 y 
se conserva en la nevera (Fig. 5)
II. La otra forma de preparación es: añadir 
90 ml de agua, agitar bien, dejar reposar 
5 minutos y volver a agitar. Añadimos al 
final sobres de gas (los suministra el la-
boratorio) en el vaso o si queremos ma-
yor distensión gástrica se lo damos por 
la boca, advirtiéndole que procure no 
eructar. Por este método debe tenerse al 
paciente en decúbito supino para que se 
rompa la burbuja unos 2 a 3 minutos sin 
escopia y así no tener falsas imágenes de 
pólipos.
¿Por qué utilizamos más el sifón?
Se forman menos burbujas, son más finas y nos permiten ver pólipos hiperplásicos milimétricos. En diges-
tivo es fundamental demostrar la persistencia de una lesión tras varios cambios de posición y/o que se vea 
en proyecciones equivalentes en prono y supino. Permite un buen estudio del área gástrica.
¿Porqué no utilizamos otro bario? 
Los otros barios disponibles en el mercado precipitan en el fondo del sifón y se atasca. Si se prepara en el 
vaso y se deja 10 minutos, queda así mismo una capa densa en el fondo.
FIG. 3 FIG. 4
FIG. 5
11
¿Se imaginan lo qué ocurre en las estenosis crónicas del intestino delgado?
Hay que hablar con los pacientes lo que les cuesta eliminarlo, y si la estenosis es muy importante, hablar 
con el cirujano ya que aparte de la patología de asa hay retenido por encima un bezoar con restos de bario 
en su interior.
Por ello después de un estudio baritado gastrointestinal y/o colon debe de aconsejarse a los pacientes que 
durante 5 a 7 días tomen abundante agua para que el bario se diluya y se elimine mejor.
•	Sistemática del estudio 
I. Bipedestación AP (Fig. 6): tras tomar unos 60 ml de contraste (un sorbo) se observa todo el 
esófago a escopia y se examina unión gastroesofágica.
II. Tras tomar un par de sorbos (120 ml aproximadamente o medio vaso) de contraste con agente 
efervescentes podemos realizar estudio de esófago a doble contraste en bipedestación en pro-
yección oblicua posterior izquierda (Fig. 7).
III. Posteriormente se tumba la mesa rápidamente con el paciente en decúbito lateral izquierdo 
(Fig. 8), para evitar paso de contraste a asas de intestino delgado.
IV. Se coloca al paciente en decúbito prono (Fig. 9) y supino (Fig. 10), para observar pliegues y 
curvaturas. Si las rotaciones del paciente las hacemos sobre el lado izquierdo, impedimos paso 
de contraste hacia duodeno. Es imprescindible realizar esta parte de la exploración con poca 
cantidad de bario para evitar oscurecer posibles lesiones.
FIG. 6
FIG. 8 FIG. 9
FIG. 7
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO
V. Decúbito supino, oblicua posterior izquierda (Fig. 11): paso de papilla a fundus y aire a antro y 
bulbo duodenal, lo que nos permite obtener imágenes a doble contraste de estas últimas zonas. 
También se pueden explorar ambas curvaturas.
VI. Decúbito prono, oblicua anterior derecha: una vez que el paciente haya bebido el resto del 
contraste y hayamos realizado exploración seriada del esófago (Fig. 12), buscamos presencia 
de hernia de hiato y se explora, antro, el píloro y bulbo duodenal a plena repleción en fase de 
contraste simple (Fig. 13).
VII. Podemos intentar poner de manifiesto la presencia de reflujo gastroesofágico (RGE) situando al 
paciente en decúbito supino oblicuo posterior izquierda (Fig. 14) (lo que produciría el desplaza-
miento del contraste al fundus) e indicándole que vaya girando a la derecha (Fig. 15). Podemos 
además pedir al paciente que realice maniobras de Valsalva, trague saliva, darle a beber un vaso 
de agua o comprimir. La otra proyección frecuente para el RGE es bipedestación frontal viendo 
la apertura cardial.
VIII. Se debe acabar la exploración con el paciente en bipedestación, realizando proyecciones ante-
roposteriores y oblicuas (Fig. 16). Es imprescindible el uso del compresor para valorar posibles 
lesiones en antro gástrico o submucosas. Debe de hacerse sobre columna y gradual, explicándole 
al paciente que no se mueva. La compresión sobre la porción vertical no es útil por la interposición 
de las costillas, por lo que recomendamos ante la sospecha de patología a este nivel, el estudio 
en decúbito prono y/o oblicuos colocando debajo del paciente un rodillo y/o un balón de rugby 
infantil. El material tiene que ser de caucho y no tener suturas opacas. Se dice al paciente que 
se desplace sobre el rodillo y/ o balón despacio, hacia arriba y hacia abajo.
FIG. 10 FIG. 11
FIG. 12
FIG. 14
FIG. 13
FIG. 15
13
Estudio del tránsito intestinal
Normalmente utilizamos el Barilux 
H.D. en polvo al que añadimos un 
total de 200ml de agua. En el primer 
vaso no lleno del todo y se agita fuer-
temente dejándolo reposar unos 5 
minutos. Posteriormente lo agitamos 
de nuevo. Repartimos en otro vaso 
el contraste hasta completar los 200 
ml de agua. Añadimos 5 a 10 ml de 
Dimeticona y dos sobres de polvos 
efervescentes. En caso necesario si el vaciamiento es lento añadimos 20 a 40 ml de Primperan oral (Fig. 17). 
Al paciente (citado siempre a primera hora) no lo levantamos de la mesa a no ser que sea inevitable, en tal 
caso lo pasamos a una sala y siempre tumbado en decúbito prono derecho en una camilla. 
•	Sistemática del estudio:
I. Nosotros en los tránsitos intestinales siempre realizamos estudio EGD (ver apartado anterior) 
previamente.
II. Una vez realizado el estudio EGD, situamos al paciente en decúbito prono derecho para que el 
vaciamiento gástrico sea continuo. Estudiamos las asas yeyunales en decúbito supino (Fig. 18), 
prono (Fig. 19) y bipedestación con y sin compresión. En decúbito prono utilizamos un rodillo /
balón de caucho colocado a la altura del ombligo. Le decimos al paciente que se desplace sua-
vemente hacia arriba y hacia abajo y si vemos algo anormal  lo documentamos y a continuación 
localizamos el asa en supino y hacemos estudio con y sin compresión.
III. En las primeras asas yeyunales estudiamos al paciente semiincorporado o incorporado del todo 
debido a que la parrilla costal impide las maniobras de compresión gradual. Para que sea más 
eficaz debe de situarse el asa sospechosa sobre la columna en los siguientes tramos del yeyuno 
y  del íleon. Los seguimos estudiando cada 10 a 15 minutos dependiendo de cómo veamos la 
progresión del contraste (Fig. 20). Posteriormente damos un segundo vaso preparado igual. 
IV. En los pases sucesivos siempre debe de repasarse tramos ya vistos para que los fracasos diag-
nósticos sean lo menos posibles. Una vez estudiados el íleon terminal (Fig. 21) y el ciego po-
demos dar el estudio por concluido salvo que queramos ver el resto del colon para descartar 
groseramente patología a dicho nivel. La duración media es aproximadamente de entre 60 a 
100 minutos, excepto aquellos pacientes con cuadros suboclusivos. En los cuadros de intestino 
irritable o en los intolerantes a la lactosa la duración es de 7 a 30 minutos. 
FIG. 17
FIG. 16
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO
Para el estudio del colon:
Para el contraste se preparan 400 ml de Barilux, 830 mg/ml en suspensión más 300 ml de agua, en calen-
tador a 37-38¥°C (Fig. 22). El enema se suspende a unos 60-90 cm sobre el nivel de la mesa de exploración. 
El estudio baritado del colon se puede realizar me-
diante técnica de enema opaco simple, o enema opaco 
de doble contraste, en el que a parte de introducir 
bario insuflamos aire con el que conseguiremos 
impregnar la mucosa con el material radioopaco 
y distender la luz del colon con el aire. Esta última 
técnica ofrece, una mayor información acerca de 
la mucosa del colon, por lo que debería ser la 
exploración preferible.
FIG. 21FIG. 20
FIG. 22
FIG. 18 FIG. 19
15
•	Sistemática del estudio:
I. El estudio comienza con el paciente en decúbito lateral izquierdo, con las piernas flexionadas 
para facilitar la colocación de la sonda rectal. Tras comprobar la correcta colocación del globo 
de la sonda (Fig. 23), se practica una rápida valoración del abdomen sin contraste.
II. Seguidamente, se observa a escopia la entrada del bario en el recto (Fig. 24). 
III. Seguimos la progresión del bario hasta que éste alcanza el ángulo esplénico (Fig. 25) e interrum-
pimos su administración. Estudiamos recto, sigma y colon descendente en proyección oblicua 
posterior izquierda, realizando compresión para desligar el sigma y colon descendente. 
IV. El siguiente paso es obtener un estudio en doble contraste, para lo cual deberemos introducir 
aire tras colocar al paciente en decúbito lateral derecho, lo que facilita la entrada del mismo. 
V. Con la progresión del bario y el aire, vamos adquiriendo imágenes del ángulo esplénico (Fig. 26), 
desligado con el paciente en decúbito lateral derecho y proyecciones oblicuas. 
