alteraciones endocrinológicas en el SIDA

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El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es un 
retrovirus que se transmite a través de los fluidos cor-
porales. Puede ocasionar en las personas infectadas 
trastornos endocrinos y metabólicos de causa multi-
factorial. La frecuencia de patologías endocrinas en las 
personas que viven con infección por VIH puede ser 
significativa. 
El objetivo de este capítulo es presentar una revi-
sión general de las alteraciones producidas por el VIH 
en los órganos endocrinos
GENERALIDADES
El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es un retro-
virus que se transmite a través de los fluidos corporales, 
incluyendo sangre, semen y secreciones vaginales. El virus 
inicia su ciclo de vida cuando se liga al receptor CD4+ 
y a uno de los dos correceptores (CCR5 o CXCR4) en 
la superficie de un linfocito CD4+, ingresando a estas 
células, donde se replica y crea nuevos viriones, que se 
liberan en la circulación y así infecta nuevas células. El 
VIH destruye los linfocitos CD4+ que expresan CCR5 
durante la infección aguda, pero con el tiempo, una res-
puesta inmunitaria eficaz controla la infección y se inicia 
la fase clínica latente. El VIH continúa replicándose, dan-
do como resultado una respuesta inmunitaria generali-
zada con la liberación de citocinas proinflamatorias en 
forma persistente a lo largo de la fase crónica. Luego, el 
número de linfocitos CD4+ mínimo necesario para man-
tener una respuesta inmunitaria suficiente se pierde, lo 
que desarrolla el síndrome de inmunodeficiencia adqui-
rida (SIDA) con los síntomas característicos. 
MECANISMO DE DISFUNCIÓN ENDOCRINA 
EN PERSONAS INFECTADAS CON VIH
Los trastornos endocrinos y metabólicos en personas in-
fectadas con VIH son multifactoriales, en primer lugar, 
aunque las células dendríticas, macrófagos y linfocitos 
CD4+ son el blanco del VIH, la infección directa de los 
órganos se ha implicado en la aparición de enfermedades 
endocrinas. En segundo lugar, las infecciones oportunis-
tas que aparecen en la etapa avanzada de la infección por 
VIH pueden afectar a cualquier órgano endocrino cau-
sando su disfunción, del mismo modo que los tumores 
malignos, como linfoma y sarcoma de Kaposi, pueden 
infiltrarse en los órganos endocrinos y alterar su función. 
Después de todo, la respuesta del hospedero al virus, la 
pérdida de la integridad de la mucosa intestinal con el 
agotamiento de linfocitos CD4+ y la reactivación de vi-
rus latentes, como el citomegalovirus (CMV) se han im-
plicado como factores desencadenantes de una respuesta 
inflamatoria sistémica que puede afectar la función de 
ciertos órganos endocrinos, tanto en forma directa como 
indirecta.
A continuación se presenta una revisión general de 
las alteraciones producidas por el VIH sobre los órganos 
endocrinos (cuadro 82-1).
VIH Y FUNCIÓN SUPRARRENAL
La principal anormalidad relacionada con el VIH es 
la afección del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. 
Los pacientes infectados con VIH en general tienen 
valores elevados de cortisol basal en suero y bajos de 
dehidroepiandrosterona. Este desequilibrio se ha re-
lacionado con la progresión de la infección mediante 
la inducción de un cambio en la respuesta inmunoló-
gica. Aunque la reserva de las glándulas suprarrenales 
puede ser marginal en estos pacientes, la insuficiencia 
suprarrenal evidente es rara y si ésta aparece, ocurre 
en etapas avanzadas de la infección. El hipercortisolis-
mo en ausencia de las características del síndrome de 
Cushing es común, pero no por ésto está justificado 
realizar estudios o tratamiento específico.
