Accidentes vasculares cerebrales

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Accidentes vasculares cerebrales
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
Recuerdo anatómico
La anatomía vascular cerebral está compuesta por una circulación 
anterior o carotídea conectada con una circulación posterior o ver-
tebrobasilar mediante el círculo de Willis. El conocimiento de este 
entramado permite comprender mejor los síndromes neurovasculares.
Circulación anterior o carotídea
Las arterias carótidas internas nacen de la carótida común a la altura de 
la C3-C5. La carótida interna perfora la duramadre y emite sus ramas 
principales, las arterias oftálmicas, comunicante posterior, coroidea 
anterior, cerebral anterior y cerebral media. La arteria oftálmica y sus 
ramas principales, la arteria central de la retina y las arterias ciliares 
posteriores cortas irrigan el globo ocular. Después de emitir estas ramas, 
la carótida interna se incorpora al círculo de Willis, formado por las 
arterias comunicante anterior, comunicantes posteriores y cerebrales 
anteriores, medias y posteriores. Esta configuración está presente en 
sólo el 20% de los individuos, y es más habitual la presencia de una 
hipoplasia de algún segmento arterial o que la cerebral posterior tenga 
un origen fetal y nazca de la carótida interna. La repercusión clínica 
de una oclusión arterial depende de esta variabilidad.
La arteria coroidea anterior nace después de la arteria comuni-
cante posterior e irriga el uncus y la amígdala del lóbulo temporal, 
el tracto óptico, el cuerpo geniculado lateral del tálamo, la radiación 
óptica, parte de la cápsula interna, los ganglios de la base, el tálamo, 
el mesencéfalo y los plexos coroideos. La arteria cerebral anterior 
emite en su origen pequeñas ramas al quiasma óptico, el hipotálamo, 
el brazo anterior de la cápsula interna y los ganglios de la base. Las 
ramas distales irrigan la porción anterior del cuerpo calloso, la porción 
medial del lóbulo frontal y parte del lóbulo parietal, áreas cerebrales 
indispensables para funciones tales como la planificación motora, la 
percepción y la manifestación del estado emocional y el manteni-
miento de la atención.
La arteria cerebral media es el principal receptáculo de émbolos 
arteriales y cardíacos. En su origen nacen de 5 a 17 arterias lenticuloes-
triadas que irrigan la mayor parte de los ganglios de la base, la cápsula 
interna y el núcleo caudado. La arteria principal se divide en dos o tres 
troncos que emiten unas 12 ramas corticales destinadas a la mayor parte 
del lóbulo frontal y parietal y a la porción lateral de los lóbulos occipital 
y temporal. En el territorio cortical de esta arteria se encuentran el 
córtex sensitivomotor primario, las áreas de Broca y de Wernicke, el 
fascículo arcuato y las radiaciones ópticas, todas ellas áreas de gran 
relevancia clínica.
Circulación posterior o vertebrobasilar
El territorio vertebrobasilar nace del arco aórtico mediante el tronco 
braquiocefálico derecho, la arteria subclavia izquierda y las arterias 
vertebrales con sus cuatro segmentos: el V1 comprendido desde la 
arteria subclavia hasta el agujero transverso de la C6; el V2, que sigue 
la columna cervical hasta el axis; el V3, que tras rodear el atlas penetra 
por el agujero magno, y el V4 (intracraneal), que se une con la vertebral 
contralateral para formar la arteria basilar. De la porción extracraneal 
de las vertebrales nacen ramas musculares que facilitan la circulación 
colateral cuando se ocluye el tronco principal. Del segmento intra-
craneal nacen las arterias espinales anterior y posteriores, que irrigan 
la médula espinal, las cerebelosas posteroinferiores, que irrigan parte 
del cerebelo y la porción dorsal del bulbo, y pequeñas ramas directas 
a la porción lateral del bulbo.
Desde la arteria basilar nacen las arterias cerebelosas anteroinfe-
riores, que irrigan el cerebelo, parte de la protuberancia y estructuras 
cocleovestibulares; las arterias cerebelosas superiores, que irrigan las 
porciones laterales del cerebelo, la protuberancia y el tegmento mesen-
cefálico, y las arterias cerebrales posteriores, que emiten ramas hacia 
las cortezas temporal, parietooccipital y calcarina. Desde la porción 
proximal de las cerebrales posteriores y comunicantes posteriores nacen 
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1376 SECCIÓN XII Neurología
ramas mesencefálicas paramedianas, tálamo-subtalámicas, talamogeni-
culadas y coroideas posteriores que irrigan preferentemente el tálamo.
Los AVC o ictus son trastornos habitualmente súbitos derivados de 
una isquemia o hemorragia del SNC. Su incidencia anual en España no 
difiere de los 176 casos por 100.000 habitantes observados en los países 
de su entorno, si bien se está incrementando en ambos sexos. Los AVC 
ocupan en el mundo occidental la tercera causa de mortalidad, tras las 
enfermedades cardiovasculares y el cáncer. En España representan la 
primera causa de mortalidad femenina y la segunda de mortalidad mas-
culina, y son la principal causa de secuelas neurológicas permanentes 
en el adulto. El AVC isquémico representa el 70%-80% de todos los 
ictus, seguido por la hemorragia intraparenquimatosa (10%-15%) y 
la hemorragia subaracnoidea (HSA; 5%-10%).
En este capítulo se estudian los AVC isquémicos y hemorrágicos y 
las trombosis de los senos venosos.
AVC DE TIPO ISQUÉMICO
Son los debidos al insuficiente aporte de sangre al SNC. El AVC 
isquémico se define arbitrariamente como establecido cuando los 
síntomas tienen una duración mayor de 24 h. El accidente isquémico 
transitorio (AIT) recientemente se ha redefinido como una alteración 
neurológica breve causada por isquemia focal cerebral o retiniana, con 
síntomas clínicos que típicamente duran menos de 1 h y en los que 
no se evidencia un infarto. A su vez, el AVC establecido se considera 
progresivo o en evolución si los síntomas empeoran durante las horas 
iniciales.
Etiología
El AVC isquémico se clasifica en arteriosclerótico de gran vaso, car-
dioembólico, arteriosclerótico de pequeño vaso, secundario a otras 
causas y de etiología incierta (tabla 174-1).
AVC arteriosclerótico de gran vaso
Es el asociado a una estenosis arterial superior al 50%, habitualmente 
en puntos de ramificación arterial, tales como la unión de la arteria 
carótida común con la arteria carótida interna, o los 2 cm iniciales de 
la carótida interna. Otras localizaciones son el sifón carotídeo, el origen 
de arterias piales como las cerebrales anterior, media y posterior, la arte-
ria subclavia, el origen y la porción intradural de la arteria vertebral, la 
unión de la arteria vertebral con la arteria basilar o cualquier segmento 
de la arteria basilar. Las lesiones arteriales extracraneales predominan 
en la etnia caucasiana, mientras que las estenosis intracraneales son 
más frecuentes en asiáticos y afroamericanos.
Las estenosis arteriales pueden ser asintomáticas. Su riesgo de trans-
formarse en sintomáticas se relaciona con la composición del material 
estenosante y el grado de reducción de la luz arterial. Los síntomas 
se deben preferentemente a la formación de trombos murales sobre 
una placa de ateroma que, al desprenderse, ocluyen ramas distales de 
la circulación cerebral (embolia arterioarterial). Más raramente, los 
síntomas traducen una hipoperfusión del territorio distal a la este-
nosis. Los infartos embólicos se circunscriben a un territorio pial; los 
infartos hemodinámicos se localizan entre dos o más territorios piales 
(infartos frontera). No obstante, la localización de un infarto en un 
territorio frontera no descarta el origen embolígeno.
AVC cardioembólico
Representa un tercio de los AVC isquémicos. Puede ser secundario a 
un amplio grupo de cardiopatías de riesgo embólico alto o medio (cua-
dro 174-1). Este riesgo debe tenerse en cuenta al indicar el tratamiento.
AVC arteriosclerótico de pequeño vaso 
(infarto lacunar)
Son áreas necróticas de menos de 15 mm ubicadas en el territorio 
de arterias perforantes de 100 a 400 µm de diámetro que irrigan la 
sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, los núcleos grisessub-
corticales, el diencéfalo o el tronco cerebral. Representan el 20% de 
AVC isquémicos. La anomalía arterial más frecuente es una placa de 
microateroma en el origen o el tercio proximal del vaso perforante. En 
las arterias de menos de 200 µm predomina la alteración histológica 
denominada lipohialinosis. La HTA y la diabetes mellitus son las causas 
TABLA 174-1 Tipos de accidente vascular cerebral isquémico
Vaso grande Cardioembólico Vaso pequeño Otras causas
Clínica
Síntomas corticales/cerebelosos + + – +/–
Síndrome lacunar – – + +/–
Neuroimagen
Infarto cortical, cerebeloso, troncoencefálico o subcortical > 1,5 cm + + – +/–
Otras pruebas
Estenosis intra-/extracraneal > 50% + – – –
Fuente cardioembólica – + – –
Otras anomalías – – – +
• CUADRO 174-1 Fuentes cardioembólicas
Fuentes de riesgo embolígeno elevado
Prótesis valvulares mecánicas
Estenosis mitral con fibrilación auricular
Fibrilación auricular
Trombo en aurícula u orejuela izquierda
Enfermedad del seno
Infarto de miocardio (4 semanas previas)
Trombo en ventrículo izquierdo
Miocardiopatía dilatada
Acinesia segmentaria de ventrículo izquierdo
Mixoma atrial
Endocarditis infecciosa
Fuentes de riesgo embolígeno medio
Prolapso de la válvula mitral
Calcificación del anillo mitral
Estenosis mitral sin fibrilación auricular
Ecocontraste espontáneo en la aurícula izquierda
Aneurisma del septo interauricular
Foramen oval permeable
Flúter auricular
Fibrilación auricular aislada*
Prótesis valvular biológica
Endocarditis trombótica no bacteriana
Insuficiencia cardíaca congestiva
Hipocinesia segmentaria del ventrículo izquierdo
Infarto de miocardio (> 4 semanas)
*Paciente menor de 60 años sin hipertensión arterial ni enfermedades pulmonares 
o cardíacas asociadas.
