SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO

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1. ¿Cuál es la diferencia entre una lesión pulmonar aguda y el síndrome de distrés
respiratorio agudo?
En 1992, el North American-European Consensus Committee (NAECC) sobre el síndrome de
distrés respiratorio agudo (SDRA) se reunió con el objetivo de proporcionar una definición más
clara y uniforme de la lesión pulmonar aguda (ALI o acute lung injury) y del SDRA. Dos años
más tarde, la ALI se definió como un proceso inflamatorio agudo que daba lugar a un aumento
de la permeabilidad pulmonar. La presentación clínica de ambos procesos desde un punto de
vista de la cronología, etiologías, aspecto en la radiografía de tórax y ausencia de hipertensión
auricular izquierda primaria es comparable. En realidad, la ALI y el SDRA son la misma entidad
pero el grado de hipoxemia es más intenso en el SDRA. Es importante destacar que el grado de
hipoxemia sólo refleja la gravedad de la enfermedad, pero no predice la mortalidad.
2. ¿Cómo definiría el síndrome de distrés respiratorio agudo?
En general, se utilizan tres definiciones clínicas: la definición del NAECC, la puntuación de Mu-
rrary de lesión pulmonar (Murrary Lung Injury Score) y la definición Delphi (Tabla 41-1). La
definición del NAECC ofrece dos ventajas: la primera es que proporciona un método de clasificar
a los pacientes con formas de lesión pulmonar menos graves o más leves, y la segunda es que 
CAPÍTULO 41
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
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( A m e r i C A n - e U r O P e A n C O n S e n S U S C O n f e r e n C e )
Criterios de lesión pulmonar aguda (ALI)
Inicio: agudo
Oxigenación: PaO2/FiO2 ≤300 mmHg (con independencia de la PEEP)
Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax anteroposterior
Presión de oclusión de la arteria pulmonar: <8 mmHg o sin pruebas
clínicas de hipertensión arterial
Criterios de SDRA
Igual que lo anterior excepto:
Oxigenación: PaO2/FiO2 ≤200 mmHg (con independencia de la PEEP)
Criterios de Murray
Puntuación de lesión pulmonar aguda (Lung Injury Score)
Puntuación de la radiografía de tórax
Sin consolidación alveolar 0
Consolidación alveolar: un cuadrante 1
Consolidación alveolar: dos cuadrantes 2
Consolidación alveolar: tres cuadrantes 3
Consolidación alveolar: cuatro cuadrantes 4
(Continúa)
CAPÍTULO 41 SÍndrOme de diSTréS reSPirATOriO AgUdO286 CAPÍTULO 41 SÍndrOme de diSTréS reSPirATOriO AgUdOCAPÍTULO 41 SÍndrOme de diSTréS reSPirATOriO AgUdO CAPÍTULO 41 SÍndrOme de diSTréS reSPirATOriO AgUdO
la definición es lo suficientemente simple para aquellos con una experiencia incluso limitada a 
su aplicación inmediata. A diferencia de otras definiciones, en ella no se hace referencia al nivel 
establecido de presión positiva teleespiratoria (PEEP). Esta ausencia de un nivel mínimo de PEEP 
y de otros ajustes del ventilador mantiene la simplicidad de la definición del NAECC pero hace que 
sea demasiado inespecífica. Por ejemplo, en un paciente con una PEEP de 5 cmH2O el cociente de 
la PaO2/FiO2 podría ser <200; pero, tras una maniobra de reclutamiento (MR) con un nivel mayor 
de PEEP, 5 minutos más tarde, el mismo paciente podría tener un valor de PaO2/FiO2 >300.
 3. ¿Cuáles son los factores de riesgo en el síndrome de distrés respiratorio agudo?
Históricamente, el SDRA se ha descrito como una reacción inflamatoria muy intensa, homogénea 
y fulminante del parénquima pulmonar debida a una variedad de agresiones. En la actualidad, la 
clasificación e identificación de los factores de riesgo se basan en el mecanismo directo o indirecto 
del acontecimiento desencadenante de la lesión del parénquima pulmonar (véase la Tabla 41-2).