La afectación de las glándulas suprarrenales se ha 
documentado en dos tercios de los pacientes con SIDA 
en el examen post mórtem. Sin embargo, la insuficiencia 
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Alteraciones 
endocrinológicas en el SIDA
Ana María Uribe Díaz, Rosa Isela Luna Ceballos
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Alteraciones endocrinológicas en el SIDA 879
suprarrenal rara vez se diagnostica en la práctica clínica 
porque los síntomas no aparecen hasta que más de 80% 
de estas glándulas se ha destruido. En la autopsia, lo más 
frecuente es encontrar adrenalitis por citomegalovirus 
que rara vez supera 60% de destrucción. En general se 
considera que sólo 3% de los pacientes con SIDA tienen 
diagnóstico de insuficiencia suprarrenal pre mórtem.
Otros procesos patológicos que afectan con menor 
frecuencia a las glándulas suprarrenales incluyen: infec-
ciones oportunistas (Mycobacterium tuberculosis y Myco-
bacterium avium, Cryptococcus neoformans, Histoplasma 
capsulatum, Pneumocystis carinii y Toxoplasma gondii); 
tumores (sarcoma de Kaposi y linfoma); hemorragia, fi-
brosis e infarto. Diversos fármacos se han señalado como 
responsables de insuficiencia suprarrenal, ya sea dismi-
nuyendo la esteroidogénesis (ketoconazol), aumentando 
el metabolismo del cortisol (rifampicina) o suprimien-
do la secreción hipofisaria de corticotropina debido a la 
actividad intrínseca de los glucocorticoides (acetato de 
megestrol).
Se debe identificar la insuficiencia suprarrenal ya 
que puede comprometer la vida, hay que sospecharla con 
manifestaciones específicas como hiperpigmentación de 
piel y mucosas, hiponatremia e hiperpotasemia y con an-
tecedente de infección por citomegalvirus o tuberculosis 
diseminada. Se realizará determinación basal de cortisol 
y hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y prueba de 
estimulación con Cosyntropin® o hipoglucemia induci-
da, ya que se ha encontrado una respuesta subnormal en 
8 a 14% de los casos y en etapas avanzadas hasta en 54%. 
En los pacientes que se compruebe hipofunción supra-
rrenal deberá iniciarse reemplazo hormonal con hidro-
cortisona o prednisona.
Varios mecanismos patogénicos se han propuesto 
para explicar la relativa hipercortisolemia en personas 
VIH-positivas. En primer lugar, el cambio del metabolis-
mo de los esteroides (aldosterona, dehidroepiandrostero-
na y 17 desoxiesteroides de cortisol) puede representar 
una respuesta adaptativa al estrés. En segundo lugar, la 
globulina fijadora de cortisol de pacientes infectados por 
VIH muestra un mayor número de sitios de unión en 
comparación con los controles. En algunos estudios se 
ha encontrado también un aumento de la concentración 
plasmática de globulina fijadora de cortisol, asociado a 
la progresión de la patología, mientras que en otros, la 
concentración era normal en todos las etapas del VIH. 
En tercer lugar, el aumento de la síntesis de cortisol en 
ausencia de un aumento de corticotropina sugiere que 
algunos factores no hipofisarios derivados de células in-
munitarias infectadas, como interleucina (IL)-1β e IL-6 
podrían estimular de forma directa la corteza suprarre-
nal. En los pacientes con hipercortisolismo el aumento en 
los valores de corticotropina puede ser consecuencia de 
un efecto estimulante de citocinas (p. ej., el interferón-a, 
IL-1β, IL-2 e IL-6) o de la proteína gp12026 del VIH 
sobre el hipotálamo, lo que ocasiona liberación de CRH 
(hormona liberadora de corticotropina). Sin embargo, los 
pacientes con patología avanzada por VIH a menudo han 
reducido o mitigado la respuesta hipófisis-suprarrenal a 
la infusión de la hormona liberadora de corticotropina. 