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1377 CAPÍTULO 174 Accidentes vasculares cerebrales
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de infarto lacunar más frecuentes, siendo excepcionales los émbolos 
cardíacos y arteriales, enfermedades hematológicas y vasculopatías 
diversas.
AVC secundario a otras causas
El AVC isquémico puede asociarse a un largo listado etiológico, 
especialmente en adultos jóvenes sin factores de riesgo vascular (cua-
dro 174-2). De entre ellos cabe destacar por su relativa frecuencia:
espontánea de un hematoma subíntimo o subadventicial que, al 
estenosar la luz arterial, facilita la estasis sanguínea y la embolia 
arterioarterial. Predomina en la porción extracraneal de las arterias 
carótida interna y vertebral.
elástico arterial, adelgazamiento de la capa media, hiperplasia de 
la musculatura lisa y fibrosis medial y adventicial. Predomina en la 
porción extracraneal de las arterias carótida interna y vertebral. Los 
síntomas se originan por vasoconstricción, embolia plaquetaria o 
disección.
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ferentemente la arteria basilar, que produce síntomas por embolia 
arterioarterial o por compresión del tronco cerebral o de los pares 
craneales.
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pos generalmente del isotipo IgG que facilitan la trombosis de la 
superficie de las válvulas cardíacas (cardioembolia) o de las paredes 
arteriales y venosas (trombosis in situ). Predomina en mujeres 
jóvenes con historia de abortos de repetición y trombopenia. Debe 
sospecharse ante alargamiento espontáneo del tiempo de trombo-
plastina parcial (TTP) o un test VDRL falsamente positivo.
AVC de etiología incierta
El 30%-40% de los AVC isquémicos obedecen a una causa no identifi-
cada en un estudio diagnóstico completo o a la detección en el mismo 
paciente de más de una etiología (p. ej., la coexistencia de fibrilación 
auricular y estenosis arterial superior al 50%). Se ha sugerido que los 
infartos de causa incierta recurren con menor frecuencia.
Patogenia
La interrupción del flujo cerebral altera rápidamente el metabolismo 
energético y el potencial de membrana celular, facilitando un dis-
balance iónico y una despolarización neuronal excesiva, y la liberación 
e inhibición de la recaptación de neurotransmisores excitotóxicos 
como el glutamato. Estos efectos incrementan el calcio intracelular y 
activan sistemas enzimáticos dependientes de calcio, así como enzimas 
productoras de óxido nítrico, radicales libres y metabolitos del ácido 
araquidónico. Pocos minutos después del inicio de la isquemia cere-
bral se expresan genes que codifican citocinas, quimiocinas, COX-2 
o factores de transcripción. De manera precoz se activa la microglia
residente y los leucocitos polimorfonucleares atraviesan la barrera
hematoencefálica infiltrando el tejido isquémico y liberando sustancias
neurotóxicas que, a su vez, degradan la matriz extracelular y facilitan
la formación de edema y la transformación hemorrágica. La glía es la
fuente principal de las citocinas proinflamatorias cerebrales, pero
también las producen el endotelio, los macrófagos perivasculares y
los leucocitos polimorfonucleares. El daño del parénquima cerebral
activa una rápida respuesta inflamatoria inespecífica mediada por el
sistema inmune innato que se sigue de una respuesta específica más
lenta del sistema inmune adaptativo, en la cual los linfocitos adquieren
un fenotipo dirigido a limitar una respuesta autoinmune contra el
tejido cerebral lesionado.
Niveles elevados de citocinas antiinflamatorias, como la IL-10, 
dificultan la progresión de los síntomas al reducir la fosforilación de 
factores de transcripción proinflamatorios como el NF-κB. La inte-
racción de las plaquetas y los leucocitos con el endotelio está mediada 
por diversas moléculas de adhesión, como las selectinas y las integrinas, 
para dar como resultado la liberación de nuevas citocinas, la formación 
de trombos y la oclusión de los vasos de la microcirculación.
Si la isquemia es incompleta o de corta duración, el tejido isqué-
mico es potencialmente viable (penumbra isquémica). En el área de 
penumbra, la muerte celular es por apoptosis, puede ser retardada y 
durar varias horas desde el inicio de la isquemia. Impedir la trans-
formación de la penumbra isquémica en tejido infartado es un objetivo 
primordial en el tratamiento agudo del ictus.
• CUADRO 174-2 Otras causas de accidente
vascular cerebral isquémico
Enfermedad arterial no inflamatoria
Disección
Displasia fibromuscular
Enfermedad de moya-moya
Angioendoteliomatosis neoplásica
Enfermedad de Buerger
Neurofibromatosis
Enfermedad de Kölmeier-Degos
Sida
Homocistinuria
Síndrome de Marfan
Enfermedad de Fabry
Síndrome de Sneddon
Síndrome de Divry-van Bogaert
Seudoxantoma elástico
Dolicoectasia
Enfermedad de Grönblad-Strandberg
Angiopatías cerebrales reversibles
Síndrome de vasoconstricción reversible no inflamatoria
Angiopatías tóxicas
Angiopatía periparto
Enfermedades hematológicas
Hiperviscosidad
Síndromes mieloproliferativos, disproteinemias
Enfermedades de la coagulación
Enfermedad de Moschcowitz
Coagulación intravascular diseminada, trombocitosis, anemia 
drepanocítica, hemoglobinuria paroxística nocturna, talasemia, 
hemoglobina C, hemoglobina SC, síndrome antifosfolipídico, 
mordedura de serpiente, déficit de proteína C o proteína S, 
resistencia a la proteína C activada, déficit de antitrombina III, 
precralicreína, factor XII, cofactor II, intoxicación alcohólica
Enfermedad inflamatoria de las arterias
Enfermedad de Takayasu
Arteritis granulomatosa
Arteritis infecciosa
Sífilis, tuberculosis, rickettsiosis, brucelosis, neuroborreliosis, 
micosis, herpes zóster, Mycoplasma pneumoniae, malaria
Enfermedad de Eales
Arteritis sistémicas
Granulomatosis con poliangitis, artritis reumatoidea, enfermedad 
del colágeno, poliarteritis nudosa, sarcoidosis, enfermedad 
de Behçet, policondritis, colitis ulcerosa
Migraña
Trombosis venosa
Enfermedades pulmonares
Fístulas arteriovenosasSíndrome de Rendu-Osler-Weber
Otras causas embólicas
Embolia grasa y fibrocartilaginosa
Embolia gaseosa
Embolia por partícula extraña
Embolia distal a aneurisma sacular
Embolia tumoral
Otras
Síndrome neuroléptico maligno
Aplasia odontoidea
Subluxación atlantoaxial
MELAS
HERNS
HERNS: endoteliopatía hereditaria con retinopatía, nefropatía e ictus; MELAS: miopatía 
mitocondrial, encefalopatía, acidosis láctica y episodios similares a accidentes vasculares 
cerebrales.
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1378 SECCIÓN XII Neurología
Anatomía patológica
Un infarto cerebral se caracteriza por la necrosis de las neuronas, la 
glía, los vasos sanguíneos y las fibras nerviosas mielínicas y amielíni-
cas. Macroscópicamente, el infarto de pocas horas de evolución se ve 
como un área edematizada, hiperémica y blanda en la palpación, en 
la que pueden coexistir lesiones hemorrágicas (infarto hemorrágico). 
A escala microscópica, la zona infartada se tiñe irregularmente, el 
citoplasma neuronal es eosinofílico (neurona roja), desaparece la 
sustancia de Nissl, se forman vacuolas, se condensa la cromatina 
nuclear (picnosis) y se edematiza el endotelio capilar. Ultraestructu-
ralmente se observa la discontinuidad de las membranas celulares y 
la presencia de calcio en las mitocondrias. Transcurridas las primeras 
24 h, las lesiones extensas producen un efecto de masa que puede 
desplazar estructuras vecinas y causar herniaciones y hemorragias 
troncoencefálicas. En la fase crónica, los macrófagos reemplazan el 
tejido infartado por un material licuado y cavitado. Si la isquemia 
es difusa (parada cardíaca o hipotensión sistémica grave), las áreas 
más lesionadas son las zonas frontera entre las arterias piales, el área 
comprendida entre el estriado y la sustancia blanca periventricular, 
las células piramidales del hipocampo y las células cerebelosas de 
Purkinje. Por razones no dilucidadas, la muerte de las células del 
hipocampo puede retrasarse varios días.
Cuadro clínico
Accidente isquémico transitorio
Se define arbitrariamente como un déficit vascular focal brusco y 
máximo desde el principio (a diferencia de la progresión más lenta 
de la migraña y las crisis comiciales) de menos de 24 h de duración, 
aunque habitualmente dura escasos minutos. Puede ser el preludio 
de un AVC isquémico, riesgo cifrado en el 5% durante el primer 
año, especialmente el primer mes, y en el 35% los siguientes 5 años. 
Este riesgo es más elevado si la causa es una estenosis arterial grave, 
reciente o múltiple, y menor en la amaurosis fugaz. El 20%-50% de 
los AVC arterioscleróticos de gran vaso se preceden de un AIT, al 
igual que el 11%-30% de los AVC cardioembólicos y el 12% de los 
infartos lacunares. Ocasionalmente, el AIT es una manifestación de 
un estado protrombótico, una arteritis, una disección o la enfermedad 
de moya-moya.
AIT carotídeo
AIT retiniano. El síntoma más frecuente es la amaurosis fugaz 
o ceguera monocular transitoria, que es indolora, de segundos
a minutos de duración, completa o circunscrita a un sector del
campo visual, habitualmente el superior. Es infrecuente la feno-
menología visual positiva (centelleos) de la migraña. Su patogenia
más frecuente es la oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas
por un émbolo carotídeo y más raramente de la arteria oftálmica, la
arteria central de la retina, el cayado aórtico o las válvulas cardíacas.