Puntuación de hipoxemia
PaO2/FiO2 ≥300 0
PaO2/FiO2 225-299 1
PaO2/FiO2 175-224 2
PaO2/FiO2 100-174 3
PaO2/FiO2 ≤100 4
Puntuación de PEEP (en paciente ventilado)
PEEP ≥5 cmH2O 0
PEEP 6-8 cmH2O 1
PEEP 9-11 cmH2O 2
PEEP 12-14 cmH2O 3
PEEP ≥15 cmH2O 4
Puntuación de distensibilidad del sistema respiratorio
Distensibilidad ≥80 ml/cmH2O 0
Distensibilidad 60-79 ml/cmH2O 1
Distensibilidad 40-59 ml/cmH2O 2
Distensibilidad 20-39 ml/cmH2O 3
Distensibilidad ≤19 ml/cmH2O 4
El valor final se obtiene dividiendo la suma del total entre el número de componentes 
usados: sin lesión pulmonar, 0; lesión pulmonar leve o moderada, 1-2,5; lesión 
pulmonar grave (SDRA), 2,5.
DELPHI Definición de SDRA
Momento: inicio agudo
Oxigenación: PaO2/FiO2 ≤200 con PEEP >10
Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax
Ausencia de insuficiencia cardíaca congestiva o presencia de factores de riesgo 
reconocidos de SDRA
PEEP, presión teleespiratoria positiva; SDRA, síndrome de distrés respiratorio agudo.
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Además de establecer su epidemiología e incidencia, la estratificación de los factores de ries-
go basada en la etiología pulmonar o extrapulmonar del SDRA tiene importantes implicaciones. 
Se han identificado notables diferencias mecánicas en la distensibilidad de los pulmones y de la 
pared torácica del paciente basadas en una causa pulmonar o extrapulmonar. El SDRA resultante 
de una enfermedad pulmonar directa se asocia de forma predominante con la consolidación del 
tejido pulmonar; por lo tanto, en el mejor de los casos, la respuesta de un pulmón rígido a una 
MR con PEEP puede ser escasa en el mejor de los casos y en cambio entraña un riesgo de so-
bredistensión de los alvéolos normales. En cambio, el pulmón que sufre una agresión indirecta 
muestra mayor edema intersticial y colapso alveolar difuso. Con frecuencia, la aplicación de una 
MR con PEEP en esta situación da lugar a una mejoría destacada de la distensibilidad pulmonar 
y de la oxigenación.
 4. ¿Cuál es la causa más habitual y la tasa de mortalidad del síndrome de distrés 
respiratorio agudo?
En el pasado, la sepsis era el factor de riesgo más habitual para el desarrollo del SDRA. En la 
década de 1980, en tres estudios prospectivos se valoraron los factores de riesgo en el SDRA, y 
la sepsis se identificó en el 43% de casos. El diagnóstico más habitual asociado al SDRA, docu-
mentado en el National Institutes of Health (NIH) Acute Respiratory Distress Syndrome Network 
(ARDS NET) fue la neumonía (incidencia del orden del 35%); la incidencia de sepsis como factor 
etiológico es del 27%.
La dificultad de interpretación de los datos de mortalidad es que la definición de este síndrome 
ha cambiado como mínimo en tres ocasiones. No obstante, en tres ensayos aleatorizados, a gran 
escala, que incluyeron en total a más de 2.000 pacientes, se proporcionaron datos homogéneos 
de la tasa de mortalidad que varió del 33,9 al 36,3%.