VI. Posteriormente estudiamos el colon transverso (fundamentalmente en anteroposterior, AP) 
(Fig. 27)
VII. Para desligar el ángulo hepáticodel colon se irá girando al paciente hacia su izquierda (proyec-
ción oblicua posterior izquierda) y en decúbito lateral izquierdo (Fig. 28)
VIII. Para los últimos tramos de colon, el ascendente y ciego, será necesario hacer progresar más bario. 
Para ello podríamos ayudarnos colocando al paciente en decúbito lateral derecho y decúbito 
supino (recordemos que el colon transverso tiene una situación anterior con respecto al colon 
ascendente), así como alternando compresiones y descompresiones, junto con una posición 
antitrendelemburg en la mesa, pueden ser útiles para facilitar el avance del bario por el colon 
descendente hacia el ciego (Fig. 29).
IX. El ciego, debido a la gran movilidad que presenta en algunos pacientes, puede encontrarse en 
el interior de la pelvis. Las maniobras de compresión pueden resultar útiles para desligar el 
ciego de otras asas superpuestas, permitiendo así una valoración más adecuada del mismo. El 
estudio quedará completo al evidenciar el ileon terminal o conseguir replecionar el apéndice. 
En pacientes apendicectomizados se puede apreciar la impronta del muñón invertido en la 
apendicectomía.
X. En caso de precisar un estudio más profundo del ileon terminal, la válvula ileocecal se puede 
forzar bien introduciendo aire o bien administrando buscapina intravenosa. Si no se consigue 
tras estas maniobras, podemos volver a explorar al paciente después de la evacuación del bario 
para valorar si algo de contraste avanzó hasta el intestino delgado, en otro caso adquirir una 
imagen post-evacuación no aporta mayor información al estudio ya obtenido.
FIG. 23 FIG. 24
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO
Fig. 25
Fig. 27
Fig. 29
Fig. 26
Fig. 28
17
CONTRASTES NO BARITADOS:
Si hay sospecha de aspiración y de fístulas esofagobronquiales:
•	Si no es alérgico al yodo se da un contraste no iónico (de los utilizados vía intravenosa habitualmente 
en TC) (Fig. 30). Se puede diluir al 30-40 % si no es obeso. 
•	Si es alérgico al yodo dar un contraste de los utilizados en RM (Fig. 31). 
•	El gastrografín está contraindicado ya que puede producir edema agudo de pulmón. Es hiperosmolar 
y puede producir deshidratación. Es causa de reclamación judicial y en Francia hubo al menos un caso 
de condena al radiólogo tras realización de un TAC con un carcinoma de esófago.
FIG. 30 FIG. 31 FIG. 32
Estudios de estómago operado:
•	Si no hay sospecha de aspiración se pude dar Gastrolux (Fig. 32) que se puede diluir al 30-40%. En 
colon si hay sospecha de perforación está contraindicado el bario. Se prepara el enema con 2 - 3 vasos 
de Gastrolux y la misma cantidad de agua caliente. Si no llega hasta el ciego se prepara más.
•	En el enfermo ambulante asintomático que se realiza el enema con bario normal y nos encontramos 
con una perforación que no sea a vejiga o vagina se debe ingresar al paciente y que el cirujano se 
haga cargo del mismo. La complicación si el paciente no es intervenido son las fibrosis posteriores 
producidas por el bario extravasado.
Estudios de fístulas (Fig. 33):
•	Según el tamaño del orificio, introducir el capuchón de plástico de un abocath correspondiente al 
diámetro del orificio que se pueda y a continuación inyectar un contraste no iónico.
•	Si el orificio es mayor una sonda de Foley adaptada al mismo. A continuación inyectar el contraste y 
ver la trayectoria cutánea, comunicación con intestino delgado, colon, etc. (Fig. 34)
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO
Colangiografía:
•	Se puede realizar intra/post operatoria, a través de una fístula biliar o bien por un tubo de Kehr. La 
introducción de la sustancia de contraste se realiza bajo supervisión fluoroscópica directa, de este 
modo se puede evitar la hiperrepleción del colédoco y de las vías biliares o que el contraste penetre 
y progrese por el interior del conducto pancreático.
•	Sistemática del estudio:
I. Realizar una RX PA simple de localización. Con la radiografía podemos descartar cálculos radio 
opacos, aerobilia…
II. Se carga una jeringa de 10-20 ml de suero salino, se pinza el tubo lo más próximo a la piel y se 
inyecta el suero para lavar la vía. A continuación se aspira y si sale sin burbujas el contenido 
biliar se procede a retirar la aguja.
III. A continuación en otra jeringa se preparan 10 ml 
de suero salino y 10 ml de contraste no iónico. La 
dilución del contraste debe ser al 50%, pero ¿por 
qué? Porque si introducimos en la vía biliar in-
traoperatoria / post colecistectomía un contraste 
puro los cálculos de colesterina (radiolúcidos) 
no se podrán visualizar dada la alta densidad del 
contraste.
IV. Se introduce aproximadamente entre 2 a 4 ml del 
contraste diluido en decúbito supino posterior 
derecha y en Trendelenburg para tratar de llenar 
la vía intrahepática. Posteriormente se adminis-
trará el resto del contraste que sea necesario hasta 
lograr visualizar su paso al duodeno (Fig. 35). 
Es muy importante que en el momento en que 
presente resistencia a la instilación se detenga 
la prueba.
V. Pacientes con colecistostomía: no es necesario lavar con suero previamente. Se utilizará el con-
traste no iónico al 50% con suero salino. Una vez más, se inyectará cantidad suficiente para lograr 
visualizar la vía biliar intrahepática, el conducto cístico y el resto de la vía biliar extra hepática 
hasta que alcance a pasar al duodeno. A continuación empezará el proceso de dilucidar el tipo 
de patología que nos podamos encontrar.
FIG. 33 FIG. 34
FIG. 35
19
FARINGE
El estudio radiológico de la faringe mediante bario es muy complejo debido al rápido paso del contraste 
a su través. Aunque sigue siendo primera línea en sospecha de patología faríngea, permite una mejor 
visualización de estructuras a las que la endoscopía tiene difícil acceso.
Anatomía
La faringe es una estructura tubular con paredes musculares y recubierta por epitelio escamoso que se 
puede dividir en tres segmentos:
•	Rinofaringe: trayecto puramente ventilatorio. Desde las coanas hasta el borde del paladar blando y 
úvula. 
•	Orofaringe: desde paladar blando hasta el borde superior de la epiglotis.
•	Hipofaringe: desde el borde superior de la epiglotis hasta esófago. Es posterior y lateral a los cartí-
lagos laríngeos. La luz es virtual en reposo y se distiende en la deglución.
En el estudio baritado, el límite de la orofaringe e hipofaringe es la base del borde libre de la epiglotis o el 
hueso hioides, dado que el borde superior de la epiglotis no es visible.
En una proyección posteroanterior:
•	Valéculas: estructuras paralelas a los lados del repliegues glosoepiglóticos mediales. 
•	Senos piriformes: ambos lados de la hipofaringe. Pared lateral —pared de la faringe; límite anterior— 
cartílago cricoides. 
En una proyección lateral:
•	Repliegues ariepiglóticos: craneal a los senos piriformes (impronta de los cartílagos de similar nom-
bre). (Fig. 1)
FIG. 1: Anatomía normal de la faringe en dos visiones. 
FARINGE
La aspiración puede teñir las superfi cies del vestíbulo laríngeo, e incluso la mucosa del ventrículo laríngeo.
En el estudio baritado de orofaringe:
•	Lengua: marcada protuberancia de morfología convexa desde boca hasta las valéculas
•	Valéculas: sacos donde se remansa el contraste. 
•	Epiglotis: estructura de morfología curva inmediantamente caudal a las valéculas. 
Funcionalmente, durante la fonación se produce una anteriorización de la lengua con aumento de las 
valéculas, lo que causa una apertura de la orofaringe. 
En la hipofaringe, hay que valorar la morfología de los repliegues ariepiglóticos y senos piriformes, teniendo 
especial cuidado de valorar la pared anterior en una proyección lateral.
Fisiología
El bolo alimenticio embebido en saliva se deglute a través de un complejo proceso donde nervios y
músculos (y sus correspondientes inserciones en huesos) se asocian para impulsar el material hacia el 
esófago. 
El mecanismo de deglución se basa en tres fases 
principales: oral, faríngea y esofágica. 
•	Únicamente la fase orales voluntaria, pudien-
do distinguirse dos periodos en la misma, uno de
preparación del bolo y otro de transporte. (Fig. 3, 
4 y 5)
La fase faríngea tiene como objetivo principal trans-
portar el bolo hacia el esófago cerrando la vía aérea 
para evitar aspiraciones. (Fig. 6 y 7)
FIG. 2: Anatomía normal de la faringe en estudio baritado normal y tras maniobra del trompetista.
FIG. 3: Esquema de función de la deglución. Estado basal.
21
Técnica de exploración
Las lesiones de la faringe son mejor visualizadas mediante técnica de doble contraste. 
Preparación:
•	Ayunas de al menos 4 horas y de 12 horas sin fumar. Con ello conseguimos una mucosa faríngea más 
proclive al teñido. 
•	Mantener dentadura postiza u otros dispositivos, para que el estudio sea lo más superponible a las 
degluciones realizadas a diario por el paciente.
Fases: 
•	Con el paciente de pie, se observa mediante radioscopia el primer trago de bario a fin de descartar 
aspiraciones y fugas, primera valoración morfológica, descartar obstrucción o retardo de la elimina-
ción. En caso de aspiración: valorar si el paciente tose o si por el contrario el reflejo tusígeno está 
alterado. (Fig. 8 y Vid. 1)
Fig. 4 y 5: En el periodo de preparación la presión ejercida sobre el bolo hace que este se compacte para después, en el periodo de 
transporte, elevar la lengua y oponerla al paladar desplazando el bolo a la orofaringe a la vez que el paladar blando se eleva y se 
contrae el músculo constrictor faríngeo superior para cerrar la nasofaringe.
