Resumen fisio (cardio_respiratorio)

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Resumen de Fisiología
CARDIO/RESPI - CÁTEDRA 1 - 2020
Fisiología - Cátedra 1 | CARDIO/RESPI | 
Índice
Electrofisiología cardíaca	2
NERNST IS BACK	2
GOLDMAN TAMBIÉN	2
Fibras lentas y rápidas	2
POTENCIAL DE ACCIÓN - FIBRAS RÁPIDAS	2
POTENCIAL DE ACCIÓN - FIBRAS LENTAS	3
Electrocardiograma	3
APARATO DEL ECG	4
Derivaciones	4
DERIVACIONES FRONTALES	4
DERIVACIONES PRECORDIALES	5
Ritmo sinusal	5
Frecuencia cardíaca	5
Eje eléctrico	5
Estructura de los músculos	5
Acople excitación-contracción	6
Ciclo cardíaco	7
PRESIÓN AURICULAR Y VENTRICULAR	7
Ecocardiograma doppler	8
Músculo cardíaco	8
PRECARGA Y POSCARGA	8
Regulación del rendimiento miocárdico	9
MECANISMO DE FRANK-STARLING	9
REGULACIÓN INDUCIDA POR LA FRECUENCIA	10
Hemodinámica	10
LEY DE POISEUILLE	10
Resistencia de los vasos	10
Caudal de los vasos	11
Energía de un líquido en movimiento	11
Flujo turbulento	11
Circuito vascular	12
LEY DE YOUNG/LAPLACE	12
Presión arterial media	12
Distensibilidad	13
Regulación de la presión arterial	13
SHOCK	13
Reflejo barorreceptor	13
Respuesta ortostática	14
Distribución del gasto cardíaco	14
Consumo de oxígeno miocárdico	15
Respiración y ventilación	15
PRIMERA LEY DE FICK:	16
Sras. Ecuaciones	16
LEY DE BOYLE-MARIOTTE	16
LEY DE CHARLES	16
LEY DE GAY-LUSSAC	16
LEY DE AVOGADRO	16
ECUACIÓN GENERAL DEL GAS IDEAL (si veo esta ecuación una vez más en la carrera me corto las piernas)	16
LEY DE DALTON	16
LEY DE GRAHAM	17
LEY DE HENRY	17
Espacio muerto anatómico	17
Difusión alveolo-capilar	18
FLUJO LIMITADO POR DIFUSIÓN	18
FLUJO LIMITADO POR PERFUSIÓN	19
Transporte de O2 en sangre	19
Transporte de CO2 en sangre	19
Circulación pulmonar	19
Músculos ventilatorios	20
Volúmenes y capacidades pulmonares	20
Relación ventilación/perfusión (V/Q)	22
Homeostasis respiratoria	22
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS	23
QUIMIORRECEPTORES CENTRALES	23
Generador de patrones respiratorios	23
Hiperbaria	23
Hipobaria	24
☕ Alejandro Bogino | Cafecito
 🔎 Correcciones/Sugerencias
📂 Drive Completo 
------- CARDIO -------
-01-
Electrofisiología cardíaca
	El corazón es capaz de generar su propio ritmo cardíaco a través de la actividad eléctrica de las células de marcapasos. Esta capacidad se denomina automatismo o cronotropismo. En condiciones normales, la actividad eléctrica surge en el nodo sinusal, se transmite a la aurícula derecha, y de ahí a la aurícula izquierda y al nodo auriculoventricular, que se proyecta al haz de His, fibras de His, Purkinje, etc.
	La actividad normal de las células del nodo sinusal tiene una frecuencia de 60 a 100-120 latidos por minuto. Si llegase a fallar, las células del nodo auriculoventricular podrían gobernar el ritmo cardíaco, con una frecuencia menor (50-60 latidos por minuto). Si este también falla, las fibras de His o Purkinje gobernarían el ritmo del corazón, a una frecuencia aún más baja (40-50 latidos por minuto).
	El corazón se comporta como una única unidad funcional eléctrica, por uniones presentes en las células.
	blah blah blah, potencial de acción, blah potencialdemembranablah, lovimosenneuro, blah blah.
NERNST IS BACK
GOLDMAN TAMBIÉN
Fibras lentas y rápidas
	Hay dos patrones característicos de transmisión del potencial de acción: las fibras del nodo sinusal, y las fibras del músculo ventricular. Las células con el patrón del nodo sinusal se llaman fibras lentas, debido a que en la fase 0, la activación de estas células es más progresiva y lenta. Estas fibras también se denominan fibras cálcicas, porque el ión dominante en la fase cero es el calcio. Las fibras del músculo ventricular se llaman fibras rápidas, ya que la activación ocurre en forma de pico. También se pueden denominar fibras sódicas, porque el ión dominante en la fase 0 es el sodio.
	Al recibir un impulso eléctrico de una célula vecina, las fibras rápidas se despolarizan hasta gatillar un potencial de acción, que abre canales de sodio voltaje-dependientes, generando una corriente entrante de sodio a la célula (fase 0). Estos canales de sodio se cierran luego de un tiempo determinado, con un período refractario.
POTENCIAL DE ACCIÓN - FIBRAS RÁPIDAS
	La fase 1 del potencial de acción representa el cierre de estos canales de sodio, que vuelve a la diferencia de potencial un poco más negativa, pero todavía positivo. En la fase 2 la diferencia de potencial se mantiene estable en el tiempo, con un flujo neto de cargas 0.
	En la fase 2 se abren canales de calcio voltaje-dependientes, generando el ingreso de calcio al interior de la célula, que constituye un segundo mensajero, causando un proceso denominado acoplamiento excito-contracción, que produce la contracción mecánica de las fibras miocárdicas. Para mantener el flujo neto de cargas 0, hay una corriente entrante de cloro y una corriente saliente de potasio.
	Luego de la contracción, se da la fase 3 del potencial de acción. La célula se repolariza por la apertura de canales de potasio. La fase 4 es la célula en reposo.
POTENCIAL DE ACCIÓN - FIBRAS LENTAS
	La fase 0 del potencial de acción de las fibras lentas es causada por una corriente entrante del ión calcio, que despolariza a la membrana hasta volverla positiva. No hay fase 1 ni 2. En la fase 3 la célula se repolariza por una corriente saliente de potasio.
	En la fase 4, la diferencia de potencial transmembrana no es estable en el tiempo, sino que se vuelve levemente más positiva, por la corriente funny. Los canales de esta corriente son inespecíficos, para cationes monovalentes (K+, Na+), y se abren cuando la célula se repolariza. Así se produce una corriente entrante de sodio, que permite que se abran los canales de calcio, y se vuelva a la fase 0.
-02-
Electrocardiograma
	Un electrocardiograma es un registro de actividad eléctrica cardíaca en función del tiempo, medido desde la superficie corporal. Las células cálcicas se encargan de generar el impulso eléctrico, y las fibras sódicas lo transmiten y se contraen. La actividad eléctrica cardíaca es ordenada y secuencial. Primero se produce la despolarización auricular, luego la despolarización ventricular, y la repolarización ventricular.
	El modelo vectorial es un modelo teórico que intenta explicar el funcionamiento del electrocardiograma. Establece que un electrodo explorador obtiene la información de la variación eléctrica en el corazón. Con todas las células en fase 4, el electrodo no sensaría la variación del potencial eléctrico en diferentes partes del miocardio. 
Si una parte de la masa cardíaca comienza a despolarizarse, aparece un dipolo eléctrico, un sector de la masa cardíaca que tiene una carga positiva y una negativa. Si el electrodo observa un dipolo, marca una deflexión positiva. Esta deflexión positiva termina y vuelven a cero cuando toda la masa cardíaca está despolarizada.
Luego, comienza a repolarizarse, pero ocurre de subepicardio a subendocardio, lo que determina que la carga positiva vuelva a quedar hacia el lado del electrodo, y se represente como una curva positiva. Cuando el ventrículo esté repolarizado, la onda positiva volverá a cero en el ECG.
Un electrodo que esté observando la cara positiva del dipolo representará una curva positiva, y un electrodo que esté observando la cara negativa generará una deflexión negativa. Un dipolo en el medio observa primero la cabeza positiva y luego la cola negativa, generando una deflexión positiva y luego una negativa.
