Alteraciones del metabolismo del potasio

Vista previa del material en texto

Déficit de agua(L)=agua total corporal*×([Na sérico/140]−1)
Agua total corporal*=50% o40% peso corporal=0,5o0,4×peso/kg Alteraciones del metabolismo del 
potasio
CONSIDERACIONES FISIOLÓGICAS
Los trastornos del metabolismo del potasio constituyen una de las 
alteraciones hidroelectrolíticas más frecuentes de la práctica clínica 
diaria, siendo su espectro de gravedad variable, desde ligeras hipopota-
semias inducidas por diuréticos sin aparente trascendencia clínica hasta 
hiperpotasemias graves de consecuencias letales. Para comprender las 
características fisiopatológicas de los trastornos del potasio es preciso 
conocer su metabolismo y los factores que regulan su distribución 
interna y excreción.
El potasio es el catión más abundante en el organismo huma-
no, con un contenido total de 4.000 mEq (4.000 mmol). El 98% 
del potasio está localizado en el espacio intracelular y sólo 60 mEq 
están en el extracelular. La relación entre la concentración de potasio 
intra- y extracelular determina el potencial eléctrico transmembrana, y 
alteraciones en la concentración de potasio provocan manifestaciones 
clínicas secundarias a cambios en la polaridad de la membrana celular, 
especialmente a nivel neuromuscular. La concentración de potasio 
sérico se mantiene en márgenes muy estrechos entre 3,5-5 mEq/L 
(3,5-5 mmol/L), con regulación de su homeostasis mediante dos 
sistemas: a) intercambio intra- y extracelular (regulación rápida), 
y b) excreción de potasio (regulación lenta).
Regulación rápida
La fuerza que retiene el potasio en el interior de la célula es la car-
ga negativa transmembrana, mantenida gracias al transporte activo 
mediado por la bomba Na-K-ATPasa de la membrana celular, que 
intercambia tres iones sodio por dos de potasio. La salida de los iones 
potasio de la célula se efectúa a través de los canales de potasio, con 
intercambio de un catión por cada ion potasio excretado y manteni-
miento, con ello, del potencial eléctrico transmembrana. La insulina 
y las catecolaminas son las dos principales hormonas que regulan la 
entrada de potasio al interior de la célula a través de la activación de 
la bomba Na-K-ATPasa. La insulina estimula la entrada electroneutra 
de potasio a la célula al intercambiar potasio por hidrogeniones, mien-
tras que las catecolaminas a través de los receptores β2-adrenérgicos 
intercambian potasio por sodio intracelular. Las hormonas tiroideas 
regulan la síntesis de la Na-K-ATPasa de la membrana celular y par-
https://booksmedicos.org
S
E
C
C
IÓ
N
 V
I
797 CAPÍTULO 93 Alteraciones del metabolismo del potasio 
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
ticipan también de forma secundaria en la regulación del potasio. Las 
alteraciones del pH extracelular constituyen otro factor que influye de 
manera esencial en la distribución transcelular de potasio. El exceso 
de hidrogeniones en el espacio extracelular presente en la acidosis 
metabólica utiliza los sistemas tampón intracelulares para equilibrar el 
pH, con intercambio de hidrogeniones por iones potasio. La acidosis 
metabólica y respiratoria provoca la salida del potasio del interior de 
la célula al espacio extracelular y, por el contrario, la alcalosis, meta-
bólica o respiratoria, desplaza el potasio desde el espacio extracelular 
al intracelular. Una disminución de pH de 0,1 U produce un aumento 
de alrededor de 0,5 mEq/L (0,5 mmol/L) en el potasio sérico y un ascen-
so de pH de 0,1 U induce una reducción similar. La osmolalidad del 
líquido extracelular determina también movimientos del potasio 
del espacio extracelular al intracelular. Así, en situaciones de hiperos-
molalidad marcada, como ocurre en estados de hiperglucemia grave, 
se produce una salida masiva de agua del interior de la célula al espacio 
extracelular con deshidratación intracelular compensatoria y aumento 
en la concentración intracelular de potasio. En estas circunstancias, el 
movimiento pasivo de potasio desde el compartimento intracelular 
hasta el extracelular se ve facilitado, con el consiguiente riesgo de 
hiperpotasemia.
Regulación lenta
La ingesta de potasio en la dieta es variable y precisa mecanismos que 
regulen su homeostasis. El riñón elimina el 90%-95% del potasio 
ingerido en la dieta, y el resto se elimina a través del tubo digestivo. La 
adaptación renal a una sobrecarga aguda de potasio es relativamente 
lenta y necesita entre 6-12 h para normalizar las concentraciones 
séricas de potasio, mientras que la respuesta del riñón a la restricción 
dietética de potasio es todavía más lenta y no está plenamente activada 
hasta al cabo de 7-10 días. Incluso entonces, las pérdidas urinarias de 
potasio suelen ser superiores a 20 mEq/día.