Otras causas raras son vasoespasmo, enfermedades hematológicas,
vasculitis o la patología ocular local. La causa hemodinámica debe
sospecharse cuando la clínica es de inicio y recuperación más len-
tos, repetitiva, estereotipada o desencadenada por el ortostatismo,
la exposición al sol, el agua caliente o los alimentos. El examen del
fondo de ojo ayuda a determinar la causa: los émbolos de coles-
terol (placas de Hollenhorst), amarillo brillantes, y los émbolos
fibrinoplaquetarios, gris blancuzcos, proceden habitualmente de
placas de ateroma de la carótida interna o del arco aórtico; los
émbolos blancos corresponden a material cálcico desprendido de
las válvulas cardíacas. La retinopatía hipóxica crónica por estenosis
carotídea grave cursa clínicamente como un síndrome de ojo rojo
doloroso.
AIT hemisférico. Responde generalmente a una embolia arterioarte-
rial. El síntoma más frecuente es una alteración motora y sensitiva 
contralateral, seguida de una paresia aislada o de una alteración del 
lenguaje si el hemisferio dominante es el sintomático. La duración 
habitual es inferior a 15 min. El déficit motor varía desde la hemi-
plejía a la hemiparesia de predominio distal con o sin participación 
facial. Los síntomas sensitivos pueden ser positivos (parestesias) 
o negativos (hipoestesia). El síntoma visual más frecuente es la
hemianopsia homónima. Excepcionalmente, el AIT puede tener
un origen hemodinámico que ocasiona movimientos rítmicos
involuntarios de los miembros que deben diferenciarse de las crisis
parciales motoras.
AIT vertebrobasilar
De menor duración que el carotídeo, habitualmente cursa con ataxia, 
vértigo, disartria, diplopía, alteraciones motoras o sensitivas bilate-
rales o alternantes, hemianopsia homónima o ceguera bilateral. Es 
excepcional que estos síntomas tengan una base vascular si aparecen 
de manera aislada.
AVC establecido
Se define arbitrariamente como establecido cuando los síntomas de un 
AVC duran más de 24 h.
AVC carotídeo
Síndrome retiniano
La neuropatía óptica isquémica anterior es un síndrome isquémico de 
la cabeza del nervio óptico (irrigada por las arterias ciliares posteriores 
cortas), caracterizado por un déficit visual indoloro, máximo desde 
su inicio y habitualmente irreversible. En el 30%-40% de los casos 
el ojo contralateral estará afectado. Es frecuente su inicio durante 
las primeras horas de la mañana debido a la hipotensión sistólica y 
la hipertensión intraocular nocturnas. Predomina en hipertensos y 
diabéticos de 60 a 70 años. El examen del fondo del ojo revela un 
nervio óptico edematizado y con hemorragias peripapilares. Existe 
una variante arterítica en pacientes de 70 a 80 años con síndrome 
polimiálgico en los que destacan la elevación de la VSG y la norma-
lidad del examen oftalmoscópico. La biopsia de la arteria temporal 
superficial establece el diagnóstico. El infarto retiniano puede ser 
también secundario a un émbolo alojado en la arteria central de la 
retina o en una de sus ramas.
Síndrome de la arteria coroidea anterior
Se caracteriza por hemiparesia, hemihipoestesia y hemianopsia, asocia-
das o no a alteraciones cognitivas y afasia. La afección visual más típica 
es una sectoranopsia horizontal homónima que respeta el meridiano 
visual horizontal, aunque la hemianopsia homónima es más frecuente. 
Son frecuentes los síndromes lacunares, tales como la hemiparesia pura, 
o la ataxia hemiparética con o sin síntomas sensitivos. La patogenia más
frecuente es la ateromatosis o lipohialinosis arterial in situ.
Síndrome de la arteria cerebral anterior
Destaca una paresia/plejía crural contralateral asociada a una acinesia o 
hipocinesia del miembro superior. Mientras que la afección del miem-
bro inferior es una manifestación piramidal, la afección del miembro 
superior refleja una negligencia motora por lesión del área motora 
suplementaria. Otros hallazgos clínicos frecuentes son apraxia ideo-
motora, hipoestesia crural, incontinencia esfinteriana, afasia trans-
cortical motora (repetición de palabras conservada), abulia, reflejos 
de prensión o de búsqueda, conflictos intermanuales y el síndrome de 
la mano ajena (el paciente refiere que su miembro superior actúa «con 
vida propia»). Pueden aparecer cambios de personalidad, como rigidez 
de conducta, falta de originalidad y creatividad, presunción, falta de 
respuestaal placer o al dolor y desinterés sexual. Por el contrario, la 
cognición no suele verse afectada. La lesión bilateral puede originar un 
mutismo acinético. La embolia arterioarterial es la causa más frecuente 
de este síndrome.
Síndrome de la arteria cerebral media
El síndrome hemisférico izquierdo completo consiste en hemiplejía 
contralateral, hemihipoestesia, hemianopsia o negligencia visual, apra-
xia del miembro superior izquierdo, desviación conjugada de la cabeza 
y los ojos hacia la izquierda y afasia global. El síndrome hemisférico 
derecho completo destaca por anosognosia, extinción o inatención 
visual, táctil o auditiva, alestesia táctil, impersistencia motora, aso-
matognosia, apraxia constructiva o del vestido, desorientación topo-
gráfica, amusia, indiferencia emocional, confabulación y aprosodia. 
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Las lesiones extensas de cualquier hemisferio pueden disminuir el nivel 
de consciencia por herniación de los lóbulos cerebrales sobre el tronco 
cerebral. La hemiplejía es habitual en el infarto profundo o superficial 
extenso, mientras que si el infarto es superficial e incompleto puede 
haber una hemiparesia faciobraquial de predominio distal, una paresia 
faciolingual o, más raramente, una monoparesia braquial o crural. 
El síndrome afásico tiene valor localizador. En la forma clásica de 
afasia de Broca por lesiones frontoparietales extensas el paciente está 
mudo y comprende mal el lenguaje verbal y escrito (alexia frontal) y 
presenta alteraciones motoras y sensitivas. Por el contrario, una lesión 
restringida al área de Broca se traduce en una afasia transitoria en la 
que la comprensión del lenguaje está conservada, predomina la dis-
praxia buco-línguo-facial sobre la agramaticalidad y los déficits motores 
son leves o están ausentes. La lesión restringida al opérculo frontal se 
manifiesta en forma de disartria. La oclusión de la división inferior de 
la cerebral media izquierda se caracteriza por una afasia de Wernicke 
y la ausencia de alteraciones motoras. Lesiones parciales de la división 
inferior pueden originar sordera pura para las palabras, alexia con 
agrafia o afasia de conducción. Se ha afirmado que estos síndromes son 
formas incompletas o en fase de recuperación de la afasia de Wernicke. 
La oclusión de la arteria cerebral media obedece sobre todo a embolias 
arterioarteriales o cardíacas. La ateromatosis in situ, la disección y la 
dolicoectasia son raras.
ACV vertebrobasilar
Síndrome del robo de la arteria subclavia
Se caracteriza por la aparición de síntomas vertebrobasilares debidos 
a la inversión del flujo basilar secundario a una estenosis proximal de 
la arteria subclavia. La mayoría de estas estenosis son asintomáticas, 
aunque algunos pacientes presentan ataxia, inestabilidad de breve 
duración, visión borrosa o diplopía, al mover el brazo ipsilateral a la 
lesión arterial. En la exploración se aprecian una asimetría de los pulsos 
radiales, una caída de la presión arterial de unos 45 mm Hg en el lado 
afectado o un soplo supraclavicular. A menudo coexisten lesiones 
arterioscleróticas difusas incluyendo el árbol coronario. Más raramente 
se asocia a arteritis de Takayasu, radioterapia cervical, costilla cervical, 
displasia fibromuscular o una coartación de aorta.
Síndrome de la arteria vertebral
Las lesiones del segmento V1 son habitualmente arterioscleróticas y 
asintomáticas si no coexisten lesiones contralaterales o distales. En los 
segmentos V2 y V3 predominan la disección y la compresión arterial 
secundaria a posturas cervicales forzadas mantenidas, cursando con 
dolor cervical irradiado al hombro y ocasionalmente cefalea occipital o 
retromastoidea. Horas, días o semanas después de la disección pueden 
aparecer síntomas isquémicos vertebrobasilares por la formación y pro-
gresión de un trombo o por una embolia arterioarterial. Si la disección 
afecta a la adventicia del vaso, puede formarse un falso aneurisma que 
comprime las raíces cervicales.
En el segmento V4 predomina la ateromatosis, seguida de embolia 
de origen cardíaco, la embolia arterioarterial, la disección y la doli-
coectasia. Se precede con frecuencia de uno o más AIT. Los síndromes 
establecidos son:
-
teral del bulbo, con afección de los núcleos vestibulares y de sus 
conexiones oculomotoras, el pedúnculo cerebeloso inferior, el haz 
espinotalámico lateral, la vía simpática y los núcleos espinal del V 
par, ambiguo, dorsal del vago y del tracto solitario. Los síntomas 
son ataxia, vértigo, náuseas, vómitos, hipo, nistagmo horizonto-
rrotatorio, lateropulsión ocular, visión borrosa, oscilopsia, diplopía, 
abolición del reflejo corneal ipsilateral, cefalea, dolor hemifacial 
ipsilateral, termoanalgesia facial ipsilateral, termoanalgesia hemi-
corporal contralateral, síndrome de Horner incompleto, afonía y 
disfagia. Pueden alterarse la respiración automática (mal de Ondina) 
y las funciones autónomas, aunque destaca la ausencia de déficits 
motores. La lesión arterial más frecuente no afecta a la propia arteria 
vertebral, sino a las pequeñas ramas que nutren la región bulbar.
síndrome de Opalski combina elementos del síndrome de Wallen-
berg con una hemiplejía ipsilateral. Si la hemiplejía es contralateral, 
recibe el nombre de síndrome de Babinski-Nageotte.
o espinal anterior consiste en hemiplejía contralateral (pirámide 
bulbar), parálisis lingual ipsilateral (fascículo hipogloso) y pares-
tesias contralaterales (lemnisco medio).
occipital, ataxia, disdiadococinesia y dismetría. Los infartos extensos 
pueden tener un comportamiento seudotumoral que debe sos-
pecharse si disminuye el nivel de consciencia, se incrementa la cefalea 
o aparecen vómitos, parálisis oculomotoras o un signo de Babinski 
bilateral. La causa más frecuente es la oclusión embólica de la arteria 
vertebral.