La activación de la masa de las dos aurículas es hacia abajo y a la izquierda (el nodo sinusal está en la cara superior de la aurícula derecha), y la suma el vector de las dos aurículas se representa en el ECG como la onda P. Una vez que el impulso eléctrico atraviesa el nodo auriculoventricular, comienza la activación de la masa ventricular. En el ECG se distinguen tres fases: Primero se activa el septum (Q), luego las paredes libres de los ventrículos (la mayor masa ventricular, R), y finalmente se activan las bases de los ventrículos (S). Así está compuesto el complejo QRS, representado por un pico positivo en el ECG. En realidad Q, R y S no hacen referencia a que parte del ventrículo se activa, sinoa las características de la onda: Q es la primer onda negativa no precedida por otra en el QRS, R es cualquier onda positiva del QRS y S es una onda negativa precedida por una onda positiva.
La repolarización de los ventrículos ocurre de manera inversa a la despolarización, y forma una curva positiva denominada onda T.
Los intervalos son las ondas seguidas de un segmento isoeléctrico, es decir, un momento del ECG en el que no hay una variación del potencial eléctrico. El intervalo PR es el tiempo entre que se produce la P hasta que comienza el QRS. El intervalo ST es el tiempo entre la despolarización ventricular y la repolarización.
APARATO DEL ECG
La hoja de papel del electrocardiograma se mueve a 25 mm/seg, por lo que cada cuadrado (1x1 mm), representa 0,04 segundos, y cada 5 milímetros son 0,2 segundos. Los electrodos son una placa de metal que sensan la actividad eléctrica en la superficie del cuerpo del paciente, y lo transmiten hasta el ECG. Hay 9 electrodos exploradores: 3 en los miembros (brazos y pierna izquierda), 1 tierra, y 6 en el tórax. Las extremidades se utilizan como prolongaciones del campo eléctrico del tronco, y miden las diferencias de potencial del tronco con la extremidad.
Derivaciones
DERIVACIONES FRONTALES
Esto es un re quilombo, pero lo entendí más abajo con el ritmo sinusal. Buena suerte, no pierdan demasiadas neuronas.
Con los electrodos de los miembros se construyen las seis derivaciones frontales: 3 bipolares, que se construyen comparando el voltaje sensado entre dos de los electrodos; y 3 monopolares, comparando un electrodo con el electrodo tierra.
	La derivación I se obtiene comparando el electrodo positivo del brazo izquierdo con el negativo en el brazo derecho. La derivación II se obtiene con el positivo en la pierna izquierda y el negativo en el brazo derecho. La derivación III se obtiene con el positivo en la pierna izquierda y el negativo en el brazo izquierdo. Entonces, estas tres derivaciones forman un triángulo equilátero, el triángulo de Einthoven.
	Las derivaciones monopolares se denominan aVR (brazo derecho), aVL (brazo izquierdo) y aVF (pierna izquierda). La derivación I es igual a la resta entre aVL - aVR. Derivación II = aVF - aVR. Derivación III = aVR - aVL.
DERIVACIONES PRECORDIALES
	Las derivaciones precordiales son derivaciones monopolares, que se obtienen conectando el electrodo a diferentes puntos de la pared torácica, y el electrodo indiferente a la central terminal de Wilson (?). Se denominan derivaciones V, seguida de un número que indica la posición sobre la pared torácica.
	Las derivaciones precordiales registran los mismos acontecimientos eléctricos que las derivaciones estándar y monopolares de miembros, pero vistos desde ángulos distintos en el plano horizontal. 
Ritmo sinusal
	Como la onda eléctrica del corazón se genera arriba a la derecha (nodo sinusal), la activación auricular genera un vector con cabeza positiva hacia abajo y a la izquierda. En el plano frontal, a la izquierda se encuentra DI, y abajo está aVF, por lo que estas derivaciones verán este vector de manera positiva.
	El ritmo sinusal tiene ondas P positivas en DI, DII (está en el cuadrante inferior izquierdo) y aVF, y negativas en aVR. La actividad ventricular (QRS) depende de P y es correlativo.
Frecuencia cardíaca
	En un minuto, se mueven 300 cuadrados grandes en el papel milimetrado, y 1500 cuadrados de 1x1 mm. 300 dividido el número de cuadrados grandes que separan a dos QRS representa la frecuencia cardíaca del paciente.
	Con un ritmo irregular, la distancia entre QRS y QRS varía mucho en una misma tira. En esos casos, se toman 6 segundos de tira, se cuentan los QRSs y se multiplican por diez.
Eje eléctrico
	Una vez que el estímulo eléctrico llega al nodo AV, entra en el haz de His, y penetra en el septum interventricular, por lo que esta estructura es la primera que se activa eléctricamente. Esto determina el primer vector de despolarización, que mira hacia la derecha y adelante. La derivación V1 mira a este vector directamente, de manera positiva.
	Las dos ramas del haz de His llevan el estímulo eléctrico hacia las paredes de los ventrículos, lo que representa el principal vector de activación ventricular. Genera un gran vector hacia abajo y hacia la izquierda. Dependiendo de la derivación, será representado como una onda de gran magnitud positiva o negativa (a la izquierda y abajo del corazón es positivo).
	La última porción del ventrículo que se despolariza son las bases. Generan un vector de poco voltaje que va hacia la derecha, hacia atrás y hacia arriba.
-03-
Estructura de los músculos
	En el músculo esquelético, los potenciales de acción suelen darse en forma de picos, y puede contraerse por periodos prolongados de tiempo, aunque son propensos a la fatiga. El músculo cardíaco tiene un potencial de acción característico, con su forma de meseta, y, a diferencia del músculo esquelético, no puede contraerse por largos periodos de tiempo. El músculo liso tiene potenciales de acción muy variables, y su contracción puede extenderse por períodos muy prolongados.
	Los sarcómeros son la unidad funcional del músculo. Están formados principalmente por actina y miosina. Las zonas claras y oscuras a nivel histológico determinan diferentes zonas o bandas (Banda A, banda H, banda I, y línea Z).
Los filamentos de actina están compuestos por la actina propiamente dicha, la tropomiosina y el complejo de troponina. La actina es el sitio de unión de la cabeza de miosina. La tropomiosina tiene un sitio de unión a la actina y un sitio de unión a la subunidad T del complejo de troponina. La subunidad C del complejo es el sitio de unión del calcio, y la subunidad I se une a la actina inhibiendo la unión a la miosina. La molécula de miosina está compuesta por una cola, una zona intermedia que actúa como bisagra, y una cabeza, que se une a la actina y tiene acción ATPasa. 
En ausencia de calcio la subunidad I bloquea el sitio de unión a la miosina, pero cuando el calcio se une a la subunidad C, produce un cambio conformacional en la subunidad T, que causa que el complejo de troponina rote y libere al sitio de unión a la miosina.
	Las miofibrillas tienen membranas que presentan invaginaciones, denominadas túbulos transversos. La función de estos tubos es acercar el medio extracelular a las cisternas del retículo sarcoplasmático (donde se libera el calcio responsable de la contracción). Los túbulos transversos que entran en contacto con una cisterna se denominan díadas, y si están en contacto con dos cisternas, se denominan tríadas. Las díadas son características del músculo cardíaco, y las tríadas del esquelético.
	En las células del músculo cardíaco se encuentran los discos intercalados, que tienen dos estructuras importantes: desmosomas, responsables del acople mecánico, necesarios para la actividad coordinada del corazón; y uniones GAP, responsables del acople eléctrico, necesarias para la transmisión efectiva del potencial de acción.
	
Acople excitación-contracción
	En el músculo esquelético, a nivel de las tríadas, se encuentran los canales de calcio de tipo L o receptores dihidropiridínicos. Estos receptores se encuentran muy cercanos a los canales de liberación de calcio del retículo sarcoplasmático o receptores de rianodina. El estímulo se propaga por el sarcolema abriendo los canales de calcio de tipo L, que abren los receptores de rianodina, liberando el calcio del retículo sarcoplasmático.
	En los miocardiocitos, los cambios de potencial de membrana inducen la apertura de los canales de calcio tipo L, voltaje-dependientes, por lo que el calcio ingresa a la célula siguiendo su gradiente electroquímico. El calcio actúa como segundo mensajero, y se une a los receptores de rianodina, liberando el calcio del retículo sarcoplasmático. Así se inicia el mecanismo contráctil, que finaliza cuando el calcio es reabsorbido a nivel mitocondrial, de la membrana celular, y principalmente por mecanismos ubicados en el retículo sarcoplasmático.
	El ingreso de calcio a la célula generaráun ciclo de acople y desacople de la actina y miosina. Primero, la molécula de ATP se une a la cabeza de miosina, y se disocia el complejo actina-miosina. Luego, se hidroliza el ATP, y las cabezas de miosina vuelven a la conformación de reposo, desplazada de su sitio original (estado de gatillado). Se forma un puente cruzado, y la cabeza de miosina se une a la actina en una nueva posición. Esta nueva unión libera el fosfato, lo cual desencadena el nuevo estado: power stroke, el desplazamiento de la actina sobre la miosina. Finalmente, se libera el ADP, reiniciando el ciclo.