El potasio plasmático se filtra libremente por el glomérulo, y es 
completamente reabsorbido en el túbulo proximal y asa de Henle. 
En el túbulo distal y colector, el potasio se excreta a la luz tubular 
para su eliminación por la orina. Por ello, la regulación renal del potasio 
se efectúa básicamente en el túbulo distal y colector, donde interac-
cionan factores favorecedores e inhibidores de la excreción de potasio. 
Cinco factores estimulan la excreción de potasio en el túbulo distal y 
colector: a) aldosterona; b) concentración elevada de sodio en la luz del 
túbulo distal y colector; c) volumen urinario elevado; d) concentración 
elevada de potasio en las células tubulares, y e) alcalosis metabólica. 
La excreción de potasio se produce a través de los canales de potasio, 
abundantes en esta región de la nefrona y gracias a la existencia de 
una carga electronegativa en el interior de la luz del túbulo respecto a 
las células tubulares. La carga electronegativa de la membrana tubular 
viene condicionada por la reabsorción rápida de sodio y lenta de cloro. 
La aldosterona estimula directamente la actividad de la bomba Na-K-
ATPasa del túbulo distal y colector, facilitando la excreción de potasio a 
la luz tubular. La reabsorción de sodio en el túbulo colector se produce 
a través de canales específicos de sodio, que crearán una carga elec-
tronegativa en la luz tubular respecto a las células tubulares, lo que 
favorece la salida de cationes (potasio e hidrogeniones) al interior de 
la luz tubular. El epitelio del intestino delgado y el colon, estimulados 
por la aldosterona, son capaces también de eliminar potasio a través 
de las heces.
Potasio y excitabilidad neuromuscular
El potasio interviene en diversos procesos enzimáticos, pero su efecto 
fisiológico más importante es la influencia sobre los mecanismos 
de activación de los tejidos excitables (neuromuscular), como el 
corazón, el músculo esquelético y el músculo liso. La polarización 
de la membrana de estos tejidos depende principalmente de la dife-
rencia entre las concentraciones intra- y extracelular de potasio. Las 
principales manifestaciones clínicas asociadas a los trastornos del 
potasio (hipo- e hiperpotasemia) son secundarias a alteraciones en 
los fenómenos eléctricos transmembrana en los tejidos excitables y 
se traducen en trastornos de la conducción cardíaca y de la función 
neuromuscular.
HIPOPOTASEMIA
Concepto
Cifras de potasio sérico por debajo de 3,5 mEq/L (3,5 mmol/L) indican 
hipopotasemia. Resulta importante diferenciar entre hipopotasemia y 
déficit de potasio. El déficit de potasio es el estado resultante de un 
balance persistentemente negativo de potasio. La hipopotasemia se 
refiere exclusivamente a una concentración plasmática baja de potasio 
en un momento determinado. La hipopotasemia puede resultar de 
un balance negativo de potasio o de una redistribución del potasio 
corporal, con entrada al compartimento intracelular.
Etiología
La hipopotasemia debida a una ingesta insuficiente de potasio resulta 
excepcional, ya que el riñón tiene capacidad para ahorrar potasio y el 
potasio está presente en la mayoría de los alimentos. Por ello, la mayoría 
de las hipopotasemias suelen deberse a pérdidas intestinales y/o renales 
excesivaso a la entrada masiva de potasio a la célula (cuadro 93-1). 
Cuadros de vómitos y/o diarreas graves (gastroenteritis, tumores del sis-
tema APUD, adenoma velloso) son causa frecuente de hipopotasemia, 
no solamente por la pérdida digestiva de potasio, especialmente en los 
síndromes diarreicos, sino también por el hiperaldosteronismo secun-
dario y la pérdida renal de potasio, en los casos de vómitos persistentes.
Las pérdidas excesivas renales de potasio representan la causa más 
frecuente de hipopotasemia. Para su clasificación y comprensión es útil 
diferenciar tres grupos de entidades clínicas distintas: a) hipopotasemia 
• CUADRO 93-1 Causas de hipopotasemia
Ingesta inadecuada de potasio (malnutrición grave)
Pérdidas extrarrenales de potasio
Vómitos
Diarrea
Pérdidas renales de potasio
Diuréticos (de asa, tiazidas, acetazolamida)
Diuresis osmótica
Hipopotasemia con hipertensión arterial
Aldosteronismo primario
Síndrome de Cushing
Hipertensión maligna
Hipertensión vasculorrenal
Reninoma
Hipertensión esencial tratada con diuréticos
Síndrome de Liddle
Déficit de 11-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa
Genético
Adquirido (ácido glicirrícico)
Hiperplasia suprarrenal congénita
Hipopotasemia con presión arterial normal
Acidosis tubular renal de tipos I y II
Síndrome de Bartter
Síndrome de Gitelman
Hipomagnesemia (cisplatino, aminoglucósidos, alcohol, 
anfotericina B)
Hipopotasemia por entrada celular de potasio
Fármacos
Insulina (i.v.)