Síndrome de la arteria basilar
La arteriosclerosis es la causa más frecuente, seguida por la embolia 
y la dolicoectasia. La disección, las arteritis inflamatorias y la migra-
ña basilar son poco frecuentes. La repercusión clínica depende de la 
localización de la lesión arterial (proximal o medial frente a distal), la 
velocidad de instauración de la lesión (embolia frente a trombosis) y 
la capacidad de circulación colateral. Contrariamente a lo que ocurre 
en la ateromatosis basilar, la embolia basilar raramente se precede de 
AIT. Las lesiones del tercio proximal y medial de la arteria cursan con 
un déficit motor por una lesión frecuentemente bilateral de la vía 
piramidal. Puede haber ataxia bilateral y debilidad de la musculatura 
bulbar, esta última manifestada en forma de paresia facial, disfonía, 
disartria y disfagia. La forma más grave es el síndrome de enclaus-
tramiento, en el que el paciente está tetrapléjico, consciente y con los 
movimientos oculares verticales preservados. El infarto pontino se 
traduce en anomalías oculomotoras: la parálisis del VI par, la parálisis 
de la mirada conjugada, la oftalmoplejía internuclear, el síndrome del 
uno y medio, el nistagmo vertical, la desviación vertical de la mirada 
y el «balanceo ocular», con pupilas puntiformes y reflejo fotomotor 
conservado. El paciente puede referir una sensación «de sal y pimienta» 
facial por lesión de las fibras quintotalámicas y tener disminuido el 
nivel de consciencia por lesión del sistema reticular activador. El sín-
drome de la punta basilar puede afectar el mesencéfalo, el tálamo y 
la corteza occipitotemporal, para ocasionar una parálisis de la mirada 
vertical y de la convergencia, junto con fenómenos oculares como el 
nistagmo retractor,la seudoparálisis del VI par y la abolición del reflejo 
fotomotor pupilar. El paciente puede estar somnoliento, apático y 
referir alucinaciones visuales (alucinaciones pedunculares). Si la lesión 
afecta al tálamo, puede aparecer amnesia anterógrada y retrógrada. 
La gravedad del cuadro clínico contrasta con la pobreza de síntomas 
motores y sensitivos.
Síndromes talámicos
La afección de las arterias talámicas puede cursar con una alteración 
transitoria de la consciencia, alteraciones cognitivas (afasia, negligencia, 
apatía, amnesia), limitación de la mirada vertical superior y movimien-
tos anormales (ataxia, temblor, distonía, corea). La afección bilateral 
puede cursar con demencia.
Síndrome de la arteria cerebral posterior
El déficit visual típico y más frecuente es una hemianopsia homónima 
que incluirá la visión macular si el polo occipital está afectado. Las 
lesiones menos extensas cursan con una cuadrantanopsia homóni-
ma. Durante la fase de regresión de la hemianopsia pueden aparecer 
palinopsia, hemiacromatopsia, poliopsia, alestesia visual, ilusiones 
y alucinaciones visuales. Si la lesión afecta a la porción lateral del 
tálamo, puede haber hipoestesia contralateral y ataxia. Raramente, el 
cuadro clínico se acompaña de hemiplejía por afección del pedúnculo 
cerebral. Las lesiones unilaterales izquierdas pueden cursar con alexia 
sin agrafia, agnosia o anomia para los colores, agnosia visual, afasia 
transcortical sensitiva, afasia anómica y delirio agitado. Por su lado, 
las lesiones unilaterales derechas pueden acompañarse de negligencia 
visual izquierda, desorientación, delirio agitado, amnesia y paramnesia 
reduplicativa. La afección bilateral puede cursar con ceguera cortical, 
prosopagnosia (falta de reconocimiento de caras familiares) o síndrome 
de Balint (asimultagnosia, ataxia óptica y apraxia de la mirada). Los 
accidentes embólicos son la causa principal del síndrome de la arteria 
cerebral posterior.
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1380 SECCIÓN XII Neurología
Infartos lacunares
Síndromes lacunares clásicos
Si bien pueden ser asintomáticos, también ocasionan síndromes clási-
cos: hemiplejía motora pura, sensitivo puro, sensitivomotor, disartria 
mano torpe y hemiparesia atáxica. Predominan en varones de edad 
avanzada, hipertensos, diabéticos, fumadores o con historia de cardio-
patía isquémica o de AIT. Otros factores posiblemente relacionados 
con estos síndromes son la dislipemia, el hematocrito elevado y la 
claudicación intermitente. Es inusual su relación con una cardiopa-
tía embolígena o con la arteriosclerosis carotídea. Destacan por la 
preservación del nivel de consciencia y la ausencia de convulsiones o 
de alteraciones neuropsicológicas (afasia, apraxia, agnosia, amnesia, 
negligencia) y oculomotoras.
El síndrome hemimotor puro es el más frecuente y adopta un patrón 
motor de hemiparesia o hemiplejía facio-braquio-crural con o sin 
disartria (raramente, monoparesia). La lesión se localiza en el brazo 
posterior de la cápsula interna, en la corona radiata o en la base de la 
protuberancia.
El síndrome sensitivo puro obedece a una lesión del núcleo ven-
troposterolateral del tálamo y se caracteriza por hipoestesia o parestesias 
de la cara, el brazo, el tronco y la pierna contralaterales. Pueden estar 
afectadas la sensibilidad superficial, la profunda o ambas. El síndrome 
sensitivo-motriz es el menos específico, ya que frecuentemente obedece 
a causas no lacunares. Clínicamente es una combinación de los dos 
síndromes anteriores y la lesión suele estar localizada en el brazo pos-
terior de la cápsula interna.
El síndrome de disartria mano torpe consiste en disartria, paresia 
facial central, hiperreflexia y signo de Babinski contralaterales, junto 
con lentitud y torpeza de la mano. La lesión es pontina o capsular 
interna. El síndrome de hemiparesia atáxica consiste en una paresia de 
predominio crural asociada a ataxia contralateral. Comparte la topo-
grafía lesional del síndrome anterior. Los infartos lacunares bilaterales 
pueden ocasionar un síndrome seudobulbar, caracterizado por disartria, 
disfagia y risa o llanto espasmódicos, a los que se añade una marcha «a 
pequeños pasos» y una micción imperiosa.
Otros síndromes asociados a los infartos lacunares
La encefalopatía subcortical arteriosclerótica o enfermedad de Bins-
wanger afecta a pacientes hipertensos en la sexta década de la vida con 
historia de infartos lacunares múltiples. Se caracteriza por un déficit 
cognitivo fluctuante o progresivo marcado por bradipsiquia, falta de 
atención y signos motores focales. La RM cerebral muestra anomalías 
difusas de los centros ovales y de la región periventricular que corres-
ponden a áreas de desmielinización y gliosis. La afección vascular es 
una fibrohialinosis difusa de las arterias medulares largas, con necrosis 
fibrinoide de las arteriolas penetrantes y arteriosclerosis de los grandes 
vasos de la base cerebral. La enfermedad carece de tratamiento espe-
cífico. Algunos pacientes sin las alteraciones clínicas descritas pueden 
presentar cambios radiológicos similares que reciben el nombre de 
leucoaraiosis.
El CADASIL (arteriopatía cerebral autosómica dominante con 
infartos subcorticales y leucoencefalopatía) afecta a sujetos en la tercera 
o cuarta décadas de la vida. Los pacientes presentan infartos lacunares o 
AIT de repetición y con frecuencia tienen una historia de migraña con 
aura o antecedentes de depresión. La enfermedad ocasiona la muerte 
en 20 años, que habitualmente se precede de un síndrome seudobul-
bar, con demencia subcortical y semiología cerebelosa. La alteración 
genética se localiza en el gen NOTCH 3 del cromosoma 19, en una 
región próxima al gen implicado en la migraña hemipléjica familiar.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico del AVC isquémico y del AIT debe completarse 
con pruebas complementarias que descarten otras entidades clínicas 
alternativas, establezcan la naturaleza isquémica o hemorrágica de 
los síntomas, definan su localización y extensión e identifiquen su 
etiología. En el AIT, este diagnóstico etiológico debe realizarse en un 
plazo inferior a 7 días con el fin de prevenir la instauración de un AVC 
isquémico cuyo riesgo es máximo dentro de este período. El diagnós-
tico etiológico de un AVC isquémico se inicia con una historia clínica 
que determine la hora y la forma de presentación de los síntomas. Así, 
el AVC cardioembólico raramente comienza durante el sueño, los 
síntomas tienden a ser máximos desde su presentación y en ocasiones 
regresan de manera espectacular pasadas las primeras horas. Por el 
contrario, es frecuente que el AVC arteriosclerótico tenga un inicio 
nocturno, se preceda de uno o varios AIT y los síntomas tengan un 
patrón de instauración más gradual. La presencia de cefalea y crisis 
comiciales es más frecuente en el AVC embólico.
Han de investigarse la existencia de factores de riesgo vascular y la 
posible contribución de factores desencadenantes de los síntomas que 
pudieran orientar sobre la etiología del AVC. Así, la instauración de un 
AVC tras una maniobra de Valsalva sugiere una embolia paradójica; si 
lo hace tras una postura cefálica forzada, debe pensarse en una disección 
vertebral, o si se asocia al ortostatismo, en un infarto arteriosclerótico 
de gran vaso. En el adulto joven debe interrogarse sobre consumo de 
drogas, historia de abortos, migraña, infecciones recientes o traumatis-
mos leves. La exploración incluirá la toma de la presión arterial, la 
frecuencia cardíaca y respiratoria, la palpación de los pulsos distales, 
la auscultación de soplos cardíacos, carotídeos o supraclaviculares y el 
examen del fondo de ojo. El examen neurológico se puntuará siguiendo 
escalas, como la NationalInstitute of Health Stroke Scale (NIHSS), que 
en pocos minutos permite estimar la gravedad de la situación clínica. 
