Alteraciones del metabolismo hidrosalino

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Alteraciones del metabolismo 
hidrosalino
INTRODUCCIÓN
Todos los líquidos corporales, intra- o extracelulares son soluciones dilui-
das constituidas principalmente por electrólitos. El mantenimiento de 
un volumen apropiado de estos líquidos en los diversos compartimentos 
corporales tiene una enorme trascendencia para la vida. Las complejas 
actividades enzimáticas y electrofisiológicas necesarias para mantener la 
vida requieren un control estricto de la concentración iónica del medio 
ambiente. Así, el sodio desempeña un papel fundamental en el mante-
nimiento de la osmolalidad y del estado de hidratación de este medio. 
Otros electrólitos, como el potasio, el calcio y el magnesio, tienen una 
importancia vital en la fisiología neuromuscular y hormonal. La concen-
tración de hidrogeniones es crucial para diversas funciones enzimáticas 
celulares. Finalmente, los riñones desempeñan un papel fundamental al 
regular la composición y el volumen de los líquidos corporales.
Las alteraciones electrolíticas incluyen, por tanto, alteraciones 
en la osmorregulación y en la distribución de los líquidos corporales 
(metabolismo hidrosalino), en la concentración de otros iones, como 
el potasio y el calcio, y en el equilibrio acidobásico. El reconocimiento 
de las primeras situaciones, su análisis fisiopatológico y su abordaje 
terapéutico serán el objeto del presente capítulo.
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785 CAPÍTULO 92 Alteraciones del metabolismo hidrosalino
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COMPARTIMENTOS CORPORALES
Agua corporal
En el adulto sano, el agua corporal representa aproximadamente el 
60% de su peso; este porcentaje es algo menor en las mujeres, alrededor 
del 50%, y disminuye al 50% y 45% del peso corporal en varones y 
mujeres, respectivamente, mayores de 60 años. Los niños en su primer 
año de vida poseen mayor contenido de agua (65%-75% del peso).
La mayor parte del agua corporal se distribuye en el espacio intra-
celular (40% del peso) y el resto (20%), en el espacio extracelular; en 
este último, el agua se reparte entre el espacio intravascular (5%) y 
el intersticial (15%). En el espacio extracelular se define un pequeño 
espacio denominado transcelular, que comprende alrededor del 1%-2% 
del agua total corporal; en este se incluyen pequeños compartimentos 
separados por una capa de epitelio. Cuando aumenta de forma inu-
sual se le denomina tercer espacio, debido a que el líquido contenido 
en su interior no se intercambia fácilmente con el resto del líquido 
extracelular.
Composición química
Aunque los solutos de los espacios intra- y extracelular son similares, sus 
concentraciones difieren de forma notable. Así, el espacio intracelular 
contiene grandes cantidades de potasio, fosfato, magnesio y proteínas; 
por el contrario, los electrólitos más importantes del espacio extrace-
lular son el sodio, el cloro, el calcio y el bicarbonato. Los principales 
cationes de los espacios extracelular e intracelular son, respectivamente, 
el sodio y el potasio (tabla 92-1). La distribución de iones entre las 
células y el espacio extracelular depende de su continuo transpor-
te activo y pasivo a través de las membranas celulares. La bomba 
Na+-K+-ATPasa, que mantiene un bajo contenido de sodio y una 
elevada concentración de potasio en las células, es el más importante 
de estos sistemas de transporte. Las membranas que separan el espacio 
vascular del espacio intersticial son permeables a muchos electrólitos, 
a diferencia de las membranas que separan el espacio extracelular 
del intracelular, que no permiten el paso pasivo de electrólitos. Por 
el contrario, la mayoría de las membranas celulares permiten el paso del 
agua a través de unos canales específicos denominados acuaporinas 1. 
La distribución de partículas osmóticas no iónicas como la glucosa 
depende de su transporte a través de las membranas y de su metabolis-
mo celular. Así, la glucosa sólo se encuentra en cantidades significativas 
en el espacio extracelular debido a que, después de su entrada en la 
mayoría de las células, se metaboliza y se convierte en glucógeno y otros 
metabolitos. La urea pasa libremente por la mayoría de las membranas 
celulares, para alcanzar concentraciones similares en todos los espacios 
corporales. En circunstancias normales las proteínas intravasculares no 
atraviesan la pared vascular, por lo que crean una presión oncótica que 
retiene agua en el espacio intravascular.
Desplazamiento del agua 
entre los espacios intra- y extracelular
El desplazamiento del agua entre estos espacios está determinado por 
la diferencia de concentración de solutos osmóticamente activos a 
cada lado de las membranas celulares. La medida del número total 
de solutos en una solución se denomina osmolalidad; esta se relaciona 
directamente con la concentración molar de todos los solutos y con 
el número de partículas en las que se disocian en dicha solución. 
Los principales determinantes de la osmolalidad plasmática son el 
sodio con sus aniones acompañantes, la glucosa y la urea. Cuando 
la osmolalidad de un compartimento disminuye, el agua se desplaza 
al compartimento de mayor osmolalidad con el objeto de igualar las 
diferencias de osmolalidad.
Los valores normales de la osmolalidad plasmática se encuentran 
entre 285-295 mOsm/kg (mmol/kg). La osmolalidad plasmática 
también puede calcularse a través de las concentraciones molares de 
los tres solutos mayores, sodio, glucosa y urea, mediante la fórmula:
= ×
+ +
Osmolalidad plasmática 2 Na (mmol/L)
glucosa (mg/dL)/18 urea (mg/dL)/6
En caso de utilizar nitrógeno ureico (BUN) en lugar de urea, se debe 
dividir entre 2,8. En ausencia de hiperglucemia o de insuficiencia renal, 
la osmolalidad del líquido extracelular está relacionada directamente 
con la concentración plasmática del sodio y sus aniones acompañantes 
y, a efectos prácticos, puede estimarse como el doble de la concen-
tración plasmática de sodio.
En determinadas circunstancias otros solutos también pueden 
contribuir a la osmolalidad plasmática; así ocurre, por ejemplo, con 
sustancias de bajo peso molecular, como el metanol, el etanol o el 
etilenglicol, ingeridas accidental o voluntariamente, o con el manitol, 
administrado con fines terapéuticos. En estos casos, la determinación 
del «hiato osmolal», que es la diferencia entre la osmolalidad medida por 
el laboratorio y la calculada (valores normales inferiores a 10 mOsm/kg 
[mmol/kg]), será de gran utilidad diagnóstica. Un hiato osmolal elevado 
indica la presencia en el plasma de una sustancia osmóticamente activa 
que no está incluida en el cálculo de la osmolalidad plasmática.
La denominada osmolalidad efectiva es una medida del movimiento 
de agua a través de membranas semipermeables; está determinada por 
los solutos que no penetran libremente en las células y que son capaces 
de crear un gradiente osmótico. Estos solutos son el sodio y sus aniones 
acompañantes, y la glucosa. La osmolalidad efectiva se calcula mediante 
la siguiente fórmula:
= ×
+ =
Osmolalidad efectiva 2 Na (mmol/L)
glucosa (mg/dL)/18 285 mOsm/kg
Un aumento de la osmolalidad efectiva suele traducir la existencia 
de un estado de deshidratación, mientras que un descenso generalmen-
te indica la presencia de hiperhidratación.
Regulación del volumen intravascular 
e intersticial
La transferencia de líquido entre los compartimentos vascular e inters-
ticial ocurre en los capilares y los linfáticos y está determinada por la 
permeabilidad del capilar y por los gradientes de presión hidrostática 
y de presión oncótica (fuerzas de Starling) entre el espacio intravas-
cular y el intersticial. La mayor parte del líquido filtrado a través de 
los capilares retorna a estos en su porción más distal, donde la presión 
hidrostática es más baja, y la presión oncótica más elevada debido a 
la salida previa de líquido fuera del capilar; el resto de líquido vuelve 
a la circulación a travésde los linfáticos.
Osmolalidad plasm ática =2×Na(mEq/L)+glucosa(mg/dl)/18+urea(mg/dl)/6
Osmolalidad efectiva=2× Na(mEQ 
/L)+glucosa(mg/dl)/18=285 mOsm /kg
TABLA 92-1 Composición iónica de los principales compartimentos hídricos corporales
CATIONES (mmol/L) ANIONES (mmol/L)
Na+ K+ Ca++ Mg++ Cl− CO3H
− PO4 Proteínas (g/dL)*
Plasma 142 4,3 2,5 1,1 104 24 2 8
Líquido intersticial 145 4,4 2,4 1,1 117 27 2,3 0
Líquido intracelular* 12 150 4 34 4 12 40 54
*Referido a células del músculo esquelético.
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786 SECCIÓN VI Nefrología
BALANCE HIDROSALINO Y REGULACIÓN 
RENAL
A pesar de las amplias variaciones en la ingesta, el volumen y la 
composición de los líquidos corporales se mantienen constantes. 
Cualquier soluto añadido al organismo, ya sea a través de la ingesta 
o por producción endógena, se equilibra mediante la eliminación del
organismo, por excreción renal o por utilización endógena, de una
cantidad similar. El balance de agua se ajusta de forma muy precisa
por las variaciones en la ingesta, controladas por los mecanismos de la
sed, y por la excreción renal.