Agonistas β2-adrenérgicos (i.v./nebulizados)
Intoxicación por bario, cloroquina, risperidona, quetiapina
Intoxicación por verapamilo y cloroquina
Exceso de catecolaminas (estrés)
Parálisis periódica hipopotasémica familiar
Parálisis por tirotoxicosis
Hipotermia
Otras
Pérdidas por sudor, diálisis, plasmaféresis
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
798 SECCIÓN VI Nefrología
con hipertensión arterial; b) hipopotasemia con normotensión arterial, 
y c) hipopotasemia inducida por fármacos.
Hipopotasemia asociada a hipertensión 
arterial
Aldosteronismo primario
Es una hipersecreción autónoma de aldosterona por parte de la corteza 
suprarrenal. Se produce retención de sodio y eliminación excesiva de 
potasio por parte del túbulo distal. Cursa clínicamente con hipertensión 
arterial volumen-dependiente, hipopotasemia y alcalosis metabólica. Se 
observan unas concentraciones elevadas de aldosterona, no inhibible, 
con concentraciones bajas de renina. Pruebas de imagen abdominal 
(TC o RM) confirman la existencia de un adenoma suprarrenal o una 
hiperplasia suprarrenal bilateral.
Hipertensión vasculorrenal, hipertensión maligna 
y tumores secretores de renina
Estos pacientes cursan con hipertensión arterial e hipopotasemia, 
debido a un hiperaldosteronismo secundario por la hipersecreción 
de renina.
Déficit de 11-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa
Es un defecto en la conversión del cortisol a cortisona en los tejidos 
periféricos, con aumento de la concentración de cortisol, que acti-
vará los receptores mineralocorticoides para inducir hipertensión e 
hipopotasemia. Este trastorno puede ser genético o adquirido por la 
ingesta de sustancias que contienen ácido glicirrínico (regaliz, licores, 
carbenoxolona, gosipol, tabaco de mascar).
Síndrome de Cushing
La hipopotasemia es una de las alteraciones metabólicas más cons-
tantes en el síndrome de Cushing y en los síndromes paraneoplásicos con 
producción ectópica de ACTH, debido al efecto mineralocorticoide 
de los glucocorticoides.
Hiperplasia suprarrenal congénita
El déficit de la enzima 11-β-hidroxilasa condiciona un trastorno en 
el metabolismo de los mineralocorticoides y glucocorticoides de la 
corteza suprarrenal, con concentraciones bajas de aldosterona y renina 
y elevadas de DOC (mineralocorticoide) y andrógenos.
Síndrome de Liddle
Enfermedad autosómica dominante, consistente en una mutación en 
los canales de sodio del túbulo colector, que induce un aumento en la 
absorción de sodio con excesiva eliminación urinaria de potasio. Cursa 
con hipertensión arterial volumen-dependiente, hipopotasemia y con-
centraciones bajas de aldosterona y renina (v. cap. 109, Enfermedades 
del túbulo renal).
Parálisis periódica hipopotasémica familiar
Constituye un trastorno hereditario infrecuente (autosómico domi-
nante) en el canal de calcio de la membrana celular, con el desarrollo 
de cuadros episódicos de debilidad muscular acompañados de marcada 
hipopotasemia. El diafragma y los músculos bulbares están preservados 
durante los episodios de debilidad muscular. En general, los episodios 
están precipitados por un ejercicio físico intenso o por exceso en la 
ingesta de hidratos de carbono o de sodio en la dieta. Fuera de los 
episodios de parálisis muscular, las concentraciones séricas de potasio 
son normales. Un cuadro clínico similar se puede observar en pacientes 
afectos de hipertiroidismo grave, especialmente en varones de origen 
oriental.
Hipopotasemia con presión arterial normal
Acidosis tubular renal de tipos I (distal) y II (proximal)
Ambos trastornos cursan con hipopotasemia por pérdidas renales 
excesivas (v. cap. 109, Enfermedades del túbulo renal).
Síndrome de Bartter
Es una enfermedad hereditaria, caracterizada por hipopotasemia, alca-
losis metabólica, hipercalciuria y normotensión arterial con concentra-
ciones elevadas de renina y aldosterona (v. cap. 109, Enfermedades del 
túbulo renal). Una variedad del síndrome de Bartter es el síndrome de 
Gitelman, que cursa con hipocalciuria e hipomagnesemia, secundario 
a una mutación en el cotransporte sodio-cloro tiazida-sensible.