 5. Describa la patogenia del síndrome de distrés respiratorio agudo.
A pesar de más de 30 años de investigación clínica y básica de laboratorio, no se han aclarado 
los mecanismos que generan el SDRA. Una intensa reacción pulmonar inflamatoria dirigida 
inicialmente a la membrana intersticial y alveolocapilar es común a todos los factores de riesgo 
y acontecimientos desencadenantes. Como resultado de la lesión de la membrana endotelial y 
de la membrana epitelial alveolar, la inundación del espacio alveolar con exudados proteínicos 
que contienen un elevado número de neutrófilos produce un cortocircuito grave y la alteración 
del intercambio de gases. La atracción de losleucocitos polimorfonucleares (PMN) hasta la 
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Lesión pulmonar directa Lesión pulmonar indirecta
Broncoaspiración del contenido gástrico Sepsis
Contusión pulmonar Traumatismo multisistémico asociado a shock
Infecciones pulmonares difusas Transfusión masiva >6 unidades de concentrado de 
hematíes en ≤12 horas
 Bacterianas Sobredosis
 Micóticas Pancreatitis aguda
 Víricas Circulación extracorpórea (poco frecuente)
 Pneumocystis Síndrome de embolismo graso
Lesión por inhalación
Casi ahogamiento
CAPÍTULO 41 SÍndrOme de diSTréS reSPirATOriO AgUdO288 CAPÍTULO 41 SÍndrOme de diSTréS reSPirATOriO AgUdOCAPÍTULO 41 SÍndrOme de diSTréS reSPirATOriO AgUdO CAPÍTULO 41 SÍndrOme de diSTréS reSPirATOriO AgUdO
lesión pulmonar se ha relacionado con la presencia de citocinas proinflamatorias, endotoxinas, 
trombina, complemento y factor de crecimiento endotelial vascular. La lesión pulmonar y otras 
disfunciones orgánicas pueden exacerbarse y perpetuarse por una ventilación mecánica ina-
propiada, lo que sugiere la combinación de una lesión bioquímica y biofísica por sobredistensión 
alveolar y lesión de cizallamiento relacionada con la repetida abertura y cierre de las vías respi-
ratorias distales, que exacerban la lesión del parénquima.
 6. Describa los estadios del síndrome de distrés respiratorio agudo.
Con independencia de la etiología específica, en general las anomalías clínicas, radiológicas e 
histopatológicas progresan a través de tres fases superpuestas: una fase aguda o exudativa, 
una proliferativa y, por último, una fase fibrótica, también referida como SDRA tardío. Identificar 
cada fase en un paciente es complejo y puede estar influido por otras variables de confusión, 
como los episodios de neumonía asociada al ventilador y los efectos lesivos de la ventilación 
mecánica.
1. La fase exudativa persiste alrededor de una semana y clínicamente se caracteriza por sínto-
mas de distrés respiratorio (disnea y taquipnea), hipoxemia refractaria, infiltrados radioló-
gicos bilaterales de distribución parcheada y, desde un punto de vista anatomopatológico, 
por secuestro de neutrófilos.
2. La fase proliferativa se manifiesta precozmente en la segunda semana. Desde un punto 
de vista clínico, persiste una reducida distensibilidad pulmonar debido al edema y la sus-
titución de la fibrina y detritos celulares por colágeno dentro del espacio intraalveolar. Hay 
hipoxemia persistente y aumento del espacio muerto alveolar que dificulta la eliminación 
de CO2. La hipertensión pulmonar se agrava progresivamente a medida que se destruye la 
red capilar, y la proliferación de la íntima induce una reducción del área total de intercambio 
gaseoso. Radiológicamente, hay infiltrados difusos alveolares y broncogramas aéreos en 
la radiografía de tórax. Histológicamente, está presente una mayor cantidad de exudado 
inflamatorio, que se corresponde con la presencia de PMN y el comienzo de la proliferación 
de fibroblastos en el intersticio y los alvéolos.
3. Al cabo de unos 10 días, aparece la fase fibrótica o tardía del SDRA. Desde un punto de 
vista clínico, la distensibilidad pulmonar se reduce marcadamente, con valores de disten-
sibilidad estática de tan sólo 10-20 cmH2O, lo que induce un aumento tanto del trabajo de 
la respiración como de la dependencia del ventilador. La radiografía de tórax revela opaci-
dades lineales compatibles con fibrosis. La correlación histopatológica es la cicatrización 
progresiva de los pulmones debida a un aumento espectacular de los niveles de colágeno. 