De los aproximadamente 2,6 L de agua incorporada al día por 
un adulto, alrededor del 85% proviene del agua libre ingerida y de la 
contenida en los propios alimentos, mientras que el resto procede del 
agua endógena generada por la oxidación de los hidratos de carbono, las 
grasas y las proteínas. Estas entradas se contrarrestan por la eliminación 
de agua a través de la orina y las heces y por las pérdidas insensibles de 
la piel y del tracto respiratorio (tabla 92-2).
De los 1.200 mOsm de solutos ingeridos diariamente, alrededor 
del 40% consiste en sodio (150-200 mEq [mmol/L]), potasio (50-100 
mEq [mmol/L]) o cloro contenidos en los alimentos; otro 25%-30% 
es urea generada por el metabolismo de las proteínas, y el resto corres-
ponde en su mayor parte al sodio, potasio o cloro añadidos incidental-
mente a los alimentos. La mayoría de estos iones se elimina por la orina 
después de una serie de procesos de reabsorción-secreción a lo largo de 
los túbulos renales. Así, en condiciones normales, la eliminación diaria 
de sodio y potasio es equivalente a las cantidades ingeridas, alrededor 
de 200 y 100 mEq/día (mmol/día), respectivamente.
La eliminación renal de agua está controlada por la hormona anti-
diurética (ADH), que regula la reabsorción de agua libre en el túbulo 
colector. El agua libre se genera en la parte gruesa del asa de Henle 
que es impermeable al agua y permeable a solutos. Junto con el agua 
excretada, el riñón debe eliminar alrededor de 600 mOsm (mmol) 
por día de solutos urinarios, principalmente en forma de urea y sales 
de sodio y potasio. De hecho, es la capacidad máxima de dilución 
(50 mOsm/L [mmol/L]) y de concentración urinaria (1.200 mOsm/L 
[mmol/L]), combinada con la carga osmótica, lo que determina las 
variaciones diarias en el volumen urinario, desde 0,5 L (600 mOsm 
[mmol]: 1.200 mOsm/L [mmol/L]) hasta 12 L (600 mOsm [mmol]: 
50 mOsm/L [mmol/L]). Así, el volumen mínimo de orina necesario 
para excretar la producción diaria de solutos en una orina muy concen-
trada es de 0,5 L/día. La cantidad de agua libre excretada o reabsorbida 
se determina mejor con el aclaramiento de agua libre de electrólitos 
(CH2Oe) que con la osmolalidad urinaria. Este aclaramiento es similar 
al aclaramiento de agua libre, pero sustituye la osmolalidad urinaria por 
la concentración de Na + K en la orina y la osmolalidad plasmática 
por la concentración plasmática de sodio. Así, el CH2Oe = V (volumen 
urinario) × (1 – [Nao + Ko]/Nap). Si fuera positivo el riñón excreta 
agua libre de electrólitos y, cuando es negativo, el riñón la reabsorbe.
Regulación del balance hídrico
Los factores que mantienen el equilibrio hídrico son la sensación de sed 
y la utilización del agua por parte del riñón. Esto último depende bási-
camente del filtrado glomerular (FG), de la reabsorción tubular proxi-
mal, de la reabsorción activa de sodio y cloro en la rama ascendente del 
asa de Henle y de la reabsorción del agua en el túbulo colector bajo la 
influencia de la ADH. Esta hormona y la sensación de sed están sujetas 
a las modificaciones de la osmolalidad plasmática. Un aumento de la 
osmolalidad plasmática, expresión de la pérdida de agua del organismo, 
estimula la sed y la secreción de ADH a través de unos osmorreceptores 
situados en el hipotálamo. Por el contrario, su disminución induce una 
inhibición de la secreción de ADH y de la sensación de sed. La ADH 
y la sed se estimulan cuando la osmolalidad plasmática supera los 
280-285 mOsm/kg (mmol/kg) y los 290-295 mOsm/kg (mmol/kg),
respectivamente. Otros estímulos «no osmóticos» adicionales para
la secreción de ADH y la sensación de sed son la hipotensión, la dis-
minución del volumen efectivo circulante, algunas hormonas como el
sistema renina-angiotensina, diversos estímulos neurogénicos, como
el dolor, el estrés y la ansiedad, y varios fármacos.
La ADH aumenta la permeabilidad al agua en la parte distal del 
túbulo distal y en el túbulo colector renal. Existen diversos canales 
específicos para la entrada y salida del agua en las membranas de los 
túbulos renales, que están constituidos por unas proteínas, las acua-
porinas, expresadas en diversos segmentos tubulares. La reabsorción 
de agua en la porción cortical del túbulo colector estaría mediada por 
la acción de la ADH a través de los receptores V2, que estimularían 
no sólo la transcripción del gen de la acuaporina 2, sino también la 
inserción de esta proteína en la membrana apical del túbulo colector, 
lo que facilita la reabsorción de agua.
Regulación renal de la natremia
El riñón regula el volumen extracelular a través de su capacidad para 
controlar el sodio a lo largo de las nefronas. En condiciones normales, 
cambios en la ingestión de sodio provocan alteraciones en el volumen 
circulante, que se traducen en modificaciones de la excreción urinaria 
de dicho ion con el objeto de mantener estable el volumen extracelular. 
La expansión del volumen extracelular disminuye la reabsorción renal 
de sodio, mientras que la depleción de volumen la aumenta.
La excreción renal de sodio se inicia con el filtrado de 180 L/
día de agua plasmática que contienen 25.000 mEq (mmol) de sodio 
(FG × sodio plasmático = 180 × 140). Los túbulos reabsorben casi 
todo el sodio filtrado, para dejar sólo 100-200 mEq (mmol) para su 
excreción en condiciones normales (menos del 1% del sodio filtrado).
La excreción urinaria de sodio está regulada por los cambios en el 
FG y en la reabsorción tubular de dicho ion. Diversos mecanismos 
atenúan el papel del FG en la excreción renal de sodio; entre ellos, los 
más importantes son: a) el proceso de autorregulación renal que pre-
viene grandes variaciones en el FG a pesar de fluctuaciones en el flujo 
sanguíneo renal; b) el balance glomerulotubular, con cambios paralelos 
en el sodio filtrado y el reabsorbido, y c) el feedback tubuloglomerular 
con una disminución refleja del FG inducida por un incremento en la 
llegada de solutos a la mácula densa.
Los factores que intervienen en el mantenimiento del balance 
glomerulotubular y en la regulación de la reabsorción de sodio son las 
fuerzas de Starling peritubulares, sistemas hormonales que disminuyen 
la excreción de sodio como las catecolaminas, la angiotensina II y la 
aldosterona, y otros sistemas como las prostaglandinas renales y los 
péptidos natriuréticos cardíacos que aumentan la excreción urinaria 
de sodio.
ALTERACIONES DEL METABOLISMO 
DEL AGUA VARIACIONES EN EL VOLUMEN
Las alteraciones de volumen en los compartimentos corporales pueden 
producirse tanto por defecto (reducción de volumen) como por exceso 
(hiperhidratación).
Reduccióndel volumen extracelular. 
Deshidratación
El término deshidratación se refiere al déficit de agua intracelular como 
consecuencia de un trastorno del metabolismo del agua y de un estado 
de hipertonicidad. En estos casos, los pacientes presentan signos y sín-
tomas de hipernatremia como sed y un estado progresivo de confusión, 
coma y parálisis respiratoria. Los signos de hipovolemia son mínimos 
TABLA 92-2 Balance diario de agua
Entradas (mL) Pérdidas (mL)
Ingestión de líquidos 1.400 Orina 1.500
Alimentos 850 Insensibles
Agua endógena 350 Piel 500
Pulmón 400
Heces 200
Total 2.600 2.600
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Ello se debe a que, aunque se comparten proporcionalmente por todos
los compartimentos, el 92% de las pérdidas de agua son intracelulares
e intersticiales y el resto proviene del compartimento vascular. Por
el contrario, depleción de volumen extracelular define la pérdida del
sodio total corporal y una reducción del volumen intravascular, y está
provocada por una pérdida de sangre o una reducción del contenido de
sodio corporal. Dado que el volumen del espacio extracelular depende
básicamente del contenido total de sodio, para que un paciente desa-
rrolle hipovolemia es casi una condición sine qua non que exista un
déficit o reducción de sodio. La respuesta hemodinámica a la reduc-
ción de volumen (fig. 92-1) consiste en un estímulo de la actividad
simpática, del sistema renina-angiotensina, de la endotelina I y de la
secreción de ADH, y en una disminución de la secreción del péptido
natriurético auricular. Esta respuesta está mediada por el estímulo
que ejerce la hipovolemia sobre los barorreceptores vasculares. Como
consecuencia de estos cambios hormonales, aumentan la sensación de
sed, la reabsorción tubular de sodio y agua y la frecuencia cardíaca,
disminuye el FG y se produce una vasoconstricción arterial que intenta
mantener la presión arterial.
Etiología
La reducción de volumen se debe a pérdidas de sangre de cualquier ori-
gen o a pérdidas extrarrenales o renales de sodio y agua (cuadro 92-1); 
las pérdidas digestivas son la causa más frecuente de hipovolemia. La 
disminución de volumen también puede producirse por pérdidas de 
líquido intersticial e intravascular a un «tercer espacio». Las pérdidas 
cutáneas raras veces provocan reducción de volumen, ya que el conte-
nido de sodio en el sudor es bajo y el volumen de agua que se pierde 
diariamente por la piel sólo es de 500 mL. No obstante, pacientes con 
quemaduras o enfermedades dermatológicas extensas pueden desarro-
llar signos de hipovolemia.