Hipopotasemia inducida por fármacos
Multitud de fármacos pueden producir hipopotasemia por pérdidas 
renales excesivas de potasio. Los diuréticos del asa (furosemida, bume-
tanida), tiazidas, indapamida, manitol y acetazolamida, incrementan 
la excreción urinaria de potasio. Los mineralocorticoides (α-fludrocor-
tisona) y glucocorticoides exógenos estimulan la eliminación de potasio 
en el túbulo colector. Durante el tratamiento con carbenicilina y otras 
penicilinas se pueden observan hipopotasemias, al actuar estos fármacos 
como aniones no reabsorbibles que aumentan la electronegatividad 
de la luz del túbulo distal y promueven la secreción distal de potasio. 
La anfotericina B eleva la permeabilidad de la membrana luminal al 
potasio, lo que facilita su excreción urinaria. Los aminoglucósidos, 
cisplatino, foscarnet y alcohol incrementan las pérdidas urinarias de 
magnesio por lo que se asocian a hipopotasemia.
Diversas circunstancias clínicas pueden provocar una entrada rápida 
y masiva de potasio al interior de la célula, para desencadenar una 
hipopotasemia. La administración de insulina por vía intravenosa y de 
agonistas β2-adrenérgicos (intravenosa o mediante nebulizador) pueden 
provocar una hipopotasemia aguda. La ingesta abundante de xantinas 
(cafeína o teofilina) inducen una liberación de aminas simpaticomimé-
ticas que a través de los receptores β2-adrenérgicos facilitará la entrada 
de potasio al interior de la célula. Durante el tratamiento de las anemias 
megaloblásticas con ácido fólico o vitamina B12 se pueden observar 
moderadas hipopotasemias debidas al secuestro de potasio en el interior 
de los eritrocitos jóvenes. La intoxicación por bario produce una redis-
tribución del potasio hacia el interior de la célula con hipopotasemia; 
en ocasiones desencadena cuadros de parálisis muscular. La intoxica-
ción por verapamilo y cloroquina provoca también una entrada masiva 
de potasio al interior de la célula y se asocia a hipopotasemia. Los 
deportistas profesionales, en especial los corredores de larga distancia, 
también pueden presentar hipopotasemia crónica por un mecanismo 
de redistribución del potasio al espacio intracelular. La intoxicaciónaguda por inhalación de tolueno se asocia a hipopotasemia profunda y 
a acidosis normoclorémica (por metabolismo a ácido hipúrico), mien-
tras que la crónica produce una acidosis tubular renal (hiperclorémica) 
asociada también a hipopotasemia.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas más características de la hipopotasemia 
corresponden al sistema neuromuscular. Concentraciones de potasio 
sérico entre 2 y 2,5 mEq/L (2 y 2,5 mmol/L) se asocian a debilidad 
muscular, que puede transformarse en parálisis arrefléxica en situa-
ciones de hipopotasemia grave. En el tubo digestivo, este trastorno se 
manifiesta en forma de constipación y, en casos graves, en la de íleo 
paralítico. En casos graves, la parálisis muscular conduce a insuficiencia 
respiratoria. Asimismo, la pérdida de grandes cantidades de potasio 
del músculo esquelético puede acompañarse de rabdomiólisis y mio-
globinuria en situaciones de demanda muscular excesiva de oxígeno.
En el corazón, la hipopotasemia produce trastornos electrofisio-
lógicos con traducción electrocardiográfica. Los más frecuentes son 
el aplanamiento de las ondas T y la aparición de ondas U, que si se 
observan conjuntamente puede dar lugar a la impresión errónea de 
una prolongación del intervalo QT (fig. 93-1). La hipopotasemia 
predispone al desarrollo de extrasístoles auriculares y ventriculares, 
y en casos graves puede desencadenar taquicardia y fibrilación ven-
tricular. En enfermos tratados con digital, la hipopotasemia potencia 
la toxicidad digitálica.
En el riñón, la hipopotasemia induce un descenso moderado y 
reversible del filtrado glomerular y, en algunos casos, un cuadro de 
diabetes insípida nefrogénica. Como la hipopotasemia provoca un 
aumento en la producción renal de amonio, en pacientes con hepa-
topatía crónica predispone al desarrollo de encefalopatía hepática. La 
hipopotasemia grave (potasio sérico inferior a 2 mEq/L [2 mmol/L]) 
inhibe la reabsorción de cloro en la porción ascendente del asa de 
Henle y provoca pérdidas urinarias excesivas de cloro, con alcalosis 
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
S
E
C
C
IÓ
N
 V
I
799 CAPÍTULO 93 Alteraciones del metabolismo del potasio 
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
metabólica hipoclorémica. La hipopotasemia crónica y prolongada 
puede desarrollar cambios estructurales en el riñón, que se caracterizan 
por la vacuolización del túbulo proximal y la fibrosis intersticial. Estos 
cambios pueden producir un grado moderado de insuficiencia renal 
crónica; la uremia terminal es excepcional. La hipopotasemia crónica 
puede favorecer el desarrollo de quistes renales.