Fig. 6: El transporte del bolo se hace gracias al efecto combinado 
de la propulsión de la lengua, compresión de los músculos 
constrictores, efecto de la gravedad y la propia presión del bolo. 
Antes de llegar a la laringe, ésta se eleva para cerrarse. Durante 
este proceso la epiglotis se angula y termina invirtiéndose. 
ocluyendo el aditus laríngeo y desplazando lateralmente el bolo. 
Fig. 7: A la llegada del bolo al esfínter esofágico superior, la 
elevación de la laringe tracciona el esófago y produce su apertura, 
sumado a la contracción de los músculos constrictores y la propia 
presión del bolo. 
FARINGE
•	Tras descartar dicha patología: magnificación de la zona de interés. Así, valoramos el funcionamiento 
continuo de musculatura lingual y paladar blando y la distensión faringoesofágica. Para una correcta 
valoración se realizan adquisiciones en anteroposterior y en lateral. 
•	Valoración funcional: maniobra del trompetista o Valsalva modificada (inflar las mejillas con la boca 
cerrada). También se le indica al paciente que diga la letra “E”, para comprobar el estado de la faringe 
en fonación. (Fig. 9 y Vid. 2)
Fig. 8: Aspiración de contraste. Se observa entrada de contraste 
a la vía respiratoria que tapiza la pared de tráquea y del bronquio 
principal derecho. 
Fig. 9 y Vid 2: Radiografía de faringe y secuencia de adquisición de imágenes con serie rápida (2 adquisiciones por segundo). Se observa 
un retraso de la eliminación del contraste en la hipofarínge. Esto traduce una hipotonía de la farínge, es decir, una debilidad de la 
musculatura constrictora faríngea.
Vid. 1: Secuencia de adquisición de imágenes con serie rápida (2 
adquisiciones por segundo). Se observa paso de contraste a la 
tráquea.
Para pacientes con dificultades para tragar o pretratamiento de patología oncológica, se puede usar bario 
en solución u otros contrastes. 
23
Variantes de la normalidad:
•	Retenciones de moco u otros materiales: puede causar un deficiente revestimiento de la mucosa y 
llevarnos a conclusiones erróneas. 
•	Debilidad muscular de hipofaringe o incapacidad de realizar la maniobra del trompetista pueden 
hacernos pensar en masas que ocluyen estas cavidades. 
•	Debilidad de la membrana tirohioidea (ancianos, trompetistas, sopladores de vidrio…): pueden late-
ralizarse y dar una falsa masa en el tercio superior de seno piriforme que aumenta con la maniobra 
del trompetista. Clínica: disfagia y aspiración. (Fig. 10, 11 y 12)
Fig. 10: se observa una distensión de la pared lateral izquierda 
de la faringe sin formación de un cuello diverticular. 
Estos hallazgos traducen una debilidad muscular de la pared 
con formación de un pseudodivertículo lateral. 
Fig. 11 y 12: se observa una distensión de las paredes laterales de la faringe sin formación de un cuello diverticular. 
Estos hallazgos traducen una debilidad muscular de la pared con formación de un pseudodivertículo lateral.
•	Tejido linfoide de valéculas y base de la lengua: esi está hipertrofiado puede ser causa de teñido no-
dular de la mucosa asimétrico.
FARINGE
Patología
Benigna
Existe un gran espectro de la patología benigna que puede presentarse en la faringe. En los niños es 
característica la patología congénita (anomalías de los arcos branquiales, defectos de la división faringo-
laringea…) mientras los adultos suelen padecer por divertículos (Zenker, Killian-Jamieson), siendo más 
independientes de la edad otras causas (cuerpo extraño, infecciones, inflamaciones, quistes laríngeos...).
•	Las alteraciones de los arcos branquiales: 2ª patología congénita más frecuente de hipofaringe (la 1ª 
alteraciones del conducto tirogloso). 
I. Causa: cierre incompleto de las hendiduras branquiales (quistes, senos o fístulas). En las fístulas 
se detecta la conexión con faringe de los mismos (en el seno si existiese). 
II. Clínica: masa cervical alta (disfagia y/o compromiso respiratorio). 
III. Epidemiología: la más frecuente es la afectación del segundo arco con agujero fistuloso en la fosa 
tonsilar. El tercero estaría en el seno piriforme. (Fig. 13 y 14)
Fig. 13: corte axial de TC de cuello con contraste. Lesión quística 
de pared fina, bien definida, entre el ángulo mandibular y músculo 
esternocleidomastoideo izquierdos, compatible con quiste de 
segundo arco branquial. No disponemos de las imágenes del 
estudio baritado.
Fig. 14: corte axial de TC de cuello con contraste. Lesión 
quística de pared fina, bien definida, posterior al músculo 
esternocleidomastoideo derecho, compatible con quiste de tercer 
arco branquial. No disponemos de las imágenes del estudio 
baritado.
•	Ingesta de cuerpos extraños:
I. Epidemiología: a cualquier edad. La mayoría se encuentran en la apertura torácica. 
II. Clínica: dolor, hipersalivación, tos, dificultad respiratoria, nauseas y vómitos. 
III. Estudio: depende del cuerpo extraño, siendo extraidos de forma endoscópica la mayoría.
•	Perforación faríngea (rara)
I. Epidemiología: frecuentemente iatrogénica. Después, puede ser por cuerpos extraños, trauma-
tismos, emesis… 
II. Estudio: una solución de continuidad de la pared con fuga de contraste del tubo digestivo.
25
•	Inflamaciones e infecciones:
I. Estudio: engrosamiento de bordes finos y aumento de las estructuras por infiltración submucosa 
de células inflamatorias. Imprescindible: haber una correcta orientación clínica y una especial 
atención a las estructuras. 
	■ En casos avanzados se forman abscesos retrofaríngeos, que improntan sobre la luz en disten-
sión. (Fig. 15 y 16)
Fig. 15: radiografía lateral de cavum de un niño de 8 años con 
disfagia. Se observa una ocupación del espacio retrofaringeo. 
Fig. 16: corte axial de TC de cuello con contraste del niño del caso 
anterior. Se identifica un absceso retrofaringeo que produce una 
asimetría de la vía aérea con un desplazamiento anterior de la 
misma.
Fig. 17 A y B; y VID 3: Se observa una lesión esférica en valécula derecha, con un borde liso nítido. Estos hallazgos son sugestivos de 
quiste valecular.
•	Quistes laríngeos:
I. Epidemiología: congénitos o adquiridos, generalmente benignos. Suelen diagnosticarse en pa-
cientes mayores (60 años).
II. Clínica: disfonía, dificultad respiratoria y sensación de cuerpo extraño. 
III. Tipos: ductales o saculares. 
	■ Ductales: por obstrucción del conducto de glándulas submucosa
	■ Saculares: retención de sustancias en una estructura sacular (ej: laringocele).
IV. Estudio baritado: son estructuras redondeadaslisas que pueden o no improntar las superficies 
faríngeas. (Fig. 17 A y B, y Vid. 3) (Fig. 18 A y B) 
FARINGE
•	Divertículo de Zenker: en la vertiente faríngea de la unión faringoesofágica. 
I. Epidemiología: el más frecuente del tracto gastrointestinal superior.
II. Causa: herniación mucosa entre las fibras musculares oblicuas y transversas del músculo crico-
faríngeo. Es más frecuente entre pacientes mayores. 
III. Hay una gradación desde el divertículo tipo I al IV, según corresponda a una herniación leve sin 
cuello diverticular, hasta el grado IV que corresponde a un divertículo de gran tamaño.
IV. Clínica: disfagia, regurgitación de comida sin digerir, tos crónica, pérdida de peso y halitosis. Los 
de bajo grado tienden a ser asintomáticos. 
V. Estudio: se localiza en línea media, dependiente de la pared posterior con extensión posterocaudal. 
(Fig. 19 y Vid. 4) (Fig. 20 y Vid. 5) (Fig. 21 A y B)
Fig. 18 A y B: paciente diferente al anterior en el que se observa una lesión esférica en valécula derecha, con un borde liso nítido. 
Estos hallazgos son sugestivos de quiste valecular. (foto de laringoscopia directa cortesía del Dr. Castro).
Fig. 19 y Vid 4: Radiografía de faringe y secuencia de adquisición de imágenes con serie rápida (2 adquisiciones por segundo). Se 
observa una protrusión mucosa en la cara posterior de la hipofaringe craneal al esfínter esofágico superior, sin identificar un cuello 
diverticular. Estos hallazgos son sugestivos de divertículo de Zenker grado I.
27
•	Divertículos de Killian-Jamieson: en la vertiente esofágica de la unión faringoesofágica (raros)
 • Causa: hernia a través del defecto en la confluencia muscular anterolateral, caudal a las fibras del 
músculo cricofaríngeo (en el triángulo de Killian-Jamieson).
 • Clínica: Suelen ser asintomáticos. Pueden simular al divertículo de Zenker. (Fig. 22 y Vid. 6)
FIG. 20 y VID 5: Radiografía de faringe y secuencia de adquisición de imágenes con serie rápida (2 adquisiciones por segundo). Paciente 
diferente al anterior con divertículo de Zenker grado I.
FIG. 21 A y B: Radiografías AP y lateral de faringe. Se observa una herniación mucosa con formación de un saco diverticular de gran 
tamaño y cuello, en la cara posterior de la hipofaringe craneal el músculo cricofaríngeo. Estos hallazgos son sugestivos de divertículo de 
Zenker grado IV.
FARINGE
Maligna.