Cuadro clínico
Los síntomas inducidos por la reducción de volumen se deben a la 
disminución de la perfusión tisular y a la respuesta hemodinámica 
consiguiente. Inicialmente, los pacientes presentan debilidad, fatiga, 
sed y, según la gravedad de la hipovolemia, cefaleas, náuseas, calambres, 
hipotensión y mareos posturales. Cuando la depleción del volumen 
extracelular es de un 10%-15% aparece hipoperfusión renal con oli-
guria y retención de sodio y agua. Si la hipovolemia es intensa, con 
pérdidas superiores al 15%-25% del volumen sanguíneo, es caracterís-
tica la aparición de shock hipovolémico con hipotensión, taquicardia, 
vasoconstricción periférica con extremidades frías y cianóticas, estupor 
y coma. Los signos físicos que sugieren la existencia de una reducción 
de volumen son la sequedad de piel y mucosas, la taquicardia en reposo, 
la hipotensión postural (descenso de más de 20 mm Hg de PAS o 
de más de 10 mm Hg de PAD en sedestación o bipedestación), la 
disminución de la presión venosa central, que se traduce en un apla-
namiento o falta de visualización de las venas yugulares en decúbito 
supino o en un registro de presión venosa central baja (menos de 3 cm 
H2O), la oliguria y la hipotensión arterial. Los signos más fidedignos 
en la evaluación de la hipovolemia son la taquicardia y la hipotensión 
postural. Por último, la pérdida de peso es un índice cuantitativo muy 
preciso del déficit del volumen extracelular que presentan los pacientes.
Exploraciones complementarias
La respuesta renal a la reducción de volumen se manifiesta por reten-
ción de agua y sodio y azoemia prerrenal. La orina está relativamente 
Figura - Respuesta cardiovascular y renal a la reducción de volumen.
• CUADRO 92-1 Causas de reducción de volumen
Pérdidas de sangre
Hemorragia de cualquier origen
Pérdidas extrarrenales
Gastrointestinales: vómitos, aspiración nasogástrica, diarreas, fístulas 
y drenajes biliares, pancreáticas, de intestino delgado
Cutáneas: quemaduras, dermatitis graves
Secuestro en un «tercer espacio»: peritonitis, pancreatitis, obstrucción 
intestinal, aplastamiento muscular
Pérdidas renales
Diuréticos
Diabetes insípida
Diuresis osmótica
Déficit de aldosterona: insuficiencia suprarrenal, hipoaldosteronismo
Nefropatías perdedoras de sal
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788 SECCIÓN VI Nefrología
concentrada (osmolalidad urinaria superior a 450 mOsm/kg [mmol/
kg]) y, con excepción de las pérdidas renales de sodio, la concentración 
urinaria de sodio es baja (menor de 10-15 mEq/L [mmol/L]). La 
reabsorción tubular proximal de urea está aumentada, por lo que 
la relación BUN/creatinina plasmática es superior a 20:1 (normal, 
10-20:1). La creatinina plasmática aumentará sólo si la hipovolemia
es suficientemente grave para disminuir el FG.
En muchas situaciones de reducción de volumen, como ocurre en 
las pérdidas a un «tercer espacio» o en las pérdidas por drenajes biliares, 
el líquido que se pierde es isoosmótico con el plasma, con lo que la 
concentración plasmática de sodio no se modifica sustancialmente. Sin 
embargo, la reducción de volumen estimula la sed y la secreción de 
ADH, por lo que pueden aumentar la ingesta de líquidos y la reabsor-
ción renal de agua, para favorecer la retención de agua y la aparición 
de hiponatremia. Si la pérdida de agua es superior a la de sodio, el 
paciente presentará hipernatremia. Por último, dado que la albúmina 
y los hematíes están confinados en el espacio vascular, una reducción 
del volumen plasmático tenderá a elevar las cifras de hematocrito y 
albúmina plasmática por un fenómeno de hemoconcentración. Los 
efectos de la reducción de volumen sobre el equilibrio acidobásico son 
variables y dependen del origen de la hipovolemia.
Diagnóstico
Los pasos diagnósticos que deben seguirse ante una reducción de 
volumen se resumen en la figura 92-2. En primer lugar, debe excluirse 
la existencia de pérdidas de sangre por la historia clínica, la exploración 
física y la presencia de un hematocrito inferior al 40%. No obstante, 
debido al fenómeno de hemoconcentración, el descenso del hema-
tocrito en las hemorragias agudas sólo es valorable al cabo de unas 
horas. Si no existen pérdidas sanguíneas, a continuación se determinará 
el sodio urinario, que permitirá distinguir si el origen de las pérdidas de 
sodio y agua es renal (sodio superior a 20 mEq/L [mmol/L]) o extra-
rrenal (sodio inferior a 10-20 mEq/L [mmol/L]). En la evaluación del 
sodio urinario deben tenerse en cuenta situaciones clínicas que pueden 
conducir a una interpretación errónea del origen de la hipovolemia, 
como la coexistencia de insuficiencia renal, el uso de diuréticos y la 
bicarbonaturiaasociada a vómitos recientes con alcalosis metabólica.
Por último, es de gran ayuda determinar el equilibrio acidobásico: 
la presencia de acidosis metabólica sugerirá que el origen de la hipo-
volemia está relacionado con pérdidas intestinales (diarreas), cetoaci-
dosis diabética, nefropatías perdedoras de sal o estados de hipoaldos-
teronismo. Por el contrario, una alcalosis metabólica orientará hacia 
pérdidas digestivas altas (vómitos o aspiración nasogástrica) o al uso 
de diuréticos.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es restaurar la normovolemia y corregir los 
trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio acidobásico asociados. 
Esto puede hacerse mediante la reposición de líquidos, en ocasiones 
por vía oral, en los casos de reducciones ligeras o moderadas, o, con 
mayor frecuencia, por vía intravenosa.
Para la corrección de los trastornos de la volemia se dispone de 
soluciones isotónicas de cristaloides (suero salino al 0,9% o soluciones 
salinas balanceadas con menor contenido de cloro como las solucio-
nes de Ringer lactato o Plasma-Lyte®) y soluciones hipotónicas (sue-
ro glucosado o suero glucosalino). Las soluciones que contienen sodio 
como principal soluto expanden preferentemente el espacio extracelular, 
mientras que las soluciones hipotónicas expanden en mayor proporción 
el espacio intracelular y tienen un efecto mínimo sobre el espacio intra-
vascular. Por último, existen diversas soluciones de coloides, como la 
albúmina, el dextrano, los polímeros de gelatina y el hidroxietilalmidón, 
que permanecen en el espacio intravascular y expanden selectivamente 
el volumen intravascular. El tipo de soluciones que se debe perfundir 
depende básicamente del origen del líquido perdido y de las concen-
traciones plasmáticas de sodio, potasio y bicarbonato. Por regla gene-
ral, todo déficit del volumen extracelular se reemplaza con soluciones 
isotónicas de cristaloides, y las reducciones de volumen acompañadas 
de hipernatremia, con soluciones isotónicas y, una vez que el volumen 
extracelular ha sido expandido, con soluciones hipotónicas. Las solucio-
nes salinas al 0,9% pueden provocar hipercloremia, acidosis metabólica 
y vasoconstricción renal con disminución del flujo plasmático renal y 
del filtrado glomerular; estos efectos no se presentan con las soluciones 
salinas balanceadas. Las soluciones de coloides semisintéticos pueden 
asociarse con alteraciones en la hemostasia, nefrotoxicidad y aumento 
de la mortalidad, por lo que no se recomienda su uso.
Aumento del volumen extracelular. 
Edemas
Concepto
Los edemas consisten en una acumulación excesiva de agua en el espa-
cio intersticial, y se deben básicamente a un incremento de la presión 
hidrostática o a una disminución de la presión oncótica del capilar, 
Figura - Algoritmo diagnóstico ante una reducción de volumen.
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a un aumento de la permeabilidad del capilar o a una obstrucción 
linfática. En función de la distribución de estas alteraciones, los edemas 
se clasifican como localizados o generalizados (cuadro 92-2).
Clasificación
Edemas localizados
Afectan a territorios aislados del organismo, con una localización 
preferente en extremidades. Su distribución suele ser asimétrica y 
apenas se modifican con los cambios posturales. Se producen por un 
aumento de la permeabilidad del lecho capilar debido a un proceso 
alérgico, inflamatorio o a un trastorno vasomotor, o bien por una obs-
trucción del flujo de retorno venoso o linfático.
Edemas generalizados
Afectan a todos los territorios del organismo, si bien su distribución 
puede estar influida por la postura y por la intensidad y la naturaleza 
de la patología subyacente. Se deben a un desequilibrio entre la presión 
hidrostática y oncótica de los espacios vascular e intersticial de tipo 
sistémico, asociado en la mayoría de los casos a una retención renal de 
sodio o a un trastorno de la permeabilidad vascular.
Patogenia
Desequilibrio entre la presión hidrostática 
y la oncótica de los espacios vascular e intersticial
Este es el mecanismo más frecuente de formación de edemas genera-
lizados (fig. 92-3). Según el estado del volumen efectivo circulante, que 
es el volumen intravascular que es perfundido de forma eficaz a todos 
los tejidos y que está determinado no sólo por el propio volumen 
intravascular, sino también por el gasto cardíaco y las resistencias vas-
culares sistémicas, este grupo de edemas se clasifica en los grupos que 
se detallan a continuación.