Durante esta última fase del SDRA, muchos investigadores han empleado corticosteroides 
para atenuar las respuestas inflamatorias del huésped.
 7. ¿Cuál es la presentación habitual de los pacientes que desarrollan síndrome de 
distrés respiratorio agudo?
Al cabo de 24 horas de la identificación de un factor de riesgo, el 80% de pacientes presen-
ta disfunción respiratoria, y a las 72 horas el resto de pacientes progresa hasta manifestar 
signos de compromiso respiratorio. La mayoría de pacientes estarán sometidos a ventila-
ción mecánica por la inestabilidad fisiológica derivada de la lesión. No es posible predecir la 
magnitud de la hipoxemia (refractaria a la administración de O2 suplementario), pero puede 
estar exacerbada por la función pulmonar y la volemia basal del paciente y un gasto cardíaco 
insuficiente, así como por la gravedad del factor de riesgo precipitante. La distensibilidad 
pulmonar disminuye con una agravación del cortocircuito intrapulmonar, como se demuestra 
por el aumento de las presiones alveolares máximas (presión de meseta estática). Esto refleja 
la disminución del volumen del pulmón aireado por el edema persistente, la atelectasia y la 
consolidación del pulmón afectado. Es importante destacar que la distensibilidad reducida 
refleja la falta de elasticidad del tejido pulmonar que participa en la ventilación y no la del 
consolidado, lleno de líquido. En los pacientes no sedados son habituales la taquipnea y el 
«hambre de aire», con un aumento de la ventilación minuto. La auscultación de los pulmones 
es sorprendentemente normal y, en general, el volumen de las secreciones aspiradas del tubo 
endotraqueal es mínimo.
CAPÍTULO 41 SÍndrOme de diSTréS reSPirATOriO AgUdO CAPÍTULO 41 SÍndrOme de diSTréS reSPirATOriO AgUdOCAPÍTULO 41 SÍndrOme de diSTréS reSPirATOriO AgUdO CAPÍTULO 41 SÍndrOme de diSTréS reSPirATOriO AgUdO 289
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 8. ¿Hay alguna enfermedad pulmonar que mimetice el síndrome de distrés respi­
ratorio agudo?
De acuerdo con los criterios del NAECC, diversas enfermedades pulmonares parenquimatosas 
no infecciosas difusas cumplen todos los criterios necesarios de ALI/SDRA (véase la Tabla 41-3). 
En la mayoría de pacientes que cumplen estos criterios se establece el diagnóstico inicial de 
ALI/SDRA, secundario a neumonía. Aunque la neumonía es una de las causas más prevalentes 
de SDRA, la etiología infecciosa puede encontrarse en alrededor del 50% de casos. Los pacientes 
que se presentan sin un factor de riesgo evidente de neumonía deben someterse a broncoscopia 
para un lavado alveolar, y pueden requerir una biopsia pulmonar abierta para excluir con certeza 
una causa infecciosa. El diagnóstico erróneo de un paciente con una causa no infecciosa del inicio 
de la alteración de la función pulmonar aguda puede hacer que deje de recibir un tratamiento 
apropiado con corticosteroides sistémicos.
 9. ¿Se dispone de tratamientos farmacológicos para el síndrome de distrés respi­
ratorio agudo?
Por desgracia, a pesar del establecimiento de una red NIH (ARDS NET) de grupos interactivos de 
tratamiento de cuidados críticos que participaron en ensayos multicéntricos, prospectivos, alea-
torizados y controlados, no se ha encontrado ningún tratamiento farmacológico eficaz. Se han 
examinado los inhibidores de la tromboxano sintetasa, óxido nítrico (NO), corticosteroides, sur-
factante, N-acetilcisteína, prostaciclina inhalada, ventilación líquida parcial con perfluorocarbono, 
proteína C activada y otros agentes, aunque sin que se haya obtenido una eficacia convincente.
 10. Por consiguiente, ¿ninguno de estos fármacos tiene utilidad en pacientes con 
un síndrome de distrés respiratorio agudo refractario?