La mayoría de los tumores son histológicamente de células de epitelio escamoso. Otros tumores pueden 
ser linfomas, glándulas salivares, melanoma, metástasis...
a) Epidemiología: Clásicamente se asocian al tabaco y alcohol, habiendo aumentado la incidencia en 
personas más jóvenes por el virus del papiloma humano (VPH).
b) Estudio baritado: depende de la morfología y localización. Suelen ocasionar tinciones irregulares de 
la mucosa, con alteración de la estructura normal y pueden tener imágenes de úlceras. 
Aunque suelen ser muy accesibles para la visualización clínica directa, en regiones de difícil acceso en 
pacientes con disfagia puede pasar inadvertido. 
Según la localización:
•	En la orofaringe: se suelen localizar en fosa tonsilar o sus pilares como masas ulceradas.
I. Clínica: desde asintomático hasta pacientes con tos, odinofagia o disfagia en estadios tardíos. 
II. Estudio baritado: identificar las lesiones excrecentes, siendo menos sensible para las de creci-
miento endofítico.
•	Valéculas: terrible pronóstico debido a su avanzado estado cuando dan síntomas.
I. Estudio baritado: lesiones extensas de superficie irregular y ulcerada. 
•	Pared faríngea (raros)
I. Clínica: disfagia u odinofagia. 
II. Estudio baritado: compresiones extrínsecas de la luz, siendo raro que se ulceren. 
•	Hipofaringe:
I. Clínica asintomáticos o producen trastornos de la deglución si tienen un gran tamaño. 
II. Estudio baritado: ocluyen el seno piriforme en el que se asientan. Más raro es que asienten en 
región postcricoidea, donde se ulceran, causan disfagia y pueden asociarse al síndrome de Plum-
mer Vinson (/ Patterson-Kelly). 
FIG. 22 y VID. 6: Radiografía de faringe y secuencia de adquisición de imágenes con serie rápida (2 adquisiciones por segundo). Se 
observa un divertículo lateral derecha de la vertiente esofágica de la unión faringoesofágica, con remanso de contraste. Estos hallazgos 
son sugestivos de divertículo de Killian-Jamieson.
29
Es frecuente que los tumores descritos se asocien a otros tumores metacrónicos o sincrónicos de la vía 
respiratoria o gastrointestinal, los cuales llevan peor pronóstico por si mismos que los existentes aislados. 
Bibliografía
•	A. R. Margulis y H. J. Burhenne. Radiología del aparato digestivo. Barcelona: Salvat, 1977.
•	D. W. Witten. Fundamentos para el diagnóstico Roentgenológico. Salvat
•	Bronwyn Jones y John M. Brayer. Essentials of Gastrointestinal Radiology. Phyladelphia: Saunders 
Company, 1982.
•	Ting Y. Tao et al. Easier to swallow: pictorial review of structural find-ings of the pharynx at barium 
pharyngography. Washington University, 2011.
31
EL ESÓFAGO
Anatomía del esófago
El esófago es un tubo muscular de una longitud que oscila aproximadamente entre los 20 y 25 cm de lon-
gitud. Conecta anatómicamente la faringe con el estómago. En esofagoscopia se establece su comienzo 
a 15 cm de los incisivos y el esfínter del cardias a 40 cm. Intratorácico en casi toda su totalidad, menos en 
sus últimos 2-4 cm que se encuentran por debajo del diafragma.
Histológicamente se compone de cinco capas: (Fig. 1)
•	dos capas musculares (una externa longitudinal y 
otra interna circular)
•	una submucosa
•	 la muscularis mucosae
•	epitelio escamoso estratificado.
Histológicamente:
•	Tapizado por un epitelio pavimentoso estratificado
•	En unión con cardias brusca transición a epitelio 
cilíndrico simple (gástrico)
•	La muscularis mucosae son fibras musculares 
lisas de distribución longitudinal, que aumentan 
de grosor al acercarse al estómago
•	La submucosa es un tejido conjuntivo denso, con 
abundantes fibras colágenas y elásticas, en su seno 
con las glándulas esofágicas
•	Músculo
	■ 1/3 superior es estriado
	■ 1/3 medio haces de musculatura lisa y estriada
	■ 1/3 inferior liso
•	No existe capa serosa: facilita difusión de las 
infecciones y/o patología primaria tumoral y di-
ficulta la cirugía
Compresiones esofágicas extrínsecas en esófago cer-
vical:
•	Músculo cricofaríngeo
•	Plexo venoso faríngeo
•	Membrana esofágica
•	Osteofitosis cervical anterior
•	Herniación anterior de disco vertebral cervical
•	Bocio (Fig. 2)
•	Ganglios linfáticos
FIG. 1: corte histológico con tinción hematoxilina/eosina en el 
que se visualizan las cinco capas de la pared esofágica.
FIG. 2: compresión extrínseca del esófago cervical izquierdo 
con desplazamiento contralateral, producido por un 
crecimiento excesivo del lóbulo tiroideo izquierdo (bocio, área 
dibujada en rojo). El paciente había sido operado previamente 
de una hemitiroidectomía derecha.
EL ESÓFAGO
Compresiones esofágicas extrínsecas en esófago torácico
•	Estructuras normales
	■ Cayado aórtico
	■ Bronquio principal izquierdo
•	Anomalías vasculares
	■ Arco aórtico derecho
	■ Arteria subclavia derecha aberrante (Fig. 3)
•	Cardiomegalia
•	Lesión pericárdica
•	Masas mediastínicas o pulmonares
Esfínter esofágico superior:
•	Formado principalmente por músculo crico-
faríngeo
•	Nivel C5-C6
•	Se relaja con bolo alimenticio
Esfínter esofágico inferior:
•	Zona esofágica distal de alta presión definida por manometría
•	Previene el reflujo gastroesofágico
•	Muchos medicamentos y tipos de comida y bebida afectan al esfínter esofágico inferior y pueden 
producir reflujo
•	La dilatación “bulbosa” del esófago distal se denomina vestíbulo (no confundir con hernia de hiato)
Técnica de exploración
El esofagograma con bario es una exploración dinámica que normalmente incluye:
•	Proyecciones antero-posterior y oblicuas en bipedestación con bario de alta densidad
•	Proyecciones oblicuas en decúbito prono con bario debaja densidad
Normalmente, se instruye brevemente al paciente acerca de las indicaciones que le vamos a dar a través 
de la megafonía. En nuestra institución efectuamos la siguiente:
•	Sorbo de bario de alta densidad y seguimiento fluoroscópico del mismo por el esófago, en bipedes-
tación, oblicua posterior izquierda (OPI).
•	Ingesta de un agente efervescente con otro trago de bario (doble contraste) y nuevo seguimiento 
fluoroscópico.
•	Si se sospecha patología de hipofaringe o esófago alto: placas seriadas en AP con el bario diluido.
•	Serie dinámica de tres placas al tiempo que se le ordena deglutir al paciente, prono oblicua posterior 
derecha (OAI); puede hacerse con doble contraste.
	■ Nota: una opción para el doble contraste es preparar una solución de bario de alta densidad con 
cápsula de CO2 en un sifón (el efecto de las burbujas en el vaso desaparece pronto).
Patología
Patología benigna con sustrato inflamatorio
FIG. 3: esofagograma con bario (izquierda) en proyección AP en 
el que se visualiza compresión extrínseca (impronta) en el borde 
izquierdo del esófago de izquierda a derecha y de abajo arriba. 
Angiografía por RM (derecha) en la que se visualiza la subclavia 
derecha aberrante (no existe el tronco braquiocefálico derecho).
33
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
El reflujo gastroesofágico espontáneo se ha demostrado en 
hasta 1/3 de pacientes con esofagitis por reflujo. Se pueden 
realizar varias maniobras para aumentar su detección en la 
exploración pero normalmente no se consideran fisiológicas. 
Muchos pacientes asintomáticos tienen reflujo espontáneo 
durante la exploración.
Esofagitis por reflujo
Es la enfermedad inflamatoria más frecuente que afecta al 
esófago.
La técnica de doble contraste ha mostrado una sensibilidad 
cercana al 90% para la detección de esofagitis por reflujo, 
debido a la capacidad para detectar las alteraciones mucosas. 
Muchas formas leves están infradiagnosticadas (eritema 
mucoso en la endoscopia). El signo aislado más frecuente 
en el doble contraste es una apariencia nodular o microno-
dular que se extiende desde la unión gastroesofágica (Fig. 
4). Úlceras de aspecto lineal, configuración estrellada o con 
pliegues engrosados traducen una enfermedad más avan-
zada. En algunos pacientes con reflujo crónico, podemos 
visualizar un pliegue engrosado único desde el caradias 
extendiéndose cranealmente.
Cicatrices y estenosis pépticas
Pequeñas cicatrices en el contexto de una esofagitis por 
reflujo se pueden visualizar como aplanamientos o sacula-
ciones de la pared esofágica, a menudo con pliegues que se 
irradian desde las mismas.
El siguiente estadío de estas cicatrices serían las estenosis 
pépticas circunferenciales, localizadas en el esófago distal 
(diagnóstico diferencial con los anillos de Schatzki).
En enfermedad avanzada, acortamiento del esófago forman-
do un patrón “en escalera”.
Esófago de Barrett
Se define como una metaplasia columnar progresiva en el 
esófago distal causada por un reflujo gastroesofágico de 
larga evolución.
Aproximadamente en el 10% de todos los pacientes con eso-
fagitis por reflujo.
Los hallazgos radiológicos: (Fig. 5)
•	Estenosis péptica en el esófago medio o distal
•	Con o sin úlceras
•	Hernia de hiato y/o reflujo gastroesofágico
•	Patrón mucoso de aspecto reticular, alta especificidad 
para el esófago de Barrett
Fig. 4: esofagograma de doble contraste (proyección 
OPI) que muestra los signos más típicos de la 
esofagitis por reflujo: un patrón nodular o micronodular, 
traduciendo edema e inflamación de la mucosa.