	Para evitar la contracción de los cardiomiocitos, se disminuye la concentración de calcio citoplasmática, mediante canales de calcio mitocondriales, la bomba de calcio e intercambiador Na/Ca en el sarcolema, y una bomba de calcio denominada SERCA2a a nivel del retículo sarcoplasmático. La bomba SERCA se encuentra regulada por la fosfolamban (PLB), que la inhibe. Activadores de la PKA inhiben a la PLB, mejorando la relajación de los miocardiocitos.
	A medida que la bomba SERCA mueve calcio al interior del retículo sarcoplasmático, la concentración de calcio en él comienza a aumentar, disminuyendo la eficacia de la bomba. La calreticulina y la calsecuestrina disminuyen la concentración dentro del retículo, evitando esto.
Ciclo cardíaco
	El ciclo cardíaco es la secuencia de fenómenos eléctricos y mecanismos que ocurren en cada latido cardíaco. Tiene cuatro fases:
· Sístole
· Fase de contracción isovolumétrica
· Fase de eyección o vaciado
· Diástole
· Fase de relajación isovolumétrica
· Fase de llenado
	La apertura y cierre valvular están dadas por las diferencias de presión entre las aurículas y los ventrículos, y los ventrículos y los grandes vasos. Primero, se abre la válvula mitral (fase de llenado). El llenado ventricular aumenta la presión lentamente. Por la despolarización ventricular, se iniciará la contracción isovolumétrica, que genera un aumento súbito de presión, que llevará al cierre de las válvulas auriculoventriculares.
	Cuando la presión dentro del ventrículo supera la presión de los grandes vasos, se abre la válvula aórtica, y se inicia la eyección. Luego de algo de tiempo, los músculos comenzarán a relajarse, y la presión caerá por debajo de los grandes vasos, por lo que se cerrará la válvula aórtica, iniciando así la fase de relajación isovolumétrica. La presión disminuye y el volumen se mantiene constante. Así queda conformado el loop presión-volumen.
PRESIÓN AURICULAR Y VENTRICULAR
	El circuito sistémico (corazón izquierdo) tiene mayor resistencia que el circuito pulmonar (corazón derecho), por lo que requiere mayor presión para hacer circular el mismo caudal de sangre.
	En cuanto la presión auricular, la onda P del ECG generará sístole auricular, que en la presión aparece como onda A. El complejo QRS, que corresponde a la despolarización ventricular, causa el cierre de las válvulas auriculoventriculares, que se abombarán hacia la aurícula, generando una nueva onda, la onda C. Durante la fase de eyección, se aumenta el volumen de la aurícula, con consecuente descenso de su presión, generando el valle X. 
	El retorno venoso a la cavidad auricular hace que la presión ascienda, con la onda V. La apertura de las válvulas auriculoventriculares causa que la presión auricular caiga, y se genere el valle Y.
Ecocardiograma doppler
	El Ecocardiograma doppler es un método de imagen que nos permite evaluar, mediante ultrasonido, la estructura y función del corazón. Se puede evaluar la motilidad de las paredes, medir sus espesores, el diámetro de las cavidades, el flujo de las válvulas, y también aspectos funcionales como la función sistólica y diastólica.
-04-
Músculo cardíaco
	El músculo cardíaco contiene más tejido conjuntivo que el esquelético, lo que ayuda a prevenir la rotura muscular, pero también previene el sobreestiramiento. El músculo cardíaco muestra un gran aumento de la tensión pasiva cuando es estirado por encima de su longitud de reposo. Aunque la abundancia de tejido conectivo limita el estiramiento durante los períodos de aumento del retorno venoso, otros mecanismos reguladores adicionales ayudan al corazón a bombear la sangre adicional que recibe.
	La Ley de Starling afirma que “la energía mecánica que se libera al pasar desde un estado de reposo a uno contraído depende del área de las superficies químicamente activas, es decir, de la longitud de las fibras”. Esto se traduce a que una longitud de fibra mayor (es decir, un volumen ventricular mayor), hace que el corazón aporte más energía mecánica.
	Al aumentar la longitud de la fibra en diástole, la presión aumenta, de manera similar a la tensión pasiva del músculo cardíaco. En sístole, tiene una curva ascendente equivalente a la tensión activa del músculo cardíaco. La curva de la sístole de Starling muestra que el corazón es capaz de generar más presión cuanto más se le aporta.
	La velocidad de acortamiento del músculo cardíaco disminuye cuando la contracción se produce frente a una fuerza opositora (o presión) mayor, o con una longitud muscular más corta (o un volumen menor).
PRECARGA Y POSCARGA
	La precarga es la longitud del sarcómero o la VTD (longitud de la fibra) inmediatamente antes de que expulse la sangre desde el ventrículo durante la sístole. La poscarga es la fuerza opositora o la presión arterial que el músculo ventricular debe vencer cuando se expulsa la sangre durante la sístole.
	Cuanto más se estire un músculo, mayor será la precarga. Cuando se empieza a estimular a un músculo estirado con un peso, este comienza a desarrollar una tensión que aumenta gradualmente, pero la longitud del músculo permanece constante. Es decir, ejerce una tensión isométrica constante.
	Una vez que el músculo desarrolla suficiente tensión, puede empezar a levantar el peso. Esta fase de contracción se denomina acortamiento contra poscarga. La tensión permanece en un valor fijo (la poscarga), pero el músculo se acorta gradualmente. Así, se ejerce una contracción isotónica.
	Inicialmente, la contracción isométrica del músculo hipotético aumenta su tensión a una longitud constante, como con la contracción isovolumétrica del ciclo cardíaco. La longitud inicial se corresponde con el VTD, es decir, con la precarga. Luego, el músculo se acorta, mientras vence a una fuerza constante, como en la fase de eyección del ciclo cardíaco. La tensión se corresponde con la presión arterial, es decir, con la poscarga.	Con poscargas mayores, el músculo desarrolla una gran cantidad de tensión, pero se acorta lentamente. Por el contrario, con poscargas menores, el músculo desarrolla solo un poco de tensión, pero se acorta rápidamente. Cuando la poscarga es tan grande que no se produce ningún acortamiento, se denomina tensión isométrica. Cuanto mayor sea el estiramiento inicial, mayor será la tensión isométrica. 
	En resumen, a una precarga concreta, la velocidad de acortamiento para el músculo cardíaco es mayor con poscargas menores. En cambio, a una poscarga concreta, la velocidad de acortamiento es mayor con una precarga mayor.
 La fracción de eyección se calcula:
Regulación del rendimiento miocárdico
	El corazón es capaz de iniciar su propio latido en ausencia de control nervioso u hormonal. Dos mecanismos intrínsecos fundamentales permiten al miocardio adaptarse a los cambios de las condiciones hemodinámicas:
MECANISMO DE FRANK-STARLING
	Este mecanismo se induce como respuesta a cambios en la longitud de reposo de las fibras miocárdicas. Cuando se aumenta la presión de llenado ventricular (precarga), el volumen ventricular aumenta de forma progresiva, y llega a ser constante luego de unos pocos latidos. Cuando se alcanza el equilibrio, el volumen de sangre que cada ventrículo propulsa en cada latido aumenta, para compensar la mayor cantidad de retorno venoso a la aurícula.
	Este aumento del volumen ventricular causa un aumento de la longitud de las fibras cardíacas, lo que facilita la contracción ventricular. 
	Además, si la presión arterial aumenta (poscarga), el ventrículoinicialmente responde bombeando menos volumen sistólico. Como el retorno venoso se mantiene constante, la reducción del volumen sistólico se asocia con un aumento del volumen telediastólico ventricular, y de la longitud de las fibras miocárdicas. Así, el aumento de la longitud de las fibras permite al ventrículo bombear un volumen sistólico normal, frente a resistencias periféricas aumentadas.
	Cuando la compensación cardíaca implica la dilatación ventricular se debe tener en cuenta la relación de Laplace. Cuando el ventrículo aumenta de tamaño, la fuerza requerida en cada fibra miocárdica para generar una presión intraventricular sistólica debe ser mucho mayor que la desarrollada por un ventrículo de tamaño normal. Por lo tanto, se necesita más energía para que un corazón dilatado para que un corazón dilatado realice un nivel de trabajo igual que un corazón normal.
	El pericardio que rodea al corazón limita el volumen cardíaco incluso en condiciones normales. En los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva crónica, la dilatación mantenida del corazón y la hipertrofia pueden distender el pericardio.
	El mecanismo de Frank-Starling ajusta el gasto cardíaco al retorno venoso. Cualquier aumento súbito del gasto cardíaco en un ventrículo determina un aumento del retorno venoso al otro ventrículo. El aumento de la longitud diastólica de las fibras del segundo ventrículo incrementa el gasto de éste. Así, se mantiene un equilibrio preciso entre el gasto de los ventrículos derecho e izquierdo.
Para medir los cambios en el rendimiento ventricular, se utiliza una curva de rendimiento ventricular, una representación del diagrama de longitud y tensión de Starling. La curva muestra el trabajo sistólico (P.ΔV): en el eje Y se muestra la presión arterial media, y en el eje X se muestra el volumen sistólico.
REGULACIÓN INDUCIDA POR LA FRECUENCIA
	Cuando el corazón late con intervalos más cortos, la fuerza de contracción aumenta. El incremento de la fuerza generada se debe a un aumento gradual de la concentración de calcio, debido a un aumento del número de las despolarizaciones por minuto, y un aumento de la corriente de entrada de calcio por despolarización.
	Los inotrópicos positivos son fármacos que aumentan la contractilidad miocárdica, incrementando la concentración de calcio mediante la apertura de canales de Ca2+, la inhibición del intercambio de Na-Ca, o la inhibición de la bomba de calcio.
-05 y 06-
Hemodinámica
	La velocidad de la sangre es la distancia que atraviesa una partícula de líquido en relación con el tiempo, y se expresa en distancia por unidad de tiempo. Se calcula como V=Q/A.
	El caudal (Q) siempre es el mismo a lo largo de un tubo, por lo que si aumenta el área disminuye la velocidad, y si disminuye el área aumenta la velocidad (biofisica del cbc flashbacks). Esta es la Ley de Continuidad del Caudal. El caudal se calcula como Q=ΔP/R
	La velocidad de la sangre disminuye en forma progresiva cuando atraviesa el sistema arterial. Cuando la sangre se dirige en dirección al corazón, se produce un incremento progresivo de la velocidad, a medida que los flujos venosos van siendo recogidos, y por lo tanto, sumados.
	La presión total de la sangre equivale a la presión de las paredes capilares más la presión dinámica. 
LEY DE POISEUILLE
	La ley de Poiseuille describe el flujo de líquidos por tubos cilíndricos en términos de presión, flujo, dimensiones del tubo y viscosidad del líquido. Esta ecuación funciona sólo para calcular flujos laminares y estacionarios, fluidos Newtonianos (viscosidad constante), fluidos incompresibles (densidad constante), y en un tubo cilíndrico de sección circular constante.
Q= Flujo; Pi-Po= el gradiente de presión desde la entrada del tubo (i) a la salida (o); r= radio del tubo; l= longitud del tubo; η=viscosidad del líquido.
	Entonces, el flujo del tubo aumentará cuando aumente el gradiente de presión, y disminuirá al aumentar la viscosidad del líquido o la longitud del tubo. El radio del tubo es esencial para determinar el flujo.
	Nota: la cátedra simplifica la Ley de Poiseuille a Q= ΔP/R, y calcula R a partir del resto de los datos de la Ley de Poiseuille. Also en el seminario 6 usan Q= ΔP/R.V.Pperif así que no se muy bien.
	La ley de Hagen Poiseuille establece diferentes capas concéntricas de fluido en el interior del tubo. En la capa más externa (capa 0), la velocidad del fluido es nula, y en el centro la velocidad es máxima.
Resistencia de los vasos
	La resistencia hidráulica (R) es el cociente entre la variación de presión y el flujo Q.
	La resistencia de los vasos en serie es correspondiente a la suma de cada una de las resistencias individuales:
La resistencia de los vasos en paralelo es la inversa de la resistencia total:
	La resistencia periférica total (RPT) de todos los vasos es el cociente entre la diferencia de la presión arteriovenosa (AV)(Pa-Pv), y el flujo por todo el lecho vascular (el gasto cardíaco, Qt). La resistencia vascular renal (Rr) es el cociente entre esta misma diferencia de presión AV, y el flujo vascular renal (Qr).
Caudal de los vasos
	El caudal de los vasos deberá ser igual en aquellos vasos que estén en serie, por la ley de continuidad del caudal. Pero, en vasos en paralelo, el caudal no necesariamente debe ser el mismo. Si tuviésemos una arteria que se ramifica en dos, la suma del caudal de las ramas deberá ser igual al caudal de la arteria inicial. Además, como el punto de bifurcación de estas ramas es el mismo, el gradiente de presión será igual, independientemente de la diferencia en sus resistencias.
Energía de un líquido en movimiento
	El principio de Bernoulli describe el comportamiento de un fluido que se mueve a lo largo de una línea de corriente. En un fluido ideal (sin viscosidad ni rozamiento), la energía que posee el fluido permanece constante a lo largo de su recorrido.
	El primer término corresponde a la presión lateral, del endotelio. El segundo término corresponde a la presión cinética, y el tercer término corresponde a la presión gravitatoria.
Si comparamos la arteria Aorta con la arteria pedia, en una persona de pie, la presión gravitatoria en la arteria pedia sería menor, por tener una menor altura. La presión cinética también sería menor, ya que la arteria pedia es mucho más periférica que la Aorta, y la sección en paralelo de todas las arterias que desembocan en la Aorta, tiene un área mucho mayor que el diámetro de la Aorta, de manera que la velocidad aórtica será mucho mayor que la velocidad de la sangre en la arteria pedia. Para que el caudal siga siendo constante, la presión lateral debe ser mayor.
Flujo turbulento
	Para predecir el flujo turbulento se utiliza un número adimensional, denominado número de Reynold (NR), que se corresponde con el cociente entre las fuerzas de inercia y las viscosas. En el caso de un líquido que fluye por un tubo cilíndrico:
⍴= densidad; D= diámetro; v= velocidad media; η=viscosidad.
	El flujo será laminar hasta una velocidad crítica, en general cuando el número de Reynolds sea mayor a 2000, el flujo se volverá turbulento. 
Circuito vascular
	El circuito vascular tiene dos partes desiguales: la circulación sistémica que comienza en la raíz de la aorta y termina en la aurícula derecha, y la circulación pulmonar, que comienza en la raíz de la arteria pulmonar y termina en la aurícula izquierda.
	Estas circulaciones están formadas por muchos lechos combinados de maneras diferentes. Por ejemplo, ambos riñones están entre sí en paralelo, que en conjunto están en paralelo con los vasos. A su vez, estos están en serie con el hígado. Los pulmones están combinados en paralelo. Pero, la circulación sistémica y la pulmonar están combinadas en serie.
	El circuito periférico tiene una resistencia equivalente diez veces mayor que la resistencia equivalente del circuito pulmonar.
LEY DE YOUNG/LAPLACE
	La Ley de Laplace describe cómo aumenta la tensión en la pared de un vaso con la presión transmural. Como las fibras elásticas y de colágeno no están dispuestas de manera lineal,el estrés y la deformación que surgen con la presión del llenado de un vaso ocurren a lo largo de tres ejes: se elonga la circunferencia, se elonga axialmente, y se comprime el grosor de la pared del vaso (radio).
	La presión transmural (ΔP) es la fuerza de distensión, que tiende a aumentar la circunferencia del vaso. A esta elongación se le opone una fuerza en el interior de la pared del vaso, la tensión (T), que es la fuerza que debe aplicarse para aproximar los dos bordes de la pared.
	De esta forma, para una presión transmural concreta, la tensión de la pared en el vaso aumenta a medida que se incrementa el radio
Presión arterial media
	La presión arterial es muy variable en el tiempo. Se puede medir directamente pinchando un vaso, pero es un método invasivo. Entonces, se toman los infinitos valores instantáneos de presión que tiene la raíz de la aorta en el transcurso de un ciclo cardíaco, y se los junta en un mismo valor, la presión arterial media (PAM), que (en un adulto sano con presión arterial máxima 80-120 mmHg) es aproximadamente 93 mmHg.
	Para aplicar poiseuille a la presión arterial media, la presión de inicio se imagina constante en el valor de la PAM. En la otra punta del trayecto, la presión es mucho inferior a la PAM, por lo que se omite, y simplifica a la siguiente ecuación:
Distensibilidad
	Los vasos sanguíneos son distensibles, pero su distensibilidad es limitada. Si se inyectase un volumen de sangre dentro de un vaso, el volumen aumentaría en igual cantidad, y la presión aumentaría más mientras menor sea la distensibilidad del vaso. 