El hecho de que ningún fármaco haya demostrado una disminución de la tasa de mortalidad 
no significa que un paciente individual no pueda manifestar una respuesta favorable a un tra-
tamiento farmacológico. Por ejemplo, el NO inhalado, previamente considerado un tratamiento 
prometedor por su capacidad para producir una vasodilatación pulmonar selectiva y resolver la 
desigualdad ventilación-perfusión, no ha demostrado una disminución de la tasa de mortalidad.Sin embargo, en un paciente moribundo con hipoxemia refractaria, en los ensayos efectua-
dos con NO inhalado se ha obtenido sistemáticamente una mejoría de la oxigenación y de la 
hemodinámica pulmonar en el 60% de pacientes. Estos beneficios son de corta duración y 
disminuyen durante un período de 24-48 horas; pero este tiempo adicional permite que sean 
eficaces otros tratamientos, como los antibióticos. De forma parecida, en un estudio reciente 
efectuado por la ARDS NET sobre la tolerabilidad y eficacia de los corticosteroides adminis-
trados en el SDRA persistente, se concluyó que no está justificada la administración sistemática 
de metilprednisolona. No obstante, hasta la fecha, se han efectuado cinco ensayos que han in-
cluido a 518 pacientes tratados con corticosteroides como parte de un protocolo de SDRA y han 
demostrado una mejora significativa del intercambio de gases, junto con una disminución de 
los marcadores de inflamación y de la duración de la ventilación mecánica y de la estancia en la 
unidad de cuidados intensivos (UCI). De hecho, por lo que respecta al SDRA refractario, ningún 
tratamiento es sistemático; por esta razón, las decisiones sobre el tratamiento farmacológico 
avanzado han de valorarse a la luz del estado fisiológico del paciente.
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Neumonía intersticial aguda
Neumonía eosinófila aguda
Bronquiolitis obliterante aguda con neumonía organizativa
Hemorragia alveolar difusa
Neumonía por hipersensibilidad aguda
CAPÍTULO 41 SÍndrOme de diSTréS reSPirATOriO AgUdO290 CAPÍTULO 41 SÍndrOme de diSTréS reSPirATOriO AgUdOCAPÍTULO 41 SÍndrOme de diSTréS reSPirATOriO AgUdO CAPÍTULO 41 SÍndrOme de diSTréS reSPirATOriO AgUdO
 11. ¿Hay una estrategia de fluidoterapia óptima en el síndrome de distrés respira­
torio agudo?
Recientemente, la ARDS NET demostró que una fluidoterapia conservadora que da lugar a un 
equilibrio hídrico negativo en el día 7 (–136 ± 491 ml) en comparación con una fluidoterapia 
liberal (6.992 ± 502 ml) se traducía en un menor número de días conectado al ventilador, de 
estancia en la UCI y sin aumento de la insuficiencia de órganos distintos del pulmón. Además, 
el uso de un catéter de arteria pulmonar comparado con un catéter venoso central no demostró 
diferencias en el pronóstico.
 12. ¿La ventilación mecánica puede acelerar o retrasar la curación del síndrome de 
distrés respiratorio agudo?
Sí. El síndrome de ALI/SDRA consiste en un patrón de consolidación pulmonar muy heterogéneo. 
Rápidamente, en el curso de la lesión pulmonar estos cambios heterogéneos de la morfología 
pulmonar dan origen a tres zonas que consisten en regiones pulmonares sanas: unas zonas 
potencialmente reclutables en la porción media, regiones pulmonares declives consolidadas 
y áreas de tejido pulmonar hiperinsuflado. Como consecuencia de los cambios estructurales 
progresivos que se producen en el parénquima pulmonar, una lesión pulmonar asociada al 
ventilador (VALI) puede ser consecuencia de una mala distribución del volumen corriente (VT) 
y de las presiones elevadas de la vía aérea, lo que induce una sobredistensión en las zonas de 
aireación normal. Esta lesión pulmonar causada por volúmenes ventilatorios altos se conoce 
como volutrauma. Pero la lesión del parénquima también se produce cuando los pulmones 
son ventilados con un volumen pulmonar bajo y con bajas presiones teleespiratorias. Aunque 
no se ha dilucidado por completo, la formación de este contexto de bajo volumen pulmonar es 
consecuencia del aumento de estrés de cizallamiento debido a la repetida abertura y cierre de los 
bronquiolos y alvéolos ocluidos por la deficiencia de surfactante. Esta región de bajo volumen 
se denomina atelectrauma. Sin duda, hay que obtener un equilibrio entre el suministro de una 
presión de meseta inspiratoria suficiente (presión alveolar máxima) y, al mismo tiempo, evitar 
que las presiones teleespiratorias sean insuficientes.