Un déficit del nivel de consciencia, la desviación forzada de la mirada, 
la hemiplejía densa acompañada de afasia global o la irregularidad del 
patrón respiratorio son algunos síntomas sugerentes de lesiones extensas.
Todos los pacientes precisan sin excepción una TC o una RM cere-
bral que determinen la topografía y el número de lesiones, la presencia 
de arterias calcificadas o hiperdensas, la coexistencia de lesiones silentes 
o la presencia de sangre en el área isquémica. Estas técnicas pueden 
mostrar desde fases muy precoces signos sutiles de valor pronóstico. 
Por ejemplo, la aparición de signos indirectos o directos de una lesión 
superior a un tercio del territorio de la cerebral media predice un riesgo 
excesivo de complicaciones hemorrágicas si se administran agentes 
fibrinolíticos. Es más controvertido si estos hallazgos contraindican 
el empleo de anticoagulantes. La RM por difusión-perfusión y la TC 
de perfusión han revolucionado el manejo agudo del AVC, pues estas 
técnicas nos permiten diferenciar el tejido cerebral isquémico viable 
(área de penumbra) del tejido infartado desde una fase clínica muy 
precoz de la enfermedad. El uso de estas técnicas está permitiendo en 
muchos centros sustituir el reloj cronológico en la toma de decisiones 
terapéuticas por un reloj biológico basado en parámetros obtenidos 
mediante imagen avanzada. La SPECT es una técnica de medición 
del flujo cerebral poco invasiva que puede detectar áreas de hipo-
perfusión, diasquisis o áreas de perfusión de lujo. La PET permite 
determinar el estado metabólico cerebral. La eco-Doppler de troncos 
supraaórticos es indispensable en todos los pacientes, pues evalúa el 
estado de permeabilidad de los grandes troncos arteriales y determina 
el grado de ecogenicidad de las placas de ateroma, que se ha asociado 
a su riesgo de desencadenar embolias arterioarteriales. También está 
indicado para estudiar un soplo carotídeo asintomático o monitorizar 
la permeabilidad arterial después de una endarterectomía carotídea. El 
estudio se puede complementar con Doppler transcraneal que, a través 
de la calota craneal, permite determinar la velocidad y la dirección 
del flujo cerebral en las arterias del círculo de Willis y establecer la 
presencia de estenosis, oclusiones o vasoespasmo, así como detectar 
señales embólicas, ya sean cardíacas o arteriales. La administración de 
acetazolamida o microburbujas permite medir la reserva hemodinámica 
de la microcirculación o la existencia de un shunt derecha-izquierda, 
respectivamente.
El Doppler transcraneal, la angio-RM y la angio-TC están reem-
plazando cada vez más a la arteriografía cerebral como técnicas diag-
nósticas para valorar las estenosis arteriales, la circulación venosa o 
las características de las malformaciones arteriovenosas (MAV). La 
ecocardiografía transtorácica debe realizarse siempre que se sospeche un 
infarto cardioembólico. Si se sospecha embolia paradójica, la ecografía 
debe realizarse por vía transesofágica tras la inyección de un medio 
de contraste gaseoso. Esta técnica permite también detectar placas de 
ateroma en la raíz aórtica o trombos en la orejuela izquierda que pueden 
ser fuentes embolígenas responsables de los síntomas. El cuadro 174-3 
refleja la batería diagnóstica mínima y las pruebas opcionales que se 
realizarán en los pacientes con AVC isquémico.
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1381 CAPÍTULO 174 Accidentes vasculares cerebrales
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Pronóstico
El 25% de los pacientes con AVC isquémico sufre un empeoramiento 
clínico precoz y el 8%-20% fallece durante el primer mes. La mor-
talidad a los 5 años es del 40%-60%. Durante la primera semana, la 
mortalidad obedece generalmente a causas neurológicas, mientras 
que en la mortalidad tardía predominan las causas médicas. Los ictus 
representan la segunda causa de demencia, que puede aparecer a los 2 
años hasta en el 28% de los pacientes. Esta demencia puede obedecer a 
la acumulación de lesiones isquémicas en diversos territorios cerebrales 
(demencia multiinfarto) o a la presencia de infartos en áreas cognosciti-
vas especialmente relevantes, tales como el lóbulo temporal o parietal, 
o los tálamos (demencia talámica). Las principales complicaciones del 
AVC isquémico se detallan en el cuadro 174-4.
Muchas de las infecciones que aparecen durante los primeros días 
de un ictus obedecen a un síndrome de inmunodepresión inducido 
por el propio daño del parénquima cerebral y en él intervienen como 
protagonistas el eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal y el sistema 
nervioso autónomo. Factores clínicos con valor pronóstico incluyen 
la gravedad de la afección neurológica inicial, el tamaño de la lesión 
y la edad, respectivamente. Un empeoramiento clínico temprano, un 
aumento de la VSG, la aparición de fiebre o la hiperglucemia se asocian 
también a un mal pronóstico. El 3%-4% de los AVC isquémicos 
recurre durante el primer mes; el 4%-14%, durante el primer año, y 
el 25%-30%, durante los 5 años siguientes. La edad avanzada, la his-
toria de diabetes mellitus y una VSG elevada se han relacionado con 
un mayor riesgo de recurrencias.
Tratamiento
Medidas generales en la fase aguda
Por cada minuto de isquemia cerebral se pierden aproximadamente dos 
millones de neuronas, por lo que el tratamiento del AVC isquémico 
debe iniciarse de modo urgente en una Unidad de Ictus y por personal 
entrenado. La primera medida terapéutica es asegurar la permeabilidad 
de la vía aérea y la función ventilatoria del paciente. La monitorización 
cardíaca está indicada en las primeras 48 h del ictus en una mayoría de 
los pacientes, así como la monitorización de la oxigenación mediante 
pulsioximetría. La oxigenoterapia se reserva para los pacientes con hipo-
xia. El manejo óptimo de la presión arterial durante la fase aguda del 
AVC no es bien conocido, si bien se desaconseja una reducción excesiva 
que puede disminuir la presión de perfusión cerebral e incrementar el 
daño isquémico. Con frecuencia, la HTA inicial tiende a normalizarse 
espontáneamente durante los días siguientes. Se recomienda evitar el 
uso de fármacos antihipertensivos por vía intravenosa, especialmente 
si tienen una acción vasodilatadora, a no ser que la presión sistólica 
sea superior a 220 mm Hg o la diastólica superior a 120 mm Hg, o 
exista comorbilidad grave (evento coronario agudo concomitante, 
insuficiencia cardíaca aguda, disección aórtica, HIC postrombólisis o 
preeclampsia/eclampsia). Una reducción moderada de la HTA (15%-
20% respecto al valor de la presión arterial en el momento del ingreso) 
mediante fármacos antihipertensivos orales en las primeras 48 h del 
ictus disminuye el edema cerebral y se asocia a una mejoría funcional.
Los fármacos más empleados son los inhibidores de la enzima con-
vertidora de la angiotensina, los antagonistas del calcio y los diuréticos. 
Es preciso evitar la administración de sueros glucosados, ya que facilitan 
la producción de ácido láctico y el estrés oxidativo, que incrementan 
el daño isquémico. La corrección de la hiperglucemia con insulina 
no ha mostrado mejorar el pronóstico del ictus. Por el contrario, el 
antioxidante ácido úrico ha mostrado efectos neuroprotectores en 
pacientes con ictus isquémico e hiperglucemia de estrés, destacándose 
así el papel del estrés oxidativo en la toxicidad de glucosa en el cere-
bro isquémico. La hipertermia debe tratarse con antipiréticos y las 
infecciones sistémicas han de detectarse y tratarse con antibióticos de 
forma precoz, aunque no de formaprofiláctica.
La rehabilitación y la movilización temprana son muy recomenda-
bles, dado que promueven la recuperación y disminuyen la incidencia 
de complicaciones, si bien el primer día del ictus el paciente debe 
guardar reposo, pues un inicio ultrarrápido de la movilización se ha 
asociado a un peor pronóstico funcional. Los pacientes con parálisis 
motoras de los miembros inferiores deben tratarse con heparina cálcica 
o heparinas de bajo peso molecular, con el fin de prevenir el riesgo de 
trombosis venosa. La colocación de medias de compresión elástica es 
también beneficiosa, mientras que el efecto protector del AAS para este 
fin es dudoso. La hipertensión intracraneal puede disminuirse elevando 
el 30% la cabecera de la cama. El edema cerebral puede paliarse con el 
empleo de diuréticos osmóticos e hiperventilación. Los glucocorticoi-
des, por el contrario, no son eficaces. La terapia anticomicial crónica 
sólo está indicada cuando las crisis aparecen pasadas las 2 primeras 
semanas del AVC isquémico, pues las que lo hacen más tempranamente 
tienen una baja probabilidad de recurrir.
Medidas específicas en la fase aguda
Trombólisis
Está aprobado el uso de rt-PA en el AVC isquémico de menos de 
4,5 h de evolución y en ausencia de contraindicaciones (p. ej., 
 • CUADRO 174-3 Pruebas diagnósticas 
recomendadas en el accidente vascular cerebral 
isquémico (transitorio y establecido)
Pruebas imprescindibles
Hemograma básico
Perfil bioquímico básico (incluye colesterol total)
TTP y TTPA
VSG y electrólitos
ECG
TC craneal
Doppler de troncos supraaórticos
Pruebas basadas en la sospecha clínica
Ecocardiografía transtorácica
Ecocardiografía transesofágica
Doppler transcraneal
Angio-RM
Arteriografía cerebral
Holter de presión arterial y electrocardiográfico
Anticuerpos antifosfolípidos
Determinación de estados protrombóticos (proteína C, resistencia a la 
proteína C activada, proteína S, antitrombina III, tiempo de trombina, 
electroforesis de Hb, proteinograma)
ECG de esfuerzo y/o de perfusión con talio y/o MIBI-dipiridamol
MIBI: metoxi-isobutil-isonitrilo; TTP: tiempo de trombolastina; TTPA: tiempo 
de trombolastina activada.