Edemas con disminución del volumen efectivo circulante (edemas por 
«infrallenado»). En la insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis hepá-
tica con ascitis y el síndrome nefrótico o estados de hipoalbuminemia 
importante con albúmina sérica inferior a 2 g/dL (20 g/L), existe una 
disminución del volumen efectivo circulante que puede estar causado 
por una disminución del gasto cardíaco o por una vasodilatación 
arterial periférica. La reducción del volumen efectivo circulante provoca 
una vasoconstricción periférica y renal con una mayor reabsorción de 
sodio y agua y aparición de edemas. La respuesta renal está mediada por 
la activación de los sistemas nervioso-simpático, de renina-angioten-
sina-aldosterona y de la ADH. La reducción que se aprecia en el flujo 
sanguíneo renal comporta un incremento de la fracción de filtración 
(relación entre el FG y el flujo plasmático renal), con lo que aumenta 
la presión oncótica peritubular que, junto con una presión hidrostática 
peritubular ya reducida, condiciona una mayor reabsorción proximal 
de agua y sal. La hipoperfusión renal y la relativa baja concentración de 
sodio que llega al túbulo distal estimulan la mácula densa que producirá 
más renina y, de forma secundaria, aldosterona, que favorece así la 
retención de agua y sodio por el túbulo distal.
Edemas con aumento del volumen efectivo circulante (edemas por 
«sobrellenado»). Existen situaciones en las que la causa inicial de la 
 • CUADRO 92-2 Situaciones con expansión 
del volumen extracelular
Edemas localizados
Obstrucción venosa: trombosis, compresión tumoral
Obstrucción linfática: compresión tumoral
Aumento de la permeabilidad capilar: inflamación, traumatismos, 
quemaduras
Edemas generalizados
Desequilibrio entre la presión hidrostática y la presión oncótica 
de los espacios vascular e intersticial
Con disminución del volumen efectivo circulante (edemas 
por «infrallenado»)
Insuficiencia cardíaca congestiva
Cirrosis hepática
Síndrome nefrótico
Con aumento del volumen efectivo circulante (edemas 
por «sobrellenado»)
Glomerulonefritis aguda
Insuficiencia renal
Trastornos de la permeabilidad vascular
Edemas por fármacos
Edema idiopático
Síndrome del «escape» capilar
Figura - Mecanismos fisiopatológicos de los estados hipervolémicos.
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formación de edemas generalizados se encuentra en el propio riñón; 
este retiene de manera primaria, y no como consecuencia de un 
volumen efectivo circulante disminuido, una cantidad excesiva de 
agua y sal. Esto puede observarse en enfermedades renales primarias 
que se acompañan de un FG relativamente conservado, como sucede 
en la glomerulonefritis aguda, o en la insuficiencia renal avanzada 
como consecuencia del balance hidrosalino positivo característicode 
esta enfermedad. En todos estos casos, los edemas suelen asociarse a 
hipertensión arterial.
Existen algunas situaciones clínicas que cursan con expansión tanto 
del volumen extracelular como del volumen efectivo circulante, pero 
que de forma característica no cursan con edemas. Esto sucede en las 
producciones primarias excesivas de mineralocorticoides (hiperaldos-
teronismo primario, síndrome de Cushing). Estos estados se acom-
pañan de hipertensión arterial, con tendencia a una hipernatremia 
e hipopotasemia moderadas; la ausencia de edemas se justifica por el 
denominado fenómeno de escape renal de sodio o escape a la aldosterona.
Trastornos de la permeabilidad vascular
Edemas por fármacos. Diversos fármacos hipotensores con acción 
vasodilatadora directa periférica, como la hidralazina, el minoxidilo 
y el diazóxido, o con acción inhibidora de los canales celulares del 
calcio, como los antagonistas del calcio, pueden inducir la aparición 
de edemas. Otros fármacos que también pueden causar edemas son los 
AINE, las glitazonas y diversos preparados hormonales.
Edema idiopático. Es un trastorno que se presenta en mujeres preme-
nopáusicas y que se caracteriza por una retención anormal hidrosalina 
con edemas generalizados y aumento de peso, que de forma caracte-
rística se presenta durante el período diurno y con el ortostatismo. 
Muchas de estas pacientes son obesas, padecen problemas psicológicos 
e ingieren intermitentemente laxantes o diuréticos. El denominador 
común fisiopatológico en este trastorno es la evidencia de depleción 
de volumen con hiperaldosteronismo secundario y retención salina 
durante el ortostatismo. La depleción de volumen puede deberse a una 
trasudación anormal de líquido a través de los vasos o al uso crónico 
de diuréticos. Otros factores que también se han implicado en algunos 
pacientes son anomalías hipotalámicas, trastornos en la liberación y 
metabolismo renal de la dopamina, vasoconstricción anormal de la 
microvasculatura precapilar y un aumento primario de la permeabili-
dad del capilar. El diagnóstico de este proceso es por exclusión de las 
otras causas que provocan edemas generalizados. La evidencia de una 
menor excreción urinaria de agua o de sodio durante el ortostatismo en 
comparación con la observada en decúbito puede ayudar a confirmar 
el diagnóstico. El tratamiento del edema idiopático es dificultoso. Se 
aconseja reducir el peso, dietas con bajo contenido de sal e hidratos 
de carbono y uso de medias elásticas. El tratamiento con diuréticos es 
controvertido, aunque a menudo inevitable; la espironolactona es el 
diurético de elección, ya que previene los efectos del hiperaldosteronis-
mo secundario característico de este síndrome. Ocasionalmente se han 
utilizado otros fármacos, como los IECA, agonistas dopaminérgicos o 
agentes simpaticomiméticos.
Síndrome del «escape» capilar. Este es un síndrome infrecuente que 
se caracteriza por una hiperpermeabilidad capilar episódica debida 
a un aumento de citocinas, con paso de líquido y proteínas desde el 
espacio intravascular al intersticial. Los pacientes presentan episodios 
recurrentes de hipotensión, hemoconcentración, hipoalbuminemia e 
insuficiencia renal aguda, seguidos de una fase de normalización de 
la extravasación capilar con sobrecarga aguda intravascular del líquido 
extravasado y aparición de edema pulmonar. En muchos casos este 
síndrome está presente en pacientes con sepsis, aunque se ha asociado 
a otras entidades. El tratamiento inicial es sintomático, con medidas 
para restaurar la perfusión tisular; de forma aguda se utilizan inmuno-
globulinas i.v. para reducir la frecuencia y gravedad de los brotes de la 
enfermedad y mejorar la supervivencia. El tratamiento con esteroides 
puede ser efectivo en algunos casos.
Cuadro clínico
Los síntomas comunes a los trastornos hipervolémicos se relacionan 
con la aparición de edemas y la sobrecarga circulatoria, esta última en 
los casos asociados al aumento del volumen plasmático. Las fuerzas de 
Starling determinan la distribución del exceso de sodio y agua en el 
espacio intersticial. En los estados de hipoproteinemia y en la insufi-
ciencia renal, la distribución de los edemas tiende a ser más difusa, en 
forma de anasarca, mientras que en la insuficiencia cardíaca el líquido 
intersticial se acumula en áreas declives donde la presión hidrostática 
capilar es más elevada; estas áreas están situadas preferentemente en las 
extremidades inferiores en pacientes en ortostatismo o en la región sacra 
en pacientes encamados. Son característicos de los estados edematosos 
generalizados el incremento del peso corporal, la oliguria y la nicturia. 
En los casos en que existe sobrecarga circulatoria, esta se manifiesta en 
forma de hipertensión arterial, por aumento de la precarga cardíaca, y 
de edema pulmonar debido al aumento de las presiones de llenado car-
díaco. La persistencia de los edemas periféricos favorece la aparición de 
celulitis, trombosis venosas, dolor y, a veces, limitación de la actividad 
funcional. En los casos de ascitis no son infrecuentes los trastornos de la 
absorción intestinal, una mayor incidencia de reflujo esofágico y hernias 
abdominales, disnea por dificultad en la movilización diafragmática y, 
a veces, peritonitis bacterianas espontáneas.
Por último, en los estados edematosos generalizados pueden obser-
varse diversos trastornos biológicos, como hiponatremia dilucional 
acompañada de un sodio urinario disminuido (inferior a 20 mEq/L 
[mmol/L]), azoemia prerrenal con aumento de la relación BUN/crea-
tinina plasmática (mayor de 20:1) como respuesta a la disminución del 
volumen efectivo circulante e hipopotasemia por hiperaldosteronismo 
secundario.
Diagnóstico
La diferenciación del origen de los edemas se basa en su carácter 
localizado o generalizado y en las manifestaciones clínicas y datos de 
laboratorio de las causas que los originan. Remitimos al lector a los 
capítulos correspondientes a las causas de los edemas (insuficiencia 
cardíaca, síndrome nefrótico, etc.) para completar el diagnóstico de 
estas entidades.
Tratamiento
En todos los casos de formación de edemas, el tratamiento debe diri-
girse a la enfermedad subyacente. Sin embargo, es necesario aplicar una 
serie de medidas terapéuticas comunes a todos los estados edematosos. 
Los principios fundamentales en el tratamiento de los edemas gene-
ralizados residen en reposo, restricción del aporte de sodio y agua, y 
el uso de diuréticos:
Reposo. Reposo en cama con elevación de las extremidades y la 
utilización de medias elásticas, para ayudar a movilizar los edemas y 
a minimizar la estasis venosa. El reposo en cama aumenta el retorno 
venoso y puede favorecer el estímulo de mecanismos natriuréticos, 
como el péptido natriurético auricular, e inhibir la actividad del 
sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que favorece una mayor 
excreción de sodio.