La hipopotasemia también induce una serie de cambios endo-
crinos, como la inhibición de la secreción de insulina y aldosterona, y 
la estimulación de la secreción de renina. Al mismo tiempo, produce 
un aumento en la producción renal de prostaglandinas.
El diagnóstico etiológico de la hipopotasemia se debería basar en 
una correcta anamnesis; es especialmente importante incidir en la 
ingesta de fármacos y/o situaciones clínicas que inducen la pérdida de 
potasio. Desde el punto de vista analítico, resulta útil la determinación 
del potasio urinario (excreción de potasio en 24 h) y el equilibrio 
ácido-base. Mediante ambas determinaciones deberíamos ser capaces 
de orientar la mayoría de cuadros de hipopotasemia.
Tratamiento
Consiste en la administración de sales de potasio, además de corregir 
el trastorno responsable de la hipopotasemia. Se considera que una 
reducción del potasio sérico de 0,25 mEq/L equivale a un déficit de 
unos 100 mEq del potasio total corporal. En general se puede utilizar la 
vía oral, pero si existen trastornos digestivos o aparecen manifestaciones 
neuromusculares, especialmente cardíacas, es aconsejable la adminis-
tración por vía intravenosa. Para evitar el riesgo de hiperpotasemia 
es preferible utilizar soluciones con una concentración de potasio no 
superior a 50 mEq/L y administrarlo a una velocidad que no exceda los 
20 mEq/h. La cantidad total de potasio administrada en 1 día deberá 
ser inferior a 200 mEq. La sal utilizada para la administración i.v. de 
potasio es el cloruro potásico, aunque cuando existe hipofosfatemia 
concomitante, como por ejemplo en la cetoacidosis diabética, el potasio 
también puede perfundirse como fosfato potásico. Durante la reposición 
por vía parenteral, el potasio sérico debe monitorizarse con intervalos 
frecuentes, según el estado clínico del enfermo. El cloruro potásico se 
debe administrar a través de una vena periférica gruesa, para prevenir 
el riesgo de flebitis, y se debe evitar su administración por vía central 
(intracardíaca) por el riesgo de arritmias graves. Para que el potasio sérico 
aumente 1 mEq (1 mmol) se requiere aproximadamente el aporte de 
unos 100-200 mEq de potasio exógeno. En la corrección de la hipopo-
tasemia se debe monitorizar el magnesio, con frecuencia disminuido, 
que deberá corregirse para facilitar la normalización del potasio.
Para la administración oral son más convenientes las sales orgánicas 
de potasio, como el gluconato o el citrato, porque producen menos 
irritación gastrointestinal que el cloruro potásico. Además, las tabletas 
de cloruro potásico con recubrimiento entérico pueden causar úlceras 
en el intestino delgado. Sin embargo, el gluconato y el citrato potásico 
carecen de eficacia en la alcalosis metabólica hipopotasémica con hipo-
cloremia asociada y, en esta circunstancia, se requieren los suplementos 
en forma de cloruro potásico.
Los episodios de hipopotasemia asociados a la parálisis periódica 
familiar o a tirotoxicosis se previenen y/o corrigen con la adminis-
tración de β-bloqueantes no selectivos (propranolol).
HIPERPOTASEMIA
Concepto
La hiperpotasemia, definida por cifras de potasio sérico superiores a 
5,5 mEq/L (5,5 mmol/L), es la más grave de las alteraciones electrolí-
ticas, por el riesgo de provocar arritmias ventriculares letales de forma 
rápida. Ante toda hiperpotasemia, lo primero es descartar la existencia 
de una seudohiperpotasemia, que consiste en elevaciones ficticias del 
potasio sérico por liberación del potasio de las células sanguíneas en 
el tubo de laboratorio. Se puede observar en situaciones de hemólisis 
in vitro, trombocitosis y leucocitosis marcadas. La seudohiperpotasemia 
por hemólisis in vitro puede ser confirmada al observar la tonalidad 
rojiza del suero. La inducida por trombocitosis o leucocitosis grave 
puede confirmarse mediante la determinación simultánea de potasio 
en suero y plasma; el potasio en plasma será normal. Para diferenciar 
entre la hiperpotasemia verdadera y la seudohiperpotasemia también 
es útil registrar un ECG, para descartar la presencia de trastornos del 
trazado asociados a la hiperpotasemia verdadera.