 • CUADRO 174-4 Complicaciones más frecuentes 
del accidente vascular cerebral isquémico
Neurológicas
Edema cerebral
Hidrocefalia
Hipertensión intracraneal
Transformación hemorrágica del infarto
Convulsiones
Generales
Aspiración
Hipoventilación
Neumonía
Isquemia miocárdica
Arritmias
Embolia pulmonar
Infección urinaria
Úlcera de decúbito
Malnutrición
Contracturas
Anquilosis
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1382 SECCIÓN XII Neurología
PAS > 185 mm Hg), si bien su beneficio clínico es mayor cuanto 
más corta sea la duración de los síntomas. Un reconocimiento rápido 
de los signos o síntomas asociados con el AVC en el entorno prehos-
pitalario es crucial para reducir los retrasos en la identificación del 
mismo y el tiempo desde el inicio hasta la llegada al hospital, lo que 
aumenta el número de pacientes que pueden ser elegibles para la terapia 
trombolítica. Las técnicas de TC o RM multimodal permiten extender 
la administración del tratamiento trombolítico a pacientes con ictus 
de > 4,5 h o de inicio horario desconocido, si las pruebas de imagen 
cerebral muestran la persistencia de áreas de penumbra isquémica. La 
dosis recomendada es de 0,9 mg/kg de peso; el 10% se administra en 
forma de bolo, y el resto, durante 60 min en infusión continua. No 
se recomienda el empleo de rt-PA en pacientes con lesiones superiores 
a un tercio del territorio de la arteria cerebral media o con afección 
neurológica muy grave por conllevar un riesgo hemorrágico excesivo.
Durante la administración de rt-PA y en las horas siguientes ha de 
vigilarse la presión arterial y reducirla con labetalol, si fuera necesario. 
El rt-PA administrado por vía intravenosa induce la recanalización en 
sólo el 40% de los casos, y esta tasa es tan sólo del 10%-20% en las 
oclusiones arteriales cerebrales más proximales. La trombólisis intraar-
terial tiene un efecto recanalizador y clínico superior al tratamiento con 
placebo en pacientes con una oclusión proximal de la arteria cerebral 
media de menos de 6 h. El uso de dispositivos de remoción mecánica de 
trombos (trombólisis mecánica) ha demostrado, en estudios recientes, 
tener una eficacia clínica muy superior a la trombólisis intravenosa 
en pacientes con una oclusión proximal de los vasos cerebrales has-
ta 24 h después del inicio de los síntomas según los hallazgos en la 
neuroimagen multimodal. No obstante, cada hora de retraso disminuye 
la posibilidad de independencia funcional en un 20%.
Fármacos neuroprotectores
Su finalidad es prevenir la transformación del área de penumbra isqué-
mica en infarto. La mayoría de los fármacos evaluados hasta la fecha no 
se han mostrado útiles, si bien el ácido úrico en combinación con rt-PA 
durante las 4,5 h iniciales del ictus podría mejorar el pronóstico en 
mujeres (por su menor reserva antioxidante endógena), pacientes con 
moderada hiperglucemia al inicio del ictus o que reciben trombólisis 
mecánica, que favorece la génesis incrementada de radicales libres.
Antitrombóticos
El empleo de fármacos antitrombóticos en la fase aguda del AVC 
tiene como finalidad prevenir la formación y progresión trombótica, 
la recurrencia temprana, la trombosis venosa profunda y la embolia 
pulmonar. Este grupo de fármacos incluye el AAS, el clopidogrel, 
la heparina no fraccionada y las heparinas de bajo peso molecular 
(heparinas fraccionadas). La administración por vía oral de 300 mg 
de AAS durante las primeras 48 h del AVC isquémico previene 10 
recurrencias o muertes vasculares por cada 1.000 pacientes tratados. 
La administración de heparina no fraccionada en dosis de 5.000 o 
12.500 UI por vía s.c. cada 12 h durante ese período de tiempo dis-
minuye el riesgo de recurrencias cerebrovasculares de manera más 
efectiva que el AAS, pero a expensas de un riesgo excesivo de com-
plicaciones hemorrágicas que puede ser evitado ajustando la dosis del 
fármaco al peso del paciente y monitorizando estrechamente el TTP. 
Algunas indicaciones empíricas aceptadas en la actualidad para el uso 
de heparina no fraccionada incluyen el tratamiento del infarto de 
origen cardioembólico no extenso, la disección arterial y la endocarditis 
trombótica no bacteriana.
Tratamiento quirúrgico
La endarterectomía carotídea es beneficiosa en pacientes con síntomas 
asociados a una estenosis carotídea extracraneal igual o superior al 
70%, si la morbimortalidad operatoria del cirujano es inferior al 6%. 
La angioplastia carotídea con stenting es una técnica alternativa a la 
endarterectomía cuya eficacia depende de la experiencia del médico, y 
que está justificada en pacientes con síntomas clínicos y una estenosis 
carotídea superior al 70% o en pacientes de alto riesgo quirúrgico por 
las características anatómicas del cuello o una elevada comorbilidad.
La derivación de la circulación extracraneal a la intracraneal ha 
proporcionado resultados negativos en los ensayos clínicos en que se ha 
explorado. La resección quirúrgica del tejido infartado puede indicarse 
en casos seleccionados como, por ejemplo, el infarto cerebeloso con 
comportamiento seudotumoral. La hemicraniectomía descompresiva 
extensa disminuye la mortalidad del infarto maligno de la arteria 
cerebral media, aunque incrementa significativamente el número de 
supervivientes con secuelas moderadas, por lo que su indicación debe 
ser muy bien sopesada e individualizada.
Prevención
Prevención primaria
La reducción del 10% de las cifras de colesterol disminuye en un 
20%-30% el riesgo de enfermedad cardiovascular. La simvastatina 
reduce la incidencia de ictus incluso en pacientes con LDL-colesterolpor debajo de 116 mg/dL (2,99 mmol/L) o colesterol total menor de 
193 mg/dL (4,98 mmol/L). El tratamiento antihipertensivo reduce 
en un 38% el riesgo de AVC y en un 40% el riesgo de AVC fatal. La 
presión arterial debe reducirse por debajo de 140/90 mm Hg, o de 
135/80 mm Hg en los diabéticos. La mayoría de los estudios compara-
tivos con fármacos antihipertensivos sugiere una eficacia similar. El cese 
del hábito tabáquico disminuye en un 60% el riesgo de enfermedad 
cardiovascular. El ejercicio físico moderado reduce la presión arterial, 
el peso y la frecuencia cardíaca, mejora el perfil lipídico, incrementa 
la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa, disminuye 
la agregabilidad plaquetaria y promueve un cambio de dieta y dejar 
de fumar. El empleo profiláctico de AAS en pacientes asintomáticos 
no está recomendado en varones. La dieta mediterránea también ha 
demostrado disminuir de forma notable la incidencia de ictus.
En las mujeres, la profilaxis con 75-100 mg de AAS a días alternos 
puede recomendarse si el riesgo de eventos cardiovasculares estimado 
supera al de las complicaciones del fármaco (principalmente hemo-
rrágicas). Algunos recomiendan el uso de AAS a varones o mujeres 
con factores de riesgo cardiovascular o estenosis carotídeas superiores 
al 50%.
Los anticoagulantes orales (acenocumarol, warfarina) reducen en 
un 68% el riesgo de AVC en pacientes con fibrilación auricular, pero 
se acompañan de un riesgo anual de complicaciones hemorrágicas del 
1,3%. Este riesgo hemorrágico es inferior si se mantiene el INR entre 
2 y 3. Recientemente se ha demostrado en estos pacientes la eficacia y 
seguridad en la prevención primaria de eventos cardioembólicos de los 
nuevos fármacos anticoagulantes, tales como dabigatrán, rivaroxabán, 
apixabán y enoxabán. El AAS en la fibrilación auricular debe restringir-
se a los pacientes con un riesgo embolígeno muy bajo (menores de 60 
años y sin otros factores de riesgo). La estenosis carotídea asintomática 
igual o superior al 60% puede beneficiarse, pero sólo moderadamente, 
de una endarterectomía preventiva si la morbimortalidad operatoria 
es inferior al 3%.
Prevención secundaria
Reajustar adecuadamente el estilo de vida (dieta, hacer ejercicio regular, 
dejar de fumar y no beber alcohol en exceso) es tan importante o más 
que el empleo de fármacos. Está establecido el papel beneficioso de 
los antiagregantes plaquetarios en la prevención secundaria del AVC 
en pacientes con AIT o AVC. El AAS en cualquier dosis entre 30 y 
150 mg al día reduce el riesgo de recurrencias cerebrovasculares en un 
13%-23% y es el tratamiento empleado más frecuentemente. La dosis 
de AAS no guarda relación con el riesgo de hemorragia grave, pero sí 
con la incidencia de intolerancia gastrointestinal. La dosis recomendada 
es de 100-300 mg/día. El clopidogrel (75 mg/día) tiene un perfil de 
seguridad similar al AAS.
Cuando se ha comparado su eficacia frente a 325 mg/día de AAS, 
ha demostrado una reducción discretamente superior del riesgo relativo 
de AVC, infarto de miocardio y mortalidad vascular. La asociación dipi-
ridamol de liberación retardada (400 mg/día) más AAS (50 mg/día) 
supera el efecto aislado de estos fármacos y produce una reducción del 
riesgo relativo de AVC de un 37% frente al placebo. La asociación 
de AAS con clopidogrel incrementa significativamente el riesgo de 
complicaciones hemorrágicas y no es recomendable, salvo durante 
un período de 1 mes tras la colocación de un stent en los troncos 
supraaórticos o durante las primeras 3 semanas del ictus para prevenir 
la recurrencia del ictus en pacientes con AIT o AVC no cardioembólico 
de poca gravedad.