Restricción del aporte de sodio y agua. La restricción salina estricta 
(ingestión inferior a 25 mEq/día [mmol/día]) es necesaria para crear 
un balance negativo de sodio; estas dietas son inaceptables para la 
mayoría de los pacientes, por lo que la restricción de sal tiene más 
importancia para limitar el desarrollo posterior de edemas que para 
inducir su resolución. En la práctica, se aconseja reducir a la mitad 
la ingestión de sodio (50-100 mEq/día [mmol/día]); esto puede 
conseguirse simplemente si se evitan las comidas con alto contenido 
de sal y no se añade sal a los alimentos durante las mismas. Además, 
es necesario controlar la cantidad ingerida de agua, ya que muchos 
pacientes con edemas no sólo presentan un defecto en la excreción 
renal de sodio, sino también en la excreción de agua. La ingesta 
diaria de líquidos debe ser igual o inferior a la suma del volumen 
urinario y de las pérdidas insensibles diarias.
Uso de diuréticos. Los diuréticos inducen natriuresis y diuresis con 
disminución del volumen intravascular y de la presión hidrostática 
capilar, lo que favoreceel movimiento del líquido intersticial hacia 
el compartimento vascular. En la tabla 92-3 se resumen los sitios de 
acción y las características de los diuréticos de uso más frecuente. 
Los diuréticos de elección son los del asa de Henle (furosemida, 
bumetanida, torasemida). Los diuréticos antialdosterónicos se reser-
van para aquellos casos en los que exista un hiperaldosteronismo 
asociado al estado edematoso y se utilizan de forma preferente en 
los edemas por cirrosis hepática y en el edema idiopático. Cuando los 
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edemas son resistentes al tratamiento diurético habitual se aconseja: 
a) investigar el cumplimiento del tratamiento farmacológico y de la
dieta prescrita, con determinación de la excreción urinaria de sodio;
si esta es superior a 100 mEq/día (mmol/día), se deberá insistir
en la reducción de la ingesta de sal; b) incrementar las dosis y la
frecuencia de administración de los diuréticos de asa, especialmente
en pacientes con insuficiencia renal o síndrome nefrótico, y c) si no
se obtiene respuesta, considerar la administración intravenosa o en
infusión continua de un diurético de asa; esta última modalidad
puede ser más efectiva que los bolos intravenosos intermitentes.
Finalmente, si a pesar de todas estas medidas no se logra una res-
puesta adecuada, se aconseja asociar un diurético de asa y uno
tiazídico, debido a que la efectividad de los diuréticos puede estar
contrarrestada por una mayor reabsorción de sodio en segmentos
tubulares más distales al lugar de acción de los diuréticos de asa.
En ocasiones, estas medidas generales no son efectivas para el trata-
miento de los edemas y es necesario utilizar otras medidas más especí-
ficas: a) paracentesis evacuadoras, en casos de cirrosis; b) expansión del 
volumen plasmático mediante la perfusión de soluciones hiperoncóticas 
de albúmina si las cifras de albúmina sérica son inferiores a 2 g/dL 
(20 g/L); c) tratamiento farmacológico con vasodilatadores, IECA o 
antagonistas de los receptores de la angiotensina II en la insuficiencia 
cardíaca, y d) diversas modalidades de ultrafiltración en casos de insu-
ficiencia cardíaca descompensada.
ALTERACIONES DEL METABOLISMO 
DEL SODIO VARIACIONES 
EN LA OSMOLALIDAD
Hiponatremia (hiposmolalidad)
Concepto
La hiponatremia se define como una concentración plasmática de 
sodio inferior a 135 mEq/L (mmol/L). Junto con las verdaderas 
hiponatremias, hiposmolales, conviene identificar previamente la 
seudohiponatremia, que se presenta en pacientes con hipertrigliceri-
demias o hiperproteinemias importantes. El ascenso en 1.000 mg/dL 
(11,3 mmol/L) de los triglicéridos induce un descenso de 1,7 mEq/L 
(mmol/L) en la natremia, y un aumento de 1 g/dL de las proteínas 
plasmáticas comporta una disminución de 0,7 mEq/L (mmol/L) en 
TABLA 92-3 Características de los diuréticos de uso más frecuente
Diurético
Lugar y mecanismo 
de acción
Potencia diurética 
(excreción máxima 
de sodio filtrado)
Dosis 
(mg/día)
Dosis en la 
insuficiencia renal
Duración 
de la 
acción
Efectos 
indeseables
Tiazidas Túbulo distal
Inhiben el 
cotransporte Na-Cl
5%-10% No administrar (poco 
eficaces si el filtrado 
glomerular < 30 mL/min)
6-12 h Hipopotasemia
Clorotiazida 500-1.000 12-18 h Hiponatremia
Hidroclorotiazida 25-100 24 h Hiperuricemia
Clortalidona 50-100 Alcalosis 
metabólica
Metolazona 2,5-10 24-48 h
Indapamida 1,5-5 12-24 h
Xipamida 20-40 12-24 h
Inhibidores 
de la anhidrasa 
carbónica
Túbulo proximal
Inhiben la anhidrasa 
carbónica
5% No administrar Acidosis tubular 
proximal 
de tipo II
Hipopotasemia
Acetazolamida 250-500 6-8 h Nefrolitiasis
Ahorradores 
de potasio
Túbulo distal 
y porción cortical 
del túbulo colector
2% No administrar* Acidosis tubular 
distal de tipo IV
Espironolactona Antagonizan la 
aldosterona
25-400 2-3 días Hiperpotasemia
Eplerenona 25-100
Triamtereno Inhiben los canales 
del Na
100-300 12-16 h
Amilorida 5-10 24 h
De asa Porción gruesa 
del asa ascendente 
de Henle
20%-30% Hiponatremia
Hipopotasemia
Furosemida Inhiben el 
cotransporte 
de Na, K, Cl
40-160 160-400 6 h Hipocalcemia
Alcalosis 
metabólica
Ácido etacrínico 50-200 6-8 h
Bumetanida 1-3 4-10 4-5 h Hiperuricemia
Torasemida 10-20 20-100 12-24 h
*Si creatinina > 2 mg/dL en mujeres, > 2,5 mg/dL en varones o K > 5 mmol/L.
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792 SECCIÓN VI Nefrología
los niveles de sodio. El mecanismo común reside en la reducción del 
agua plasmática al aumentar la fase sólida del plasma por las elevadas 
concentraciones de proteínas o triglicéridos. Se trata pues de una 
hiponatremia de laboratorio que se produce sólo con las técnicas que 
usan diluciones de la fase líquida de la muestra de plasma (fotometría 
de llama y potenciometría indirecta). Por el contrario, la potenciome-
tría directa no implica dilución de la muestra y la medida de sodio no 
se afecta por concentraciones muy elevadas de triglicéridos o proteínas. 
La seudohiponatremia no tiene traducción clínica y se distingue de las 
verdaderas porque la osmolalidad plasmática es normal. Un segundo 
tipo de hiponatremia no hiposmolal se presenta en situaciones en las 
que existe un exceso de sustancias osmóticamente activas exclusivamen-
te en el espacio extracelular, como la glucosa, el manitol o la glicina; se 
genera un gradiente osmolar con paso de agua del espacio intracelular 
al extracelular, para crear una hiponatremia distributiva. En situaciones 
de hiperglucemia, por cada 100 mg/dL (5,6 mmol/L) de ascenso de la 
glucemia, la natremia desciende aproximadamente 2 mEq/L (mmol/L). 
En estos casos, la osmolalidad plasmática estará elevada por la propia 
glucosa. No se deben intentar corregir estos tipos de hiponatremia.
Etiopatogenia
Hiponatremia verdadera o síndrome hiposmolal
En general, las situaciones de hiponatremia hipotónica o hiposmolal 
son consecuencia de una incapacidad para diluir suficientemente la 
orina y se acompañan siempre de hiposmolalidad plasmática. Esta 
incapacidad puede deberse a: a) secreción continua de ADH a pesar 
de la hiposmolalidad plasmática que debería frenarla (p. ej., en el sín-
drome de secreción inapropiadamente alta de ADH [SIADH] o en la 
secreción fisiológica de ADH inducida por hipovolemia), o b) factores 
intrarrenales, como un descenso del FG junto con un aumento de 
la reabsorción proximal de agua y de sodio que impide la llegada de 
suficiente volumen urinario a las partes distales o dilutoras de la nefrona 
(p. ej., en la insuficiencia renal grave). Con el objeto de permitir una 
aproximación más fácil y didáctica a estas situaciones, las hiponatremias 
se valoran de acuerdo con el volumen bajo, normal o alto del espacio 
extracelular (fig. 92-4).
Hiponatremia con volumen extracelular 
y sodio corporal disminuidos
Cuando coexisten sobre la ADH el efecto inhibitorio de una hipona-
tremia y el estimulador de una hipovolemia, como sucede en una des-
hidratación hipotónica, predomina el efecto estimulador con el objeto 
de restaurar la volemia, aun a expensas de potenciar la hiponatremia. 
Factores intrarrenales, como la reabsorción proximal de sodio y agua 
producida por hipoperfusión renal, disminuyen el flujo urinario distal 
y su capacidad de dilución urinaria, y se potencia la hiponatremia. Así 
pues, la corrección de la hipovolemiaes esencial en el tratamiento de 
las hiponatremias.