Etiología
La hiperpotasemia verdadera está producida por un balance positivo 
de potasio (defecto de eliminación o exceso de aporte) o por una salida 
rápida del potasio del espacio intracelular al extracelular (cuadro 93-2). 
En la práctica clínica, la mayoría de las situaciones de hiperpotasemia 
tienen un origen multifactorial y con frecuencia en presencia de grados 
variables de insuficiencia renal.
Defecto de eliminación renal
La causa más frecuente de hiperpotasemia verdadera es la insuficiencia 
renal aguda o crónica. En general, en la insuficiencia renal no se obser-
va hiperpotasemia hasta que el filtrado glomerular se ha reducido a 
valores muy bajos (< 10-15 mL/min). La hiperpotasemia es mucho 
 • CUADRO 93-2 Causas de hiperpotasemia
Seudohiperpotasemia
Hemólisis
Trombocitosis
Leucocitosis marcada
Defecto de eliminación renal
Insuficiencia renal aguda y crónica
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
Nefropatíadiabética
Uropatía obstructiva
Nefropatía intersticial crónica
Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison)
Fármacos que inhiben la excreción renal de potasio
Alteraciones renales que alteran el túbulo distal
Trasplante renal
Lupus eritematoso sistémico
Drepanocitosis
Amiloidosis-mieloma múltiple
Alteraciones en la distribución del potasio
Déficit de insulina
Bloqueantes β-adrenérgicos
Acidosis metabólica o respiratoria
Parálisis periódica hiperpotasémica familiar
Liberación de potasio por destrucción celular
Rabdomiólisis
Lisis tumoral
Quemaduras
Traumatismo
Hematomas
Ejercicio físico intenso
Figura - Cambios electrocardiográficos en la hipopotasemia. 
Obsérvense el aplanamiento de la onda T y la aparición de la onda U.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
800 SECCIÓN VI Nefrología
más frecuente en el contexto de la insuficiencia renal aguda que en la 
crónica, por los mecanismos de compensación renal activados en 
la forma crónica. Además, el hipercatabolismo asociado con frecuencia 
a la insuficiencia renal aguda puede favorecer la aparición de hiperpota-
semia. También se produce hiperpotasemia con reducciones moderadas 
del filtrado glomerular si existe una disminución de la secreción de 
potasio en el túbulo distal y colector. Esto ocurre en el hipoaldos-
teronismo hiporreninémico, también denominado acidosis tubular renal 
de tipo IV (v. cap. 109, Enfermedades del túbulo renal). La enfermedad 
de Addison también se acompaña con frecuencia de hiperpotasemia. 
Algunos pacientes con trasplante renal, lupus eritematoso sistémico, 
drepanocitosis, amiloidosis y mieloma múltiple presentan hiperpo-
tasemia por un defecto específico del túbulo distal en la secreción de 
potasio, independiente del efecto de la aldosterona.
Muchos fármacos pueden inducir hiperpotasemia, especialmen-
te en presencia de insuficiencia renal. Los diuréticos ahorradores de 
potasio, espironolactona, eplerenona, triamtereno y amilorida, son 
causa frecuente de hiperpotasemia. La espironolactona es un inhibidor 
competitivo de la aldosterona en el túbulo distal y colector, que dis-
minuye la excreción renal de potasio. El triamtereno y la amilorida 
bloquean los canales de sodio en el túbulo colector. El trimetoprim 
y la pentamidina bloquean también los canales de sodio del túbulo 
colector, lo que puede desencadenar hiperpotasemia. La ciclosporina A 
y el tacrolimus bloquean la bomba Na-K-ATPasa del túbulo distal. 
Diversos fármacos, por su efecto sobre la síntesis de aldosterona, pue-
den inducir hiperpotasemia. Los IECA, los ARA-II y el inhibidor de 
la renina (aliskiren) disminuyen la síntesis de aldosterona y pueden 
inducir hiperpotasemia, especialmente en presencia de disfunción 
renal. Los AINE inhiben la síntesis de renina y, secundariamente, de 
aldosterona. La heparina inhibe la síntesis de aldosterona en la corteza 
suprarrenal, al disminuir el número y la afinidad de los receptores de 
la angiotensina II en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal. El 
tacrolimus también disminuye la síntesis de aldosterona.
Alteraciones en la distribución del potasio
Otro mecanismo de desarrollo de hiperpotasemia es el paso de potasio 
del compartimento intracelular al extracelular. Esto ocurre en situacio-
nes como la acidosis metabólica o respiratoria y en estados de hiperos-
molalidad. La hiperosmolalidad que acompaña a la hiperglucemia grave 
puede inducir hiperpotasemia, en especial en diabéticos con insufi-
ciencia renal. El mecanismo patogenético implicado es el aumento 
en la concentración intracelular de potasio debido a la deshidratación 
intracelular y la posterior salida pasiva de potasio al espacio extracelular. 
