Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio

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Alteraciones del metabolismo del 
calcio, del fósforo y del magnesio
REGULACIÓN HORMONAL DEL BALANCE 
CALCIOFÓSFORO
La regulación de la homeostasis del calcio y el fósforo depende de 
la acción de las denominadas hormonas calciotropas: hormona para-
tiroidea (PTH), calcitriol (1,25[OH]2D3), calcitonina y del factor 
de crecimiento fibroblástico (FGF-23). La PTH regula las concen-
traciones de calcio a través de tres mecanismos: aumento de la resorción 
ósea, estímulo de la metabolización renal de calcidiol en vitamina D 
activa (calcitriol) y reabsorción de calcio en el túbulo distal y colector. 
Por otro lado, la PTH es una hormona fosfatúrica. El calcitriol o 
1,25(OH)2D3 actúa también a tres niveles: estimula la absorción intes-
tinal de calcio y fósforo, la resorción ósea de calcio y fósforo y frena 
la síntesis y secreción de PTH. La calcitonina disminuye la calcemia a 
través de una inhibición de resorción ósea. Y, por último, el FGF-23 
fundamentalmente aumenta la fosfaturia, inhibe la síntesis de calcitriol 
y aumenta la secreción de PTH.
Del total del calcio plasmático, un 40% se encuentra unido a 
albúmina, un 10% lo hace con diferentes aniones (citrato, fosfato, 
bicarbonato) y un 50% se encuentra de forma libre o ionizada. Los 
cambios en las concentraciones de calcio iónico son los fisiológicamente 
relevantes y son detectados por el receptor de calcio en la paratiroides y 
el túbulo renal. El fósforo plasmático está compuesto por fosfolípidos, 
ésteres de fosfato y fósforo inorgánico. El fósforo inorgánico es el que 
se encuentra bajo control homeostático. La concentración plasmática 
de fósforo se mantiene fundamentalmente a través de los cambios en 
la excreción urinaria de fosfato, que está regulada por el FGF-23 y la 
PTH.
HIPERCALCEMIA
Concepto
Los mecanismos de regulación mencionados mantienen la con-
centración sérica de calcio total en los límites normales de 8,5 a 
10,5 mg/dL (2,1-2,6 mmol/L).
Si los valores son superiores, existe hipercalcemia, aunque antes 
hay que descartar que no se trate de una seudohipercalcemia, en la que 
las elevaciones del calcio sérico total se deben a un incremento en 
la concentración de sus proteínas transportadoras (albúmina o una 
paraproteína). Por cada g/dL (mmol/L) de elevación de la albúmina, 
se eleva el calcio total 0,8 mg/dL (0,2 mmol/L).
Etiología
La hipercalcemia verdadera constituye un problema clínico común 
y se produce cuando la entrada de calcio en el torrente sanguíneo es 
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802 SECCIÓN VI Nefrología
superior a su excreción por orina. Las fuentes más importantes de 
aporte de calcio son el intestino y el hueso, y resulta útil clasificar las 
hipercalcemias atendiendo a estos dos orígenes (cuadro 94-1). Más 
del 90% de los casos de hipercalcemia son debidos a neoplasias o a 
hiperparatiroidismo primario. Globalmente, el hiperparatiroidismo 
primario es la primera causa de hipercalcemia, aunque en el ámbito 
hospitalario lo son las neoplasias.
Hipercalcemia por aumento de la resorción 
ósea
Hiperparatiroidismo primario
En el 80%-85% de los casos se debe a un adenoma único de las para-
tiroides, en el 15% a hiperplasia difusa y en el 1%-3% de los pacientes 
a carcinoma de paratiroides. El hiperparatiroidismo debido a hiper-
plasia es especialmente frecuente cuando forma parte de los síndromes 
familiares de neoplasia endocrina múltiple (MEN).
Hiperparatiroidismo secundario o terciario
En pacientes con enfermedad renal crónica sin tratamiento renal sus-
titutivo (diálisis o trasplante renal) suele asociarse a hipocalcemia. En 
pacientes con enfermedad renal crónica en diálisis puede producir 
hipercalcemia, que es debida a un hiperparatiroidismo más acusado 
con hiperplasia nodular de las glándulas paratiroides y concentraciones 
de PTH séricas elevadas difícilmente controlables con tratamiento 
médico, de ahí que también se pueda denominar hiperparatiroidismo 
terciario. La persistencia del hiperparatiroidismo secundario (también 
llamado terciario) después del trasplante renal se manifiesta con hiper-
calcemia (aproximadamente en un 10% de los pacientes), y en este caso 
suele ir acompañada de hipofosfatemia.
Hipercalcemia asociada a neoplasias
Un 10%-20% de los enfermos con neoplasia desarrolla hipercalcemia, 
generalmente en las fases tardías de la enfermedad, y el diagnóstico 
suele ser evidente. Las neoplasias que más comúnmente producen 
hipercalcemia son el cáncer de mama, el de pulmón y el mieloma múlti-
ple. En el contexto de una neoplasia, la hipercalcemia puede producirse 
por tres mecanismos distintos: a) metástasis osteolíticas con libera-
ción local de citocinas como IL-1, y TNF-α; b) liberación a la 
circulación por el tumor de la proteína relacionada con la PTH (PTHrP), 
que se denomina hipercalcemia humoral maligna. La PTHrP tiene una 
gran homología con el extremo aminoterminal de la PTH que le per-
mite unirse al receptor de PTH de tipo 1, estimular la adenilato ciclasa 
y reproducir la mayoría de sus acciones (aumento de resorción ósea, 
fosfaturia y aumento de la conservación renal de calcio). Los efectos 
de la PTHrP sobre la síntesis renal de calcitriol son menos potentes 
que los de la PTH. De hecho, las concentraciones de calcitriol en este 
tipo de neoplasias suelen estar normales o disminuidas. Es la causa más 
frecuente de hipercalcemia en los tumores sólidos no metastásicos, y 
c) producción de calcitriol por el tumor, o por los linfocitos, como se
puede observar en los linfomas de Hodgkin o no hodgkiniano.
Finalmente, y por razones desconocidas, el hiperparatiroidismo 
primario es más frecuente en los pacientes con neoplasias que en la 
población general, lo cual implica que, aunque el diagnóstico de hiper-
calcemia por neoplasia sea evidente, se recomiende medir los valores de 
PTH siempre que de ello se deriven cambios en el enfoque del paciente.
Otras causas
Hipertiroidismo. Un 10%-20% de los pacientes presentan hipercalce-
mia asintomática que no suele ser superior a 11,5 mg/dL (2,8 mmol/L), 
secundaria a un aumento del remodelado óseo.
Pacientes inmovilizados. No es frecuente, siendo la hipercalciuria ais-
lada más frecuente que la hipercalcemia, excepto en individuos menores 
de 25 años de edad, en los que el remodelado óseo está aumentado. En 
adultos inmovilizados que desarrollan hipercalcemia suele existir una 
enfermedad de base con remodelado óseo aumentado, enfermedad de 
Paget o insuficiencia renal.
Hipercalcemia por aumento de la absorción 
intestinal de calcio
Asociada a menor excreción renal de calcio
En los sujetos normales, una ingesta elevada de calcio no produce 
hipercalcemia al aumentar rápidamente la calciuria. Sin embargo, 
cuando en esta circunstancia la excreción renal de calcio está dis-
minuida, puede aparecer hipercalcemia. Esto ocurre en dos situaciones: 
a) insuficiencia renal en estadios avanzados o en diálisis, si se emplean
cantidades elevadas de calcio oral, habitualmente como captores orales
del fósforo (carbonato o acetato de calcio), y b) síndrome de leche y
alcalinos, en cuyo caso la alcalosis metabólica generada por el aporte
de carbonato estimula la reabsorción tubular de calcio.
Asociada a aumento de vitamina D
Hipervitaminosis D
La administración de dosis altas de calcidiol (25[OH]D3) o de vitamina D 
nativa (colecalciferol, ergocalciferol) puede producir hipercalcemia e 
hipercalciuria difíciles de controlar, debido a que la vitamina se deposita 
en músculo, hígado y tejido adiposo, liberándose lentamente, mientras 
que la hipercalcemia por administración de calcitriol, α-calcidiol o 
paricalcitol desaparece en 24-48 h al tratarse de metabolitos menos lipo-
fílicos. Por último, el calcipotriol tópico, un análogo de la vitamina D 
utilizado en ciertas enfermedades dermatológicas, también puede 
producir hipercalcemia.
Sarcoidosis y otras granulomatosis
Las enfermedades granulomatosas, en particular la sarcoidosis, pero 
también aquellas debidas a coccidioidomicosis, histoplasmosis,beri-
liosis, tuberculosis y a los granulomas inducidos por silicona, suelen 
provocar hipercalcemia. La hipercalcemia está mediada por la síntesis 
de calcitriol en los macrófagos del granuloma, por lo que la PTH sérica 
está disminuida.
Miscelánea
Litio
El litio interfiere en la señalización del receptor de calcio; por tanto, en 
presencia de litemias elevadas, se necesitan concentraciones más altas 
de calcio para inhibir la secreción de PTH.
• CUADRO 94-1 Causas de hipercalcemia
Aumento de la resorción ósea
Hiperparatiroidismo primario
Hiperparatiroidismo secundario y terciario
Tumores sólidos
Metástasis
Hipercalcemia humoral maligna (proteína relacionada con la 
hormona paratiroidea) (tumores sólidos no metastásicos: 
pulmón, cerebro, cuello, esófago, riñón, vejiga y ovario)
Hipertiroidismo
Inmovilización
Otros (hipervitaminosis A, ácido retinoico)
Aumento de la absorción intestinal
Con disminución de eliminación renal
Insuficiencia renal crónica
Síndrome de leche y alcalinos
Asociado a aumento de vitamina D
Uso de derivados de la vitamina D
Producción extrarrenal de calcitriol
Granulomatosis (sarcoidosis, beriliosis, coccidioidomicosis, 
histoplasmosis, lepra, granulomas inducidos por silicona, 
tuberculosis)
Linfoma de Hodgkin y no hodgkiniano
Miscelánea
Fármacos: litio, tiazidas, teofilina
Insuficiencia renal aguda por rabdomiólisis
Insuficiencia suprarrenal
Feocromocitoma
Acromegalia
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar e hiperparatiroidismo grave neonatal
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803 CAPÍTULO 94 Alteraciones del metabolismo del calcio, del fósforo y del magnesio 
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Tiazidas
Los diuréticos tiazídicos incrementan la reabsorción tubular renal de 
calcio. En sujetos normales, la calcemia no llega a elevarse por encima 
de los valores normales. En cambio, en sujetos con un aumento de la 
resorción ósea o con un aumento de la absorción intestinal de calcio, 
la administración de tiazidas suele producir una leve hipercalcemia.
Insuficiencia renal aguda
En la fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda, en especial la 
debida a rabdomiólisis, se puede observar hipercalcemia. Esto se debe 
principalmente a la movilización del calcio acumulado en el músculo 
lesionado, aunque otros factores, como la corrección de la hiperfos-
foremia, pueden desempeñar un papel importante.
Insuficiencia suprarrenal
Las causas de la hipercalcemia son múltiples, siendo la más relevante 
el aumento de la reabsorción tubular renal de calcio secundario a la 
contracción de volumen.
Feocromocitoma
La hipercalcemia suele estar relacionada en esta circunstancia con un 
hiperparatiroidismo primario encuadrado en un síndrome de MEN-I.
Mutaciones del receptor de calcio
La hipercalcemia hipocalciúrica familiar es una enfermedad autosómica 
dominante producto de una mutación del gen que codifica al receptor 
de calcio y que ocasiona pérdida de su función. La menor sensibilidad 
de las paratiroides al calcio extracelular condiciona unas concentra-
ciones normales o discretamente elevadas de PTH en presencia de 
hipercalcemia, pero que son suficientes para provocar aumento de la 
reabsorción tubular de calcio.
Diagnóstico
En primer lugar, se debe determinar la concentración de proteínas 
totales y albúmina para asegurarse de que se trata de una hipercalcemia 
verdadera, así como el calcio iónico (fig. 94-1).
A continuación, y considerando que más del 90% de los casos de 
hipercalcemia se deben a hiperparatiroidismo primario o neoplasia, 
la simple historia clínica y exploración física aportarán una valiosa 
información. En el hiperparatiroidismo primario el paciente suele estar 
asintomático, con una exploración física normal, con hipercalcemia de 
larga duración, y es raro que los valores séricos de calcio sean superiores 
a 11-11,5 mg/dL (2,7-2,8 mmol/L). En las neoplasias, la hipercalcemia 
se suele descubrir cuando la enfermedad está evolucionada y el estado 
general del paciente, comprometido, y los valores séricos de calcio 
frecuentemente son superiores a 13 mg/dL (3,2 mmol/L). En la historia 
clínica siempre hay que indagar el consumo de fármacos como litio, 
tiazidas y sobre todo de preparados de calcio y vitamina D. Finalmente, 
una historia familiar de hipercalcemia orienta a un hiperparatiroidismo 
primario con o sin MEN o a una hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
Tras la correcta historia clínica, el siguiente paso será la determina-
ción analítica de PTH, calcidiol, calcitriol y el cociente calcio/creatini-
na en orina. La determinación de la concentración sanguínea de PTH 
establece el diagnóstico de la hipercalcemia con una precisión del 99%. 
Los límites normales son de 10-65 pg/mL (10-65 ng/L), y la respuesta 
fisiológica a la hipercalcemia es un descenso de la PTH por debajo de 
20-30 pg/mL (20-30 ng/L). Ante la presencia de hipercalcemia con 
concentraciones de PTH normal o elevadas o pobremente inhibidas 
(más de 20-30 pg/mL [20-30 ng/L]) habrá que medir la calciuria. 
En la mayoría de las hipercalcemias (hiperparatiroidismo primario o 
terciario, MEN, carcinoma de paratiroides), la calciuria se encuentra 
dentro de valores normales o ligeramente elevados por el aumento de 
la carga filtrada. Sin embargo, la presencia de hipocalciuria definida 
como un cociente calcio-creatinina (ambos en mg/dL) menor de 0,04 
(o una excreción fraccional inferior al 1%) es típica de hipercalcemia 
hipocalciúrica familiar, o de tratamiento con litio.
Cuando la PTH está adecuadamente inhibida (menos de 20-30 pg/
mL) el origen de la hipercalcemia hay que buscarlo en alguna de las 
otras causas (v. cuadro 94-1) y, por su frecuencia, la primera sospecha 
debe ser una neoplasia. Cuando el diagnóstico no es evidente, se puede 
recurrir a la determinación de las concentraciones circulantes de vita-
mina D: 25(OH)D3 y 1,25(OH)2D3. En la intoxicación por vitamina 
D como colecalciferol o calcidiol, las concentraciones de 25(OH)D3 se 
encuentran elevadas. Los valores elevados de 1,25(OH)2D3 son propios 
Figura - Diagnóstico diferencial de la hipercalcemia. HPT: hiperparatiroidismo; MEN: síndrome de neoplasia endocrina múltiple; 
PTH: hormona paratiroidea; PTHrP: proteína relacionada con la hormona paratiroidea.
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804 SECCIÓN VI Nefrología
de las enfermedades granulomatosas, sobre todo la sarcoidosis, y de 
trastornos linfoproliferativos. En las neoplasias con lesiones osteolíticas 
y en aquellas con hipercalcemia humoral maligna, las concentraciones 
de ambos metabolitos son normales o bajas.
La determinación de las concentraciones circulantes de PTHrP 
nos podrá ayudar en el diagnóstico. Valores de PTHrP superiores a 
1,5 pmol/L confirman el diagnóstico de hipercalcemia humoral maligna.
Cuadro clínico
La sintomatología es muy variable, según la magnitud y rapidez de la 
instauración de la hipercalcemia, así como de la enfermedad de base.
La crisis hipercalcémica constituye una emergencia médica producto de 
una hipercalcemia intensa (superior a 14-15 mg/dL [3,5-3,7 mmol/L]) 
y que se caracteriza básicamente por deshidratación, insuficiencia renal y 
obnubilación progresiva. Si no se trata, puede complicarse con la aparición 
de insuficiencia renal aguda oligúrica, coma y arritmias ventriculares. La 
crisis hipercalcémica se observa con mayor frecuencia en las neoplasias, 
pero, aunque excepcionalmente, también puede ocurriren el curso del 
hiperparatiroidismo primario o en la intoxicación por vitamina D.
En la hipercalcemia de evolución subaguda, la anorexia y el estre-
ñimiento suelen ser las primeras manifestaciones digestivas, seguidas 
por las náuseas y vómitos. También se ha observado un aumento de 
incidencia de úlcera péptica y de pancreatitis.
La hipercalcemia, especialmente si es intensa y aguda, puede aso-
ciarse a HTA con renina plasmática alta. El acortamiento del intervalo 
QT es el signo electrocardiográfico más característico, y no hay que 
olvidar que potencia el efecto de la digital sobre el corazón y puede 
inducir arritmias importantes.
En el sistema nervioso, las primeras manifestaciones son apatía, 
dificultad para la concentración, insomnio y estado depresivo. En los 
casos graves se añaden somnolencia, confusión y coma.
En el riñón, la hipercalcemia antagoniza el efecto de la hormona 
antidiurética (ADH) sobre el túbulo distal y colector e induce cierto 
grado de diabetes insípida nefrogénica. La hipercalcemia puede producir 
una disminución aguda y reversible del filtrado glomerular, debida posi-
blemente a vasoconstricción arteriolar. Las formas crónicas de hiper-
calcemia pueden conducir a nefrolitiasis, nefrocalcinosis, nefropatía 
intersticial y, finalmente, a insuficiencia renal crónica.
Tratamiento
El objetivo es disminuir la concentración de calcio extracelular median-
te actuación a distintos niveles: aumento de su excreción renal, inhi-
bición de su resorción ósea y disminución de su absorción intestinal. 
Como medida general, se debe evitar la inmovilización. El grado de 
hipercalcemia, así como la rapidez de su instauración, condiciona tanto 
la clínica como la urgencia del tratamiento. Cuando la calcemia es 
inferior a 12 mg/dL (3 mmol/L) y el paciente permanece asintomático, 
no se requiere tratamiento inmediato, sino la corrección de la causa.
Aumento de la excreción renal de calcio
En los pacientes sintomáticos la expansión del volumen extracelular 
mediante la infusión de suero salino isotónico debe ser el primer 
paso. Suele comenzarse con 200-500 mL/h si la función cardíaca del 
paciente lo permite, para mantener una diuresis de 100-150 mL/h. 
Una vez normalizada la volemia, se pueden emplear diuréticos de 
asa (furosemida 20-40 mg/4-6 h, que producen un aumento de la 
excreción renal de sodio y calcio; no deben utilizarse las tiazidas, pues 
aumentan la reabsorción distal de calcio. En la hipercalcemia más 
grave (calcemia superior a 14 mg/dL, con poca respuesta diurética) y 
en especial con función renal seriamente comprometida, una solución 
segura y práctica puede ser la hemodiálisis con concentración baja de 
calcio en el líquido de diálisis.
Disminución de la resorción ósea
La calcitonina de salmón disminuye la resorción ósea. Su acción 
hipocalcemiante se observa en pocas horas, pero su efecto dura sólo 
48-72 h. Se administra a dosis de 4-8 UI/kg vía i.m. o s.c. cada 6-12 h.
La rapidez de su acción aconseja su uso de entrada en la hipercalcemia
grave para dar tiempo a que actúen agentes más potentes.
Los bisfosfonatos son análogos del pirofosfato con una gran afinidad 
por el hueso, donde inhiben la resorción. En el tratamiento de la hiper-
calcemia se puede utilizar una infusión intravenosa de pamidronato 
(60-90 mg diluido en suero fisiológico que pasará en al menos 1 h), 
ibandronato (3 mg en 1 h) o ácido zoledrónico (4 mg en al menos 
15 min). El ácido zoledrónico es también muy útil en la prevención 
de la recurrencia en la hipercalcemia tumoral.
El denosumab, un anticuerpo monoclonal análogo de la osteo-
protegerina, provoca una franca inhibición de la resorción ósea y el 
consiguiente descenso de la calcemia. Puede sustituir a los bifosfonatos 
en la prevención de la recurrencia en la hipercalcemia tumoral. Se 
suele comenzar con una dosis subcutánea de 60 mg o de 120 mg en 
la enfermedad ósea metastásica.
Los calcimiméticos (cinacalcet) alteran la conformación del recep-
tor-sensor de calcio aumentando su sensibilidad al calcio, por lo que 
facilitan una mayor inhibición de la secreción de PTH y la consiguiente 
reducción de la calcemia. Son útiles para el control de hipercalcemias 
moderadas por hiperparatiroidismo primario, secundario o hiperpa-
ratiroidismo persistente después del trasplante renal.
Disminución de la absorción intestinal 
de calcio
En situaciones de aumento de vitamina D (endógena o exógena), los 
glucocorticoides pueden ser útiles, ya que disminuyen la absorción intes-
tinal de calcio y la producción de calcitriol, y aumentan discretamente 
su excreción renal. Comienzan a actuar a los 2-5 días de iniciado el tra-
tamiento, y se puede empezar con 1 mg/kg de peso y día de prednisona.
HIPOCALCEMIA
Concepto
La hipocalcemia se define como un descenso de la concentración de 
calcio total por debajo de 8,5 mg/dL (2,1 mmol/L) en ausencia de 
hipoalbuminemia, o de la concentración de calcio iónico por debajo 
de 1,05 mmol/L.
Etiología
La hipocalcemia puede aparecer como consecuencia de la formación 
de complejos intravasculares o la salida de calcio del compartimento 
sanguíneo, por disminución de la resorción ósea o por disminución 
del aporte de calcio desde el intestino (cuadro 94-2).
Formación de complejos intravasculares
El calcio puede formar complejos con sustancias aniónicas disponibles 
en el espacio intravascular. Es el caso de la administración de citrato 
durante las politransfusiones de sangre o plasma, así como en la plas-
maféresis o recambios plasmáticos y del exceso de lactato en la acidosis 
láctica debida a shock o sepsis. La administración de quelantes del calcio 
como el EDTA, utilizado en la intoxicación por ciertos metales, o 
de foscarnet, que se emplea para el tratamiento de la enfermedad por 
citomegalovirus, también puede producir hipocalcemia aguda.
Salida de calcio del compartimento 
sanguíneo
Hiperfosforemia
Se forman complejos fosfocálcicos que se depositan en tejidos blandos, 
para dar lugar a hipocalcemia.
Pancreatitis
Existe una liberación de ácidos grasos libres tras la autodigestión de 
la grasa mesentérica, los cuales ligan el calcio formando sales cálcicas. 
Además, la respuesta de las paratiroides a la hipocalcemia resultante es 
inadecuada en parte por la hipomagnesemia acompañante.
Metástasis osteoblásticas
En especial las de próstata, pueden acompañarse de hipocalcemia debi-
da a la aposición de calcio en el hueso. Un mecanismo similar ocurre en 
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el síndrome del hueso hambriento que aparece tras la paratiroidectomía. 
La rápida aposición ósea de minerales determina que con frecuencia se 
acompañe de hipofosforemia e hipomagnesemia.
Disminución de la resorción ósea
Disminución primaria de la secreción de PTH 
(hipoparatiroidismo)
Puede deberse a: a) intervención quirúrgica de paratiroides, tiroides o 
del cuello; b) irradiación o infiltración de las paratiroides (hemocroma-
tosis, amiloidosis); c) hipoparatiroidismo idiopático en el contexto de un 
síndrome poliglandular autoinmune familiar de tipo 1, que se acom-
paña de candidiasis crónica mucocutánea e insuficiencia suprarrenal; 
d) hipocalcemia autosómica dominante y mutación activante en el gen
del receptor de calcio, que lo hace más sensible al calcio extracelular;
e) hipermagnesemia marcada (más de 6 mg/dL [2,4 mmol/L]), y f) sepsis,
grandes quemaduras y, en general, en los pacientes críticos ocurre un
fenómeno similar por la acción inhibidora de citocinas y mediadores
de la inflamación sobre la secreción de PTH.
Resistencia a la acciónde la PTH 
(seudohipoparatiroidismo)
En estos casos se suele generar hipocalcemia que estimulará la secreción 
de PTH, de ahí que sea característica una elevación de sus concen-
traciones (enfermedad renal crónica, hipomagnesemia).
Fármacos
Intoxicación por flúor, tratamiento fármacos antirresortivos (bisfos-
fonatos o denosumab).
Disminución de absorción intestinal 
(hipovitaminosis D)
En el adulto, a través de una disminución de la absorción intestinal de 
calcio, el déficit de vitamina D provoca hipocalcemia e hiperparatiroi-
dismo secundario. Los casos crónicos se acompañan de osteomalacia.
Cuadro clínico
La manifestación más característica de la hipocalcemia es la tetania, 
producida por un aumento de la irritabilidad neuromuscular. Empieza 
con parestesias circumorales y acras para seguir con espasmos mus-
culares que pueden terminar en el característico espasmo carpopedal. La 
tetania latente puede ponerse de manifiesto con un ligero estímulo de 
la zona del nervio facial anterior al pabellón auditivo para producir una 
contracción de los músculos faciales (signo de Chvostek), o mediante el 
inflado de un manguito de presión por encima del límite de la presión 
arterial sistólica durante 3 min para producir el espasmo carpal (signo 
de Trousseau). La hipocalcemia intensa aguda puede llegar a ocasionar 
convulsiones y edema de papila. Se puede dar toda una variedad de 
trastornos extrapiramidales, desde la coreoatetosis hasta el hemibalismo. 
En el sistema cardiovascular, la hipocalcemia alarga el intervalo QT del 
ECG, disminuye la sensibilidad a la digital, reduce la contractilidad 
miocárdica y puede contribuir al desarrollo de insuficiencia cardíaca 
y arritmias ventriculares. La hipocalcemia crónica puede acompañarse 
de cataratas. En el hipoparatiroidismo existen con mucha frecuencia 
alteraciones ectodérmicas: dermatitis, eccema, psoriasis, alopecia o pre-
sencia de surcos transversales en uñas.
Diagnóstico
Inicialmente se debe confirmar la presencia de hipocalcemia verdadera 
mediante la corrección de las concentraciones de calcio por la albúmina 
y la determinación de calcio iónico, como se mencionó anteriormente 
(fig. 94-2). También se debe considerar que, en la alcalosis, ocurre 
un descenso del calcio iónico con calcemia total normal debido a 
un aumento de su unión a la albúmina. A continuación, la propia 
historia clínica determinará su causa en la mayoría de las ocasiones, 
como es el caso de la intervención quirúrgica de paratiroides o del 
cuello, la pancreatitis aguda o las politransfusiones. La determinación 
de las concentraciones de creatinina descarta la insuficiencia renal, y 
la de magnesio descartará la hipomagnesemia, todas ellas causas muy 
frecuentes de hipocalcemia. Posteriormente la determinación de la 
concentración de PTH, la de fósforo y del porcentaje de reabsorción 
tubular de fósforo (%RTP) nos ayudará en el diagnóstico. El %RTP se 
calcula a partir de la siguiente fórmula:
= − × × ×%RTP (1 [Up Pcr/Ucr Pp]) 100
donde Up y Ucr corresponden a las concentraciones en una muestra 
de orina de fósforo y creatinina, respectivamente, y Pcr y Pp, a las 
concentraciones plasmáticas respectivas.
En el hipoparatiroidismo es característica la presencia de hipocal-
cemia, hiperfosforemia, %RTP elevado (superior al 95%) y concen-
traciones de PTH disminuidas; en cambio, en el seudohipoparati-
roidismo, la PTH está elevada. Cuando el problema radica en un 
déficit de vitamina D, nos encontraremos un fósforo normal o bajo, 
el %RTP disminuido (inferior al 85%) y la PTH elevada, debiéndose 
determinar las concentraciones de vitamina D para su confirmación 
(tabla 94-1).
Tratamiento
La intensidad del tratamiento dependerá de la profundidad de la 
hipocalcemia y de las manifestaciones clínicas. En el tratamiento de 
la hipocalcemia es muy importante considerar inicialmente la posibilidad 
de que exista una hipomagnesemia de base, en cuyo caso se iniciará 
el tratamiento con la infusión de una ampolla de 1,5 g de sulfato 
de magnesio (10 mL; 12 mEq de magnesio elemento) diluida en 
%RTP=(1−[Up×Pcr/Ucr×Pp])×100
• CUADRO 94-2 Causas de hipocalcemia
Ligamiento intravascular de calcio
Quelantes/ligantes del calcio (citrato, acidosis láctica, EDTA, foscarnet)
Salida de calcio del compartimento sanguíneo 
(depósito extravascular)
Hiperfosforemia (enfermedad renal crónica, altas dosis de fosfato, 
rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral)
Pancreatitis aguda
Metástasis osteoblásticas (próstata)
Síndrome del hueso hambriento (posparatiroidectomía)
Disminución de la resorción ósea
Hipoparatiroidismo
Intervención quirúrgica de paratiroides o cuello
Irradiación
Infiltración (hemocromatosis, amiloidosis)
Idiopático (síndrome poliglandular autoinmune, hipocalcemia 
autosómica dominante)
Hipermagnesemia intensa
Enfermos críticos (sepsis y grandes quemados)
Resistencia ósea a la PTH (seudohipoparatiroidismo)
Insuficiencia renal crónica
Hipomagnesemia
Fármacos
Intoxicación por flúor
Tratamiento con antirresortivos (bisfosfonatos o denosumab)
Disminución de la absorción intestinal
Deficiencia de vitamina D
Dieta e insolación insuficientes
Síndromes malabsortivos
Intervención quirúrgica del tracto digestivo superior
Enfermedad hepatobiliar
Insuficiencia renal
Síndrome nefrótico
Anticonvulsionantes (difenilhidantoína y barbitúricos)
EDTA: ácido etilendiaminotetraacético; PTH: hormona paratiroidea.
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806 SECCIÓN VI Nefrología
50-100 mL de suero salino isotónico o glucosado al 5% en 15 min. Si
es necesario, se debe mantener una perfusión de hasta 1 g/100 mL/h.
En la hipocalcemia aguda, sintomática o con cifras de calcemia infe-
rior a 7 mg/dL (1,7 mmol/L) se administrará calcio i.v. Si la situación 
es de emergencia, inicialmente se utilizan 1-3 ampollas de 10 mL de 
gluconato cálcico al 10% (90 mg de calcio elemento por ampolla) 
diluidas en 100-250 mL de suero glucosado al 5% (nunca se ha de 
utilizar bicarbonato por el peligro de precipitación) durante un período 
de al menos 10-15 min con el fin de evitar arritmias, sobre todo si el 
enfermo recibe tratamiento con digoxina. A continuación, o de entrada 
si la situación no es de emergencia, se infunde 1-2 mg/kg de peso y 
hora de calcio elemento (5-9 ampollas en 500 mL de glucosado 5% 
o suero fisiológico, cada 8 h) con monitorización de la calcemia cada
6 h. Deben evitarse infusiones intravenosas con más de 200 mg de
calcio por 100 mL de solvente. Si se sospecha que la hipocalcemia va
a ser duradera, se administrará en cuanto sea posible el tratamiento
oral con calcio y vitamina D.
En la hipocalcemia crónica debe intentarse mantener la calcemia en 
concentraciones que estén en el límite bajo de la normalidad (8-8,5 mg/
dL [2-2,1 mmol/L]) para prevenir un aumento de la carga filtrada de 
calcio que sólo produce hipercalciuria y, a largo plazo, nefrolitiasis y 
nefrocalcinosis. El tratamiento se basa en el aporte de suplementos 
de calcio por vía oral y de vitamina D. El calcio se puede administrar 
en forma de lactato, gluconato, acetato o carbonato cálcico, a dosis 
de 1-1,5 g de calcio elemento por día. Si coexiste hiperfosforemia, el 
carbonato o el acetato cálcico, administrado con las comidas, son los 
preparados de elección por su efecto captor del fósforo en el intestino. 
Respecto a la vitamina D, lo más aconsejable son metabolitos activos 
como el α-calcidiol o el calcitriol por su mayor rapidez de acción a 
dosis de entre 0,5 y 2 µg/día.
HIPERFOSFOREMIA
Concepto
Los valores normales de fósforo en el adulto son de 2,5-4,5 mg/dL 
(0,8-1,45 mmol). En una situación estable, las concentraciones de 
fósforo están condicionadas primariamente por la capacidad del riñón 
para excretar el fósforo de la dieta. Así, mínimaselevaciones de la fos-
foremia tras la ingesta condicionan una inhibición del cotransporte 
sodio-fósforo en el túbulo proximal y escape del mismo. Este es un 
mecanismo muy eficiente, siempre que la sobrecarga de fósforo no sea 
masiva. En la evaluación de una hiperfosforemia deben descartarse en 
primer lugar seudohiperfosforemias por hiperglobulinemia (mieloma y 
gammapatías monoclonales), hiperlipemia e hiperbilirrubinemia, que 
pueden interferir en la determinación analítica.
Etiología
En la práctica se puede generar hiperfosforemia por tres mecanismos, 
que se detallan a continuación y se recogen en el cuadro 94-3.
Disminución de la excreción renal de fósforo
La causa más frecuente es la insuficiencia renal aguda o crónica. En la 
enfermedad renal crónica, la retención de fósforo, aunque comienza en 
etapas precoces, está compensada inicialmente por el aumento del FGF-
23 y posteriormente también de la PTH, por lo que no suele manifestarse 
hasta filtrados inferiores a 30 mL/min por 1,73 m2. En el hipoparatiroidis-
mo y en el seudohipoparatiroidismo, la reabsorción tubular de fósforo 
está aumentada y el calcitriol, disminuido, a diferencia de la calcinosis 
Figura - Diagnóstico diferencial de la hipocalcemia. Ca: calcio; ERC: enfermedad renal crónica; HPT: hiperparatiroidismo secundario; 
P: fósforo; PTH: hormona paratiroidea; RTP: reabsorción tubular de fósforo.
TABLA 94-1 Aproximación diagnóstica de la hipocalcemia según parámetros de laboratorio
Causa de la hipocalcemia Fósforo PTH 25-vitamina D 1,25-vitamina D
Enfermedad renal crónica Elevado Elevada Normal/baja Baja
Hipoparatiroidismo Elevado Baja Normal Normal/baja
Seudohipoparatiroidismo Elevado Elevada Normal Normal
Mutación de CaSR Elevado Normal/baja Normal Normal
Déficit de vitamina D Normal/bajo Elevada Baja Normal
CaSR: receptor sensor del calcio.
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807 CAPÍTULO 94 Alteraciones del metabolismo del calcio, del fósforo y del magnesio 
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tumoral, que se manifiesta con reabsorción tubular de fósforo y el calcitriol 
aumentados, y se acompaña de calcificaciones de partes blandas.
Sobrecarga aguda exógena de fósforo
Suele producirse por la administración intravenosa, oral (laxantes) o rectal 
(enemas) de sales de fósforo. La administración de laxantes orales o enemas 
que contienen fósforo como preparación para la colonoscopia a pacientes 
con disminución de la función renal, puede provocar hiperfosforemia 
grave, hipocalcemia y tetania, así como deterioro de la función renal.
Movimiento transcelular de fósforo
El síndrome de lisis tumoral se produce con el tratamiento citotóxico de 
neoplasias con gran carga tumoral y alto recambio celular (linfoma no 
hodgkiniano, linfoma de Burkitt, ciertas leucemias). Una situación similar 
se genera en la rabdomiólisis, la hemólisis y los estados hipercatabólicos. 
En la acidosis láctica, la hiperfosforemia se genera por la conversión de 
AMP a ADP y fósforo en las células, secundariamente a la hipoxia. En la 
cetoacidosis diabética, la hiperfosforemia aparece por una utilización dis-
minuida del fósforo en el interior de las células a pesar del déficit corporal 
total del mismo; una vez corregido el déficit de líquidos y de insulina, y 
restituido el equilibrio acidobásico, aparece hipofosforemia franca.
Cuadro clínico
Cuando la elevación de la fosforemia es rápida, como en el caso de la lisis 
tumoral, o con el uso de enemas con fósforo, se produce un descenso 
de la calcemia cuando las cifras plasmáticas de fósforo alcanzan tan sólo 
6 mg/dL (1,9 mmol/L). Sin embargo, cuando la elevación es más lenta 
la calcemia apenas se modifica. La hiperfosforemia mantenida, especial-
mente en los pacientes con insuficiencia renal, facilitará las calcificaciones 
vasculares, de válvulas cardíacas y las calcificaciones de partes blandas.
Tratamiento
Si la función renal es normal, o sólo está discretamente deteriorada, 
la hiperfosforemia aguda se trata forzando la diuresis con suero salino 
al 0,9% (3-6 L/día). La acetazolamida (15 mg/kg de peso cada 3-4 h) 
puede favorecer la excreción urinaria de fósforo. La hiperfosforemia 
crónica, como es el caso de la insuficiencia renal, se trata con restricción 
del fósforo de la dieta y administración de captores orales de fósforo 
(v. cap. 128, Enfermedades óseas).
HIPOFOSFOREMIA
Concepto
La hipofosforemia se define como concentración de fósforo sérico 
inferior a 2,5 mg/dL (0,8 mmol/L) y ocurre en un 10%-15% de los 
pacientes hospitalizados, aunque la forma grave (menos de 1 mg/dL 
[0,32 mmol/L]) es menos frecuente.
Etiología
La hipofosforemia puede generarse por tres grandes mecanismos, que 
se detallan a continuación y se recogen en el cuadro 94-4.
Redistribución del fósforo extracelular
Con el aumento de la glucólisis intracelular se forman hidratos de 
carbono fosforilados en el hígado y músculo esquelético a través 
de un proceso estimulado por la insulina. Al ser el fósforo inorgánico 
extracelular la fuente del intracelular, en estas situaciones puede apa-
recer hipofosforemia. Esto ocurre en: a) tratamiento de la cetoacidosis 
diabética o de la hiperglucemia no cetósica; b) administración de hidra-
tos de carbono en el proceso de realimentación (pacientes alcohólicos 
o con malnutrición), y c) alcalosis respiratoria, que estimula la fos-
fofructocinasa intracelular que, a su vez, estimula la glucólisis, siendo la 
causa más común de hipofosforemia grave en pacientes hospitalizados.
Depleción por disminución de la absorción 
intestinal
El consumo de antiácidos que contienen aluminio o magnesio capta 
el fósforo en el intestino y su abuso puede producir hipofosforemia y 
osteomalacia. En la esteatorrea y en la diarrea crónica la hipofosforemia, 
generalmente discreta, se debe no sólo a una menor absorción de fós-
foro sino a la coexistencia de un déficit de vitamina D.
Depleción por pérdida renal
El efecto fosfatúrico de la PTH puede producir hipofosforemia en 
el hiperparatiroidismo primario. Algo similar ocurre en el hiperpa-
ratiroidismo secundario a las situaciones de déficit de vitamina D (v. 
tabla 94-1). En las primeras semanas del trasplante renal puede aparecer 
un escape tubular de fósforo e hipofosforemia secundario a persistencia 
de concentraciones elevadas de FGF-23 y/o PTH. Las mutaciones 
genéticas que condicionan alteraciones del metabolismo de FGF-23 
(raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante y raquitismo 
ligado al cromosoma X), así como la osteomalacia oncogénica, cursan 
con elevación de sus concentraciones en plasma e hipofosforemia. Las 
mutaciones en el cotransportador sodio-fosfato del túbulo proximal 
también producen hipofosforemia, asociada en este caso a hipercal-
ciuria (raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria). El 
mesilato de imatinib utilizado en el tratamiento de la leucemia mieloide 
• CUADRO 94-3 Causas de hiperfosforemia
Disminución de la excreción renal
Insuficiencia renal aguda o crónica
Hipoparatiroidismo (idiopático, posquirúrgico, irradiación, infiltración)
Seudohipoparatiroidismo (resistencia a la acción de PTH)
Calcinosis tumoral
Tratamiento con bisfosfonatos
Acromegalia
Sobrecarga aguda exógena de fósforo
Sales con fósforo: intravenosa, oral (laxantes), rectal (enemas)
Altas dosis de vitamina D
Movimiento transcelular de fósforo
Síndrome de lisis tumoral (linfoma, algunas leucemias)
Rabdomiólisis, hemólisis, hipercatabolismo (hipertermia maligna)
Acidosis láctica
Cetoacidosis diabética
• CUADRO 94-4 Causas de hipofosforemia
Redistribución del fósforo extracelular
Cetoacidosis diabética, hiperglucemia no cetósica
Cetoacidosis alcohólica
Realimentaciónde sujetos alcohólicos o con malnutrición
Alcalosis respiratoria
Síndrome del hueso hambriento
Bisfosfonatos
Depleción de fósforo por disminución de la absorción 
intestinal
Consumo de antiácidos captores del fósforo (aluminio, magnesio)
Malabsorción, esteatorrea y diarrea crónica
Inanición
Déficit de vitamina D
Depleción por pérdida renal
Hiperparatiroidismo primario
Déficit de vitamina D con hiperparatiroidismo secundario
Postrasplante renal
Raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante o ligado 
al cromosoma X
Osteomalacia oncogénica. Raquitismo hipofosfatémico familiar 
con hipercalciuria
Fármacos: mesilato de imatinib, diuréticos, bicarbonato, 
glucocorticoides
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808 SECCIÓN VI Nefrología
crónica también puede provocar hipofosforemia con elevación de la 
PTH por un mecanismo desconocido.
Para el diagnóstico diferencial se requiere conocer, además 
de la calcemia, la fosfaturia. Una fosfaturia superior a 100 mg/día 
(32,2 mmol/L) o un porcentaje de reabsorción tubular de fósforo inferior 
al 95% en presencia de hipofosforemia apuntan a una pérdida renal.
Cuadro clínico
Puede aparecer disminución del gasto cardíaco y ocasionar una insu-
ficiencia cardíaca congestiva, así como fracaso respiratorio por afección 
muscular, en general cuando la fosforemia es inferior a 1 mg/dL 
(0,32 mmol/L). En el músculo esquelético es frecuente la miopatía 
proximal e incluso la rabdomiólisis en los casos graves en pacientes 
alcohólicos. Puede producirse hemólisis cuando los valores de fósforo 
se sitúan por debajo de 0,5 mg/dL (0,16 mmol/L).
Tratamiento
Cuando la fosforemia es superior a 2 mg/dL (0,64 mmol/L) no suele 
ser necesario el tratamiento con suplementos, con lo que debe sólo 
corregirse el trastorno de base (p. ej., tratar la cetoacidosis diabética o 
administrar suplementos de vitamina D en caso de depleción). Con 
cifras inferiores debe intentarse preferiblemente el suplemento oral de 
1 a 2 g/día de fósforo elemento como fosfato sódico y potásico neutro 
en dosis repartidas (1 mmol de fosfato = 31 mg de fósforo elemento). 
Una medida complementaria útil es aumentar la ingesta de productos 
lácteos, pues cada litro de leche contiene aproximadamente 1 g de 
fósforo. Cuando la vía oral no es posible o la hipofosforemia es grave 
hay que recurrir a la vía intravenosa. La dosis de fosfato oscila entre 
2,5-5 mg/kg en 500 mL de suero salino, que se perfundirá en 6 h 
(ampollas de fosfato monosódico 1 M de 10 mL) según la gravedad de 
la hipofosforemia. El tratamiento profiláctico con fosfato i.v. sólo tiene 
como indicación la nutrición parenteral; se recomiendan 450 mg de 
fosfato por cada 1.000 kcal perfundidas. Después del trasplante renal, 
para el control de la hipofosfatemia por hiperparatiroidismo persistente 
puede ser útil el cinacalcet a dosis de 30 mg/día.
HIPERMAGNESEMIA
Concepto
La hipermagnesemia se define como una concentración plasmática de 
magnesio superior a 2,5 mg/dL (1 mmol/L).
Etiología
La hipermagnesemia es excepcional y suele ser debida a una excesiva 
ingesta de magnesio. Dada la eficacia del riñón en la eliminación del 
magnesio circulante, la mayoría de las hipermagnesemias se encuentran 
en pacientes con insuficiencia renal, que reciben antiácidos, laxantes 
o enemas que contengan magnesio, aunque la administración de ene-
mas que contengan magnesio en pacientes con función renal normal
también puede provocar hipermagnesemia. El tratamiento habitual de
la preeclampsia o eclampsia con sulfato de magnesio puede producir
hipermagnesemia transitoria. La hipercalcemia hipocalciúrica familiar,
el síndrome de lisis tumoral, la cetoacidosis diabética, la insuficiencia
suprarrenal y el tratamiento con litio pueden ser otras causas de hiper-
magnesemia moderada.
Cuadro clínico
La hipermagnesemia inhibe la liberación presináptica de acetilcolina, 
con lo que bloquea la transmisión neuromuscular y deprime asimismo 
el sistema de conducción del corazón. A partir de concentraciones 
superiores a 4 mg/dL (2,5 mmol/L) pueden aparecer progresivamente 
debilidad y parálisis muscular, cuadriplejía e insuficiencia ventilatoria, 
junto con bradiarritmias, que pueden llegar al bloqueo auriculoven-
tricular completo y al paro cardíaco, aunque estas últimas suelen 
requerir concentraciones superiores a 8 mg/dL para presentarse. El 
magnesio tiene efecto vasodilatador periférico, y a altas concentraciones 
puede provocar hipotensión. La hipermagnesemia también desciende 
la calcemia al disminuir la secreción de PTH a través de su unión al 
receptor sensor del calcio.