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1383 CAPÍTULO 174 Accidentes vasculares cerebrales
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El acenocumarol (manteniendo el INR entre 2 y 3) reduce el riesgo 
de recurrencias en pacientes con fibrilación auricular no valvular e ictus 
reciente. Los nuevos fármacos anticoagulantes orales ofrecen menos 
ventajas de seguridad y eficacia sobre el acenocumarol en la prevención 
secundaria respecto a la prevención primaria del ictus en el paciente con 
fibrilación auricular no valvular. El acenocumarol es mejor que el dabiga-
trán si coexiste enfermedad coronaria sintomática, y en estos pacientes es 
razonable el uso concomitante de un antiagregante plaquetario (AAS o 
clopidogrel) durante un período de 12 meses. Los anticoagulantes orales 
no son eficaces tras un ictus no cardioembólico. Estudios retrospectivos 
sugieren que los anticoagulantes orales son eficaces en los pacientes con 
dolicoectasia de la arteria basilar. Los antiagregantes plaquetarios están 
indicados en pacientes con embolia paradójica asociada a foramen oval 
permeable, estenosis de las arterias intracraneales y placas de ateroma 
en el cayado aórtico. En todos estos casos está indicado un control 
estricto de los factores de riesgo. El cierre percutáneo del foramen oval 
permeable o los anticoagulantes orales pueden estar en ocasiones también 
justificados. Las estatinas, fundamentalmente la atorvastatina, están 
recomendadas después de un ictus de causa no cardioembólica, pero no 
deben utilizarse en pacientes con historia previa de hemorragia cerebral, 
ya que incrementan el riesgo de resangrado cerebral.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo de AVC isquémico están reflejados en el cua-
dro 174-5. De todos ellos el más importante es la edad, pues a partir 
de los 55 años se dobla el riesgo de AVC isquémico por cada década 
transcurrida. La incidencia de AVC isquémico es 1,25 veces superior 
en los varones y la hipertensión es el factor de riesgo modificable más 
importante. El riesgo de AVC isquémico atribuible a la fibrilación 
auricular pasa del 1,5%, en sujetos de 50 a 59 años al 23,5% en los 
sujetos de 79 a 89 años. El riesgo relativo asociado a la diabetes es de 
1,8 a 3. La relación entre la dislipemia y el AVC isquémico es menos 
clara que la que se ha establecido con la enfermedad coronaria. La 
obesidad y el sobrepeso se asocian a un incremento en la incidencia 
de ictus, pero, paradójicamente, se han asociado también a un mejor 
pronóstico funcional a largo plazo en los pacientes que sufren un ictus.
El tabaco duplica de manera dosis-dependiente el riesgo de AVC 
isquémico, un riesgo que también se incrementa con el consumo 
excesivo de alcohol. Por el contrario, el consumo moderado de alcohol 
parece tener un efecto protector. Otros tóxicos, como la heroína, el 
hidroclorato de cocaína, el alcaloide de la cocaína (crack) y la fencicli-
dina (polvo de ángel), son una causa de ictus isquémico o hemorrágico 
cada vez más frecuente entre los jóvenes. Fármacos como la anfetamina, 
la efedrina, el metilfenidato y la fenilpropanolamina pueden también 
relacionarse con un AVC isquémico. La migraña con y sin aura puede 
asociarse infrecuentemente a infartos cerebrales. Estudios recientes 
sugieren que los anticonceptivos con menos de 50 mg de estrógenos 
no incrementan el riesgo de AVC isquémico. La prevalencia de soplos 
carotídeos es del 4% en los mayores de 45 años, y su riesgo anual de 
AVC isquémico, del 1%-2%. Las estenosis arteriales asintomáticas 
tienen un riesgo anual de AVC del 2%.
TROMBOSIS DE LOS SENOS VENOSOS
Etiopatogenia
La incidencia de trombosis venosa cerebral (TVC) en la población gene-
ral no se conoce. Predomina en mujeres de 20 a 35 años, especialmente 
durante el embarazo y el posparto. El período neonatal se asocia también 
a un mayor riesgo de TVC. Como señala el cuadro 174-6, las causas 
predisponentes de TVC son muy numerosas. Todas ellas comparten uno 
de los dos mecanismos patogénicos fundamentales,la lesión de la pared 
endotelial del seno venoso o la descompensación congénita o adquirida 
de la capacidad trombótica y trombolítica de la sangre.
Cuadro clínico
La presentación clínica es extremadamente variable. El síntoma más 
frecuente y a menudo inicial es la cefalea por hipertensión intracraneal 
(80%), seguida del papiledema (50%), déficits sensitivos o motores 
focales (35%), convulsiones (29%), alteración variable del nivel de 
consciencia (27%), afasia (6%), afección de los pares craneales (4%), 
afección cortical bilateral o alternante (4%), incoordinación cerebelosa 
(3%), nistagmo (3%) y sordera (3%). Las manifestaciones clínicas 
dependen de la topografía de la trombosis y de su extensión. La trom-
bosis del seno longitudinal superior es la más frecuente (70%), seguida 
de la del seno lateral. En ambos casos, el cuadro clínico habitual es el de 
un síndrome de hipertensión intracraneal con signos focales variables. 
Por el contrario, la trombosis del seno cavernoso se manifiesta con cefa-
lea, oftalmoplejía dolorosa, quemosis conjuntival y proptosis ocular.
 • CUADRO 174-5 Factores de riesgo 
del accidente vascular cerebral isquémico
Factores de riesgo establecidos
Modificables
Hipertensión arterial
Enfermedad cardíaca
Fibrilación auricular
Endocarditis infecciosa
Estenosis mitral
Infarto de miocardio reciente
Tabaco
Anemia de células falciformes
Accidente isquémico transitorio
Estenosis carotídea asintomática
Potencialmente modificables
Diabetes mellitus
Hiperhomocisteinemia
Hipertrofia ventricular izquierda
No modificables
Edad
Sexo
Herencia
Localización geográfica
Etnia
Factores de riesgo insuficientemente establecidos
Elevación de colesterol y lípidos
Enfermedad cardíaca
Miocardiopatía
Discinesias segmentarias
Endocarditis no bacteriana
Calcificación del anillo mitral
Prolapso mitral
Estrías valvulares
Ecocontraste espontáneo
Estenosis aórtica
Aneurisma septoauricular
Anovulatorios
Consumo de alcohol
Consumo de drogas
Inactividad física
Situación socioeconómica
Obesidad
Hematocrito elevado
Dieta
Hiperinsulinemia
Resistencia a la insulina
Estrés
Migraña
Hipercoagulabilidad
Inflamación
Enfermedades subclínicas
Relación íntima-media aumentada
Ateromatosis aórtica
Relación presión talón-brazo
Infartos silentes en RM
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1384 SECCIÓN XII Neurología
Diagnóstico
La RM cerebral es la prueba diagnóstica de elección, ya que permite 
visualizar la ausencia de flujo en el seno venoso, detectar la presencia de 
un trombo o de una causa estructural responsable de la TVC (tumor, 
absceso). La RM puede también diagnosticar complicaciones como 
infartos venosos, edema cerebral o hemorragias. Durante los 5 primeros 
días el trombo de desoxihemoglobina aparece hipointenso en T2 e 
isointenso en T1, que debe diferenciarse de una falsa imagen de seno 
permeable. Entre los días 5 y 15, el trombo de metahemoglobina 
aparece muy hiperintenso en T1 y T2. Con posterioridad, la señal 
procedente del trombo decae hasta la restitución del flujo venoso 
normal, aunque puede persistir una imagen de trombo residual.
La angio-RM puede ser también de utilidad. En casos dudosos, 
el diagnóstico debe confirmarse con una arteriografía cerebral que, 
durante la fase venosa, demuestra la falta de relleno del seno ocluido. La 
TC con y sin contraste puede aportar signos sugerentes como el signo 
δ, pero este signo es insuficiente para el diagnóstico. Si la neuroimagen 
descarta una lesión cerebral extensa con riesgo de herniación cerebral, 
debe realizarse una punción lumbar para valorar causa infecciosa o 
tumoral y a la vez mejorar el síndrome de hipertensión intracraneal. 
En la TVC aséptica, el LCR tiene una presión de salida elevada, es 
frecuente la proteinorraquia (escasa o moderada) y menos habitual una 
discreta pleocitosis con la presencia de hematíes aislados. Los niveles de 
dímeros-D pueden dar como resultado falso negativo en pacientes con 
cefalea como único síntoma, síntomas de larga duración o trombosis 
venosas muy circunscritas. En casos seleccionados, la batería diagnós-
tica debe incluir las pruebas específicas correspondientes al listado 
etiológico del cuadro 174-6.
El diagnóstico diferencial principal es con la hipertensión intra-
craneal benigna o seudotumor cerebral, meningitis y encefalitis. Los 
infartos venosos deben diferenciarse de los infartos arteriales, siendo 
pistas a favor del origen venoso la cefalea, las convulsiones, la aparición 
durante el embarazo o la imagen en la TC de un infarto hemorrágico 
que no respeta territorios arteriales.
Pronóstico
La mortalidad es del 6%-30%. Los factores de mal pronóstico incluyen 
la afección de los senos venosos profundos, la coexistencia de un infarto 
o de una hemorragia cerebral, las edades extremas y la enfermedad de 
base predisponente. Los pacientes que sobreviven a la enfermedad 
tienen en general muy buen pronóstico de recuperación.
Tratamiento
Está indicada la heparina en dosis plenas hasta alargar el TTP en dos 
veces su valor normal. Deben emplearse dosis menores si coexiste un 
infarto hemorrágico. Este tratamiento se continúa con anticoagulantes 
orales durante 6 meses o de manera indefinida si se detecta un estado 
protrombótico responsable de la enfermedad. La presión intracraneal 
debe monitorizarse cuando hay déficit del nivel de consciencia o signos 
radiológicos de progresión del trombo.
La hipertensión intracraneal se trata preferentemente con ace-
tazolamida, ya que el manitol o la furosemida pueden favorecer el 
crecimiento del trombo por deshidratación. Las punciones lumbares 
de repetición son eficaces para controlar la hipertensión intracraneal, 
pero peligrosas en pacientes que reciben heparina. El coma barbitúrico 
puede indicarse en casos de mala evolución y los glucocorticoides no 
deben considerarse fármacos de elección. En los casos que no res-
ponden a la heparina puede plantearse la trombólisis intradural con 
urocinasa por vía femoral.