La disminución del volumen extracelular se manifiesta clínicamente 
por pérdida de peso, hipotensión, taquicardia, sequedad de piel y 
mucosas, hemoconcentración y grados variables de insuficiencia renal 
funcional.
Reducción de volumen de causa extrarrenal
Esta situación suele acompañarse de un sodio urinario inferior 
a 10 mEq/L (mmol/L) y traduce la respuesta renal fisiológica con 
retención de sodio y agua ante una depleción de volumen intravascular. 
Este cuadro es evidente ante pérdidas gastrointestinales provocadas por 
vómitos y diarreas. Sin embargo, ante la falta de estos signos clínicos 
puede sospecharse la existencia de un «tercer espacio», como en casos de 
peritonitis, pancreatitis, quemaduras o traumatismos musculares. Hay 
situaciones, denominadas de natriuria obligada, en las que a pesar de la 
existencia de hipovolemia por pérdidas extrarrenales, la natriuria puede 
«no» ser baja; tal es el caso de: a) uso concomitante de diuréticos; 
b) bicarbonaturia (anión) importante que «arrastra» eléctricamente sodio 
(catión), por ejemplo, en la alcalosis metabólica inducida por vómitos 
Figura - Diagnóstico y tratamiento de las hiponatremias verdaderas. Vaptanes se refiere a antagonistas del receptor de la vasopresina. 
SIADH: síndrome de secreción inapropiadamente alta de ADH; VEC: volumen extracelular.
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793 CAPÍTULO 92 Alteraciones del metabolismo hidrosalino
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intensos; en este caso, el cloro urinario bajo (inferior a 10 mEq/L o 
mmol/L) es aún un índice fiel; c) cetonuria por ayuno o diabetes con 
natriuria obligada, y d) insuficiencia renal importante.
Reducción de volumen de causa renal
Esta situación hipovolémica e hiponatrémica se reconoce por una 
natriuria superior a 20 mEq/L (mmol/L); deben descartarse antes las 
altas natriurias «obligadas» de causa extrarrenal ya mencionadas:
Uso de diuréticos. El uso o abuso de diuréticos, especialmente las 
tiazidas y con menor frecuencia los diuréticos de asa de tipo furo-
semida, es la situación más frecuente de hiponatremia asociada a 
hipovolemia. Varios factores influyen en su desarrollo: a) secreción 
de ADH inducida por la hipovolemia; b) disminución de la reab-
sorción de NaCl en la porción ascendente del asa de Henle, que 
impide la dilución de la orina; c) la hipovolemia provoca tanto 
una disminución, aunque pequeña, del FG como un aumento de 
reabsorción proximal de sodio, hechos que disminuyen el flujo 
de orina a las partes distales de la nefrona para limitar la capacidad de 
eliminar agua libre; d) la caliuresis y la hipopotasemia consiguiente 
favorecen el paso de sodio al espacio intracelular, y e) la continua 
ingestión de agua, si bien puede corregir parcialmente la hipovole-
mia, potencia en cambio la hiponatremia.
Nefropatías perdedoras de sal. En estas situaciones existe una incapa-
cidad propiamente renal para ahorrar sodio (y agua) especialmente 
manifiesta en condiciones de una limitación hidrosalina; se desa-
rrolla así una hipovolemia con hiponatremia y natriuria elevada. 
En este contexto se pueden diferenciar dos situaciones clínicas: 
a) pacientes portadores de insuficiencia renal avanzada (FG inferior a
15 mL/min) de cualquier etiología, cuya natriuresis es fija y con un
estrecho margen de regulación ante restricciones sódicas y donde
un insuficiente aporte sódico agravará la hipovolemia y con ello la
insuficiencia renal, y b) pacientes con FG relativamente conservado,
superior a 30 mL/min, portadores de nefropatías con afección
preferentemente tubulointersticial.
Enfermedad de Addison. Debe sospecharse en pacientes portadores 
de signos de hipovolemia, hipotensión y moderada insuficiencia 
renal-prerrenal, junto con hiponatremia, hiperpotasemia y sodio 
urinario superior a 20 mEq/L (mmol/L). El desarrollo de este cua-
dro viene determinado por el déficit de mineralocorticoides, que 
impide la reabsorción distal de sodio en intercambio con potasio 
y de agua; la hipovolemia inducida por dicha pérdida hidrosalina 
estimula la secreción de ADH y favorece la hiponatremia.
Diuresis osmótica. La diuresis osmótica inducida por una importante 
glucosuria ocasiona unas pérdidas urinarias obligadas de agua y 
en menor cuantía de sodio, lo que conduce a una situación de 
hipovolemia y, habitualmente, de hiponatremia si se tiene acceso 
al agua como restitución de la volemia; si hubiese restricción de 
agua se desarrollaría una hipernatremia. En cualquier caso, debe 
considerarse el efecto descrito previamente de hiponatremia dis-
tributiva inducida por la propia hiperglucemia. La poliuria después 
de la desobstrucción en una insuficiencia renal obstructiva, o durante 
el curso de una perfusión de manitol puede producir, a través de 
una diuresis osmótica, una hiponatremia. La bicarbonaturia que 
acompaña a la alcalosis metabólica o a la acidosis tubular renal 
proximal puede provocar, asimismo, pérdidas renales de agua y elec-
trólitos con hipovolemia e hiponatremia. Una situación semejante 
puede ocurrir en las cetonurias importantes, alcohólica o diabética.
Hiponatremia con volumen extracelular 
«mínimamente aumentado», sin edemas 
y con sodio corporal normal
Los pacientes con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de 
edemas se incluyen en unas situaciones relativamente poco frecuentes 
debidas a una retención primaria de agua y no de sodio. La ausencia 
de edemas se debe a que el agua, sin el sodio que la retenga en el 
espacio extracelular, pasa por gradiente osmótico en su mayor parte 
al espacio intracelular; sólo el 8% permanece en el espacio extrace-
lular. Antes de manifestarse edemas sistémicos por este mecanismo 
se produciría un edema cerebral mortal. Las causas más frecuentes 
de hiponatremia con volumen extracelular normal están en relación 
con una «secreción primaria e inapropiadamente alta de ADH»; estas 
concentraciones de ADH no son secundarias, por tanto, a estímulos 
fisiológicos como la hipovolemia, la hiperosmolalidad, el estrés o el 
dolor. Dentro de este grupo de hiponatremias se hallan las relacionadas 
con el déficit de glucocorticoides y con el hipotiroidismo grave; su 
patogenia es poco conocida, y la ADH interviene sólo parcialmente. 
Existen numerosos fármacos que por estimulación de la secreción de 
ADH o por aumentar la sensibilidad renal a la ADH pueden inducir 
hiponatremia (cuadro 92-3).
Síndrome de secreción inapropiada de ADH 
o síndrome de Schwartz-Bartter
En el SIADH existe una secreción inapropiadamente alta de ADH en
relación con la hiposmolalidad plasmática (la forma más frecuente) o,
más raramente, una supresión inapropiada a osmolalidades más bajas
de las normales (reset osmostat). Este síndrome debe tenerse en cuenta
tras la exclusión de otras causas de hiponatremia o seudohiponatremia
cuando, además, las funciones renal, cardíaca, suprarrenal y tiroidea
son normales; debe también evidenciarse tanto la ausencia de hipo-
volemia como de edemas. Las características biológicas de este cuadro
incluyen, junto con hiponatremia e hiposmolalidad, una orina concen-
trada de forma inapropiada (osmolalidad urinaria > 100 mOsm/kg)
y una natriuria elevada (superior a 30-40 mEq/L o mmol/L), en
coincidencia con una ingesta normal de agua y de sal; el cuadro suele
ser reversible con la restricción acuosa y la corrección de la causa. El
aumento del aclaramiento renal de ácido úrico se manifiesta con la
característica hipouricemia. Las causas de dicho síndrome compren-
den tres tipos fundamentales de procesos: neoplasias, enfermedades
pulmonares y alteraciones del SNC, además de los fármacos citados
anteriormente.En unos casos sería consecuencia de una secreción
ectópica de ADH por los tumores o tejidos lesionados y, en otros,
se debería a una estimulación hipofisaria por parte de los procesos
neurológicos o pulmonares.
Hiponatremia con volumen extracelular y sodio 
corporal aumentados (edemas)
En estas situaciones hay un balance positivo simultáneo de agua y de 
sodio, aunque proporcionalmente mayor de agua. Se desarrolla una 
hiponatremia dilucional a pesar de que el capital sódico corporal en 
valores absolutos esté elevado. La detección de edemas sistémicos 
define esta situación, según se ha analizado en el apartado Aumento 
del volumen extracelular. Edemas.
• CUADRO 92-3 Fármacos o drogas
que aumentan la secreción de ADH
o que aumentan su acción
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
Nicotina
Clofibrato
Antidepresivos tricíclicos
Ciclofosfamida
Opiáceos
Carbamazepina, oxicarbamazepina
Valproato
Clorpropamida
Vincristina, vinblastina
Tolbutamida
Fenformina
AINE
Isoproterenol
Cisplatino
Antipsicóticos
Pregabalina
Amiodarona
Ciprofloxacino
MDMA (éxtasis)
Análogos de la ADH
Oxitocina
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794 SECCIÓN VI Nefrología
Otras hiponatremias
En pacientes psicóticos puede manifestarse una ingesta compulsiva de 
agua, denominada polidipsia primaria o psicógena, e hiponatremia; en 
estos casos de patogenia multifactorial se reconoce un mecanismo alte-
rado de la sed, una secreción no osmótica de ADH junto con la acción 
de fármacos empleados en el tratamiento psiquiátrico. La osmolalidad 
urinaria en estos casos es apropiadamente baja (< 100 mOsm/kg). En 
otras ocasiones puede presentarse hiponatremia relacionada con el esca-
pe renal de sal de origen cerebral o cerebral salt wasting. Este síndrome 
que se observa sobre todo en procesos cerebrales agudos como la hemo-
rragia subaracnoidea, y se caracteriza por una depleción de volumen 
extracelular debido a una inapropiada pérdida urinaria de sodio que 
se ha relacionado con una mayor liberación del péptido natriurético 
cerebral y/o la disminución de la actividad simpática central. Es 
frecuente la hiponatremia postoperatoria, en la que se suma al estímulo 
quirúrgico no osmótico de la ADH, dolor y estrés, las perfusiones 
hipotónicas postintervención. El síndrome posprostatectomía con hipo-
natremia se produce como consecuencia de irrigaciones uretrales con 
soluciones hipotónicas con manitol o glicina después de una extensa 
resección prostática transuretral. La perfusión de oxitocina induce 
hiponatremia por su acción antidiurética. En el ejercicio prolongado, 
como el de los corredores de maratón, la combinación de ingestión 
excesiva de agua o líquidos hipotónicos y las concentraciones aumen-
tadas de ADH limita la habilidad de los riñones para excretar agua 
y facilita la aparición de hiponatremia. La malnutrición en grandes 
bebedores de cerveza puede inducir hiponatremia al limitarse la 
capacidad de dilución de la orina por el escaso aporte de solutos 
(sodio, potasio y urea) a la orina.
Cuadro clínico
La hiponatremia per se ocasiona una serie de manifestaciones clínicas, 
fundamentalmente neurológicas, cuya intensidad depende tanto del 
valor de la hiponatremia como de la rapidez de su instauración. Por 
debajo de 120 mEq/L o mmol/L, las manifestaciones pueden ser 
importantes y son expresión del edema cerebral (cefalea, náuseas, 
letargia, convulsiones, coma). Ocasionalmente los pacientes pueden 
presentar edema pulmonar no cardiogénico. Las hiponatremias agudas, 
desarrolladas en menos de 48 h, son especialmente graves en el pos-
toperatorio de mujeres premenopáusicas; los estrógenos y la hipoxia 
limitan los mecanismos de adaptación cerebral en estas circunstancias 
de hiponatremia. También suponen un mayor riesgo de manifestacio-
nes neurológicas las hiponatremias inducidas por tiazidas en sujetos de 
edad avanzada y las hiponatremias en niños. Las hiponatremias crónicas 
suelen ser menos sintomáticas para una misma cifra de natremia; ello 
se debe a la desactivación con el tiempo de los idiosmoles intracelulares 
con la consiguiente reducción del gradiente osmótico y, con ello, del 
edema cerebral. Sin embargo, recientemente se ha evidenciado que la 
hiponatremia moderada (sodio de 126-134 mEq/L) tiene un efecto 
negativo sobre la función cognitiva y la estabilidad de la marcha, y se 
asocia a caídas, osteoporosis, fracturas y mortalidad hospitalaria.
Tratamiento
El paso fundamental previo al tratamiento de una hiponatremia es 
su diagnóstico etiológico adecuado. Su intensidad y la situación del 
volumen extracelular indicarán el primer abordaje terapéutico:
Hiponatremia aguda sintomática. Ante manifestaciones neurológicas 
graves como convulsiones, obnubilación o coma debe aumentarse 
con rapidez la osmolalidad plasmática con perfusión de suero salino 
hipertónico al 3% ([Na] = 513 mEq/L). Se aconseja incrementar 
el sodio plasmático en 4-6 mEq/L en unas 6 h, con bolos de 100-
150 mL de suero salino hipertónico que pueden repetirse a inter-
valos de 10 min, con un máximo de tres bolos si no hay mejoría 
clínica. Cada bolo incrementa el sodio plasmático aproximada-
mente en 2 mEq/L. Un aumento de la concentración plasmática 
de sodio de 4-6 mEq/L es suficiente para revertir la herniación 
cerebral y controlar las convulsiones. El objetivo terapéutico final 
no debe exceder un aumento de 10 mEq/L en las primeras 24 h y 
18 mEq/L en las 48 h posteriores. En los casos en que exista una 
sobrecorrección de la hiponatremia puede administrarse suero 
glucosado o desmopresina.
Hiponatremia crónica. El tratamiento en estos casos debe efectuarse 
en función de su mecanismo fisiopatológico de producción, y debe 
evitarse una corrección excesivamente rápida que pueda producir 
una alteración neurológica denominada síndrome de desmielinización 
osmótica, consistente en una mielinólisis pontina central. Este cuadro 
se presenta con mayor frecuencia en pacientes alcohólicos, des-
nutridos con hipopotasemia, en la hiponatremia crónica (> 48 h) 
o grave (< 115 mEq/L), y en situaciones de sobrecorrección de la
hiponatremia (aumento del sodio plasmático más de 25 mEq/L en
las primeras 48 h). Se manifiesta en forma de una reducción inicial
de los síntomas neurológicos seguida de paraplejía o cuadriplejía,
convulsiones y cuadro seudobulbar, e incluso puede evolucionar a un
síndrome de desaferenciación o seudocoma (locked-in syndrome). La
hiponatremia con volumen extracelular disminuido se trata median-
te la administración de soluciones salinas isotónicas (al 0,9%). La
cantidad necesaria de miliequivalentes de sodio se calcula de acuerdo
con la siguiente fórmula:
= ∆ ×Na (mEq) Na agua total corporal
es decir:
= − × ×Na (mEq) (140 Na ) (0,6 peso en kg)actual
donde:
= = ×Agua total corporal 60% del peso 0,6 peso en kg
En la práctica, suele administrarse la mitad de esta cantidad en el 
transcurso de las primeras 12-24 h y luego se efectúan reevaluaciones 
correctoras. En situaciones más leves puede ser suficiente permitir la 
ingestión de sal y la supresión de diuréticos si eran estos los causantes. 
En casos de hipocorticismo se administrarán hormonas corticosupra-
rrenales. La estabilidad hemodinámica es un índice de la adecuada 
reposición de volumen.
El tratamiento de la hiponatremia con volumen extracelular 
aumentado (edemas) se expone en el apartado Aumento del volumen 
extracelular. Edemas. Fundamentalmente implica la restricción de 
líquidos y de sal, la administración de diuréticos y el tratamiento 
etiológico propio de cada caso. El tratamiento se dirige al control de 
los edemas y no específicamente a la normalización de la natremia.
La hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumen-
tado (sin edemas) por SIADH se trata con:a) tratamiento de la causa; 
b) restricción de la ingestión acuosa; secuencialmente, según la res-
puesta; c) administración de furosemida con el objetivo de eliminar la
hipertonicidad del intersticio renal, con inhibición del mecanismo de
contracorriente; d) cloruro sódico vía oral para aumentar la excreción
obligada de agua; e) urea oral, agente osmótico que aumenta la excre-
ción de agua libre, y f ) empleo de agentes acuaréticos. Estos fármacos,
conocidos como vaptanes, bloquean los receptores V2 de la ADH y
disminuyen la acuaporina 2 en el túbulo colector, con el consiguiente
aumento de la excreción de agua libre sin afectar a la excreción de
electrólitos. Hasta la actualidad, sólo dos vaptanes han sido aprobados
para su utilización clínica: el tolvaptán, antagonista selectivo de los
receptores V2 que se administra p.o.; y el conivaptán, que es un anta-
gonista no selectivo de los receptores V1a/V2 y que se utiliza i.v. Estos
fármacos han demostrado ser efectivos en el tratamiento de la hipona-
tremia normovolémica e hipervolémica, lo que incluye insuficiencia
cardíaca, cirrosis y SIADH. No están indicados en la hiponatremia
hipovolémica ni en la hiponatremia aguda sintomática y no deben
administrarse concomitantes con el suero salino hipertónico ni en
pacientes con niveles de sodio inferiores a 120 mEq/L. La utilidad del
tolvaptán está limitada por el riesgo de hepatotoxicidad, elevado coste,
la potencial sobrecorrección del sodio que requiere ingreso hospitalario
para el inicio de este tratamiento y la falta de evidencia de beneficio en
la morbimortalidad de estos pacientes.
Hipernatremia (hiperosmolalidad)
Concepto
Se considera hipernatremia una concentración plasmática de sodio 
superior a 145 mEq/L o mmol/L; se acompaña siempre de hiperos-
molalidad. Su mecanismo básico de producción reside en la limitación 
Na(mEq)=∆Na×agua total corporal
Na(mEq)=(140−Naactual)×(0,6×peso en kg)
Agua total corporal=60% del peso=0,6×peso en kg
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795 CAPÍTULO 92 Alteraciones del metabolismo hidrosalino
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en la capacidad de concentración urinaria. Puede ser la consecuencia 
de: a) insuficiente acción de la ADH, tanto por déficit de producción 
central como por falta de respuesta renal; b) pérdidas excesivas de agua 
en relación con el sodio que sobrepasan la capacidad de concentración 
fisiológica urinaria, o no acceso a la reposición con agua, y c) balances 
positivos de sal excesivos (yatrogenia, hiperaldosteronismo primario). 