	Además, la resistencia viscosa de la sangre genera una diferencia de presión axial cuando no hay flujo. Si queremos lograr un flujo constante, cuanto mayor sea la resistencia, mayor será la variación de presión que debamos aplicar a lo largo del eje del fluído.
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Regulación de la presión arterial
	Los sistemas que regulan la presión arterial se pueden dividir en respuestas inmediatas (SNA), respuestas intermedias (hormonas), y respuestas tardías (volumen del LEC).
	La división simpática del sistema nervioso autónomo, aumenta la presión arterial, aumentando la frecuencia cardíaca y la contractilidad, es decir, el gasto cardíaco, y aumenta la resistencia vascular periférica por vasoconstricción
	La hormona antidiurética o vasopresina aumenta la presión arterial, debido a que favorece la reabsorción de agua en el riñón, y provoca vasoconstricción.
	El sistema renina-angiotensina-aldosterona aumenta la presión arterial, por el potente efecto vasoconstrictor de la angiotensina II, y por la acción de la aldosterona, que aumenta la reabsorción de sodio y agua.
	La división parasimpática del SNA disminuye la presión arterial, disminuyendo el gasto cardíaco. El péptido natriurético atrial también disminuye la presión arterial.
SHOCK
	Cuando el sistema cardiovascular y respiratorio fallan en proporcionar oxígeno suficiente a los tejidos, se produce un estado de shock, una caída en la presión arterial que reduce la oferta distal de oxígeno en los organos nobles. Por la ley de Poiseuille, una caída en la PAM puede estar dada por una disminución del gasto cardíaco, o a una disminución en la resistencia vascular periférica (o ambas).
	El shock distributivo es aquel en el cual se produce una caída de la resistencia vascular periférica. Puede estar causado por ejemplo, por una sepsis, una reacción anafiláctica, o una vasodilatación generalizada neurogénica.
	El shock hipovolémico es aquel en el que hay una disminución de la precarga del ventrículo izquierdo, causada por la caída del retorno venoso. Puede deberse a una hemorragia o una deshidratación.
	El shock cardiogénico se debe a una caída en el volumen minuto, causada por una falla cardíaca. Puede estar dado por una caída en la contractilidad (infarto, arritmias), o en problemas mecánicos (insuficiencia aórtica, aneurismas ventriculares, rotura de cuerdas tendinosas).
	El shock obstructivo es aquel donde se produce una obstrucción que impide el flujo de sangre a través del lecho pulmonar, y reduce la entrada de sangre en la aurícula izquierda; o una compresión mecánica externa, como en una pericarditis constrictiva, en un taponamiento cardíaco, o en un neumotórax.
Reflejo barorreceptor
	Los barorreceptores miden el estiramiento de las paredes de los vasos sanguíneos, y lo envían a un centro integrador del SNC. Este centro integrador envía aferentes a sus efectores, el corazón y los vasos, que modifican o no la presión arterial. La información que utiliza el centro integrador también proviene de quimiorreceptores, del olfato, el gusto y de otros receptores.
	Los barorreceptores de alta presión están ubicados en el seno carotídeo y en el cayado aórtico, y son los encargados de este arco reflejo. Envían su información al núcleo del tracto solitario, a través del nervio vago y glosofaríngeo, respectivamente.
	El centro integrador del reflejo barorreceptor se encuentra en el bulbo raquídeo. Las eferencias del núcleo solitario se dirigen hacia el núcleo ambiguo, el núcleo motor dorsal del vago, y la porción ventrolateral del bulbo. Las neuronas de la porción ventro-caudal, inhiben a las neuronas del sector ventro-rostral, que son el núcleo de salida simpático del reflejo. Sus axones se dirigen al asta lateral de la médula espinal, donde están los somas preganglionares del sistema simpático. Estas, hacen sinapsis con las neuronas de la cadena simpática paravertebral, que forman las fibras posganglionares simpáticas que inervan al corazón y a los vasos.
El núcleo ambiguo y el núcleo motor dorsal del vago poseen los somas de las neuronas preganglionares del sistema nervioso parasimpático, que se proyectan, a través del nervio vago, al ganglio parasimpático cercano al corazón (nódulo sinusal o nódulo auriculoventricular).
En resumen, cuando se activan los barorreceptores, estos estimulan al centro integrador, que inhiben al sistema simpático, y activan al parasimpático. 
Respuesta ortostática
	Cuando una persona acostada se pone de pie, la sangre que se encuentra en las venas, ya no sólamente tiene la presión que le quedó luego de atravesar las arteriolas y los capilares, sino que también se le agrega la presión de la columna de sangre que tiene por encima. Esto significa que la presión lateral es mayor, y por lo tanto las venas se distienden.
	La distensión venosa provoca que mayor sangre sea almacenada en las venas, una disminución de la precarga de la aurícula derecha, y una disminución del volumen sistólico. De esta forma, se produce una disminución transitoria de la presión arterial. Los barorreceptores dejan de estimularse, y dejan de estimular al centro integrador, que remueve la inhibición sobre el sistema simpático, y deja de estimular al sistema parasimpático, compensando la disminución de la presión arterial.
	Si este sistema falla, se produce una hipotensión ortostática, y hay una sensación de desvanecimiento por la falta de presión arterial en el cerebro.
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Distribución del gasto cardíaco
	El consumo de oxígeno (VO2) es la cantidad de oxígeno que los tejidos utilizan, y la oferta distal (DO2) es la cantidad que el sistema cardiovascular y respiratorio les ofrece. El consumo de oxígeno ronda los 3,5 O2/min/kg, es decir, para una persona promedio, el consumo total ronda los 250 ml/min.
DO2= Delivery de oxígeno; GC=gasto cardíaco (cuantos ml de sangre expulsa el ventrículo izquierdo por minuto); 
CaO2= contenido arterial de oxígeno
	El gasto cardíaco está dado por la frecuencia cardíaca multiplicada por la descarga sistólica. La descarga sistólica está dada por la precarga, la descarga y la contractilidad.
Para el flujo sanguíneo global:
Para el flujo sanguíneo regional:
	El flujo que atraviesa un órgano es regulado mediante la resistencia vascular local. La resistencia vascular está dada por la viscosidad de la sangre, y por la longitud y radio de los vasos. La viscosidad aumenta cuando aumenta el hematocrito, o cuando aumenta la ingesta de lípidos. El radio de los vasos es la variableque se regula, mediante vasodilatación y vasoconstricción.
Consumo de oxígeno miocárdico
	El tejido miocárdico utiliza entre 50 y 100 µl/min/g. Los órganos del cuerpo extraen, en promedio, un 25% del oxígeno que se les ofrece, pero el miocardio extrae alrededor del 75% del oxígeno, por lo que la pO2 que abandona el miocardio es de alrededor de 20 mmHg. Si disminuye la disponibilidad de oxígeno, o aumenta la actividad metabólica, el tejido miocárdico no puede extraer más oxígeno de la sangre (aumentar la extracción fraccional). 
	El flujo sanguíneo coronario depende de las presiones que ejercen fuerzas exteriores sobre los vasos. La presión sanguínea expande los vasos, pero estos también están sometidos a fuerzas compresivas, aplicadas por el propio tejido miocárdico. La diferencia entre la presión interna (PAM) y externa se llama presión transmural, o presión de perfusión.
	El flujo coronario izquierdo es fásico. La arteria coronaria derecha tiene una curva de flujo similar a la de la aorta, con un flujo contínuo. En la arteria coronaria izquierda, antes de la apertura de la válvula aórtica, el flujo cae, debido a la fuerza de compresión que ejerce el miocardio del ventrículo izquierdo. Entonces, la pared del ventrículo izquierdo recibe su flujo principalmente durante la diástole ventricular, y muy poco durante la sístole.
	La autorregulación define la capacidad de un lecho vascular de mantener el flujo, a pesar de los cambios de la presión arterial, y el mecanismo responsable es el miogénico (Ca2+ en el músculo liso vascular). El flujo sanguíneo coronario también está fuertemente regulado por la actividad metabólica: cuando aumenta la actividad metabólica cardíaca, el músculo consume más oxígeno. La acumulación de metabolitos produce vasodilatación, que disminuye la resistencia y aumenta el flujo sanguíneo coronario. La hipoxia también produce vasodilatación.
	Con una mayor actividad metabólica, hay un mayor consumo de oxígeno, lo que disminuye la disponibilidad de oxígeno tisular. Los eritrocitos entonces liberan ATP, que es hidrolizado a ADP y AMP. Estos últimos se unen a receptores purinérgicos, causando una liberación de óxido nítrico por el endotelio, señal que se propaga por uniones GAP del endotelio, y produce una respuesta vasodilatadora (reduce la resistencia).
------- RESPIRATORIO -------
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Este tp está medio choto, perdón
Respiración y ventilación
	El fenómeno de la respiración implica extraer el oxígeno de la atmósfera para oxidar, dentro de las mitocondrias, compuestos con carbono, y formar CO2 y ATP. La ventilación pulmonar es la movilización de aire entre la atmósfera y el aparato respiratorio. La ventilación alveolar es la difusión del aire atmosférico al interior de los alvéolos, donde se mezcla con el aire en el interior de ellos. La hematosis se realiza con el aire alveolar.
	En un organismo con un corazón de cuatro cavidades, los pulmones desplazan el aire inspirado por convección, atraviesa la pared alveolar por difusión, y es transportado por el aparato circulatorio por convección. Como la sangre circula los gases, la diferencia de pO2 y pCO2 dentro y fuera de la sangre es muy grande, lo que maximiza el transporte. El oxígeno y dióxido de carbono atraviesan el líquido extracelular y el citoplasma por difusión.
	El grosor de la pared de los alvéolos es mínimo, y el área de contacto es máxima, de manera que el flujo neto difusivo es muy eficiente.
PRIMERA LEY DE FICK:
Jneto= Flujo difusivo neto; D= coeficiente de permeabilidad; A=área; C1-C2= diferencia de concentración; ΔX= grosor de la membrana.
Sras. Ecuaciones
	¿Cuáles de estas sirven? No lo se. 🤷
LEY DE BOYLE-MARIOTTE
	A temperatura constante, la presión de una masa dada de un gas es inversamente proporcional a su volumen.
LEY DE CHARLES
	A presión constante, el volumen es directamente proporcional a la temperatura absoluta.
LEY DE GAY-LUSSAC
	Una masa dada de gas, en un recipiente que mantiene el volumen constante, ante un cambio de temperatura, cambia proporcionalmente su presión.
LEY DE AVOGADRO
	Volúmenes iguales de gases diferentes, a misma temperatura y presión, contienen igual número de moléculas, aunque con diferentes pesos y densidades.
 
	En condiciones estándar (0°C, 1 atm), un mol de cualquier gas ocupa 22,4 L. Esta medición se denomina STPD. A temperatura ambiente (25°C, ambiente saturado de agua), se mide la ATPS, un mol de cualquier gas ocupa 24,69 L(jaja 69). La BTPS se mide con la temperatura del cuerpo (37°C), saturado de gas de agua, y un mol de cualquier gas ocupa 27,11 L.
ECUACIÓN GENERAL DEL GAS IDEAL (si veo esta ecuación una vez más en la carrera me corto las piernas)
LEY DE DALTON
	El aire es una mezcla de gases. Cada gas en una mezcla ejerce su propia presión, independientemente de los otros gases.
LEY DE GRAHAM
	La velocidad de difusión de un gas es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su densidad. La energía cinética de todos los gases, a una temperatura y presión dada, es la misma, por lo que a mayor masa, menor velocidad. Los gases más livianos difunden más rápido.
LEY DE HENRY
	Explica cómo los gases se disuelven en líquidos. El volumen de gas disuelto en un líquido es proporcional a la presión parcial del mismo.
 
KH= Constante de volatilidad de Henry; H= Constante de solubilidad de Henry
Espacio muerto anatómico
En cada respiración, una porción del aire queda atrapado en las vías de conducción, en el espacio muerto anatómico por lo que los alvéolos reciben un 70% de aire fresco, y un 30% de aire viciado, que quedó del movimiento ventilatorio anterior.
	La técnica de Fowler permite estimar el tamaño del espacio muerto anatómico. Consiste en realizar una inspiración única, de un aire que no contenga nitrógeno (se suele usar oxígeno al 100%). La espiración subsecuente tiene una primera parte que no contiene nitrógeno, proveniente del espacio muerto, y luego una segunda parte con un alto contenido en nitrógeno, proveniente del aire alveolar. La cantidad de aire sin nitrógeno permite medir el tamaño del espacio muerto anatómico.
	El método de Bohr estima el volumen del espacio muerto anatómico, a partir de la concentración exhalada de CO2, comparada con la presión alveolar del mismo. El aire ambiental es muy escaso en CO2, mientras que el aire alveolar es muy abundante en dióxido de carbono. El método consiste en comparar el CO2 exhalado, con la pCO2 arterial (que es igual a la presión alveolar). Al exhalar, va a haber una primera parte correspondiente al espacio muerto anatómico casi sin CO2, y luego una segunda parte rica en CO2 (por la hematosis). Por si no había suficientes ecuaciones en este tp, Bohr desarrolló una ecuación:
e= espirado; d=espacio muerto (dead), A=alveolar
	La cantidad de CO2 en el aire espirado es igual a la cantidad de CO2 aportado por las vías respiratorias de conducción, más la cantidad de CO2 aportado por el aire alveolar. Se simplifica así, pero ya escribí la otra ecuación así que ahí se queda:
	El volumen espirado de CO2 depende de cuánta ventilación alveolar haya, y cual es la fracción de CO2 en ese aire espirado. Esa fracción de CO2 es inversamente proporcional a la ventilación alveolar, y directamente proporcional a la tasa de formación de CO2 por el metabolismo.
 
	A medida que la ventilación alveolar aumenta, la presión alveolar de oxígeno también aumenta, con una curva logarítmica. Se calcula con la ecuación del aire alveolar. La relación entre cuánto dióxido de carbono se produce con el oxígeno consumido, es el cociente respiratorio (R).
C’est fini.
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Difusión alveolo-capilar
	La hematosis es el proceso de intercambio gaseoso a través de la membrana respiratoria. El oxígeno del aire alveolar debe primero disolverse en el agua con surfactantes (ley de Henry). Luego, difunde a través del componente celular de la membrana, hacia el plasma sanguíneo (ley de Fick). La Ley de Fick no tiene en cuenta variaciones en el área y en el grosor de la membrana, ni variaciones de laspresiones parciales alveolares y capilares.
	Entonces, en realidad el oxígeno debe primero disolverse en una capa de agua, luego difundir por una capa celular, por el espacio intersticial, por otra capa celular, por el plasma sanguíneo, y finalmente llegar al citoplasma del eritrocito. Para aplicar esto a la ley de Fick, el coeficiente de difusión debe ser considerado como una suma de todos los coeficientes de difusión, en serie. También debe agregarse al final la tasa de captación de oxígeno de la hemoglobina, y el volumen sanguíneo que contiene esa hemoglobina.
DL= Capacidad de difusión
FLUJO LIMITADO POR DIFUSIÓN
	Si el flujo no logra alcanzar el equilibrio durante toda la longitud del capilar, se habla de un flujo limitado por difusión. En el caso de la difusión del monóxido de carbono, que atraviesa la barrera hemato-alveolar, y se une fuertemente a la hemoglobina, la cantidad de CO disuelto en sangre es muy baja, de manera que la presión capilar de monóxido de carbono nunca alcanzará los niveles de la presión alveolar. La captación de CO está entonces limitada por la difusión.
	Para calcular la difusión pulmonar en flujos limitados por difusión:
	La técnica de inspiración única consiste en que el paciente realice una espiración máxima, hasta llegar a volumen residual, para luego realizar una inspiración máxima, y lo mantenga durante 10 segundos. El aire alveolar preexistente diluye el CO y el He del aire inspirado, lo que permite calcular la pHeAlv inicial, y la cantidad inicial de CO en el aire alveolar.
	Se mide la espiración normal de este aire, y se puede calcular la VCO a partir de la cantidad final de CO en el aire alveolar. Con el Helio se calcula el volumen alveolar:
	 Las concentraciones de helio inspiradas y espiradas deberían ser iguales, ya que no hay intercambio gaseoso. La tasa de difusión de helio es la misma que la del CO.
FLUJO LIMITADO POR PERFUSIÓN
	En el caso del óxido nitroso (N2O), atraviesa la membrana hemato alveolar, pero no se une con la hemoglobina, de manera que cualquier molécula que pase, pasa a formar parte de la presión capilar.
	En el caso del oxígeno, difunde hacia el capilar y se une a la hemoglobina, pero al saturarla, el resto pasa a formar parte de la pO2 capilar, que rápidamente iguala la presión alveolar.
	El CO2 difunde hacia el alvéolo, pero el gradiente es bajo, de manera que la presión parcial de CO2 capilar terminará igualandose a la del alvéolo.