En cuarto lugar, algunos pacientes con SIDA tienen un 
síndrome de resistencia periférica al cortisol debido a las 
anormalidades adquiridas del receptor de glucocorticoi-
des y a los efectos del tratamiento antirretroviral. En un 
estudio transversal de las concentraciones séricas de las 
hormonas esteroides en quienes toman terapia antirre-
troviral altamente activa (TARAA), los valores séricos de 
cortisol se encontraron elevados. Christeff et al., conside-
ran que el aumento del cortisol y la disminución de las 
concentraciones de dehidroepiandrosterona (DHEA)se 
deben al efecto de los inhibidores de la proteasa en las 
isoformas del citocromo P450 involucradas en el meta-
bolismo de los esteroides, produciendo un desequilibrio 
entre la lipólisis y la lipogénesis que podría explicar la 
pérdida de grasa periférica y la acumulación de grasa 
central. Los valores de aldosterona basal tienden a ser 
menores en personas infectadas por VIH. Se ha informa-
do de hipoaldosteronismo tanto hiporreninémico como 
hiperreninémico.
VIH Y FUNCIÓN TIROIDEA
La función tiroidea puede variar según la etapa de la 
afección. Las concentraciones de T3 y T4 tienden a dis-
minuir a medida que progresa el padecimiento, al mismo 
tiempo que aumentan las concentraciones de la globu-
lina fijadora de hormona tiroidea (TBG), debido a los 
efectos de la interleucina 1β y el factor de necrosis tumo-
ral alfa. Además, las citocinas generadas (interleucina 1, 
factor de necrosis tumoral alfa e interferón gamma) son 
capaces de inhibir la organificación del yodo en los tiro-
citos. El mecanismo por el cual las hormonas tiroideas se 
Cuadro 82-1. Alteraciones endocrinas comunes 
en personas con VIH
Causadas 
por efecto de VIH
Relacionadas con el uso 
de fármacos
Adrenalitis e insuficiencia su-
prarrenal
- Hipercortisolismo
- Necrosis hipofisaria idiopática
- Hiperprolactinemia
- Hipogonadismo primario
Ocasionadas por infecciones 
oportunistas de las glándulas 
endocrinas
- Adrenalitis por citomegalovi-
rus
- Tiroiditis por Pneumocistis ca-
rinii
- Infecciones por micobacterias, 
criptococos, toxoplasma que 
causan necrosis secundaria 
a hemorragia o abscesos y 
condicionan hipopituitarismo, 
hipogonadismo, insuficiencia 
suprarrenal
- Diabetes mellitus y resistencia 
a la insulina
- Dislipidemia
- Alteraciones de los electrólitos
- Enfermedad de Graves por 
síndrome de reconstitución in-
munitaria
- Síndrome de lipodistrofia
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880  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 82)
alteran en la infección por VIH no está claro, pero se cree 
que podría deberse al aumento de citocinas generado en 
respuesta a la infección o a la toxicidad mitocondrial por 
fármacos. Son indicaciones para evaluar la función tiroi-
dea en pacientes con VIH los síntomas de hipotiroidismo 
o hipertiroidismo, osteopenia, dislipidemia o fibrilación 
auricular (cuadro 82-2).
La disfunción tiroidea puede deberse a:
• Infección oportunista (P. jiroveci, CMV, criptococo, 
leishmaniasis, tuberculosis, M. avium).
• Infiltración neoplásica (sarcoma de Kaposi, linfoma).
• Toxicidad por fármacos (inhibidores nucleósidos 
de la transcriptasa reversa, rifampicina, interferón 
alfa, ketoconazol).
• Alteración hipotálamo-hipofisaria (criptococosis, 
toxoplasmosis).
Hasta 35% de los pacientes con VIH puede tener alte-
raciones leves de la función tiroidea. El hipotiroidismo 
franco se observa en 0 a 2.6% de ellos. El hipotiroidismo 
subclínico es común con TARAA (sobre todo en quienes 
reciben estavudina), con una incidencia de 3.5 a 12.2%.
Se recomienda realizar una evaluación de la función 
tiroidea en quienes tienen manifestaciones clínicas e ini-
ciar el tratamiento con levotiroxina sólo en aquellos que 
tengan hormona estimulante de la tiroides (TSH) por 
arriba de 10 mU/L y vigilancia semestral o anual cuando 
se encuentre entre 4.5 y 10 mU/Litro.