Fig. 5: esofagograma de la unión gastroesofágica en 
el que visualizamos una zona disminuida de calibre en 
relación con estenosis péptica ({), de distensibilidad 
disminuida, con patrón mucoso reticular y con una 
úlcera (flecha roja) mostrada como pequeño efecto 
de adición. Se adjunta imagen de la endoscopia, en 
la que se identifica una mucosa eritematosa y friable 
compatible con esófago de Barrett.
EL ESÓFAGO
Esofagitis infecciosas
Esofagitis por Candida
La causa más frecuente es la Candida albicans.
Infección oportunista en el contexto de un paciente inmunocomprometido, clásico en pacientes afectados 
de SIDA.
Puede darse también en el seno de enfermedades 
que afectan a la motilidad esofágica, tales como la 
esclerodermia o la achalasia.
Hallazgos típicos en un esofagograma con doble 
contraste:
•	Pequeñas lesiones en forma de placa o planas 
que se muestran como defectos de repleción 
lineales o irregulares
•	Separados por mucosa normal.
En pacientes con SIDA, una forma mucho más explo-
siva o fulminante de candidiasis se ha descrito, con 
patrones de innumerables pseudomembranas, coa-
lescentes o no, con atrapamiento de bario entre ellas.
Esofagitis por Herpes
El virus Herpes simplex es otra causa frecuente de 
esofagitis infecciosa.
Tanto en individuos inmunocomprometidos como 
en inmunocompetentes.
Inicialmente desarrolla pequeñas vesículas mucosas 
que se rompen para formar pequeñas úlceras. Estos 
hallazgos se traducen en la imagen como pequeñas 
úlceras superficiales en el seno de una mucosa nor-
mal (Fig. 6).
La morfología puede ser punteada, estrellada o en 
forma de anillo.
Esofagitis por citomegalovirus (CMV)
El CMV es otra de las causas de esofagitis infecciosa 
que puede ocurrir en primera instancia en pacientes 
con SIDA.
Se manifiesta como úlceras pequeñas múltiples o, de 
forma más frecuente, como una o más úlceras planas 
gigantes de varios centímetros (Fig. 7).
Esofagitis por VIH
La infección por VIH del esófago puede derivar en 
el desarrollo de úlceras esofágicas gigantes indis-
tinguibles de las causadas por CMV.
El diagnóstico se establece mediante biopsia en-
doscópica.
FIG. 6: esofagograma de doble contraste (proyección OPI) que 
muestra la existencia de múltiples úlceras de pequeño tamaño en 
el contexto de una esofagitis por herpes.
FIG. 7: proyección OPI de doble contraste del esófago distal en 
el que apreciamos múltiples efectos de adición compatibles con 
pequeñas úlceras en el contexto de una esofagitis por CMV.
35
Esofagitis medicamentosas
La tetraciclina y la doxiciclina son dos de los principios activos que más frecuentemente producen esofa-
gitis medicamentosas. Otros agentes causales son el cloruro de potasio, la quinidina, la aspirina u otros 
antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
La forma de afectación se da en pacientes que típicamente toman esta medicación con muy poca o nada 
de agua inmediatamente antes de irse a la cama. La cápsula o pastilla normalmente se queda adherida al 
esófago medio, a la altura de la impronta del arco aórtico, y el contacto continuo de la medicación produ-
ciría esta esofagitis químico-irritativa.
Los pacientes afectados pueden presentar odinofagia severa, aunque la mejoría clínica se produce al retirar 
la medicación.
El aspecto radiológico:
•	Pequeñas úlceras superficiales
•	Estenosis en el caso de la tetraciclina o la doxiciclina
•	Úlceras de mayor tamaño y posibles cicatrices si AINEs
Esofagitis inducida por radicación (rádica, postactínica)
Una dosis de radiación de 5000 cGy o más aplicada en el mediastino puede producir secundariamente 
graves daños en el esófago.
Se produce de dos a cuatro semanas después del comienzo de la radioterapia.
Radiológicamente:
•	Mucosa de apariencia granulosa debido al edema y la inflamación
•	Ulceración y disminución de la distensibilidad esofágica
•	El alcance de las lesiones dependerá directamente de los márgenes de irradiación
•	Algunos pacientes pueden desarrollar disfagia progresiva debido a estenosis que se desarrolla nor-
malmente de cuatro a ocho meses después de la finalización de la radioterapia
Esofagitis cáusticas
La ingesta de lejía u otros agentes cáusticos pueden producir una 
importante esofagitis que produzca abigarradas estenosis.
La primera prueba diagnóstica realizada suele ser la endoscopia.
Si se sospecha una perforación esofágica, se puede realizar un eso-
fagograma con un contraste hidrosoluble.Las estenosis y cicatrices suelen afectar a un segmento largo de 
esófago (Fig. 8).
Los pacientes con estenosis crónicas por ingesta de lejía tienen un 
mayor riesgo de desarrollar carcinomas de células escamosas eso-
fágicos.
FIG. 8: la �echa roja señala en este esofagograma con bario una cicatriz producida por 
agente cáustico en juventud, compatible con estenosis de segmento largo. No mostró 
distensibilidad a lo largo del estudio.
EL ESÓFAGO
Miscelánea de esofagitis
Otras causas infrecuentes de esofagitis incluyen la enfermedad de Crohn, la tuberculosis, la esofagitis eo-
sinofílica, la enfermedad de Behçet y trastornos hematológicos raros tales como la epidermiolisis bullosa 
o el penfigoide.
•	Patología tumoral esofágica
Tumores esofágicos
Clasificación de tumores esofágicos benignos (Tabla 1) y malignos (Tabla 2).
TABLA 1 TABLA 2
Tumores benignos
Constituyen un 20% de todas las neoplasias esofágicas. La mayoría de ellos son un hallazgo incidental 
en pacientes asintomáticos. Los papilomas de células escamosas son los tumores mucosos benignos 
más frecuentes, y se muestran en los esofagogramas como pequeños pólipos sésiles con contorno liso o 
ligeramente lobulado. Por el contrario, los leiomiomas son los tumores submucosos más frecuentes del 
esófago. Habitualmente, los pacientes están asintomáticos, aunque pueden presentar distintos grados de 
disfagia dependiendo del tamaño del tumor.
Tumores benignos de origen mesodérmico
Leiomioma:
El más frecuente de todos los tumores benignos del esófago (más del 50%). Origen en el músculo liso de la 
pared de los vasos o la propia musculatura del esófago. Histológicamente, fibras de músculo liso y fibras 
colágenas entrecruzadas en una cápsula bien definida. Son tumores de escasa celularidad.
Positivos para desmina y negativos para KIT y CD34 (característica ésta que los diferencia de los tumores 
gastrointestinales estromales o GIST).
Tumores de lento crecimiento y se presentan normalmente como una masa (de 2 a 8 cm de diámetro al 
diagnóstico). Síntoma más frecuente es la disfagia. En raras ocasiones se ulceran y hay hematemesis. Si 
son múltiples, cabría considerar el diagnóstico de síndrome de Alport (leiomiomatosis múltiple).
Indistinguibles de otras neoplasias submucosas de origen mesodérmico benignas (fibromas, neurofibro-
mas, hemangiomas…).
37
Pólipo fibroso o fibrovascular
Tumores benignos extremadamente raros, 
que constan de distintas proporciones de 
tejido adiposo y fibrovascular, recubiertos 
de epitelio escamoso.
En el estudio con la TC pueden mostrar 
zonas de atenuación grasa.
En el año 1992 había aproximadamente 80 
casos descritos.
Se originan cerca del nivel del músculo cri-
cofaríngeo creciendo lentamente durante 
años (Fig. 11).
Se describe una presentación espectacular 
al ser regurgitados como una masa car-
nosa que incluso pueden causar muerte 
súbita.
En ocasiones es posible ver el pedículo en 
el estudio con bario.
Diagnóstico diferencial con la achalasia, el 
ulcus péptico y problemas psicosomáticos.
Tumor de Abrikoso� o de células granulares
Neoplasia muy infrecuente de origen neural, localizada normalmente en la región de cabeza y cuello (la 
mayoría en la lengua).
Menos de 200 casos publicados en la literatura. La mayoría de estas neoplasias son benignas.
Solamente del 3-6% de los tumores de células granulares se localizan en el tracto gastrointestinal (Fig. 12 
y 13).
Radiológicamente lesiones submucosas, con estiramiento de los pliegues, sin infiltración o invasión de 
los mismos (Fig. 9 y 10). Pueden calcificar (una masa esofágica calcificada es casi siempre un leiomioma).
FIG. 9: presentación de un leiomioma esofágico (izquierda) como 
una masa de atenuación partes blandas (cabezas de �echa). 
Son tumoraciones de localización submucosa, que desplazan los 
pliegues esofágicos sin clara invasión de los mismos (derecha, 
�echa roja).
FIG. 10: tumoración de partes blandas de bordes bien de�nidos 
con desplazamiento de los pliegues (izquierda, cabezas de �echa) 
en otro paciente con corte tomográ�co al mismo nivel (derecha, 
�echa amarilla).
FIG. 11: esofagograma con bario, proyección AP a nivel de hipofaringe-esófago 
cervical. Por debajo del plano del músculo cricoferíngeo (derecha, cabezas de 
�echa rojas) evidenciamos un gran defecto de repleción y, resbalando por sus 
bordes la columna de bario (�echa roja). A la izquierda, proyección lateral que 
consigue demostrar el tallo del pólipo (�echa amarilla).
EL ESÓFAGO
GIST esofágico
Se definen como KIT positivo (CD 117). Son los tumores mesenquimales más frecuentes del tubo digestivo. 
El esófago es su lugar de presentación menos frecuente (menos de un 5%) (Fig. 14).
Tumores malignos
Generalidades sobre el cáncer de esófago
El cáncer de esófago comprende aproximadamente un 7% de los tumores gastrointestinales. Existe di-
seminación precoz del tumor, ya que el esófago carece de serosa (se produce una rápida diseminación 
mediastínica por contigüidad).
Síntoma más frecuente es la DISFAGIA.
Muchos pacientes tienen una enfermedad localmente avanzada al diagnóstico, con un 10% de superviven-
cia a los 5 años. Dos tipos histológicos principales: el carcinoma epidermoide (de células escamosas) y 
el adenocarcinoma.
En los últimos años ha habido un aumento en la incidencia de los adenocarcinomas:
•	En los años 80:
	■ 80-90% eran epidermoides
	■ 10-15% eran adenocarcinomas
FIG. 12: defecto de repleción de pequeño tamaño en el esófago 
medio a doble contraste (cabezas de �echa) y correlación con la 
imagen endoscópica (tumor de Abrikosoff).
FIG. 13: tumoración submucosa de bordes bien de�nidos (cabezas 
de �echa) en la unión esofagogástrica-esófago distal compatible 
con Abrikosoff, con correlación con la imagen endoscópica.
FIG. 14: reformateado coronal de TC toraco-abdominal con 
contraste en el que se visualiza masa fusiforme de atenuación 
partes blandas en esófago medio-distal de bordes bien de�nidos 
compatible con tumor gastrointestinal estromal (GIST).
39
•	En la actualidad
	■ 50-70% son epidermoides
	■ 30-50% son adenocarcinomas.
La etiología realmente es desconocida.
Se postulan lesiones “premalignas” o asociadas:
•	Hernia de hiato
•	Esófago de Barrett (Adenocarcinoma)
•	Achalasia
•	Síndrome de Plummer-Vinson
•	Divertículos
•	Estenosis
•	Pólipos fibrosos
•	Tilosis
El esofagograma con bario tiene una sensibilidad cercana al 95% en la detección del cáncer de esófago 
(comparable a la de la endoscopia 95-100% cuando es posible la toma de biopsias).
Los carcinomas precoces tienen como características en la imagen:
•	Lesiones que protruyen en la luz menores de 3,5 cm (Fig. 15)
•	Lesiones en forma de “placa” con pequeñas ulceraciones en la técnica de doble contraste (Fig. 16)
•	Pólipos sesiles con bordes irregulares
•	Irregularidades focales de la pared
•	Además, los adenocamrcinomas precoces pueden asociarse a una zona de estenosis péptica (Fig. 17)
•	Carcinomas de extensión superficial
FIG. 15: la importancia de un diagnóstico precoz. Pequeño defecto 
de repleción en el esófago alto cervical en el doble contraste. 
Carcinoma epidermoide en el estudio anatomopatológico.
FIG. 16: defecto de repleción en esófago cervical con técnica de 
doble contraste en el que se aprecia una lesión ulcerada con halo 
(cabeza de �echa). Informe de endoscopia: “a 30 cm de arcada 
dentaria, úlcera de 2 cm de bordes irregulares y sobre elevados y 
fondo carnoso”. Carcinoma epidermoide.
FIG. 17: sobre una zona de estenosis péptica de larga evolución 
con signos de retención en esófago alto se ha desarrollado un 
pequeño carcinoma con ulceraciones en su seno (cabezas de 
�echa). Adenocarcinoma.
EL ESÓFAGO
Los carcinomas en estadio avanzado se caracterizan en los estudios de bario por:
•	Lesiones ulcerativas, polipoides o varicosas
•	Los ulcerativos: gran úlcera rodeada de una zona radiolúcida (tumor)
•	Los polipoides: masas polipoideas ulceradas (Fig. 18)
•	Los varicoides: su extensión submucosa produce defectostortuosos, longitudinales e irregulares 
(Fig. 19)
Los estudios de bario no permiten distinguir fiablemente entre ambos tipos histológicos.
El carcinoma escamoso tiene predilección por los tercios superior y medio del esófago y el adenocarcinoma 
por el tercio inferior (esófago de Barrett) y tiende a invadir cardias y fundus (casi el 50% de los tumores de 
esa zona son adenocarcinomas).
Tumor de células escamosas (epidermoide):
Más prevalente en pacientes con una historia larga de tabaquismo y/o alcohol.
El epidermoide infiltrativo es generalmente único y, rara vez, múltiple (Fig. 20).
Histológicamente: cordones de células escamosas con diferentes grados de maduración, fenómenos de 
queratinización, perlas córneas y las espinas intercelulares.
Tumor de tipo glandular (adenocarcinoma):
Inicialmente se tendía a confundir estos tumores con carcinomas gástricos de la unión gastro-esofágica.
Puede proceder:
•	de la mucosa de Barrett (suelen invadir el cardias) (ver Fig. 19)
•	de la mucosa gástrica ectópica
•	de las glándulas propias de la pared
En EEUU representan ya un 50%.
Adoptan patrones glandular y papilar, con variables grados de diferenciación.
FIG. 18: cerca de la unión esófagogástrica, defecto de repleción 
polipoide en el doble contraste con correlación con la imagen 
endoscópica, compatible con adenocarcinoma.
FIG. 19: doble contraste de la unión esófago-gástrica distal, con 
múltiples defectos de repleción de morfología varicoide (�echa 
roja) compatible con adenocarcinoma en estadio avanzado, con 
algunas zonas de ulceración.
41
Carcinoma de células pequeñas (“oat-cell” o neuroendocrino):
Desde su primera descripción en 1952 por McKeown, el carcinoma primario de células pequeñas, se con-
sidera un tumor raro y extremadamente agresivo.
Se han usado otras denominaciones:
•	Carcinoma en células de avena u “oat-cell”
•	Carcinoma de células argirófilas
•	Carcinoma neuroendocrino
•	Carcinoma anaplásico
Constituye únicamente el 1-2% de las neoplasias malignas.
En los estudios con bario, se visualizan como masas sésiles con extensas áreas planas de ulceración (Fig. 21). 
En la endoscopia, se muestran como masas hemorrágicas petequiales, friables al toque del endoscopio. En 
el momento del diagnóstico, muchas veces hay invasión mediastínica y pulmonar, lo que hace más difícil 
el diagnóstico de primario esofágico.
FIG. 20: carcinoma epidermoide del tercio medio esofágico 
presentándose en el esofagograma a doble contraste como 
una neoformación estenosante de segmento largo, de bordes 
irregulares, con pequeñas úlceras (cabeza de �echa).
FIG. 21: esofagograma a doble contraste en el que se visualiza 
masa sésil, irregular y abigarrada con áreas de ulceración. 
Correlación endoscópica, masas sésiles, friables y hemorrágicas 
al toque del endoscopio.
Trastornos esofágicos de la motilidad
Achalasia
La achalasia primaria es una enfermedad idiopática que afecta al plexo nervioso mientérico del esófago, 
mientras que la secundaria se produce por una causa subyacente (la causa más frecuente es un tumor 
maligno que afecte la unión esófago-gástrica, especialmente al cardias).
Incidencia M:H.
La achalasia secundaria:
•	Otros procesos que afecten a la:
	■ Diabetes mellitus
	■ Enfermedad de Chagas (infección por Trypanosoma cruzi)
EL ESÓFAGO
La achalasia primaria se caracteriza por una ausencia de peristaltismo primario en el esófago y una rela-
jación incompleta del esfínter esofágico inferior.
En los estudios baritados se visualiza como un afilamiento progresivo en forma de “pico” adyacente a la 
unión esófago-gástrica (Fig. 22).
En fases avanzadas de la enfermedad, el esófago se puede visualizar extremadamente dilatado y tortuoso 
distalmente (esógafo “sigmoide”).
Otros trastornos esofágicos de la motilidad
El espasmo esofágico difuso sintomático se puede visualizar en los estudios baritados en la fluoroscopia 
como una ausencia de la peristalsis normal esofágica o un debilitamiento de la misma.
Se combina con contracciones repetitivas aperistálticas que confieren al esófago una apariencia en “sa-
cacorchos.
Pacientes ancianos que presentan en muchas ocasiones debilitamiento intermitente de la peristalsis en 
el esófago distal y muchas contracciones no productivas asintomáticas: el presbiesófago, esófago senil.
Las pequeñas contracciones no productivas de la muscularis mucosa confieren al esófago el aspecto de 
esófago felino (Fig. 23). Son transitorias y se pueden asociar con esofagitis por reflujo.
FIG. 22: a�lamiento progresivo en forma de “pico” adyacente a la 
unión esófago-gástrica compatible con achalasia.
FIG. 23: pequeñas contracciones débiles y no productivas 
(terciarias) que con�eren al esófago un aspecto estriado o felino.
Anillos esofágicos inferiores y membranas
Hallazgo relativamente frecuente en los esofagogramas. Sólo un pequeño porcentaje de los mismos causa 
sintomatología.
El término “anillo de Schatzki” debe reservarse únicamente para el anillo esofágico inferior que se presenta 
con disfagia como síntoma prínceps.
Se presentan casi siempre en la unión esófago-gástrica (unión escamo-columnar o línea Z) (Fig. 24).
La superficie superior del anillo está recubierta de epitelio escamoso, mientras que la superficie inferior 
se recubre de epitelio columnar.
En los estudios baritados se muestran como constricciones anulares de superficie lisa, de 2-3 mm de altura, 
casi siempre por encima de una pequeña hernia de hiato.
43
Las membranas esofágicas 10% de incidencia en series 
de autopsias.
Congénitas o adquiridas.
En hipofaringe y esófago proximal.
Síntomas si disminuyen la luz >50%.
Disfagia sideropénica (síndrome de Plummer-Vinson):
•	Anemia ferropénica
•	Membrana esofágica con disfagia
•	Mayor incidencia de carcinoma
Divertículos ecofágicos
Los divertículos son evaginaciones de la pared esofági-
ca, en forma de bolsa ciega, que comunican con la luz 
principal.
•	Por pulsión (debido a un aumento de la presión in-
traesofágica)
•	Por tracción, debido a fibrosis en el tejido adyacente.
Los divertículos por pulsión, que muestran una morfo-
logía redondeada y un cuello ancho están formados por 
mucosa sin capas musculares. Por el contrario, los diver-
tículos por tracción contienen todas las capas de la pared 
esofágica incluyendo la muscular (Fig. 25).
Tipos de divertículos por pulsión:
•	Zenker (Fig. 26)
•	Killian-Jamieson (Fig. 27)
•	Epifrénico (Fig. 28)
•	Esófago medio (Fig. 29)
•	Receso aortopulmonar
FIG. 24: defecto de repleción �no, con forma de anillo, que 
produce constricción de la luz en el esófago distal (cabezas 
de �echa) en un paciente con disfagia. Anillo de Schatzki.
FIG. 25: esofagograma de bario con doble contraste en el 
que apreciamos imágenes diverticulares irregulares en el 
tercio medio esofágico. Divertículos por tracción.
FIG. 26: grados I (imagen derecha) a IV (imagen izquierda) de 
divertículos de Zenker (cabezas de �echa). Son herniaciones de 
mucosa y submucosa (divertículos falsos) a través de los haces 
del músculo cricofaríngeo en la hipofaringe. Cuando alcanzan 
gran tamaño suelen tener nivel hidroaéreo, secreciones y restos 
alimenticios retenidos.
FIG. 27: una proyección AP con doble contraste de la 
hipofaringe pone de mani�esto un divertículo de Killian-
Jameson (cabeza de �echa). Plano lateral derecho por 
debajo del músculo cricofaríngeo.
EL ESÓFAGO
Localización más frecuente en la unión faringo-esofágica, denominado divertículo de Zenker y se forma 
por pulsión.
Los de esófago medio son más frecuente que se formen por tracción.
Compresiones extrínsecas vasculares
Varices esofágicas
Las varices esofágicas son vasos colaterales porto 
sistémicos.
Se forman como consecuencia de la hipertensión 
portal (una complicación progresiva de la cirrosis), 
con predominio en la submucosa del esófago infe-
rior.
Se visualizan como defectos de repleción longitudi-
nales de morfología serpiginosa (Fig. 30).
Se detectan con mayor facilidad en las proyecciones 
en prono con bario dealta densidad.
El diagnóstico diferencial incluye el carcinoma vari-
coide y la esofagitis con pliegues engrosados.
Subclavia derecha aberrante
Variante anatómica arterial torácica más frecuente 
(ver Fig. 3).
Rara vez es sintomática.
Produce defecto de repleción dorsal diagonal, “signo de la bayoneta”.
En proyección frontal: impronta de izquierda a derecha y hacia arriba.
En proyección lateral: la impronta es posterior.
Otras variantes anatómicas arteriales que producirían defectos de repleción esofágicos serían el arco 
aórtico derecho con subclavia aberrante, el doble arco aórtico y la arteria pulmonar izquierda aberrante.
FIG. 28: divertículo epifrénico (cabeza de �echa) por pulsión, cerca 
del diafragma.
FIG. 29: pequeño divertículo en el tercio medio esofágico con nivel 
hidroaéreo (cabeza de �echa).
FIG. 30: defectos de repleción longitudinales y serpiginosos cerca 
de la unión gastroesofágica (cabezas de �echa), compatibles 
con varices esofágicas. Si son muy pronunciadas, diagnóstico 
diferencial con carcinomas varicoid.
45
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47
ESTÓMAGO
Anatomía del estómago (Fig. 1)
Tiene forma de “J” mayúscula aunque su morfología es 
muy variable en función de la posición (erecta o supina). 
Presenta dos orificios, uno proximal (cardias) situado en 
la unión gastroesofágica y otro distal (píloro) situado en 
la transición al duodeno. La luz del píloro se denomina 
canal pilórico. 
Posee dos curvaturas, una mayor y otra menor. La incisura 
angular divide en dos partes la curvatura menor.
El estómago se puede dividir en 3 partes:
•	Fundus: Es la porción que queda por encima del 
cardias.
•	Cuerpo: Se extiendo por debajo del cardias hasta 
la incisura angular.
•	Antro: Situado entre la incisura angular y el píloro.
La mucosa gástrica forma numerosos pliegues que adquieren diferente morfología en las diferentes partes 
del estómago:
•	En la curvatura menor y en el antro se pueden observar pliegues paralelos.
•	En la curvatura mayor los pliegues presentan una disposición oblicua o transversa menos frecuente-
mente. Esto hace que la curvatura mayor presente un contorno irregular.
•	Los pliegues del fundus tienen un aspecto variable, siendo menos prominentes que en cuerpo y antro.
Con la distensión producida por el agente efervescente administrado durante la exploración se borran los 
pliegues observando un patrón reticular fino que corresponde con las áreas gástricas.
La persitalsis se muestra mejor con el paciente en decúbito prono. Aparece como una banda que rodea 
las paredes gástricas y se dirige desde el cuerpo hacia la región pilórica a una velocidad regular. En las 
porciones superiores del estómago las ondas son menos visibles, haciéndose más prominentes cuanto 
más próximas al píloro se encuentran. En un individuo sano no se aprecian más de 3 ondas peristálticas 
simultáneas. Las zonas de rigidez parietal producen una interrupción de la onda peristáltica normal, rea-
pareciendo distalmente a la zona infiltrada.
Técnica de exploración
La exploración del estómago ha de ser realizada siempre con doble contraste y bario de alta densidad, 
salvo en pacientes con escasa movilidad o con sospecha de obstrucción del tracto de salida del estómago 
en los que se realizará estudio con contraste simple. En caso de cirugía gástrica reciente o sospecha de 
perforación se recomienda usar contraste yodado ya que no hay riesgo de fibrosis si hubiera fuga del 
mismo. 
•	Exploración básica del estómago:
I. Bipedestación AP: Tras tomar unos 60 ml de contraste (un sorbo) se observa todo el esófago a 
escopia y se examina unión gastroesofágica.
FIG. 1: Esquema de anatomía gástrica.
ESTÓMAGO
II. Tras tomar un par de sorbos (120 ml aproximadamente) de contraste con agente efervescente 
se tumba la mesa rápidamente con el paciente en decúbito lateral izquierdo, para evitar paso de 
contraste a asas de intestino delgado. Posteriormente se coloca al paciente en decúbito prono 
y supino, para observar pliegues y curvaturas. Se puede dar otra vuelta al paciente si no se ha 
conseguido un teñido gástrico adecuado. Si las rotaciones del paciente las hacemos sobre el lado 
izquierdo, impedimos paso de contraste hacia duodeno. Es imprescindible realizar esta parte de 
la exploración con poca cantidad de bario para evitar oscurecer posibles lesiones.
III. Decúbito supino, oblicua posterior izquierda: paso de papilla a fundus y aire a antro y bulbo 
duodenal, lo que nos permite obtener imágenes a doble contraste de estas últimas zonas. Tam-
bién se pueden explorar ambas curvaturas.
IV. Decúbito prono, oblicua anterior derecha: una vez que el paciente haya bebido el resto del con-
traste y hayamos realizado exploración seriada del esófago, buscamos presencia de hernia de 
hiato y se explora, antro, el píloro y bulbo duodenal a plena repleción en fase de contraste simple.
V. Podemos intentar poner de manifiesto la presencia de reflujo gastroesofágico (RGE) situando 
al paciente en decúbito supino oblicuo posterior izquierda (lo que produciría el desplazamiento 
del contraste al fundus) e indicándole que vaya girando a la derecha. Podemos además pedir al 
paciente que realice maniobras de Valsalva, trague saliva o comprimir. De esta forma si hubiera 
RGE podríamos observar el paso del contraste del fundus gástrico hacia el esófago. No obstante 
es importante señalar que la ausencia de demostración de RGE durante la exploración no lo 
descarta como causa de los síntomas del paciente. 
VI. Se debe acabar la exploración con el paciente en bipedestación, realizando proyecciones ante-
roposteriores y oblicuas. Es imprescindibles el uso del compresor para valorar posibles lesiones 
en antro gástrico o submucosas.
Variaciones y dificultades en la exploración:
•	Estómago en cascada: se produce al encontrarse el estómago situado justo encima del colon lleno de 
aire. El fundus queda posterior y el antro anterior, separados por el cuerpo comprimido por el aire del 
colon, lo que haría que se formaran dos niveles al administrar contraste baritado. Para hacer que el 
contraste pase hacia cuerpo gástrico se le puede solicitar al paciente que realice flexiones abdominales.
•	Correcta diferenciación entre antro gástrico y bulbo duodenal: el bulbo duodenal puede ser confun-
dido con una zona de antro gástrico separada de sí misma por una onda peristáltica. Para evitar esto:
	■ Observar de atrás hacia delante: la 2ª porción duodenal es vertical, estando la 1ª inmediatamente 
proximal a ella.
	■ Buscar el píloro: constituye una separación constante entre antro y bulbo.
	■ Identificar los pliegues de Kerkring: se inician en la base del bulbo y presentan una disposición 
paralela.
	■ Espasmo pilórico: para favorecer la distensión del píloro intentaremos relajar al paciente y hacer 
que piense en comidas que le gusten. También puede resultar útil hacerlo reposar en decúbito 
lateral derecho (el bario gravita hacia el duodeno).
Patología
Semiología general
•	Tipos básicos de lesiones focales:
I. Úlcera: se observa como una acumulación focal de contraste.
II. Lesión polipoidea: aparece como un defecto de repleción
III. Combinación de ambas: suele corresponder con una masa ulcerada.
49
•	Localización de la lesión (mucosa o extramucosa) (Fig. 2):
Lesión Mucosa Lesión Extramucosa
Ángulo Agudo
Patrón mucoso Interrumpido Preservado
Borde Irregular, mal definido Liso, bien definido.
Enfermedad ulcerosa péptica
•	El 75% están asociadas a H.pylori, sin embargo no todoslos indivi-
duos que lo tienen desarrollan la enfermedad. El siguiente factor 
etiológico en frecuencia es el consumo de AINE.
•	La tasa de detección de úlceras usando técnica de doble contraste es del 60-80%. Las lesiones pueden 
pasar desapercibidas porque sean demasiado pequeñas, poco profundas o tan grandes que se pasen 
por alto. La sobredistensión gaseosa del estómago puede producir 
borramiento del cráter ulceroso.
•	Más del 90% se localizan en la curvatura menor o en la cara pos-
terior de cuerpo y antro.
•	Apariencia radiológica:
	■ Visión “de frente”: Acúmulo de bario que persiste en diferentes 
proyecciones. Suelen tener morfología redondeada, o lineal 
menos frecuentemente (5-20%).
	■ Visión de perfil: Imagen de adición que se extiende por fuera 
del borde gástrico.
•	Diferenciación de úlceras benignas y malignas (Fig. 3):
Benigna (Fig. 4 y 5) Maligna (Fig. 6 y 7)
Pliegues mucosos Finos, regulares, llegan hasta el borde del nicho
Engrosados, irregulares, no llegan 
hasta el borde
Proyección más allá del limite esperado 
de la pared gástrica Sí No. Signo del menisco de Carman*
Localización de la úlcera en la lesión Central Excéntrica
Ribete ulceroso Presente, bien definido, línea de Hampton** Irregular, engrosado, mal definido
Multiplicidad Más frecuente Menos frecuente
Peristalsis Normal Disminuida
 * Signo del menisco de Carman: Forma meniscoide de las 
úlceras malignas de forma que presentan un borde cóncavo 
hacia la luz gástrica.
** Línea de Hampton: Vista de per�l, es una línea 
radiotransparente muy �na (1 mm) y bien de�nida que separa 
la úlcera de la luz gástrica.
FIG. 2: Ilustración de características de 
lesiones submucosas y mucosas.
FIG. 3: Ilustración de características de 
úlceras benignas y malignas.
FIG. 4: Úlceras 
benignas: Se 
identi�can dos 
imágenes de adición 
que sobrepasan 
el borde esperado 
de la curvatura 
menor y que 
además muestran 
claramente la línea 
de Hampton.
FIG. 5: Úlcera 
benigna. 
Pequeño nicho 
ulceroso en 
curvatura menor 
gástrica que 
no produce 
engrosamiento 
ni interrupción 
de pliegues 
gástricos.
ESTÓMAGO
•	Complicaciones fundamentales:
	■ Hemorragia.
	■ Perforación libre: Se suele producir en úlceras de cara anterior de curvatura menor. Producen 
neumoperitoneo, que es visible en el 75% de los casos en las radiografías simples de tórax y/o ab-
domen. Si se sospecha no se puede utilizar contraste baritado, usar mejor contraste hidrosoluble.
	■ Perforación contenida: Puede afectar al páncreas (dando lugar a pancreatitis), formar abscesos en 
saco menor, en hígado…
	■ Obstrucción: por espasmo en el episodio agudo o por fibrosis en la crónica.
Enfermedad de Menetrier (Fig. 8)
•	Caracterizada por la presencia de pliegues gástricos gigantes, 
sobre todo en la mitad proximal del estómago.
•	Hipersecreción mucosa con aclorhidria: Produce dilución del 
bario con un teñido pobre. Además las úlceras pépticas son 
infrecuentes.
•	El edema producido por la hipoproteinemia hace que los pliegues 
de las asas de intestino delgado se encuentren engrosados.
Síndrome de Zollinger-Ellison
•	Síndrome causado por una producción excesiva de gastrina. El 
90% se deben a un gastrinoma. El resto se deben a hiperplasia 
antral de las células G.
•	El 75% son esporádicos. El 25% están asociados a MEN-1
•	Se identifican úlceras (múltiples hasta en el 10%) localizadas 
principalmente en bulbo duodenal y estómago.
•	Produce engrosamiento de pliegues gástricos y duodenales.
FIG. 6: Ulcera maligna. La lesión no se extiende más allá del borde 
esperado de la curvatura menor. Se puede observar menisco de 
Carman rodeando al nicho ulceroso y como los pliegues que se 
encuentran engrosados no llegan hasta el mismo.
FIG. 7: Ulcera maligna. Se puede observar menisco de Carman 
rodeando al nicho ulceroso y como los pliegues que se 
encuentran engrosado no llegan hasta el mismo.
FIG. 8: Enfermedad de Menetrier. Engrosamiento llamativo y difuso de pliegues 
gástricos. Además se observa dilución del bario debido a la hipersecreción 
condicionada por la aclorhidia. 
51
Gastritis eosinofílica
•	Infiltración eosinofílica focal o generalizada del tracto gastrointestinal.
•	Enfermedad muy rara (aproximadamente 300 casos descritos en la literatura).
•	Suele producir estenosis antral o pilórica. También puede producir engrosamiento difuso de pliegues 
o rigidez de paredes gástricas.
Enfermedad de Crohn gástrica
•	La enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal. 
•	En el estómago puede producir úlceras aftosas en caso de inflamación aguda, zonas de estenosis en 
caso de fibrosis o formación de fístulas.
Pólipos gástricos
•	Mucho menos frecuente que los colónicos. 
•	3 Tipos:
	■ Hiperplásicos o inflamatorios: son los más 
frecuentes (hasta el 90%). Se asocian a gas-
tritis crónica atrófica y en el 5-25% de los 
pacientes puede existir un carcinoma gás-
trico sincrónico. Se suelen mostrar como 
múltiples defectos de repleción menores de 
1 cm, agrupados en fundus y cuerpo gástri-
co (Fig. 9). También pueden existir pólipos 
inflamatorios gigantes, aunque son raros 
(Fig. 10 y 11).
	■ Adenomatosos: son verdaderos tumores 
(hasta el 50% pueden sufrir transformación 
maligna). Se presentan como tumores úni-
cos de más de 1 cm, pedunculados, con su-
perficie lobulada. 
	■ Hamartomatosos (raros): no tienen po-
tencial maligno. Se asocian a síndrome de 
Peutz-Jeghers, Cronkhite-Canada…
FIG. 9: Se identi�can múltiples defectos de repleción de pequeño 
tamaño fundamentalmente en cuerpo y fundus producidos por 
pólipos in�amatorios.
FIG. 10: Polipo in�amatorio gigante: Gran defecto de repleción 
en antro. Se observa un defecto de repleción lineal que se dirige 
posteriormente. La endoscopia mostró que se trataba de un pólipo 
pedunculado in�amatorio de gran tamaño.
FIG. 11: Gran defecto de repleción en antro gástrico en relación 
con pólipo in�amatorio gigante.
ESTÓMAGO
Tumores mesenquimales benignos
•	Incluyen: tumores neurogénicos, lipomas, fibro-
mas, hemangiomas, linfangiomas, leiomiomas…
•	Se muestran como lesiones submucosas. no 
existen datos que permitan diferenciarlos en 
el tránsito EGD (Fig. 12).
Tumor gastrointestinal estromal (GIST)
•	Tumor mesenquimal más frecuente del tracto 
gastrointestinal, siendo el estómago su locali-
zación más frecuente (70%). Se caracterizan por 
la expresión de c-KIT (CD117), que permite dis-
tinguirlo del resto de tumores mesenquimales.
•	El 70-80% son benignos. El 20% son malignos 
(en general extragástricos). Las metástasis más 
frecuentes son a hígado y peritoneo.
•	Se muestran con características de lesiones 
submucosas, con ulceración de la mucosa hasta 
en el 50% de los casos (Fig. 13 y 14).
Tumores neuroendocrinos
•	Hasta el 20% sufren transformación maligna, constituyendo aproximadamente el 2% de los cánceres 
gástricos.
•	Pueden ser mucosos o submucosos.
•	Pueden aparecer como múltiples lesiones murales o como una masa única en fundus o cuerpo.
FIG. 12: Defecto de repleción en antro gástrico con características 
de tumor submucoso.
FIG. 13: GIST en fundus gástrico: Se observa defecto de repleción 
bien de�nido en fundus gástrico. Es importante señalar la 
presencia de pliegues gástricos en esta zona así como sus bordes 
obstusos que sugieren origen submucoso.
FIG. 14: GIST en fundus gástrico: Imagen de TC con contraste que 
muestra la lesión nodular en fundus gástrico ya observada en EGD 
(FIG. 13).
FIG. 15: Ulcera en antro gástrico que asocia engrosamiento de 
pliegues que se dirigen hacia el nicho. Esta lesión correspondió 
con un adenocarcinoma gástrico super�cial.
53
Adenocarcinoma gástrico
•	Es la 3ª neoplasia gastrointestinal más frecuente por detrás del colorrectal y del pancreático. 
•	Factores de riesgo: Anemia perniciosa, gastritis atrófica, pólipos adenomatosos y cirugía tipo Billroth II.
•	Similar incidencia en fundus\cardias, cuerpo y antro gástrico. Hasta el 10% se manifiestan como linitis 
plástica (afectación