 13. ¿Cómo debe ser la ventilación de pacientes con síndrome de distrés respirato­
rio agudo?
Como consecuencia de las crecientes evidencias de la mayor morbilidad y mortalidad asociadas 
a la VALI, los médicos han prestado atención a la provisión de estrategias protectoras pul-
monares en pacientes con ALI/SDRA. Se han efectuado numerosos ensayos clínicos que han 
comparado la eficacia de una estrategia de bajo VT con los valores más tradicionales. El ensayo 
a mayor escala fue un estudio de la ARDS NET, que reclutó a 861 pacientes y comparó un VT de 
6 ml/kg de peso corporal ideal con un VT de 12 ml/kg. En el grupo de menor VT, si la presión 
de meseta teleespiratoria persistía en valores >30 cmH2O, se permitió una reducción hasta 4 ml/kg, 
mientras que en el grupo tratado con la estrategia tradicional no se redujo el VT a menos que las 
presiones de meseta fueran >50 cmH2O. La mortalidad fue del 39,8% en el grupo tratado con 
la estrategia tradicional y del 31% en el grupo tratado con un VT bajo, es decir, una disminución 
del 20%. En otras palabras, por cada 10 pacientes ventilados con una estrategia protectora 
pulmonar se salvará una vida.
 14. Defina la maniobra de reclutamiento pulmonar y las diferentes técnicas usa­
das.
La MR pulmonar se define como la aplicación de un aumento prolongado de la presión de 
la vía aérea con el objetivo de revertir la atelectasia, seguida de la aplicación de un grado 
suficiente de PEEP para garantizar que el pulmón permanezca «abierto». Se utilizan varias 
técnicas (Tabla 41-4). La mayoría de las MR se realizan de forma intermitente, mediante la 
manipulación del ventilador mecánico, mientras que algunas son continuas.
A pesar de que las MR se aceptan como parte de la estrategia de protección pulmonar de ALI/
SDRA, los conocimientos sobre su aplicación todavía son incompletos: qué pacientes obten-
drán beneficios, lesión pulmonar directa frente a lesión indirecta, duración óptima, momento de 
aplicación, aplicación sistemática o sólo durante los episodios hipóxicos agudos, y si la PEEP 
basal hace que la respuesta sea diferente.
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 15. ¿Cómo actúa la ventilación en decúbito prono?
El principal defecto pulmonar que se observa en la tomografía computarizada (TC) de pacientes 
en decúbito supino con SDRA es la opacificidad de las áreas del pulmón dependientes de la 
gravedad, como consecuencia de la atelectasia y la consolidación. Claramente, la inundación 
del espacio alveolar por formación de edema es responsable, en parte, de la atelectasia, pero 
el desequilibrio mecánico, causado por desplazamiento cefálico del diafragma por la ventilación 
de presión positiva, disminuye la distensibilidad torácica y abdominal, incrementa la presión 
pleural en las regiones pulmonares dorsales, y el peso del corazón provoca la compresión de 
las regiones pulmonares inferiores, y todos estos efectos, en conjunto, agravan la atelectasia y 
facilitan el desequilibrio de la ventilación-perfusión (V/Q). Es importante destacar que la gravedad 
influye poco en la heterogeneidad de la perfusión pulmonar; por lo tanto, con independencia 
de su posición, las regiones dorsales del pulmón siempre reciben una perfusión preferente. Es 
probable que las mejoras de la oxigenación por utilización de la posición en decúbito prono sean 
consecuencia de:
 Reclutamiento de los campos pulmonares dorsales colapsados al redistribuir el edema 
pulmonar a las regiones anteriores.