Una alteración de la sed suele ser un factor asociado fundamental. 
Este trastorno es menos frecuente que la hiponatremia; su incidencia 
es mayor en los niños y en pacientes de edad avanzada. El volumen 
intracelular siempre está disminuido, aunque el volumen extracelular 
puede ser normal, reducido o aumentado. Las hipernatremias pueden 
abordarse de acuerdo con el balance relativo de agua y sodio (fig. 92-5).
Etiopatogenia
Hipernatremia por pérdidas de agua superiores 
a las de sodio
Estos pacientes suelen presentar signos propios de hipovolemia, como 
hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede deberse 
a: a) pérdidas hipotónicas extrarrenales a través de la piel durante 
una sudoración copiosa o a través de pérdidas gastrointestinales, 
especialmente en diarreas infantiles; dado que los mecanismos renales 
de conservación de agua y sal se hallan intactos, en estos casos la 
osmolalidad urinaria suele ser alta y la natriuria baja, y b) pérdidas 
hipotónicas a través del riñón durante la diuresis osmótica inducida 
por manitol, glucosa o urea; en estos casos, los agentes osmóticos 
urinarios «arrastran obligadamente» cantidades importantes de agua 
y sodio. La concentración final de sodio en estos casos reflejará el 
balance entre la dilución de sodio por el movimiento osmótico del 
agua fuera de las células, la pérdida de sodio y agua inducida por la 
diuresis osmótica y, finalmente, la ingestión de agua.
Hipernatremia por pérdida «exclusiva» de agua
La pérdida de agua sin sal raras veces conduce a situaciones de hipo-
volemia clínica; esta circunstancia se debe a que sólo un tercio del 
déficit total de agua repercute directamente en el espacio extracelular; 
los dos tercios restantes provienen del agua intracelular atraída por 
el gradiente osmótico. Puede presentarse en dos circunstancias fun-
damentales: a) por pérdidas extrarrenales de agua a través de la piel 
y la respiración, especialmente durante los estados hipercatabólicos 
y febriles en los que coincidan unos aportes de agua insuficientes (la 
osmolalidad urinaria será elevada, y la natriuria variable y de acuerdo 
con la ingesta de sal), y b) por pérdidas renales de agua como en la 
diabetes insípida.
Diabetes insípida central (valores bajos de ADH circulante)
Se produce por un defecto total o parcial en la síntesis o secreción de 
ADH hipofisaria. Este defecto de instauración brusca determina una 
incapacidad para concentrar adecuadamente la orina y cursa con poliu-
ria y polidipsia (6-8 L/día); la osmolalidad urinaria es baja y oscila entre 
50 y 200 mOsm/kg o mmol/L. Si el mecanismo de la sed y el acceso 
al agua se mantienen, la hipernatremia suele ser poco importante. El 
50% de los casos de diabetes insípida central son de tipo idiopático. Las 
otras causas son traumatismos cerebrales, hipofisectomías, neoplasias 
cerebrales tanto primitivas como metastásicas, encefalitis, sarcoidosis, 
granulomas eosinófilos y tuberculosis.
Diabetes insípida nefrogénica
Existen numerosas situaciones clínicas en las que hay una falta o 
insuficiencia de respuesta renal a la ADH; las formas adquiridas de 
diabetes insípida nefrogénica (insuficiencia renal, litio, hipercalcemia, 
hipopotasemia) predominan sobre las congénitas.
Existen diversas pruebas para diferenciar los dos tipos de diabetes 
insípida, tanto en sus formas completas como incompletas, que permi-
ten a su vez el diagnóstico diferencial con otros síndromes poliúricos, en 
especial la polidipsia primaria o potomanía. La prueba más utilizada es 
la de la «deshidratación», con la correspondiente determinación secuen-
cial de la osmolalidad urinaria, que en condiciones normales debería 
aumentar progresivamente. Una limitación de la capacidad de concen-
tración urinaria tras la deshidratación permite, con algunas excepcio-
nes, sentar el diagnóstico de diabetes insípida. Esta se filiará como 
central o como nefrogénica según este defecto se corrija o no con la 
administración de ADH. La infusión de suero salino hipertónico con 
determinación de los niveles de copeptina, componente C-terminal 
de la pre-pro-ADH, ha demostrado mayor utilidad que la prueba de 
la deshidratación para el estudio de pacientes con poliuria hipotónica.
Entre el grupo de pacientes hipernatrémicos y euvolémicos se des-
cribe un cuadro denominado hipodipsia esencial con hipernatremia, 
que se asocia a enfermedades del SNC, relacionado con una diabetes 
insípida central parcial con disminución al estímulo de la sed.
Hipernatremia por balance positivo de sodio
El desarrollo de hipernatremia con un sodio corporal total alto es 
una situación poco frecuente. Con la excepción de una hipernatre-
mia moderada en los síndromes de exceso de mineralocorticoides, la 
mayoría de los casos son yatrógenos. En este último grupo se halla la 
administración de grandes cantidades de bicarbonato sódico durante 
las maniobras de reanimación cardiopulmonar o durante el tratamiento 
de una acidosis láctica.
Figura - Diagnóstico y tratamiento de las hipernatremias. VEC: volumen extracelular.
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796 SECCIÓN VI Nefrología
Déficit de agua(L)=agua total corporal*×([Na sérico/140]−1)
Agua total corporal*=50% o40% peso corporal=0,5o0,4×peso/kg
Cuadro clínico
La mayoría de los síntomas de la hipernatremia son neurológicos y se 
relacionan con la deshidratación intracelular cerebral. La gravedad de 
estas manifestaciones depende tanto de la magnitud de la hipernatremia 
como de la rapidez de su instauración. La sed es una manifestación 
constante. Los síntomas neurológicos son especialmente manifiestos a 
partir de natremias superiores a 160 mEq/L (mmol/L).
Mientras en su inicio pueden manifestarse sólo por irritabilidad 
e hipertonicidad muscular, posteriormente aparecen alteraciones 
del sensorio con convulsiones, coma y muerte. La deshidratación y 
reducción de la masa encefálica puede ocasionar microtraumatismos 
vasculares, con hemorragias subaracnoideas o intraparenquimatosas. 
En las hipernatremias crónicas, la generación de idiosmoles protege la 
deshidratación de las células cerebrales. Por este motivo, la corrección 
de las hipernatremias crónicas también debe ser lenta, pues de lo con-
trario se produciría un edema cerebral por la persistencia todavía activa 
de los idiosmoles intracelulares.
Tratamiento
El tratamiento de la hipernatremia se dirige tanto a la restauración de 
la osmolalidad plasmática, para evitar las manifestaciones neurológi-
cas, como al control de la causa desencadenante y a la normalización 
del volumen extracelular. En la hipernatremia con hipovolemia se 
administrarán inicialmente soluciones salinas isotónicas hasta que los 
signos de hipovolemia se hayan controlado; se seguirá luego con una 
perfusión hipotónica (solución salina al 0,45% o glucosada al 5%) 
hasta corregir la hipernatremia. El volumen de agua preciso para diluir 
la hipernatremia, si se consideran valores para el agua total corporal 
un 10% inferiores a los valores de referencia (50% y 40% en varones 
y mujeres, respectivamente), en pacientes con hipernatremia que están 
deplecionados de agua, se calcula mediante la siguiente fórmula:
= × −Déficit de agua (L) agua total corporal ([Na sérico/140] 1)
donde:
= = ×Agua total corporal 50% o 40% peso corporal 0,5 o 0,4 peso/kg
Esta fórmula no tiene en cuenta cualquier otro déficit isoosmótico 
adicional asociado a la pérdida de agua ni las pérdidas insensibles 
diarias (1,2 L), por lo que estos déficits deben también ser reempla-
zados. La reposición de volumen nunca debe producir una reducción 
de la natremia mayor de 1 mEq/L/h o 10 mEq/L/día, y se aconseja 
no administrar más del 50% del déficit de agua calculado en las 
primeras 24 h.
En la diabetes insípida central, el tratamiento agudo de las formas 
completas consiste en la administración de 5-10 U de vasopresina 
acuosa, por vía i.m. o s.c. cada 4-6 h, hasta controlar la poliuria. Para 
el tratamiento crónico se utilizan el tanato de vasopresina en suspensión 
oleosa por vía i.m., con una duración de acción de 24-72 h, las prepa-
raciones intranasales de lisina-vasopresina cada 3-4 h o desamino-8-D-
arginina (dDAVP) 0,1-0,2 mg cada 8 h. En casos de diabetes insípida 
central parcial pueden utilizarse la clorpropamida (250-500 mg/día), 
que aumenta la acción de la ADH endógena, o el clofibrato (500 mg/
día), que estimula la liberación de la ADH hipofisaria; también se 
emplea la carbamazepina (400-600 mg/día).
En la diabetes insípida nefrogénica, la poliuria puede disminuirse al 
reducir la carga de solutos que llega a las partes distales o dilutoras de 
la nefrona. De ahí que una dieta hipoproteica e hiposódica pueda ser 
útil. Por último, los diuréticos tiazídicos, como la hidroclorotiazida, 
25-50 mg/día, al inducir una contracción del volumen extracelular
provocan una reabsorción tubular proximal de agua y sodio que reduce
su llegada a la nefrona distal; con ello se limita la dilución urinaria. La
administración de sal hace ineficaz este tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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