La enfermedad de Graves puede ocurrir durante el 
síndrome de reconstitución inmunitaria (SRI), entre 3 a 
38 meses después del inicio de TARAA. Puede utilizarse 
metimazol o yodo radiactivo como tratamiento temporal 
o definitivo, respectivamente.
En casos de SIDA, disminuye la 5´deiodinación de T4 
con menor producción de T3 y aumento de rT3 (triyodo-
tironina reversa), condicionando el síndrome de eutiroi-
deo enfermo hasta en 16% de los casos, esto constituye 
un mecanismo de adaptación que no amerita tratamiento 
y sólo debe mantenerse en vigilancia la función tiroidea.
VIH Y DISFUNCIÓN GONADAL
La disfunción gonadal se ha reportado entre 20 a 25% 
de los hombres con SIDA, con mayor prevalencia en la 
TARAA. Los valores de testosterona se relacionan con la 
gravedad del padecimiento. 
Dentro de la etiología de la disfunción gonadal en 
los pacientes con VIH se ha identificado que las lesiones 
oportunistas afectan hasta 25% las gónadas de los pacien-
tes con SIDA. Estudios patológicos han demostrado in-
fección por gérmenes oportunistas como citomegalovirus 
y Pneumocystis carinii en 6 de 48 autopsias de personas 
que murieron por SIDA; además se reportaron anomalías 
testiculares, como espermatogénesis reducida en 63% e 
infiltración por mononucleares en 34%. Incluso, el pro-
pio VIH se ha identificado como un patógeno testicular, 
las proteínas del virus infiltran los linfocitos de los túbu-
los seminíferos y el intersticio testicular, detectándose el 
DNA del virus en los espermatogonios y espermatocitos.
Dobs et al., han publicado que 75% de los pacientes 
con hipogonadismo tenían hipogonadismo hipogonado-
trópico, aunque también se han reportado valores bajos 
de testosterona con aumento de gonadotropinas en pa-
cientes con SIDA, lo que sugiere insuficiencia gonadal 
primaria.
La asociación entre la gravedad de la patología por 
VIH y el grado de hipogonadismo sugieren anormalida-
des funcionales del eje gonadal como el principal con-
tribuyente de las concentraciones bajas de testosterona 
en personas infectadas con VIH, en lugar de un efecto 
directo del VIH y otros patógenos sobre las gónadas.
En pacientes con patología avanzada hay pérdida de 
la libido en 67% de los casos y 33% tendrá impotencia, el 
hipogonadismo se asocia también a sarcopenia, pérdida 
de peso y reducción de la masa muscular. Por eso se reco-
mienda tratamiento sustitutivo con enantato o cipionato 
de testosterona por vía intramuscular, oral o transdérmi-
ca, lo que condicionará incremento de la masa muscular 
de 8% durante el primer año de tratamiento y mejoría 
de la calidad de vida. Es conveniente vigilar la función 
hepática y el antígeno prostático en estos pacientes.
La disfunción ovárica es poco común, aparece ame-
norrea en 25% de los casos y anovulación en la mitad de 
las mujeres con bajo conteo de CD4 positivo. El 18% de 
las pacientes desarrollará menopausia prematura, para lo 
que se recomienda terapia de reemplazo con estrógenos 
o combinación de estrógenos y progestágenos según co-
rresponda.
VIH Y ENFERMEDADES ÓSEAS
Las principales condiciones patológicas relacionadas con 
el hueso son osteoporosis y osteonecrosis.
Osteoporosis
El hueso es un tejido dinámico que se regenera de forma 
continua a través del proceso de remodelación ósea, que 
consiste en la eliminación (resorción) del hueso viejo por 
los osteoclastos y la síntesis de nuevo hueso por los os-
teoblastos. En el estado normal, la formación y resorción 
Cuadro 82-2. Indicaciones 
para evaluar la función tiroidea 
en personas infectadas con VIH
•	Síntomas	de	hipotiroidismo
•	Síntomas	de	hipertiroidismo
•	Osteopenia
•	Dislipidemia
•	Depresión
•	Fibrilación	auricular
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Alteraciones endocrinológicas en el SIDA 881
están acopladas de manera estrecha. En la osteoporosis 
existe un desequilibrio ya que la resorción excede la 
formación, dando como resultado una densidad mine-
ral ósea (BMD) baja, deterioro de la microarquitectura y 
predisposición a fractura. 
La etiología de la osteoporosis en personas infectadas 
por VIH incluye factores de riesgo tradicionales, como 
hipogonadismo, tabaquismo, consumo de alcohol y de 
opiáceos, inactividad física, bajo peso corporal y deficien-
cia de vitamina D; además promueven osteoclastogénesis 
y resorción ósea, efectos inflamatorios crónicos de la ac-
tivación inmunitaria, altas concentracionesde VIH que 
incrementan la expresión del ligando del receptor acti-
vador del factor nuclear kappa b (RANKL) y los efectos 
directos del tratamiento antirretroviral. Los osteoclastos 
se forman a partir de precursores que se derivan de los 
monocitos y expresan el receptor de kB (RANK), que 
junto con RANKL y osteoprotegerina (OPG), forma 
uniones que, como consecuencia, modificarán el ciclo de 
remodelación óseo.
• La unión RANK-RANKL en la superficie del os-
teoclasto aumenta su proliferación y actividad, dis-
minuye su apoptosis.
• La unión de OPG a RANKL bloquea su unión a 
RANK, impidiendo las acciones del RANKL en el 
osteoclasto, produciendo una disminución del nú-
mero de estos al aumentar su apoptosis.
• La relación RANKL/OPG es lo que determina la 
cantidad de hueso a resorber.
La terapia antirretroviral altamente activa (TARAA) es 
un régimen terapéutico complejo que consta de hasta 
15 agentes antirretrovirales, en general, incluye dos gran-
des regímenes terapéuticos: un inhibidor de la proteasa 
y el régimen basado en un inhibidor de la transcripta-
sa reversa, estas terapias más eficaces han aumentado la 
prevalencia de enfermedades óseas. Múltiples estudios 
han evaluado el impacto del inicio de la terapia antirre-
troviral en la densidad mineral ósea y, en general, han 
mostrado una reducción de 2 a 6% después de 48 a 96 
semanas de tratamiento, en forma independiente del tipo 
de tratamiento antirretroviral, éste puede aumentar de 
inicio el recambio óseo debido a la asociación entre la 
disminución en la densidad mineral ósea y el recuento 
de células CD4, que eleva los marcadores de resorción 
ósea antes y en mayor medida que los marcadores de 
formación ósea, lo que implica que el inicio temprano de 
la terapia antirretroviral podría atenuar la pérdida ósea 
relacionada con el inicio de estos tratamientos. Varios 
estudios longitudinales han demostrado que con el uso 
continuo de la terapia antirretroviral la densidad mineral 
ósea se estabiliza con el tiempo. 
Osteonecrosis
La osteonecrosis o necrosis avascular representa un infar-
to de la epífisis o regiones subarticulares de los huesos, 
principalmente largos. La osteonecrosis puede involucrar 
una cabeza femoral o las dos, ambas rodillas y otros si-
tios, como cadera y húmero que también se han descrito 
como afectados por necrosis avascular en pacientes con 
VIH. La incidencia anual de osteonecrosis en la población 
infectada parece ser mayor que en la población general 
(desde 0.08 hasta 1.33%, frente a 0.01 hasta 0.135%). 
Miller demostró una alta prevalencia de osteonecro-
sis asintomática (4.4%) en una cohorte con mayoría de 
hombres homosexuales seropositivos. Esta misma cohor-
te de pacientes, en un estudio de seguimiento, mostró un 
incremento de 5.6% en la prevalencia acumulada en cin-
co años. Aunque no está claro si éste es un efecto directo 
de la infección por VIH o de su tratamiento; los informes 
de casos sugieren en particular a los inhibidores de pro-
teasas como factores de riesgo. En todos los estudios, el 
antecedente de uso de corticosteroides se encontró con 
una asociación significativa, así como el antecedente de 
consumo de alcohol.
VIH Y SÍNDROME DE LIPODISTROFIA
Cambios en la composición corporal en los individuos 
infectados por VIH se agrupan con el término lipodis-
trofia, que incluye la lipoatrofia subcutánea y lipohiper-
trofia central, ambas son frecuentes en pacientes de edad 
avanzada y recuento bajo de linfocitos T CD4.
La lipodistrofia asociada a VIH se caracteriza por 
cambios de la grasa corporal, incluyendo pérdida de gra-
sa subcutánea (lipoatrofia) con o sin acumulación de 
grasa en el tronco (lipohipertrofia), ambas alteraciones 
pueden coexistir en el mismo paciente, pero los factores 
de riesgo, patogenia y tratamiento difieren. La disfunción 
mitocondrial e inflamación en el tejido adiposo subcutá-
neo son factores clave en la patogénesis de la lipoatrofia 
asociada a VIH. La patogenia de la lipohipertrofia es me-
nos conocida.
Los inhibidores nucleósidos de la transcriptasa rever-
sa como estavudina y zidovudina son los principales con-
tribuyentes para la lipoatrofia. Los regímenes que contie-
nen ritonavir, inhibidores de la proteasa o inhibidores no 
nucleósidos de la transcriptasa reversa, conducirán a un 
aumento mayor de grasa subcutánea que los regímenes 
que contienen inhibidores nucleósidos de la transcriptasa 
reversa. 
En la lipoatrofia difusa la pérdida del tejido adiposo 
subcutáneo es más evidente en cara, glúteos, piernas y 
brazos, es el cambio morfológico más frecuente en los 
pacientes infectados que reciben TARAA. La lipoatrofia 
facial comienza en la región malar y se extiende a las re-
giones bucales y temporales, puede reducir la calidad de 
vida y poner en peligro el cumplimiento de la TARAA. 
En la lipohipertrofia la distribución de la grasa afecta al 
hígado de manera predominante.
VIH Y DIABETES MELLITUS
La diabetes se caracteriza por hiperglucemia debido 
a defectos en la secreción o acción de la insulina. Los 
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882  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 82)
trastornos metabólicos en pacientes con VIH son multi-
factoriales, participan factores relacionados con la infec-
ción y su tratamiento, la influencia hormonal, disfunción 
mitocondrial, activación de citocinas relacionadas con 
la reconstitución inmunitaria y predisposición genética. 
La hiperinsulinemia es más frecuente en pacientes con 
obesidad troncal, pérdida de grasa en las extremidades y 
aumento en la relación cintura-cadera.
La fisiopatología de la resistencia a la insulina en 
VIH implica muchos factores que operan en forma si-
multánea, diversos estudios han llegado a la conclusión 
de que la replicación de VIH en células T, independiente 
de los efectos de la terapia antirretroviral u otros fac-
tores, puede afectar el metabolismo de los lípidos. Las 
personas infectadas no tratadas tienen mayores valores 
circulantes de sintasa de los ácidos grasos que los que re-
ciben terapia antirretroviral. Las concentraciones séricas 
de insulina y citocinas inflamatorias se correlacionaron 
de manera positiva con los valores de sintasa de ácidos 
grasos, lo que indica que la alteración del metabolismo 
de lípidos dentro de las células inmunitarias infectadas 
por VIH podría contribuir a los defectos metabólicos de 
lípidos, resistencia a la insulina y alteraciones en el meta-
bolismo de la glucosa. 
La prevalencia de diabetes se ha reportado en 7 a 
13% de los pacientes con VIH tratados con inhibidores 
de proteasas; los inhibidores nucleósidos de la transcrip-
tasa reversa, como estavudina, zidavudina y didanosina, 
también contribuyen a la resistencia a la insulina y dia-
betes. Un análisis con 1 200 participantes reportó un 
aumento de 8% en la posibilidad de desarrollar hiperin-
sulinemia por cada año adicional en la exposición a éste 
grupo de fármacos. En contraste, la exposición continua a 
los inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa 
como nevirapina y al inhibidor de proteasa ritonavir se 
asoció a un menor riesgo de hiperinsulinemia. Durante 
las infecciones virales, la liberación de factor de necrosis 
tumoral alfa y otras citocinas puede afectar el metabolis-
mo de la glucosa, ya que existe una gran actividad inmu-
nitaria en la fase clínica latente de la infección por VIH. 
Algunas proteínas inflamatorias de VIH, llamadas Tat y 
Vpr, pueden promover en forma directa el desarrollo de 
resistencia a la insulina. Vpr inhibe la actividad del re-
ceptor del activador de la proliferación del peroxisoma-g 
(PPAR-g) y obstaculiza la actividad transcripcional de la 
insulina. Tat activa el factor nuclear kappa B, que induce 
la secreción del factor de necrosis tumoral alfa, bloquea 
la captación de ácidos grasos libres por el adipocito y su-
prime las vías de señalización en elreceptor de insulina, 
disminuyendo la translocación de proteína facilitadora 
del transporte de glucosa tipo 4 (GLUT-4) y la fosforila-
ción del sustrato 1 del receptor de insulina (IRS-1). En 
forma paradójica una reconstitución inmunitaria con la 
TARAA podría conducir a un incremento de la respuesta 
inflamatoria y a resistencia a la insulina.
VIH Y METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
La alteración de los lípidos, como hipertrigliceridemia y 
disminución de las lipoproteínas de alta densidad, ocurre 
a menudo en la infección avanzada por VIH. El incre-
mento de triglicéridos se asocia a una mayor activación 
de la respuesta inmunitaria, en este escenario, predomi-
nan las partículas más aterogénicas con una alta propor-
ción de partículas LDL pequeñas y densas. Las partículas 
de colesterol HDL son 21 a 26% más bajas en pacientes 
sin tratamiento de VIH, en comparación con los con-
troles no infectados. El tratamiento de VIH con antirre-
trovirales suele mejorar los valores bajos del colesterol 
HDL, en especial con los inhibidores no nucleósidos de 
la transcriptasa reversa, aunque no vuelven a sus valores 
normales. Una vez que el paciente inicia el tratamiento 
antirretroviral, las principales alteraciones en los lípidos 
son:
• Aumento de triglicéridos.
• Elevación de colesterol total.
• Aumento de colesterol VLDL.
• Incremento de colesterol LDL (menos frecuente).
• Aumento de Colesterol HDL (pero no se normali-
zan los valores).
VIH Y HORMONA DE CRECIMIENTO
Los cambios en la fisiología de la hormona del crecimien-
to (GH) relacionados con VIH tienen similitud con las 
anormalidades metabólicas que ocurren en los estados 
de deficiencia de GH en la población en general. Estos 
incluyen disminución en la masa de células corporales, 
aumento de tejido adiposo y visceral, dislipidemia y re-
sistencia a la insulina.
El resultado de diversos estudios sugiere que VIH 
ejerce un efecto mínimo en la secreción de GH e IGF-1 
(factor 1 de crecimiento similar a insulina), aunque la 
pérdida de peso y la desnutrición conducen a resistencia 
a GH. Un estado similar de resistencia a GH ocurre en 
pacientes desnutridos VIH negativos.
BIBLIOGRAFÍA
Agrawal M, Sun L, Duffoo F et al.: HIV and bone loss. Curr 
Osteoporos Rep 2010,8:219-26.
Abelleira EA, de Gross G, Pitoia F: Disfunción tiroidea en 
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	Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez 5ª Edición
	Sección X. Misceláneos
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Alteraciones
endocrinológicas en el SIDA
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