 Incremento del movimiento del diafragma estimulando la ventilación.
 Eliminación de los efectos compresivos del corazón en los campos pulmonares inferiores, 
con la consiguiente mejora de la ventilación regional.
 El mantenimiento de la perfusiónpulmonar dorsal frente a la mejora de su ventilación da 
lugar a un mejor ajuste V/Q.
 16. La ventilación efectuada en decúbito prono, ¿ofrece un beneficio de supervi­
vencia a los pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo?
Desde 2001 se han publicado más de nueve ensayos prospectivos aleatorizados sobre ven-
tilación efectuada en decúbito prono en pacientes en estado crítico. Tan sólo en 2008 se han 
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Ventilación convencional Modos no convencionales Posición
Insuflación prolongada/CPAP Ventilación de alta frecuencia Ventilación en decúbito prono
 CPAP de 30-40 cmH2O  Oscilación de alta 
frecuencia
 Uso de posición de 
Trendelenburg inversa; 
mantener para PEEP 
12-24 horas
PEEP
1. Aumentos incrementales 
en 2,5-5 cmH2O Hasta un 
aumento de la relación P/F
2. Modo VCP: FR 10/min, I:E 
1: PIP 20 cmH2O, aumento de la 
PEEP hasta 30-40 cmH2O 
durante 2 minutos
Ventilación con liberación de 
presión de la vía aérea
 Ventilación con 
relación inversa del 
control de presión
Posición en decúbito supino
 Mantener la cabecera 
de la cama a 30-45° 
lateralizando la 
posición con frecuencia
Adición de suspiros (grandes 
volúmenes corrientes 
periódicos)
Considerar la respiración espontánea
CPAP, presión positiva continua de las vías respiratorias; FR, frecuencia respiratoria; I:E, relación inspiración/
espiración; PEEP, presión teleespiratoria positiva; PIP, presión inspiratoria máxima; VCP, ventilación controlada 
por presión.
CAPÍTULO 41 SÍndrOme de diSTréS reSPirATOriO AgUdO292 CAPÍTULO 41 SÍndrOme de diSTréS reSPirATOriO AgUdO
publicado cuatro metaanálisis sobre ventilación efectuada en decúbito prono en alrededor de 
1.562 pacientes. Todos estos ensayos excepto dos utilizaron una forma de estrategia ventilatoria 
protectora pulmonar. El hallazgo claro de todos estos estudios es que la ventilación de estas 
características da lugar a una mejoría constante de la oxigenación pero, lamentablemente, no 
demuestra una influencia clara en la mortalidad.
BiBLiOgrAfÍA reCOmendAdA
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7. Meduri GM, Marik PE: Steroid treatment in ARDS: a critical appraisal of the ARDS network trial and the recent 
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8. Shuster KM, Alouidor R, Barquist ES: Nonventilatory interventions in the acute respiratory distress syndrome. 
J Intensive Care Med 23:19–33, 2008.
1. Históricamente la sepsis se ha identificado como el factor de riesgo más habitual de SDRA.
2. Se considera que la ALI se debe a dos mecanismos:
 Sobredistensión de un pulmón cuya aireación es normal utilizando volúmenes corrientes 
elevados.
 Colapso pulmonar que acontece como consecuencia de ventilar los pulmones con bajos 
volúmenes y presiones teleespiratorias.
3. Los ajustes de la ventilación mecánica de pacientes con SDRA o ALI son un volumen corriente 
de 6-8 ml/kg de peso corporal ideal y la limitación de las presiones de meseta a <30 cmH2O.
4. La PEEP debe ajustarse para prevenir el colapso telespiratorio.
5. La FiO2 debe ajustarse para mantener saturaciones de O2 del 88-92%.
PUNTOS CLAVE: SíNDROME DE DISTRéS 
RESPIRATORIO AgUDO