Transporte de O2 en sangre
	La hemoglobina tiene un nivel de saturación elevado. A unos 40 mmHg, el porcentaje de saturación es cerca del 70%, y pequeños cambios en la presión desaturan rápidamente a la hemoglobina. El contenido arterial de oxígeno se puede calcular mediante:
	Hay diferentes factores que modifican la afinidad de la Hb al O2. Si la temperatura aumenta, la Hb transporta menos oxígeno, y si la temperatura disminuye, la Hb transporta más oxígeno. El 2-3 difosfoglicerato (DPG), es un compuesto de una vía colateral de la glucólisis que se activa en estado de hipoxemia, que se une a la hemoglobina y promueve la liberación de oxígeno.
	A menor pH, la curva de hemoglobina se desplaza hacia la derecha, es decir, dando una mayor liberación de oxígeno. A mayores concentraciones de pCO2, mayor será la liberación de O2. Esto se conoce como efecto Bohr. En los trastornos ácido-base respiratorios, un aumento en la presión parcial de CO2 implica una acidificación, de manera que estos dos efectos se suman, y se libera más oxígeno.
	El monóxido de carbono (CO) tiene una muy alta afinidad con la Hb. Al unirse, desplaza al oxígeno y al CO2, que ya no pueden volver a unirse a esta hemoglobina. La curva de saturación de Hb se desplaza hacia la izquierda: aumenta mucho su afinidad por el oxígeno, reteniéndolo.
Transporte de CO2 en sangre
	Un 6% del CO2 en sangre se encuentra disuelto, un 5% en forma de bicarbonato (con un pasaje lento, por la ausencia de anhidrasa carbónica), y el 89% restante ingresa al eritrocito. De ese 89%, sólo un 4% queda disuelto en el citoplasma. Un 21% se une a la hemoglobina, y un 64% se convierte en bicarbonato por la presencia de la anhidrasa carbónica.
	Para una pCO2 determinada, el contenido de CO2 de la sangre aumenta al disminuir la presión de oxígeno. Esto se conoce como efecto Haldane: Mayores niveles de oxigenación de la hemoglobina (saturación), disminuyen la afinidad del dióxido de carbono por la misma.
Circulación pulmonar
	En el alvéolo, hay vasos extraalveolares, o intrapleurales que están sometidos a presiones transmurales negativas, ya que la presión atmosférica es menor que la capilar. Los vasos alveolares se ven sometidos a presiones transmurales producto del estado de dilatación de los alvéolos, que cambia dependiendo de la fase inspiratoria y espiratoria.
	A medida que el volumen pulmonar aumenta, los alvéolos comprimen a los vasos alveolares, por lo que la resistencia aumenta, mientras que los vasos extraalveolares se expanden.
	En reposo, la presión de la arteria pulmonar perfunde algunos alvéolos, dando flujo a través de los capilares que los rodean, mientras que otros alvéolos tienen sus capilares comprimidos. A medida que aumenta la presión media de la arteria pulmonar, el flujo aumenta hasta perfundir a todos los alvéolos, dando el fenómeno de reclutamiento vascular. Si sigue aumentando la presión, los vasos se distienden, es decir, aumenta el diámetro de los capilares.
	La perfusión pulmonar se puede medir mediante la inyección venosa de un marcador radiactivo (xenón), y se colocan una serie de sensores de radiación en el tórax. En posición erguida, el vértice tiene mucha menor presión de perfusión que la base del pulmón. Esto permite dividir al pulmón en cuatro zonas: La zona 4 se encuentra basal, la zona 3 es intermedia, la zona 2 es apical, y la zona 1 es una variante apical en caso de perfusión anómala (como en una hemorragia).
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Músculos ventilatorios
	En el grupo de los músculos inspiratorios, el diafragma es el principal músculo, aunque en una inspiración tranquila, los intercostales pueden colaborar. Durante una inspiración forzada, los músculos escalenos, esternocleidomastoideos, y otros músculos que eleven la cintura escapular se encargarán de este movimiento.
	La espiración tranquila se produce de forma pasiva, por la flexibilidad de los pulmones. En una espiración forzada, participan los músculos de la prensa abdominal, y los intercostales.
Volúmenes y capacidades pulmonares
	Las presiones pulmonares se miden en cmH2O. Una presión de 760 mmHg equivale a 0 cmH2O. El volumen corriente es de 500 ml.
	La capacidad inspiratoria (CI) es la cantidad de aire que una persona puede respirar espirando al máximo. 3500 ml. CI=VC+VRI. La capacidad vital son alrededor de 4,6 litros. CV=VRI+VC+VRE. 
	Las propiedades elásticas del sistema toracopulmonar, en reposo, son que los pulmones tienden a colapsar, mientras que el tórax tiende a expandirse. Son las fuerzas elásticas torácicas y pulmonar, respectivamente. En condiciones normales, estas fuerzas tienen igual magnitud, y sentido opuesto. Como las presiones están aplicadas a puntos diferentes de la pleura (la pulmonar a la pleura visceral y la torácica a la pleura somática), la resultante es una presión pleural negativa.
	Ante la ruptura de la cavidad pleural, el aire entra por diferencia de presión a la cavidad pleural, aumentando la presión hasta cero, y disociando estas dos fuerzas, con el consecuente colapso pulmonar. A este fenómeno se lo denomina neumotórax.
	El volumen pulmonar está dado por una diferencia de presión entre el interior y el exterior de las vías respiratorias. Esa diferencia de presión es la presión transmural. En el caso del alvéolo, se denomina presión transpulmonar, y está dada por la diferencia entre la presión alveolar menos la presión intrapleural.
	La presión intrapleural no es homogénea a lo largo de todo el pulmón. En las bases hay mayor presión hidrostática, lo que vuelve a la presión intrapleural menos negativa. Esto permite que los alvéolos de la base tengan unamayor distensibilidad.
	El pulmón es más rígido durante el llenado que durante el vaciado, fenómeno que se denomina histéresis. Esta diferencia se explica por la resistencia adicional que tiene el llenado, al tener que descolapsar las vías respiratorias.
	La tensión superficial es un fenómeno que se da en la interfase aire-agua. Las moléculas de agua de la superficie, al no tener otra molécula sobre ellas, presentan una fuerza resultante hacia abajo, lo que genera una fuerza opuesta, paralela a la superficie del líquido, la tensión superficial. En una superficie esférica, la tensión superficial tiene su fuerza resultante hacia el interior de la esfera.
	La tensión superficial de los alvéolos no es constante, sino que varía con el radio, de forma que la presión se mantiene constante, y los alvéolos más chicos no se vacían en los más grandes. Los alvéolos de menor radio tienen el surfactante más concentrado, y mantienen la presión constante.
	El flujo aéreo en las vías aéreas superiores es de tipo turbulento o transicional, mientras que el flujo aéreo en las vías bajas es de tipo laminar. Los determinantes de la resistencia de las vías respiratorias son el volumen pulmonar, el perfil del flujo, el tono del músculo liso bronquial, y la compresión dinámica de las vías aéreas.
	La espirometría es un examen en el que el paciente hace una espiración máxima, y luego una inspiración forzada. Hay tres tipos de patrones: un patrón normal, uno obstructivo (aumento de la resistencia de la salida del aire), y uno restrictivo (el volumen pulmonar está comprometido).
El índice de Tiffenau es la relación entre el volumen espiratorio máximo de un segundo (VEF1) y la capacidad vital.
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Relación ventilación/perfusión (V/Q)
	Si la disminución de la presión parcial de O2 (hipoxemia) está acompañada de hipercapnia (elevada PaCO2), una de las causas de hipoxemia del paciente será la hipoventilación. Si el paciente tiene normocapnia o hipocapnia, puede ser un problema en la difusión pulmonar, en la convección interna o en la difusión tisular.
	La convección externa depende del centro respiratorio del tronco encefálico, y de que el sistema toracopulmonar funcione adecuadamente. Además, debe haber una integridad de la vía aérea. Un fallo en cualquiera de estos niveles produce hipoventilación.
	La difusión pulmonar puede verse alterada si, por ejemplo, aumenta el grosor de la membrana alveolar, o si disminuye el área, como en el enfisema. 
	El CO2 es mucho más difusible que el O2, ya que tiene una mayor solubilidad en membranas biológicas.
	En un individuo de pie, la ventilación y la perfusión aumentan hacia las bases de los pulmones, pero la V/Q aumenta hacia los ápices. Los valores normales de la relación V/Q es cerca de 0,8.
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Homeostasis respiratoria
	La concentración de O2/CO2 es constantemente sensada por quimiorreceptores y otros receptores que se proyectan al sistema de control central, que a su vez se retroalimenta a los músculos respiratorios.
	La eupnea es el patrón respiratorio que se desarrolla en reposo o durante el sueño no-REM. La actividad muscular es muy regular, y la espiración se produce pasivamente. Cuando la demanda aumenta, la actividad del diafragma y de los músculos accesorios se intensifica. Este ritmo se establece a partir del centro de control respiratorio en el tronco del encéfalo, aunque las motoneuronas que controlan a los músculos también pueden ser influenciadas por aferencias corticales, voluntarias. 
	Los principales receptores son quimiorreceptores periféricos (cuerpos carotídeos y aórticos) y centrales. También hay receptores pulmonares, al estiramiento, irritación, fibras C, husos musculares, órganos tendinosos de Golgi, propioceptores articulares, nociceptores y termorreceptores, y receptores de la vía superior.
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS
	Los cuerpos aórticos, inervados por el par craneal X, se encuentran en la cara inferior del cayado de la aorta, y los cuerpos carotídeos, inervados por el par craneal IX, se encuentran en la bifurcación de ambas carótidas. Las aferencias de los cuerpos carotídeos son las más importantes. Estos quimiorreceptores están estimulados por hipoxemia, hipercapnia o acidosis. Para su metabolismo, utilizan sólamente el oxígeno disuelto en sangre, no el de la hemoglobina, lo que les permite sensar variaciones muy pequeñas, pero no responden a las variaciones de la saturación de la hemoglobina, ni a variaciones en la calidad de la misma.
	Las células glómicas o de tipo I son las responsables de las respuestas que generan cambios en la frecuencia ventilatoria. Reciben aferencias provenientes del par craneal, que viajan hacia el bulbo o puente, y modifican los ritmos ventilatorios. Las células sustentaculares o de tipo II son similares a la glía. También hay células ganglionares parasimpáticas, y células posganglionares simpáticas. 
	Tanto la hipoxemia como la hipercapnia y la acidosis provocan el cierre de canales de potasio (por diferentes vías), lo cual despolariza a la célula glómica. La despolarización aumenta la conductancia al calcio, que ingresa a la célula y provoca la liberación de neurotransmisores.
QUIMIORRECEPTORES CENTRALES
	Los quimiorreceptores centrales se encuentran en la región ventral lateral del bulbo y en algunas zonas cercanas. El estímulo que lleva a su activación es la disminución en el pH del líquido extracelular cercano, pero el principal estímulo suele ser un aumento de la concentración de CO2 sanguínea, ya que los cambios de la pCO2 en el líquido cefalorraquídeo provocan cambios mucho más grandes en el pH que en la sangre (por la menor presencia de proteínas que actúan como buffer). Además, los H+ no pueden atravesar la barrera hematoencefálica, pero el CO2 si.
	Si la pCO2 aumenta 5 mmHg en sangre arterial, la ventilación se duplica. El 70% de este efecto se debe a la actividad de los quimiorreceptores centrales. Para conseguir el mismo efecto con una hipoxemia, tendría que disminuir a la mitad los valores de pO2.
Generador de patrones respiratorios
	Las neuronas relacionadas con la respiración se encuentran fundamentalmente en el bulbo raquídeo. Existe un grupo respiratorio dorsal (GRD), formado por la parte respiratoria del núcleo del tracto solitario, que es a donde llegan las aferencias de los quimiorreceptores periféricos, y de receptores pulmonares y somáticos. El grupo respiratorio ventral (GRV) es mucho más grande, y es motor: hay neuronas motoras y premotoras (que proyectan a motoneuronas alfa). Existen neuronas inspiratorias y espiratorias, que establecen un patrón rítmico base respiratorio.
	El sistema de retroalimentación entre los quimiorreceptores y el generador de patrones respiratorios puede ser modulado o interrumpido por una serie de diferentes mecanismos. Los receptores de la pared torácica pueden afectar la realización de movimientos. Dentro del parénquima pulmonar existen receptores de estiramiento, que previenen la hiperinsuflación. Las fibras C son receptores yuxtacapilares que provoca una tríada entre respiración rápida y superficial, secreción de moco y broncoconstricción, con fin de proteger a los pulmones.
Hiperbaria
	La presión barométrica al nivel del mar es de 760 mmHg. Si nos sumergimos en el agua, la presión aumenta 1 atm por cada 10 metros que se desciendan, de manera que el volumen pulmonar se comprimirá, y la presión parcial de los gases que haya en el aire alveolar va a aumentar (y su solubilidad será mayor).
	El aumento de la presión parcial de dióxido de carbono puede generar que la difusión invierta su sentido, y empiece a pasar desde el aire alveolar a la sangre, hasta que la producción metabólica aumente el CO2 hasta restaurar el flujo. A medida que aumenta la pCO2 en la sangre, se genera un potente estímulo para hiperventilar.
	Los riesgos de la hiperbaria son la toxicidad por el O2, toxicidad por el N2 y la enfermedad por descompresión o embolia arterial gaseosa.
	La toxicidad por oxígeno se debe a que a grandes profundidades, la presión alveolar de oxígeno aumenta mucho, lo queno genera cambios en la saturación de la hemoglobina, pero si aumenta el oxígeno disuelto en sangre. A más de 90 metros de profundidad, puede generar toxicidad. El oxígeno daña el epitelio y el músculo liso, provocando inflamación de membranas broncoalveolares. Esto se debe a que inactiva enzimas y oxida ciertos componentes celulares por generación de radicales libres.
	A grandes profundidades, aumenta la cantidad de nitrógeno disuelto en sangre, y por lo tanto, la cantidad de nitrógeno que difunde hacia los tejidos hacia los que tiene afinidad. Es la narcosis por nitrógeno. El efecto es parecido a un estado de embriaguez. Este efecto se puede prevenir si en vez de nitrógeno se utiliza helio.
	Si el buzo está el suficiente tiempo, el nitrógeno disuelto en sangre se mantiene en equilibrio con el aire alveolar. Al ascender, la presión dentro del alvéolo desciende, y el nitrógeno vuelve hacia el alvéolo, pero primero tiene que salir de los tejidos, por lo que si asciende muy rápido, el nitrógeno ya no es soluble a la nueva presión, y se hacen burbujas donde sea que estén. La mayor complicación de esto es la formación de una embolia arterial gaseosa, que puede obstruir la circulación de sangre.
Hipobaria
	Cada 5500 m de altitud, la atmósfera disminuye a la mitad su masa y presión. La saturación de la hemoglobina disminuye de manera similar. Dentro de las vías respiratorias, el aire está saturado de agua, y si está en equilibrio de presiones con el exterior, la presión total dentro de las vías respiratorias es la misma que las del entorno, pero con una menor presión parcial de los gases atmosféricos (porque el aire húmedo es menos denso que el aire seco).
	La presión de vapor de agua depende de la temperatura corporal. A 37° C, el vapor de agua ejerce una presión de 47 mmHg a cualquier altitud. A medida que ascendemos, la fracción correspondiente al vapor de agua es mayor (aunque sea la misma cantidad), por lo que la fracción inspirada de O2 es menor, y con ella la presión alveolar de oxígeno.
	Al disminuir la PO2 arterial, los quimiorreceptores periféricos detectan hipoxemia, aumentando la ventilación. La ventilación alveolar aumenta, y disminuye la presión de dióxido de carbono. Si disminuye la presión de dióxido de carbono y se alcaliniza la sangre, la respuesta a la hipoxemia es menor, por la sensibilidad de los quimiorreceptores periféricos. Además, los quimiorreceptores centrales sólo sensan cambios en el pH de la matriz, es decir, concentración de CO2 arterial, por lo que estimulan una disminución en la ventilación. Si se mantiene a la persona unos días en altura, hay mecanismos compensatorios que acidifican el líquido cefalorraquídeo, generando menor influencia de los quimiorreceptores centrales, y permitiendo hiperventilar un poco más. 
	Entonces, los mecanismos adaptativos inmediatos frente a la hipobaria son hiperventilación mediada por hipoxemia, y aumento del tono simpático (aumento del volumen minuto, broncodilatación, etc).
	Los mecanismos mediatos son un aumento del hematocrito, aumento de la difusión pulmonar total/capilaridad, y aumento de las enzimas oxidativas (mejora la capacidad de los tejidos para extraer O2 de la sangre.
	
-Bibliografía-
-Bruce M. Koeppen, Bruce A. Stanton, Berne y Levi, Fisiología, sexta edición (2009).
-Walter F. Boron, Emile L. Boulpaep, Fisiología médica, tercera edición (2017).
-J. A. F. Tresguerres, Fisiología Humana, tercera edición (2005)
-Videos de la unidad académica 1 de Fisiología y Biofísica de la Facultad de Medicina de Buenos Aires (2020).