Otros factores que pueden influir en esta situación son la ausencia de 
insulina y el posible hipoaldosteronismo hiporreninémico asociado a 
la diabetes. La intoxicación aguda por fluoruro sódico (veneno contra 
ratas) provoca una hiperpotasemia grave por salida masiva de potasio 
de la célula. La parálisis periódica hiperpotasémica es una enfermedad 
hereditaria autosómica dominante, secundaria a una mutación en los 
canales de sodio de la membrana celular, y que consiste en episodios 
súbitos de parálisis muscular asociados a hiperpotasemias graves. La 
hiperpotasemia se produce por el paso masivo y rápido de potasio del 
espacio intracelular al extracelular, desencadenado con frecuencia por el 
ejercicio físico intenso o por la ingesta de potasio. Por mecanismos no 
bien aclarados, la acetazolamida y el salbutamol evitan los episodios de 
hiperpotasemia y las crisis de parálisis periódica asociada. Otros fármacos 
actúan de manera que facilitan la salida de potasio del interior de la célula 
y pueden desarrollar hiperpotasemia, como los antagonistas β2-adrenér-
gicos (propranolol, nadolol), el anestésico succinilcolina, la perfusión del 
aminoácido arginina o la somatostatina que inhibe la síntesis endógena 
de insulina. La intoxicación digitálica se acompaña con frecuencia de 
hiperpotasemia por inhibición de la bomba Na-K-ATPasa en el músculo.
Liberación de potasio por destrucción celular
La destrucción celular masiva en circunstancias como traumatismos, 
quemaduras, hematomas, rabdomiólisis, hipertermia maligna, ejer-
cicio intenso, hemólisis o lisis tumoral posquimioterapia, se asocia 
con frecuencia a hiperpotasemia por la salida de potasio del espacio 
intracelular al extracelular. Además, en muchas de estas circunstancias 
se asocia un cierto grado de insuficiencia renal aguda, que facilita la 
hiperpotasemia por un defecto asociado de eliminación renal.
Cuadro clínico
La hiperpotasemia se manifiesta principalmente en forma de alteracio-
nes neuromusculares y cardíacas. En el sistema neuromuscular puede 
producir parestesias, debilidad muscular, incluso parálisis flácida y 
parada respiratoria. En los pacientes con insuficiencia renal, la debilidad 
brusca de las piernas o la dificultad para andar deben hacer sospechar 
la presencia de hiperpotasemia. Sin embargo, el principal peligro de la 
hiperpotasemia lo constituye su efecto sobre la conducción cardíaca. 
Por este motivo, el ECG es fundamental para valorar el riesgo que 
comporta la hiperpotasemia. La alteración electrocardiográfica ini-
cial asociada a la hiperpotasemia es la aparición de ondas T picudas, 
que aparecen con concentraciones séricas de potasio de alrededor de 
6,5 mEq/L (6,5 mmol/L). Con valores de potasio sérico superiores 
7-8 mEq/L (7-8 mmol/L) se prolonga el intervalo PR, se pierde la
onda P y más tarde se produce un ensanchamiento del complejo QRS
(fig. 93-2). Cuando el potasio sérico excede los 8 mEq/L (8 mmol/L), el
QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa, hasta
producir una parada cardíaca. En cualquier punto de esta progresión
pueden aparecer arritmias ventriculares.
La hiperpotasemia también tiene una serie de efectos hormonales. 
Estimula la secreción de aldosterona por las suprarrenales y la de insu-
lina y glucagón por el páncreas y, por contra, inhibe la producción de 
renina. En el riñón, la hiperpotasemia mantenida provoca defectos de 
acidificación urinaria por disminución de la bomba H-K-ATPasa en el 
túbulo colector y por la reducción en la síntesis de amonio.
Tratamiento
La hiperpotasemia grave con alteraciones electrocardiográficas cons-
tituye una situación crítica, con necesidad de tratamiento urgente. 
El tratamiento de la hiperpotasemia se basa en tres tipos de medidas, 
que con frecuencia deberán combinarse para aumentar su eficacia, 
especialmente en las hiperpotasemias graves. Estas medidas son la 
estabilización miocárdica, la transferencia del potasio del espacio 
extracelular al intracelular y la eliminación de potasio del organismo 
mediante diuréticos, resinas de intercambio catiónicoy diálisis.