Tratamiento
Si la hipermagnesemia es acusada y el paciente tiene sintomatología 
muscular o cardíaca, el tratamiento inmediato es la administración de 
gluconato cálcico. El calcio actúa como antagonista del magnesio en los 
tejidos periféricos de manera transitoria. En pacientes con insuficiencia 
renal, la hemodiálisis con un baño de diálisis sin magnesio es otro 
método efectivo para corregir rápidamente la hipermagnesemia. La 
hipermagnesemia crónica moderada y asintomática habitualmente 
no requiere tratamiento.
HIPOMAGNESEMIA
Concepto
La hipomagnesemia se define como una disminución de la concentra-
ción plasmática de magnesio por debajo de 1,5 mg/dL (0,6 mmol/L).
Etiología
La hipomagnesemia puede deberse a un déficit de ingesta, a un déficit 
de absorción intestinal, a redistribución desde el espacio extracelular 
hacia el intracelular o a pérdidas renales (cuadro 94-5). Las dos prime-
• CUADRO 94-5 Causas de hipomagnesemia
Disminución de la ingesta
Inanición
Alcoholismo
Nutrición parenteral
Pérdidas intestinales
Vómitos
Sonda nasogástrica productiva prolongada
Síndrome malabsortivo
Diarrea aguda o crónica
Intervención quirúrgica de intestino delgado (bypass)
Fístulas intestinales y biliares
Alcoholismo
Redistribución
Pancreatitis aguda
Posreinicio de la alimentación oral
Politransfusiones
Síndrome del hueso hambriento
Corrección de cetoacidosis diabética
Nutrición parenteral
Abstinencia de alcohol
Pérdidas renales
Inhibición de la reabsorción pasiva secundaria a la de sodio
Diuréticos tiazídicos y de asa
Hiperaldosteronismo primario (asociado a escape de aldosterona)
Agentes nefrotóxicos: aminoglucósidos, ciclosporina, tacrolimus, 
cisplatino, anfotericina B, pentamidina
Hiperparatiroidismo primario
Nutrición parenteral crónica
Diuresis osmótica (glucosa, urea)
Trastorno tubular renal
Poliuria postobstructiva
Postrasplante renal (acción de anticalcineurínicos)
Síndrome de Bartter
Síndrome de Gitelman
Hipomagnesemia hipercalciúrica familiar asociada a nefrocalcinosis
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ras son las más importantes. El 10% de los pacientes ingresados en un 
hospital y el 65% de los ingresados en UCI presentan hipomagnesemia.
Disminución de la ingesta. Inanición, alcoholismo, nutrición parenteral.
Pérdidas intestinales. La concentración de magnesio en el trac-
to digestivo alto es de 1 mEq/L y en el tracto digestivo bajo de 
15 mEq/L, por lo que los vómitos y en mayor medida la diarrea 
provocarán hipomagnesemia, aunque la causa más frecuente de 
hipomagnesemia es probablemente el alcoholismo, que provoca dis-
minución de ingesta, disminución de absorción y, además, aumenta 
la eliminación urinaria.
Redistribución del espacio extracelular. La pancreatitis aguda también 
puede producir hipomagnesemia por saponificación del magnesio 
en la grasa necrótica. En las politransfusiones se puede producir 
hipomagnesemiapor el efecto ligante del citrato, y en el síndrome 
de hueso hambriento tras paratiroidectomía, por su depósito en el 
hueso. Durante la corrección de la cetoacidosis diabética es frecuente 
observar hipomagnesemia, que puede llegar a ser intensa. En este 
caso, intervienen principalmente dos factores: en primer lugar, la diu-
resis osmótica y la eliminación urinaria de ácidos orgánicos fuerzan 
pérdidas considerables de magnesio con la orina, y en segundo lugar 
se produce un paso de magnesio hacia el compartimento intracelular. 
El paso de magnesio al interior de la célula también ocurre con la 
administración de insulina o en la nutrición parenteral desprovista 
de magnesio, así como en pacientes que reinician alimentación con 
altas dosis de hidratos de carbono tras un período de desnutrición.
Pérdidas renales. Estos casos se identifican por una magnesiuria 
elevada en presencia de hipomagnesemia. En efecto, cuando esta se 
debe a pérdidas intestinales o redistribución, la excreción fraccional 
de magnesio permanece siempre inferior al 3%, y se sitúa por encima 
de esa cifra cuando subyace una pérdida renal. Como orientación 
inicial, una magnesiuria superior a 20 mg/día (8,2 mmol/día) en 
presencia de hipomagnesemia sugiere pérdidas renales. Las pérdidas 
renales de magnesio pueden producirse por dos grandes mecanismos: 
a) por inhibición de la reabsorción pasiva de magnesio secundaria a
la del sodio, o b) por un trastorno tubular primario (v. cuadro 94-5).
Cuadro clínico
En la mayoría de los casos, la disminución del magnesio sérico (por 
encima de 1,5 mg/dL) no ocasiona manifestaciones clínicas. Cuando 
existe hipomagnesemia grave, se facilita la liberación de acetilcolina en 
la placa motora y se produce el cuadro clínico de hiperexcitabilidad 
neuromuscular, que puede aparecer con concentraciones de magnesio 
inferiores a 1,5 mg/dL (0,61 mmol/L), y se manifiesta con fascicula-
ciones, mioclonías, signos de Chvostek y Trousseau positivos o incluso 
tetania franca. No obstante, la gran mayoría de los casos de tetania 
que aparecen durante el curso de la reducción de magnesio se deben 
a hipocalcemia. En este último caso se observa que la hipocalcemia es 
resistente a la administración de calcio y vitamina D.
La disminución de magnesio favorece la aparición de arritmias graves 
ventriculares y supraventriculares, así como prolongación de P-R y Q-T, 
en especial pero no exclusivamente en enfermos digitalizados. También 
se puede llegar a observar encefalopatía metabólica, con desorientación, 
convulsiones y obnubilación. La reducción de magnesio también limita 
la capacidad renal de conservación del potasio, de manera que es muy 
común observar hipopotasemia junto con hipomagnesemia. En estos 
casos, al igual que ocurre con la hipocalcemia, la hipopotasemia es refrac-
taria a la administración de potasio, pero se corrige al aportar magnesio.
Tratamiento
En primer lugar, debe corregirse el trastorno de base que ocasiona 
la hipomagnesemia. La vía de administración de los suplementos de 
magnesio dependerá de la gravedad de las manifestaciones clínicas. 
En los sujetos asintomáticos son suficientes los aportes orales, como 
cloruro o lactato de magnesio (300-600 mg/día de magnesio elemento 
en dosis divididas). Por el contrario, los pacientes con tetania e hipocal-
cemia asociada, y aquellos con hipomagnesemia e hipopotasemia con 
arritmias ventriculares, deben recibir sulfato de magnesio intravenoso, 
como se ha detallado al tratar de la hipocalcemia.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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CAPÍTULO 94 Alteraciones del metabolismo del calcio, del fósforo y del magnesio 
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