Prevención
La TVC puede evitarse con hidratación adecuada durante el período 
posparto o administrando anticoagulantes orales a los pacientes con 
enfermedades hematológicas protrombóticas.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Concepto
La hemorragia intracerebral (HIC), o hemorragia parenquimatosa 
espontánea, es una colección de sangre en el tejido cerebral originada 
por la rotura no traumática de un vaso sanguíneo, casi siempre arterial. 
Su incidencia global es de 10-30/100.000 habitantes, con un claro 
aumento relacionado con la edad y una mayor frecuencia en varones. 
Constituye el 10%-15% del total de las enfermedades cerebrovasculares 
agudas (el 30% en países asiáticos).
Etiología
La HIC es un síndrome con muchas causas posibles (cuadro 174-7). El 
factor etiológico más importante es la edad; el riesgo de HIC se duplica 
por cada década a partir de los 50 años. En pacientes de menos de 
40 años predominan las malformaciones vasculares y el uso de drogas, 
en edades intermedias abunda la HTA y por encima de 70 años las 
causas predominantes son la angiopatía amiloide y los anticoagulantes 
orales. El colesterol total bajo, el aumento de las HDL y el descenso 
de las HDL se asocian con la HIC. El consumo de tabaco incrementa 
por un factor de 3-4 el riesgo de HIC. El alcohol en exceso es otra 
causa de HIC por la coexistencia de HTA, hepatopatía o alteraciones 
de la función plaquetaria. La HTA está presente en el 50%-70% de las 
 • CUADRO 174-6 Etiología de la trombosis 
venosa cerebral
Causas infecciosas
Locales
Trauma séptico directo
Infección intracraneal: absceso, empiema, meningitis
Infección regional: otitis, tonsilitis, sinusitis, estomatitis, cutánea
Generales
Bacterianas: septicemia, endocarditis, tuberculosis
Víricas: sarampión, hepatitis, encefalitis,herpes, HIV, CMV
Parasitarias: malaria, triquinosis
Fúngicas: aspergilosis
Causas no infecciosas
Locales
Traumatismo craneal
Intervenciones neuroquirúrgicas
AVC isquémico y hemorrágico
Tumores: meningioma, metástasis, tumor glómico
Porencefalia, quistes aracnoideos
Infusión en vena yugular interna
Generales
Cirugía: cualquier cirugía con/sin trombosis venosa profunda
Obstetricia: embarazo y puerperio
Cardíacas: cardiopatías congénitas, insuficiencia cardíaca, marcapasos
Oncológicas: carcinomas, linfomas, leucemias, carcinoide, 
L-asparaginasa
Hematológicas: policitemia, anemia posthemorrágica, drepanocitosis, 
trombocitemia, hemoglobinuria paroxística nocturna, déficit de 
antitrombina III, proteína S o C, síndrome antifosfolipídico, CID, 
trombocitopenia por heparina, EACA
Deshidratación grave
Digestivas: cirrosis, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa
Conectivopatías: lupus eritematoso sistémico, arteritis temporal, 
granulomatosis con poliangitis
Enfermedad tromboembólica venosa, síndrome de Hughes-Stovin
Idiopática
Otras: enfermedad de Behçet, sarcoidosis, síndrome nefrótico, asfixia 
neonatal, inyecciones parenterales, andrógenos
CID: coagulación intravascular diseminada; CMV: citomegalovirus; EACA: ácido 
ε-aminocaproico; HIV: virus de la inmunodeficiencia humana.
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1385 CAPÍTULO 174 Accidentes vasculares cerebrales
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HIC, localizadas principalmente en los ganglios de la base, el tálamo, 
el cerebelo y la protuberancia. La elevación brusca de la presión arterial 
puede causar HIC en ausencia de vasculopatía crónica, pero es más 
habitual en la HIC hipertensiva la rotura de pequeñas arterias pene-
trantes por existir lesiones en su pared de origen hipertensivo.
Las alteraciones primarias de la coagulación suelen provocar HIC 
en la infancia o la juventud y son relativamente raras. Las alteracio-
nes secundarias de la coagulación son más frecuentes. La HIC por 
anticoagulantes representa el 4%-20% de las HIC y acontece habi-
tualmente en pacientes con una arteriopatía hipertensiva o congófila 
subyacente. La HIC complica el 1% de los tratamientos fibrinolíticos 
del infarto agudo de miocardio y el 6% de los tratamientos con rt-PA 
por infarto cerebral. La angiopatía amiloide representa el 2%-15% 
de todas las HIC, predomina en sujetos mayores de 55 años y está 
caracterizada por el depósito de amiloide en capilares, arteriolas y 
arterias cerebrales de mediano y pequeño calibre del córtex cere-
bral, las leptomeninges y el cerebelo. Mediante RM-eco gradiente 
se pueden observar en esta enfermedad microhemorragias antiguas 
que apoyan el diagnóstico.
En los pacientes menores de 35 años debe investigarse la ingesta de 
drogas o fármacos simpaticomiméticos que pueden desencadenar una 
hemorragia por desencadenar crisis hipertensiva, endocarditis, arteritis, 
vasoespasmo o coagulopatía. Los tumores cerebrales representan el 
6%-10% de las HIC; los gliomas son los tumores más frecuentes, segui-
dos por las metástasis de melanoma o de tumores pulmonares, renales, 
mamarios y testiculares. Debe sospecharse HIC tumoral cuando la 
colección hemática está rodeada por un marcado halo edematoso y en 
estos casos deben realizarse una TC o una RM tras la inyección de con-
traste en las que podrá observarse una captación anómala del mismo.
Finalmente, diversas arteriopatías inflamatorias y no inflamato-
rias pueden causar una hemorragia cerebral. Algunas son inflamatorias 
(vasculitis primarias o secundarias) y otras tienen una patogenia menos 
clara (enfermedad de moya-moya, disección arterial, migraña). Los 
aneurismas micóticos por endocarditis y los aneurismas tumorales 
secundarios a mixomas, coriocarcinomas o tumores neuroectodérmi-
cos pueden complicarse con una HIC que, con frecuencia, tiene un 
componente subaracnoideo. Aunque los aneurismas saculares causan 
principalmente HSA, los localizados en la arteria cerebral media, la 
terminación de la arteria carótida interna, la arteria pericallosa y en la 
porción distal de la arteria cerebelosa posteroinferior también pueden 
causar HIC.
Patogenia
La HIC causa un daño mecánico directo sobre las estructuras cerebra-
les, si bien otros factores también contribuyen al agravamiento clínico 
del paciente; entre ellos destaca el incremento de metaloproteinasas, 
glutamato, citocinas, heme y hierro. Estos factores contribuyen a la 
formación de edema, apoptosis, necrosis y a la aparición de células 
inflamatorias. En unas primeras fases se produce disfunción mitocon-
drial que puede llevar a edema celular y necrosis.
Tempranamente, los productos derivados de la degradación de 
la hemoglobina y de la cascada de la coagulación como la trombina 
activan la microglia y facilitan la rotura de la barrera hematoencefálica, 
el edema vasogénico y la apoptosis neuronal y glial. Si el hematoma 
cerebral es grande, los sistemas compensadores (compresión del sis-
tema ventricular, borramiento de cisternas y surcos, y cambio en las 
resistencias vasculares) son insuficientes, conduciendo a aumento de la 
presión intracraneal, compromiso de la perfusión y riesgo de herniación 
cerebral y muerte. La HIC puede también invadir el sistema ventricular 
(36%-50% de los pacientes) o causar una hidrocefalia.
Cuadro clínico
Los síntomas de la HIC no se diferencian del ictus isquémico y, en 
ambos casos, dependen fundamentalmente de su localización anató-
mica. Algunos rasgos clínicos son más característicos de la HIC, como 
su aparición en horas de vigilia, la ausencia de fluctuaciones en los 
síntomas o de mejoría rápida o la falta de historia de AIT. La cefalea, 
los vómitos y la pérdida de la consciencia son más frecuentes en la HIC. 
Las crisis epilépticas son poco frecuentes, más propias de HIC lobares 
y de los cavernomas. En pacientes con invasión ventricular pueden 
detectarse signos meníngeos.
Hasta un tercio de los pacientes presenta un deterioro neurológico 
progresivo. La causa más frecuente en las primeras 24 h es el aumento 
en el tamaño del hematoma, mientras que a partir de las 24 h suele 
atribuirse al edema perihematoma.
Diagnóstico
La prueba diagnóstica más utilizada es la TC, si bien la RM tiene la 
misma sensibilidad y especificidad y permite detectar microhemorragias 
que pasan desapercibidas en la TC. La HIC aparece en la TC como una 
imagen hiperdensa en el parénquima cerebral. En la RM, las caracterís-
ticas de la HIC dependen del estado evolutivo de la oxidación de la 
hemoglobina y su conversión a desoxihemoglobina, metahemoglobina 
y hemosiderina. Algunos datos radiológicos pueden orientar sobre la 
causa subyacente de la hemorragia. Así, la HIC hipertensiva tiende a 
presentarse en ganglios basales, tálamo, cerebelo y protuberancia, y no 
contamina el espacio subaracnoideo. La HIC por angiopatía amiloide 
es de bordes más irregulares, lobar, córtico-subcortical, puede afectar 
el espacio subaracnoideo y respeta la sustancia blanca profunda, los 
ganglios de la base y el troncoencéfalo.
La presencia de sangre en el espacio subaracnoideo también orien-
ta a la rotura de un aneurisma micótico o tumoral, la existencia de 
un nivel dentro del hematoma sugiere una alteración congénita o 
adquirida de la coagulación, y la HIC localizada en los polos frontales 
o temporales orienta hacia un posible origen traumático. La HIC
causada por un cavernoma suele ser de pequeño tamaño, a diferencia
de las ocasionadas por MAV o fístulas durales. El diagnóstico de las
MAV, los aneurismas y las fístulas durales, al contrario que el de los
cavernomas, se basa fundamentalmente en la angiografía, si bien la
angio-TC y la angio-RM pueden ser útiles.