Estabilización miocárdica
La administración i.v. de gluconato cálcico (10-30 mL de una solución 
al 20% en 1 min) no modifica el potasio sérico, pero mejora de forma 
inmediata el ECG. El efecto del gluconato cálcico es transitorio y en 
algunos casos se precisa una segunda administración.
Transferencia del potasio del espacio 
extracelular al intracelular
La transferencia del potasio del espacio extracelular al intracelular 
se realiza para disminuir rápidamente el potasio sérico mediante la 
Figura - Alteraciones del ECG en la hiperpotasemia. A. Inicial-
mente, la hiperpotasemia (K+ 6,5 mEq/L o 6,5 mmol/L) produce ondas T 
altas y picudas. B. Al agravarse (K+ 7-8 mEq/L o 7-8 mmol/L) se pierde 
la onda P (1), se ensancha el QRS (2) y converge con la onda T (3).
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
801 CAPÍTULO 94 Alteraciones del metabolismo del calcio, del fósforo y del magnesio 
 
utilización de insulina, β2-agonistas y bicarbonato sódico. A pesar de 
la eficacia y rapidez de esta medida, no puede olvidarse su carácter 
temporal, ya que no se modifica el capital total de potasio, y la desa-
parición de la acción de estos fármacos se acompaña con frecuencia de 
la reaparición de la hiperpotasemia.
La insulina constituye la vía más rápida y eficaz de disminuir el 
potasio sérico; su efecto se observa 15 min después de la adminis-
tración. La administración de 10 U de insulina rápida junto con 50 mL 
de dextrosa al 50%, seguido por una perfusión de dextrosa al 5%, 
representa el tratamiento de elección en la hiperpotasemia grave.
La glucosa se administra conjuntamente con la insulina para pre-
venir la hipoglucemia; no es recomendable superar la proporción 
de 1 U de insulina por cada 4 g de glucosa porque puede producir 
hipoglucemia, sobre todo en pacientes de edad avanzada. En enfermos 
con hiperglucemia intensa es suficiente con la administración aislada 
de insulina, sin que se necesite la perfusión concomitante de glucosa 
por el riesgo de un efecto paradójico al incrementar el potasio sérico.
Los β2-agonistas administrados por vía inhalatoria o endovenosa 
producen una entrada rápida de potasio en la célula, que permite 
controlar de forma transitoria la hiperpotasemia. La administración 
de 0,5 mg de salbutamol por vía i.v. es un método rápido, seguro y 
eficaz de tratar la hiperpotasemia, aunque preferentemente se usa la 
vía inhalatoria, 10-20 mg en 4 mL de suero salino inhalado durante 
10 min. Su único efecto secundario es la inducción de taquicardia 
transitoria. El efecto de los β2-agonistas es sinérgico al efecto de la 
insulina. El bicarbonato sódico, a razón de 40-150 mEq por vía i.v., 
facilita la entrada de potasio al interior de las células en un intervalo de 
3-4 h, sobre todo en enfermos acidóticos, pero también en pacientes
con un pH sanguíneo normal.
Eliminación de potasio del organismo
Los diuréticos, especialmente del asa (furosemida), aumentan la excreción 
urinaria de potasio en pacientes con función renal preservada. Las resinas
de intercambio catiónico actúan en el intestino para intercambiar potasio 
por sodio en igual proporción. Su efecto es relativamente lento y se precisan 
4-6 h para observar un descenso del potasio. Cada gramo de resina elimina 
de 0,5 a 1 mEq de potasio. La vía rectal es más eficaz y rápida que la vía oral.
Finalmente, la hemodiálisis o la diálisis peritoneal constituyen méto-
dos eficaces de eliminación del potasio corporal y de corrección de la 
hiperpotasemia, particularmente útil en los pacientes con insuficiencia 
renal aguda o crónica y en casos de hipercatabolismo.
En pacientes con hiperpotasemias moderadas sin cambios elec-
trocardiográficos suele ser suficiente con la administración de resinas 
de intercambio catiónico o diuréticos de asa, además de suspender la 
administración del fármaco responsable de la hiperpotasemia.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Ben Salem C, Badreddine A, Fathallah N, Slim R, Hmouda H. Drug-induced 
hyperkalemia. Drug Saf 2014;37:677-92. 
Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A. 
Hypokalemia: a clinical update. Endocr Connect 2018;7:R135-46. 
Kovesdy CP. Management of hyperkalaemia in chronic kidney disease. Nat Rev 
Nephrol 2014;10:653-62. 
Lakkis JI, Weir MR. Hyperkalemia in the Hypertensive Patient. Curr Cardiol 
Rep 2018;20:12-8. 
Long B, Warix JR, Koyfman A. Controversies in Management of Hyperkalemia. 
J Emerg Med 2018;55:192-205. 
https://booksmedicos.org
	Push Button0: