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1 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti MICROBIOLOGIA 2⁰ ERA Apunte NO Oficial No sustituye la lectura del material indicado por la cátedra 2020 2 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti Bacteriologia.......................................................................................... Antibiótico.............................................................................................. Flora normal........................................................................................... Tecnicas de coloración -coloración de gran……………………………………….. Cocos gran positivo……………………………………………………………………………. ➢ Genero Streptococcus: → Streptococcus pyogenes, → Streptococcus pneumoniae: → Streptococcus grurpo virian: S. gordonii, S mitis, S mutans, S oralis y S sanguis, S mutans y S sobrinus, S. Crista, S. intermedius, S. anginosus, S constellatus. ➢ Genero Enterococcus: E. faecalis y E. faecium ➢ Genero Stafilococcus → Staphylococcus aureus: SAU → Staphylococcus epidermidis → Staphylococcus saprophyticu Aula practica ................................................................................................. Mecanismo de resistencia a los antimicrobianos.......................................... Bacilo gram negativo entérico....................................................................... Família enterobactéri → E.Colli → Klebsiella ssp: Klebsiella pneumoniae → Enterobacters ssp → Serratia marcecens → Tribos proteeae: proteus, providencia y morganella → Salmonella (tiphy y paratiphy) → Shigella → Yersínia ssp → Campylobacte Jejuni → Campylobacte Coli → Campylobacte Fetus Helicobacter pylory……………………………………………………………………………….. Practico………………………………………………………………………………………………… Familia spirochaetacea…………………………………………………………………………. → Treponema → Borrelia → Leptospira → Brucella Practico………………………………………………………………………………………. Generalidades de micobacterias………………………………………………… Familia micobacteryaceae…………………………………………………………. → Mycobacteriu tuberculosis (bacilo de kosh) → Mycobacteria atípica → Mycobacteria leprae (Bacilo de Hansen) Família neisseriaceae – neisseria → Neisserias – meningitis – gonhorreae → Morazacella catarrharlis (branhmella) Família Haemophilis → Haemophilus influenzae → Haemophilus ducreyi Grupo hacek Genero Rickettsia → Ricketssia prowazekki → Ricketssia typhy – tifus endêmico 3 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti → Ricketssia ricketssi – fiebre de las montanas rocosas Gênero Mycoplasma: mycoplasma pneumoniae Gênero chamydia → Chlamydia trachomatis → Chlamydia pneumoniae → Chalmydia psitacci Practico............................................................................................................... Anaerobios......................................................................................................... Cocos Gram negativo anaerobio: NO ESPORULADOS: → Género Veillonella Bacilos Gram negativos anaeróbio: NO ESPORULADOS: → Género provotella → Porphyromonas → Bacteroides → Wolinella → Fusobacterium - Bacteroides: → Grupo fragilis: → B. Fragilis: Flora normal de tracto vaginal feminino → B. thetaiotaomicron → B. melaninogenicu Bacilo gran positivo ESPORULADO (Clostridium) → C. tetani → C. botulinum → C. perfringes → C. novy → Enterotóxicos: C.difficie Bacilo gram positivo NO ESPORULADO → Género: propionibacterium: → Rothia → Lactobacillus → Mobiluncus: produce vaginoses bacteriana → Eubacterium Cocos gram positivo NO ESPROULADOS → Género peptoestreptococcus → Peptococcus (endometritis) Clostridium perfringes Clostridium tetani Clostridium botulinum Clostridium difficle Actinomyces – Arachnia Género Listeria → Listeria monocytogenes Género Corinebacterium → Corynebacterium diphteriae Gardenerella vaginallis Practico……………………………………………………………………………………………. 4 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti BACTERIOLOGÍA Generalidade → Procariotas (núcleo primitivo, que no esta organizado en membrana nuclear) → Estrutura: Parede celular Membrana celular Citoplasma Ribossomos Grânulos Vesículas Regiones nuclear (nucleoide) Anexos: pueden estar presente o no, pero cuando presente hace más patógena, tienes propiedades antigénicas y pude desencadenar una respuesta inmune en huésped. → Capsula → Flagelo → Pili o fimbrias PARED CELULAR → Heteropolímero insoluble en agua → Las cadenas laterales están constituidas por un soporte formado por N-ACETIL- GLUCOSAMINA N- ACEITIL-MURÁMICO y un conjunto de puentes transversos idénticos. → Función de la pared celular: Morfología celular Propiedades tintoriales Auto- biosíntesis Reproducción Sitio de determinantes antigénicos → La pared puede variar en sus componentes estructurales, lo que hace que tenta distintos comportamientos frente a los colorantes y nos permite clasificarlas de acuerdo a sus propiedades tintoriales. GRAM + O GRAM – no se colore, con coloración de gran que son las bacterias acido alcohol resistente (BARR). → GRAM + Gruesa pared de péptidos glucano Determinante antigénico: Acidos teicoico: Polímero solubles en agua. Constituidas por residuos de ribitol o glicerol unidos por enlaces fofodiésteres. Las mayores parte de ácido teicoico se encuentra entre la membrana citoplasmática y la envoltura del peptidoclucano. Fijan el ion magnesio e intervienen en el suministro de este ion a la célula. 5 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti GRAM + Poseen Acido teicoico (determinante antigênico) Pared gruesa de peptidoglicanos GRAM – Capa media densa rodeada de una membrana interna y una membrana externa. Membrana externa por fuera de la pared de péptido glicanos “sándwich” Espacio periplásmico – importancia en la resistencia antimicrobiana. Pose bicapa lipídica: bisacarido y lipoproteína Pared peptídico glicana esta por fuera de la membrana celular. → Membrana externa de GRAM – La membran externa tiene una composición fosfolipidica semejante a de la membrana citoplasmática. Proteínas de la membrana externa: • PORINAS: se organizan en los poros o canales hidrofílicos y permiten el paso de compuestos hidrofílicos con P.M inferior a 600-650 Da • PROTEINAS MAYORES NO PORINICA: (OmpA y Omp B) participa en la fijación de la membrana externa a la capa de peptidoglicano y se comporta como receptoras del pil sexual en la conjugación bacteriana • PROTEINAS MENORES: participan en la difusión de compuestos a través de la membrana exterior transporte de pequeñas moléculas como la vitamina B12 y los sideróforos con hemosiderina. También participan en la replicación de ADN y en la división celular. • ENZIMAS (fosfolipasa A, proteasas) Debido al hecho de servir como barreras a la difusión de moléculas grandes, se le atribuye en parte la grand resistencia de las bacterias gram negativas a muchos antibióticos. Lipopolisacáridos en la membrana las gram - • Principal ENDOTOXINA BACTERINA, firmemente unida a la superficie celular, siendo solo liberadas cuando la células son lisadas. • Consisten en un complejo lipídico denominado lípido A (toxica) al cual se fija un polisacárido. • El LPS esta fijado a la membrana exterior por enlaces hidrófobos. • Tienen propiedades antigénicas Pared celular le da rigidez y resistencia. Las células eucariota (animal) no pose pared celular 6 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti MORFOLOGIA:que proporciona la membrana y la pared celular Tamaño: 0,5 a 5 µm Formas: Coco → Cadenas → Diplococos → Tétradas Bacilos (bastones) → Cortos: cocobacilos → Ahusados: fusiforme → Largos: filamentosos → Curvos: vibriones Espiralares: → Espiroqueta (treponema, Borrelia y Leptospira) PROPIEDAD DE LA PARED CELULAR: → Coloración de GRAM: Fijación con color Cristal violeta (violenta genciana) Lugol (yodo – yoduro de potasio) Etanol – cetona Safranina (segundo colorante) GRAM (+): violeta (retienen primer colorante) – su pared celular es resistente por el contenido de Ácidos teicoicos GRAM (- ) rosada (no retienen el primer colorante) – su pared celular se desintegra con el lavado con etanol – acetona sale el cristal violeta y permanece la safranina por ser delgada. La desintegración se da porque la membrana externa esta constituida por LIPOPOLISACARIDOS. Bacterias que no tienes capacidad de coloración gram tiene elevado contenido de lípidos: → Bacterias acido alcohol resistente – BAAR ZIEHL – NEELSEN - fijación con calor - Fucsina - Calentar hasta emisión de vapores - Descolorante de Zihel neelsen (álcool – HCl) - Azul de metilo o verde de malaquita - BAAR (+) rasadas - Resisten la decoloración con ácido (son acidorresistentes) porque su pared celular tiene ACIDO MICOLICO MEMBRANA INTERNA Composición: → Proteína – 60 y 70% → Lípidos – 30 y 40% → H. de carbono 10% Función: - Barrera osmótica: plasmólisis o plasmoptise - Transporte especifico - Receptores quimiotácticos - Secreción proteica - Enzimas de biosíntesis y respiración 7 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti - Replicación de ADN - Mesosoma: une material genético a la membrana interna, y implica en la replicación y formación de esporo. CITOPLASMA BACTERIANO: → Ribosomas: 70 S coeficiente de sedimentación (*en las eucariontes es de 80S) Composición: proteínas ARN dirige el ensamblaje de partículas Subunidades: 30S: ARN amino acetilación del ARN 1 Descodificaicon del ARNm 50S: ARN formacion de enlace péptidos → Inclusiones intracitoplasmáticas: - Material de reserva: Glucógeno: en las enterobacterias Polibetahidroxibutirato: en las pseudomonas, Bacillus Polifosfato o gránulos de volutina: en lasmicobacterias y pestis, C. diphtheriae) Poliaminas: en las putrescina, espermidina. (olor desagradable en las infecciones) → Nucleoide: Composición: ADN – 60% ARN – 30% PROTEÍNAS – 10% Estructura cromosoma: Base: adenina- timina y citosina- guanina Hélice bicatenaria y complementaria circular Cerrado covalentemente Superhelicoidal (< longitud y < orden estructural) Topoisomerasas: I y II (ADN girasa) → ADN BACTERIANO: Esta constituido por una sola molécula circular de tipo bicatenaria, muy delgada y que suele estar unida a los mesosomas. Tambien puede haber una o más moléculas pequeñas de ADN extracromosomica, denominada plásmidos. (semejante a las mitocondria). ANEXOS: CÁPSULA Y SLIME - Naturaleza polisacáridas - Función: Antigénica y anti fagocítica Evade la acción de los anticuerpos Adhesión a superficie Barrera contra antibiótico Forman colonias húmedas (M) y lisas (S) → Capsula las que pose son más resistente a los antibióticos → Slime mas amorfo 8 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti FLAGELOS - Altamente antigénico (AgH) - Compuesto por flagelina - Estructura helicoidal, delgada y largas - Anciados a la pared celular y membrana celular por el cuerpo parabasal Funciones: Movilidad Movimiento helicoidal de las bacterias Localización: Peritricos: Enterobacterias (en todo lo soma de la bacteria) Polares: pseudomonales Monotricas: 1 flagelo Iofótrico: 1 penacho de flagelos Anfitrica: 2 penachos de flagelos Se detecta se la bactéria es móvil o no PILI O FIBRIAS Microfibrillas proteicas 2 tipo: Pilis somáticas (comuns) Pilis sexuales Funciones: Adhesinas (colonización) Evasinas Agrecinas Conjugación bacteriana PROCESO DE ESPORULACION: La esporulación puede entenderse como el empaquetado de una copia de ADN bacteriano en una nueva forma que contiene poca agua, actividad metabólica reducida, no se divide y se ha rodeado de una cubierta con varias capas que la hacen prácticamente impermeable. Eso permite que suporte cambios de temperaturas y PH, en medios que pose poco contenido de carbono y nitrógeno. Gran mayoría son GRAM + Ej: Bacillus y Clostridium Durante la esporulación sufre: 1- Sufre duplicación y división celular 2- Forma pared (tabicamiento) 3 – forma espora Por la Mesosoma empieza forma la corteza que empieza a forma una según capa de protección y finalmente se forma exospora que impermeabiliza la endospora (espora). Cuando la endospora ya termino de forma lo que queda de la célula vegetativa se lisa y se elimina. Cuando ocurre eso cuando las condiciones son adversas. Soporta elevada temperatura Sustancia química 9 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti Cambio de PH La clasificación de los mecanismos esterilización y desinfección de la bacteria está dada por capacidad que tienes de eliminar las esporas. Los mas eficiente elimina la forma vegetativa y las esporas. Ejemplo materiales quirúrgicos puede introducir esporas en los individuos que va forma uno medio apropiado y desarrolla una patología. PROCESO DE ESPORULACION: 1- Se produce una duplicación del material genético (ADN) 2- Comienza a formarse el seto de la espora y va aislando en ADN recién replicado junto a una pequeña porción de citoplasma 3- La membrana plasmática comienza a rodear el ADN, citoplasma y membrana aislada en el paso 2 4- Septo (pared) de la espora rodea la porción aislada 5- Se forma una capa de peptidoglicano entre la membranas 6- La espora se recubre de una cubierta de resistencia 7- Liberación de la endospora (lisa la célula) de la célula al medio, en acciones a este paso también se le denomina esporulación. Se puede clasificar debido la ubicación de la espora ESPORA: - Núcleo - ADN ribosomas, ARNt, enzimas - Cubierta (integumento) - Membrana interna - Corteza - Capa interna - Capa externa (exosporium, lipoproteína) *en citoplasma pose espacio de agua que permite suporta las variaciones. Puede sobrevivir años en el ambiente en el agua, aire y después se transformar en vegetativa cuando encontrar un ambiente adecuado. TOXINAS: - Sustancias solubles que alteran el metabolismo normal de las células huésped - Responsable de signos y síntomas de algunas enfermedad bacterianas - Exotoxinas: secretadas al medio - Endotoxincas: LPS de BGN - Puede estar codificada por fagos, o plásmidos - Actúan en forma local y- o sistémica - Actúan a bajo nivel - Inactivadas se llama TOXOIDES (principio de muchas vacunas) - Ej: toxinas diftérica, colérica, tetánica BACTERIA X CÉLULAS EUCARIONTAS HUMANA Velocidad: las bacterias metabolizan una tasa de 10 a 100 veces mayor Versatilidad: las bacterias utilizan compuestos mas diversos como fuente de energía y son mucho mas variadas en sus requerimientos nutricionales. Sencillez: la organización de la célula procariota posibilita que la bacterias sinteticen macromoléculas eficientes. Naturaleza: única, algunos procesos de biosíntesis como la que producen peptidoglicanos, lipopolisacáridos y toxinas, son específicos de la bacterias. Patogenecidad: la capacidad de cualquier especie bacteriana para ocasionar enfermedades en un hospedado humanos susceptibles. Patogeno: especie bacteriana capaz de ocasionar dichas enfermedades al presentarse circunstancialmente favorable (para el organismo) 10 Microbiología 2ª ERAVanessa Catto Gritti Antimicrobianos Antibiótico: - Penicilina (Fleming, 1928) - Penicilina (florey y Chain, 1940) - Estreptomicina (Waksman, 1945) - Waksman incorpora el termino: ANTIBIÓTICOS para denominar esta nueva sustancias - Antibiosis et simbiosis (Vuillemin, 1889) Quimioantibióticos Antimicrobianos Diagnóstico: para indicar un antimicrobiano hay que determina su utilidad y necesidad, para que no seleccione cepas. - Clínica - Epidemiologia - Laboratorio - Serología - Imagen - Gammagrafía - Bacteriología: directo, cultivo (aeróbico y anaerobios), aislamiento de germen – antibiograma- prueba de las betalactamasas – PCR - HEMOCULTIVOS: CIM – CBM – poder bactericidas del suero - LCR: fistulas – abscesos – coleciones – urocultivos - Localización: meníngea- endocárdica – vias biliares – via urinarias – osteoarticular – pulmonar - Edad, peso, insuficiencia renal – insuficiencia hepática – embarazo. Resistencia bacteriana: - Natural (primaria) - Adquirida (secundaria) - Cromosómica: mutación de las características de su cromosoma - Extra cromosómica: adquisición de material genético con ubicación extracromosómica por mecanismos: Conjugación, transformación, transducción, transposición. Mecanismo de la resistencia: Disminución de la permeabilidad bacteriana al ATB Reducción de la afinidad a la enzima blanco del ATB Modificación de la enzima blanco Secreción de enzimas inactivadoras del ATB: betalactamasas, aminoglutasidasas, sintetasas (sulfamidas), acetilasas (clorafenicol), metilasas (macrólidos). Mecanismo de acción de los antibióticos: - Síntesis de la pared celular bacteriana: penicilinas, cefalosporina, vancomicina. - Membrana citoplasmática: polimixinas, polienos, imidazoles. - Sintesis proteica (ribossomos bacterianos): aminoglucosidos, tetraciclina, clorafenicol, macrolidos, lincosaminas. - Sintesis de ácidos nucleicos; sulfamidas, trimetropima, quinolonas, metronidazol, rifampicina, nitrofurantoina , 5- fluorocitocina. Se la bacteria no tienes pared celular va ser resistente a los β lactamicos. Ejemplo micoplasma, clamidea que no tienes ninguna actividad de la pared celular, entonces una amoxicilina que actúa sobre la pared no va tener ninguna acción. Entonces usa el antimicrobiano que va tener acción. Tratamiento empírico Pose acción Baja acción 11 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti PENICILINAS Penicilina G - I.M 1.000.000 U.I casa 6 horas Penicilina G - I.V 1 a 3.000.000 U.I cada 3 – 4 a 6 h Penicilina V – oral 500.000 a 1.500.000 U.I casa 6 a 8 h Penicilina G – benzatinica 2.4000.000 U.I – I.M cada 8 a 30 días. Vida – media corta SENSIBLES Streptococcus beta- hemolíticos grupo A y B Streptococcus pneumoniae Streptococcus viridans Staphylococcus aureus Peptococcus Peptostreptococcus Bacillus anthracis Actinomyces israelii Neisseria meningitidis Neisseria gonorrhoeae Fusobacterium Bacteroides Treponema pallidum Leptospira interrogans RESISTENTE (no utiliza) Bacilos gram-negativos aerobios Aminopenicilinas Ampicilina Ampicilina – Sulbactam Amoxicilina Amoxicilina -Ácido Clavulánico ➔ oral, I.V ➔ vida media mayor: cada 8 -12 o 24 horas Sensibles Esterococcus faecalis, Listeria monocytogenes Haemophilus influezae tipo b Salmonella Escherichia coli Shigela Bordetella pertussis Moraxella catarrhalis Inibidores de las betalactamasas Sulbactam Tazobaxtam (acinetobacter) (une ampicilina) Clavulanico (Legionella pneumophilas, neisseria gonorrhoeae, campybacter jejuni) (une a la amoxicilina) Ureidopenicilina Piperacilina: I.M o I.V 4g cada 6 a 8 h Piperacilina -Tazobactam I.M o I.V ( 4 g⁄500mg) cada 6 a 8 h - germenes intra hospitalar Cefalosporinas - Primera generación: Cefalosporina I.M o I.V 1 a 2 g cada 4 a 6 h Cefazolina I.M o I.V 1 a 2 g cada 6- 8 a 12 h Cefalexina oral 500 mg a 1 g cada 6 h Cefadroxilo oral 500mg a 1 g cada a 12 h Sensibles: Pseudomonas aeruginosa (grave problema Enterococcus Citrobacter Klebsiella Enterobacter Burkhoderia cepacia Escherichi coli Serratia 12 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti • buena concentración a nível urinario • Pediátricamente utiliza como tratamiento empírico hasta que tenga resultado. Sensibles: Staphilococcus aures Streptococcus beta- hemolítico grupo A y B Alfa hemolítico Clostridium Neisseria Antinomyce Escherichia coli Proteus mirabilis Klebsiella Salmonella Schigella Resistentes: (no sirve) Pseudomonas aeruginosa Enterococcus Listeria Segunda generación: Cefoxitina I.M o I.V 1 a 2 g cada 4 a 6 h Sensibles: fusobacterium, Bacteroides fragilis Resistente: enterococcus, Pseudomonas aeruginosa Cefuroxima I.M o I.V 759 a 1500 mg cada 8 h Cefuroxima axetil oral 250 a 500 mg cada 8 a 12 h Cefaclor oral 500 mg a 1 g cada 6 a 8 h Sensibles: Haemophilus influenzae tipo b, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Citrobacter. Resistente: Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus Tercera generación: Cefotaxima I.M o I.V 1 a 2 g cada 6 a 8 h Ceftriaxona I.M o I.V 1 a 2 g 12 a 24 h Ceftazidima I.M o I.V 1 a 2 g cada 8 h Sensibles: Escherichia coli Proteus Klebsiella Enterobacter Serratia Salmonella Shigella Haemophilus influenzae tipo b Pseudomonas Streptococcus pneumoniae Resistentes: enterococcus listeria Cefixima oral: 200 a 400 mg cada 12 a 24 h Ceftibuten oral 200 a400 mg cada 12 a 24 h Sensibles: Haemophilus influenzae, Moraxella Catarrhalis, Neisseria Resistentes: Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas, Staphylococcus aureus, Bacteroides fragilis. Cuarta generación: Cefepima I.M o I.V 1 a 2 g cada 12 h Cefpiroma I.M o I.V 1 a 2 g casa 12 h Sensibles Pseudomonas aeruginosa Haemophilus influenzae Naisseria gonorrrhoeae Neissseria meningitidis Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogene Resistente: Enterococcus. Listeria - Para paciente sem terapia intensiva 13 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti Carbapenemes Imipenem -Cilastatina I.M o I.V 500 mg a 1 g cada 6 – 8 a 12 horas (amplio espectro de uso parenteral) Meropenem I.V 1 a 2 g casa 8 h ➔ Amplo espectro antibacteriano Sensibles: Haemphilus influezae Acinetobacter Neisseria meningitidis Neisseria gonorrhoeae Pseudomonas aeruginosa Enterococcus faecalis Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae Listeria monocytogenes Bacteroides fragilis Peptococcus Peptostreptococcus Resistentes Staphylococcus aureus MR Enterococcus faecium Clamídias Micoplasma Rickettisias Atua sobre la pared Sinergia Cotrimoxazol Cefotaxima Gentamicina Monobactam Aztreoman I.M o I.V 1 a 2 g cada 8 a 12 h Sensibles: Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa No sirve para ninguno gran + Aminoglucósidos Estreptomicina I.M o I.V 1 g casa 24 h Indicaciones: tuberculosis Kanamicina I.M o I.V 1 g casa 24 h Indicación: de segunda elección, de acuerdo con la sensibilidad en Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium kansasii Gentamicina I.M o I.V 160 a 240 mg cada 24 h Amikacina I.M o I.V 1 a 1,5 g cada 24 h Sensibles: Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa Macrólidos Eritromicina oral 250 a 500 mg cada 6 h Claritromicina oral 250 a 500 mg cada 12 h Claritromicina I.V 500 mg cada 12 h Roxitromicina oral 300 mg⁄dia Azitromicina oral 500 mg⁄dia (3 a 5 dias) *para alérgicos a penicilina Sensibles: Streptococcus grupos A-B-C Streptococcus pneumoniae Moraxella catarrhalis Bordetella pertussis Haemophilus influenzae 14 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti Streptococcusviridans Bacillus anthracis, Clostridium tetani Actinomyces israelii Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus Mycoplasma pneumoniae Ureaplasma urealyticum Chlamydia trachomatis Neisseria gonorrhoeae Treponema pallium Rhodococcus equi Micobacteriu atípica Espiramicina oral 1 a 2 g cada 12 Indicación: toxoplasmosis (en primer trimestre del embarazo) Lincosaminas Lincosaminas (ha sido reemplazado por la clindamicina) Clindamincina oral 300 a 600 mg cada 6 a 8 h Clindamicina I.M o I.V 300 a 600 mg casa 6 a 8 h Usado en processos graves Sensibles: Streptococcus beta hemolítico grupo A Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus Bacteroides fragilis Peptococcus Peptostreptococcu Propionibacterium Clostridium perfrigens Fusobacterium Plasmidium falciparum Toxoplasma gonddi Glucopéptidos Vancomicina I.V 1 g cada 12 h Teicoplamina I.M o I.V 400 mg casa 12 h (3 dosis) luego una dosis cada 24 horas Sensibles: Staphylococcus aureus Streptococcus bovis Streptococcus viridan Streptococcus pneumoniae Streptococcus beta – hemolítico grupo Ay B Clostridium dificcile Corynebacterium Enterococcus Rhodococcus equi No hay accion sobre los gran – Quinolonas (I) Ciprofloxacina oral 250 a 750 mg cada 12 h Ciprofloxacina I.V 200 a 400 mg cada 12 h Sensibles Staphylococcus aureus Streptococcus epidemidis Haemophilus influezae Neisseria gonorrhoeae Moraxella catarrhalis Poco sensibles: Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes Pseudômona aeruginosa Escherichia coli Enterobacterias Clamidias Micoplasma Norfloxacina oral 400 mg casa 12 h Sensibles: Bacilos aeróbios gram-negativos Resistente: enterococcus Indicación: infecciones urinarias (todos gram – aeróbios) 15 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti Quinolonas (II) Levofloxacina oral 500mg cada 24 h Levofloxacina I.V 500 mg casa 24 h Moxifloxacina oral 400 mg casa 24 h Sensibles: el mismo espectro que ciprofloxacina con buena actividad contra Streptoccus pneumoniae y cocos grampositivos. Tetracilcinas Ocitetraciclina oral 250 a 500 mg cada 6 h Doxiciclina oral 100 a 200 mg cada 12 h Minociclina oral 50 mg cada 12 h Bacteriostático, quelante del cálcio. Hipertension endocraneana. Fotosensibilidad. Contraindicado en el embarazo Sensible Streptococcus Enterococcus Neisseria Escherichia coli Brúcela Antinomyces Mycoplasma pneumoniae Ureaplasma Urealyticum Chlmydia Treponema pallidum Clorofenicol Clorafenicol oral 500mg a 1 g cada 6 h Clorafenicol succinato I.V 1 g casa 6 a 8 h Amplio espectro antibacteriano buena penetracion al LCR Bactericida frente a H. influenza y N. meningitidis Bacteriostático frente a otras bacterias Sensibles Streptococcus Enterococcus Staphylococcus Streptococcus pneumoniae Listeria Salmonella Shigella Neisseria gonorroheae Treponema Leptospira Borrelia Chlamydia Rickettsia Micoplasma Peptococcus Petostreptococcus Bacteroides Tratamiento de alternativa Puede generar: Depresión medular – aplasia medular Sulfonamidas Sulfadiazina oral 500 mg a 1 g casa 4 a 6 h Sensbiles Streptococcus pyogenes Neisseria Haemophilus influenzae Actinomyces Nocardia Chlamydia Plasmodium Toxoplasma En toxoplasmosis associado com pirimetamina o clindamincina. 16 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti Sulfametoxazol – trimetoprima (Cotrimoxazol) – oral o I.V SMS 800 mg ⁄TMP 160 mg cada 8 a 12 h Sensibles Staphylococcus aureus Staphylococcus epidemidis Escherichia coli Proteus Salmonella Haemophilus influezae Nocardia Plasmodium Toxoplasma gondii Pneumocystis carinii Isospora belli En Pneumocytis carinni la dosis oral o I.V es la SMz 100 mg⁄TMP 20 mg⁄kg⁄dia Miscelanea (I) Colistina I.M o I.V 100 mg casa 8 a 12 h Sensibles: Pseudomona aeruginosa, bacilos gram-negativos aeróbio Fosfomicina oral 500mg a 1 g cada 6 h Fosfomicina I.V 3 g cada 6 Sensibles: cocos gram +, bacilos gram -, aeróbios, Pseudomonas aeruginosa Miscelánea (IV) Rifampicina oral o I.V a 1.200 mg⁄dia Sensibles Mycobacterium tuberculosis Brucella Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae Profilaxis de la menigisti por Neisseria menigitis y haemophilus influezae Siempre se usa combinada. Miscelánea(V) En infecciones urinarias Nitrofurantoida oral 100 mg cada 6 horas Sensibles: Escherichia coli Enterococcus Staphylococcus aureus Saphylococcus epidemidis Klebsiella Enterobacter Bacteroides Proteus Miscelánea(VI) Metronidazol oral 250 mg a 500 mg cada 6 a 12 h Metronidazol I.V 500 mg cada 8 h Sensibles: Trhicomonas vaginales Entamoeba histolitica Giardia lamblia Balantidium coli Bacteroides fragilis Fusobacterium Clostridium Gardenerella vaginalis Helicobacter pylo 17 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti FLORA NORMAL DEL CUERPO HUMANO - No patógena - Es normal en nuestro cuerpo humano - Gran superficie cutánea mucosa que están en contacto con el medio ambiente - Residen de diferente organismo que depender del PH de la zona, de la disponibilidad de nutrientes que tenga, la temperatura de la humedad de cada sector para que viva una determina población de bacterias. Concepto: Conjunto de gérmenes que conviven con el huésped en estado normal sin causarles enfermedad. Están conviviendo y ayudándole en un montón de actividad a todo el cuerpo humano. → Constituída por microrganismo cuyas características fisiológicas y genéticas les permitem: - colonizar y multiplicarse bajo las condiciones existentes en determinadas zonas - coexistir con otros microorganismos que colonizan el mismo habitad - inhibir a otros microorganismo competidores SITIOS COLONIZADOS (puede tener bactérias) SITIOS ESTERILES (no debe tener microorganismos) - Piel y mucosa - intestino delgado - Intestino grueso - Vagina - Tracto urinário inferior - Estomago* (depende mucho del PH) - Pleura - Meninge - Pericardio - Peritoneo - Sistema circulatorio Conceptos: FLORA BASAL O RESIDENTE FLORA TRANSITORIA Característica de cada sector, constituida por gérmenes que siempre están presentes. Ejemplos: Staphylococcus epidermitis en piel E. Coli en intestino Todas personas tienes igual Variable de un ser humano a otro, compuesta por gérmenes que colonizan en forma intermitente un determinado sector. Altera con el Ph, tabaquismos, estrés, enfermedad inmunodeprimida, tratamiento con corticoides. Puede aumentar su populación y volverse patógena. Puede tener alteraciones de persona para persona, Multiplicase y produce infecciones → Importancia de la flora normal: - Producción de bacteriocinas - Producción de metabolitos tóxicos - Reducción del potencial redox - Consumo de nutrientes esenciales - Competencia de receptores EFECTOS DIRECTOS (Lo que hace los patógenos) - Aumento de la producción de AC (IgA) - Estimulo de la fagocitosis - Aumento de la producción de interferón - conjugación de ácidos biliares EFECTO INDIRECTOS (lo inducen) 18 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti → FLORA NORMAL DE LA CAVIDAD ORAL: Implica en diferentes zonas: - Dientes - Lengua - Surco periodontal La flora normal es de tipo mixto, con asociación de gérmenes aerobios y anaerobios. Composición: - Diferentes especies de estreptococos alfa hemolíticos Strep mutans, Sangui, mitis, Salivarus - Anaerobios Gram positivos ActinomycesLactobacillus - Gram negativos: Anaerobios B Bacteroides y Fusobacterium - Espiroquetas del género Treponema - Cocos Gram (+) Petcococos Ruminococos - Mycoplasma - Candidas → FLORA NORMAL DEL APARATO DIGESTIVO Alberga un gran número de bacterias Cumple con muchas funciones importantes ESTOMAGO: - La densidad de bacterias es baja - Se compone de gérmenes de la flora oro faríngea que ha sido deglutidos - Streptococos alfa - Cándias sp - Lactobacilos 19 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti INTESTINO DELGADO - Limitado crecimiento de gérmenes - pH del duodeno - peristaltismo - bilis tiene propiedades antimicrobianas - lisozima e IgA secretoria - Hacia el íleon va aumentando - Ílio terminal: 104 a 106 bactérias por ml de contenido intestinal (aumenta la cantidad de bactérias) - Intestino delgado: Duodeno: lactobacilos y enterococos Ileon: enterobactérias (buenas) INTESTINO GRUESO - las bacterias representan aprox.. el 40% del peso seco de las materias fecal - se explica por: disminución del peristaltismos Aumento del PH Disminución del contenido de agua - Alcanzan concentraciones 108 a 109 bacterias por ml alcanzando el máximo cerca del recto. - BG(-): fusobacterium y bacteroides - Cocos: peptostreptococcus, Sarcina y Vaillonela - BG(+): Actinomyces, Bacillus, Lactobacillus - Anaerobios facultativos: enterobacterias: E. coli, Klebsiella, Proteus entre otras - Cocos gram +: enterococcus, Streptococcus y Sthaphylococcus. IMPORTANCIA de la flora normal del aparato digestivo: - Correcto desarrollo de la mucosa intestinal (efecto directo), interviene en el metabolismo del Ac.Folico, biotina (efecto indirecto). - Favorece la producción de IgA y contribuye a la inmunotolerancia - Interviene en el ciclo enterohepático de drogas - Tiene efecto de barrera: interferencia bacteriana - Sagrega bacteriocinas - Interviene en infecciones oportunistas o endógenas FLORA NORMAL DE LA VAGINA - La composición de la flora depende del contenido de estrógeno (que depende de la estimulación hormonal, que depende de la edad que tenga la mujer) Después del crecimiento Lactobacilos aerobios (PH acido) Hasta la puberdad Flora mixta de cocos y bacilo (pH neutro) Puberdad Reaparecen lactobacilos aerobios y anaerobios aumenta (pH ácido) En la menopausa Retorna la flora mixta La flora vaginal incluye además (transitoria) Estreptococos hemolítico del gurpo B Estreptococos anaerobio Gardnerella vaginalis Ureoplasma Clostridio Función: - Proteger frente a la infección vaginal, principalmente durante el embarazo - Suministrar la flora al recién nacido - Disminuir los riesgos de madre y del recién nacido en la fase bacteremica del parto 20 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti → FLORA NORMAL DEL TRACTO RESPIRATORIO Salvo las vias respiratoria superiores los demás son prácticamente esteréis - Sujeto normal solamente el árbol respiratorio alto presenta flora normal (fosa nasales y faringe) - Senos paranasales, oído medio, tráquea, bronquios pulmonares y pleura son estériles - Es sistema mucociliar, la capa de moco y los reflejos como la tos, el estornudo y la broncoconstricción son otros mecanismo de defensa - La mucosa respiratoria también es rica en IgA - A nivel de tejidos pulmonar se encuentran macrófagos alveolares que contribuyen fagocitando bacterias y otras partículas. - Sthaphyloccos epidemitis - Corynebacterium - Streptococos pneumoniae - Staphylococcus aureus - Haemophylus influenza - Moraxela catahrralis - Neiseria ssp - Propionibacterium ssp - Candida - Micoplasma → FLORA NORMAL DE LA PIEL - Continuo recambio celular - Ph bajo debido a metabolitos de la glándula sebáceas - Macrófagos de la piel Composición: flora basal (normal) Sthaphylococcus epidermidis Micrococcus Corynobacterium Propionibacteriu acnés: BG(+) anaeróbio en glândulas sebáceas Composición: flora transitória: Staphylococcus aureus Acinetobacter (axila ingle y períneo) La flora cutânea se involucra en infecciones cuando presenta soluciones de continuidad → FLORA NORMAL DEL APARATO URINARIO - Salvo la uretra anterior, el aparato urinario es esteril - La orina contribuye a mantener la via urinaria libre del gérmenes, debido al arrastre, al pH, acido y a su elevada osmolaridad - La mayoría de las bacterias provienen del perineo siendo los Enterococos y Candida los mas comunes. Diagnostico es importante saber lo normal, cuando se hace un examen por ejemplo, raspado de piel, ensopado de mucosa respiratoria, hay que saber que bacterias deben no aparecer. 21 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti TECNICAS DE COLORACIÓN COLORACIÓN DE GRAM PASOS I. Fijacion con calor: Evita que la muestra se desintegre con los sucesivos lavados. II. 1ª colorante de Gram: Cristal violeta / Violeta genciana → 1 minuto III. Hacer el lavado IV. Lugol (mordiente): Tiene elevado contenido de yodo/yoduro de potasio y permite acomplejar las estructuras formadas por la coloracion violeta y la pared de las bacterias, sobre todo de las grampositivas (las gramnegativas tambien forman complejos, pero muy delgados) → 1 minuto V. Hacer el lavado VI. Decolorante: Etanol- cetona, deshidrata la celula. VII. Hacer el lavado VIII. 2º colorante de Gram: Safranina o fucsina, es el contracorante o corante de contraste. Las bacterias que perderan la coloracion violeta (gramnegativas) van a fjar el color rojo. → 1 minuto IX. Hacer el lavado y esperar que sequen. X. Observar con el microscopio 100x y con aceite de inmersion. Grampositivas Violetas Pared celular resistente por acidos teicoicos Gramnegativas Rosadas Pared se desintegra con el lavado por etanol, pierde el cristal violeta y permanece la safranina. La desintegracion se debe a que la pared se forma por LPS. UTILIDAD ✓ Determinar la estructura de la pared ✓ Morfologia: Coco, bacilo o espiral. Las espiroquetas, en la mayoria de las veces, no se tiñen con el Gram y hay que utilizar otros corantes. ✓ Distribucion ✓ Orientar hacia el medio de cultivo que debe ser utilizado: Cada bacteria necesita de un ambiente especifico para su desarrollo, y de la misma forma, existen diversos tipos de cultivo. La coloracion orienta cual medio de cultivo debe ser utilizado en cada situacion. Una vez realizado el cultivo, se realiza el antibiograma. ✓ Orientacion para tratamiento empirico: En casos de emergencia, donde no hay tiempo para hacer el cultivo. MEDIOS DE CULTIVO - Agar nutritivo ➢ Agar sangre ➢ Agar chocolate ➢ Agar Levine ➢ Agar SS (Salmonella shigela) ➢ Agar infusion cerebro corazón ➢ Otros 22 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti ZIEHL-NEELSEN Para las bacterias acido-alcohol resistentes (BAAR). Las bactérias possuen pared celular con alto teor de lipido, (60% principalmente acido micólico) PASOS I. Fijacion: Con colorante fucsina. II. Calentar hasta emitir vapor. III. Decolorante de ZN: Alcohol-HCl IV. Colorante: Azul de metileno o verde de malaquita. ➢ Las BAAR se veen rosadas: Eso se debe a que resistenten al decolorante gracias a la presencia de acido micolico en su pared. Resultado final → Se ve bacilos rojos sobre fondo azul. ejemplo: Mycobacterium leprae. Mycobacterium tuberculose 23 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti COCOS GRAM POSITIVOS ➢ Retienes lo primer colorante➢ No esporulados y aerobios ➢ Color violeta ➢ Genero Stafilococcus ➢ Genero Streptococcus ➢ Genero Enterococcus Coco: Aspecto de uvas Forma de cadena: Streptococcus o enterococcus. Bacilos: gram positivos - Listeria Monocytogenes - conynebacterium ssp - Bacillus spp. Bacterias del Género Streptococcus (estreptococo) - Importância médica - Cocos gram positivos, que se agrupan e cadenas - Catalasa (enzima) negativa a diferencia de los Staphylococcus - Son inmóviles y no forman esporas - Fermentadores acido lactico - Necesita medio enriquecidos para crecer en cultivos (agar sangre es el más utilizado) - Forman parte de la flora normal del hombre: habitan en el tracto respiratorio superior y otras en el tracto intestinal, piel y tracto genitourinario. - Mas de 20 especies algunas son patógenas al hombre. La mayoría de las estreptococos que causan infecciones en el humano son anaerobios facultativos, aunque algunos son aeróbicos estrictos Taxonomia: Según su hemolisis en agar sangre: → β – hemolítico: lisis completa de GR por lo que las colonias están rodeadas de un halo claro (se clasifican según sus glucidos de la pared celular en serotipos que van de la A, B, D y G) → ɑ - hemolítico: hemolisis parcial, colonias rodeadas de un halo verdoso → γ- hemolítico: carecen de halo de hemolisis Especie Hemolisis Grupo de lancefield Infecciones S. pyogenes β A Faringitis, imétigo, celulitis, escarlatina, FR y glomerunoferitis postestreptococcia S . agalactiae β B Neumonía, sepsis y menigitis neonatal S . equi β C Celulitis, bacteriamia, endocarditis Enterococos E .faecalis E .faecium β, ɑ o sin hemolisis D Infección urinaria, endocarditis, bacteriemia y sepsi S. pneumoniae ɑ - Neumonía, menigitis purulenta S. grupo viridans ɑ - Endocarditis, absceso dentario, absceso cerebral Entreptococos anaerobios: Peptoestreptococus magnus s. bovis No hemolitico - Sinusitis, empiema, absceso cerebral, absceso hepático 24 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti - Importante patógenos NOSOCOMIAL (Hospitalar) - Causas infecciones a individuos de la COMUNDIAD Todos tiene muchísimas especies pero se nombra nos que tienes más importancia: Especies de importancia: Streptococcus ssp ➢ Streptococcus pyogenes ➢ Streptococcus pneumoniae ➢ Streptococcus agalacctiae ➢ Streptococos grupo viridans ➢ Catalasa positiva Enterococcus spp ➢ Cocos positivo en cadenas ➢ Fermentan los H de C produciendo acidos lácticos ➢ Aerobios facultativos y algunos aerobio captnofílico (co2) ➢ Espesa pared de péptidoglicano Antifagocitosis, resiste la fagocitosis Una bacteria tienes muchos metabolitos, enzimas. Una misma bacteria puede causar varias entidades clínicas, afecciones y muchas afecciones puede tener muchas causas. Hay una interacción entre medio y las bacterias Virus que invade bacteria; se llaman bacteriófago. Tienes en su material genético la información para que todo el mecanismo de la síntesis de proteínas por ejemplo, de una célula que invaden actúan comandada por una maquinaria por ese disco rígido que lleva al virus. En caso que un bacteriófago invada a un estreptococo lo hace productor de una toxina que se llama toxina eritrogenica que produce una vascularitis un cuadro de erupción, con fiebre. Enfermedad de Escarlatina (en los niños), esta asociada a estreptococos beta hemolítico tipo pyogenos, que incorpora un bacteriófago y entonces produce la toxina. No todos estreptococos producen toxina. Pyogenes: más frecuente en las patologías 25 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti Pueden tener capacidad hemolítica: ➢ Β- hemólisis total ➢ ɑ- hemólisis parcial ➢ γ- no hemolítico Sirve para típica con nombre y apellido – genero y especie Hay distintos grupos de acuerdo a los hidratos de carbono de la pared Resumiendo: Identificación de estreptococos: 1) Propiedades sorológicas: grupos de Lancefield de la A-W antígenos específicos de grupos son H de C a la pared. 2) Patrones hemolíticos: hemólisis completa de (beta), hemólisis incompleta (alfa) y ausencia de hemólisis gama, 3) Propiedades bioquímicas (fisiológicas) La bacitracina es un antibiótico que inhibe la síntesis de pared celular bacteriana, y a la concentración que se encuentra en los discos (0.04 U) inhibe el crecimiento de los estreptococos beta hemolítico del grupo A de Lancefield pero no inhibe el desarrollo de otro estretococcos beta hemolítico. ➢ es una prueba especifica Prueba de la coagulasa: catalasa: staphylo (+) y Strepto (-): usa para diferenciar las especies de strapylos catalasa diferencia Staphylo(+) de Streptococcus(-). Estreptococos beta – hemolíticos Streptococcus pyogenes: β-hemólise del grupo A: ➢ Presencia de estreptolisina S y O ➢ Es la causa más frecuente de faringitis bacteriana, infecciones cutáneas, responsable por secuelas post infección con estreptococos no supurtaivas: fiebre reumática y glomerulonefritis. Morfología: Cocos gram positivos, agrupan de pares o en cadenas. En agar sangre forman colonias blancas o grises rodeadas de una zona de hemolisis completa producida por sus dos hemolisinas: estreptolisina S y estreptolisina O. Pared celular encuentra el antigeno especifico del grupo A (proteína M) que en un importante factor de virulencia. Ácido lipoteicoico. Cubierta por una capsula hialurónico que le sirve para evadir la respuesta inmune del hospedero. Factores de patogenicidad: ➢ Cápsula de acido hialuronico: interviene en la evasión de la respuesta inmune ➢ Proteína M (principal factor de patogenicidad). Capacidad de la bacteria a resistir la fagocitosis por los leucocitos humanos debido a que degrada el factor de complemento C3b, evita su opsonización. Se une al factor H ➢ Proteína tipo M: se una a porción FC de la IgG y IgA 26 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti ➢ C5a proteasa: esta en la membrana de la bacteria, degrada factor C5a del complemento ➢ Acido lipoteicoico: interviene en la adhesión de la bacteria al epitelio faríngeo al unirse a la fibronectina ➢ Estreptoquinasa: lisis del coagulo de fibrina por acción indirecta al catalizar la conversión del plasminógeno en plasmina. Induce a formación de anticuerpos ➢ Hialunoridasa: función solubilizar el ácido hialurónico del tejido conectivo facilitando así el pasaje de la bacteria a través de los tejidos. ➢ Estreptolisina O: responsable de la hemolisis, antigénica y O2 lábil. Acción de lisar el leucocito, células tisulares y plaquetas por formación de poros en su superficie. ➢ Estreptolisina S: no es antigénica, es estable frente al oxigeno y es responsable de la hemolisis. ➢ Enxotoxina pirogenica estreptococcica (Spe): serotipo A, B y C. responsable de las manifestaciones cutáneas de la escarlatina. Es producida por S. pyogenes con un bacteriófago particular. Spe A – shock toxico provocado pro S. aureus debido a toxina TSST-1 CLINICA: Enfermedades causadas por EGA (Streptococus pyogenes) ➔ Infecciones piógenas: faringitis, erisipela, celulites Superfícies: pielodermites (impetigo) Invasivas: ➔ Enfermedades producidas por la exotoxinas pirogénica (Spe): ➔ Enfermedades postestreptocóccicas no supurativas (pose componentes antigénicos): fiebre reumática y glomerulonefritis, es una secuela de la infección. Causas de afección cardiaca y renal. Impétigo – pielodermites ▪ Coloniza las fauces: produce la angina hay que tener un receptor que llama fibronectina que no se expresa antes de los 3 anos de vida. • Antes de los 3 anos las causas son virales de angina (no utiliza antibiótico)Que producen? Piodemirtes (impétigo), Faringitis, Escarlatina, Endocarditis, Sepsis puerperal, Caries dentales, Infecciones piógenas: Enfermedad periodontal Fiebre reumática, Glomerulonefritis aguda Sepsis Shock y muerte • Faringitis 60-80% son producidas por virus (no requieren antibiótico) Muy frecuente en niños de 4- 15 años Mayor incidencia en fines de inverno y en la primavera. Entrada por via inalatórias por saliva o gotitas de fluegge Periodo de incubación 2-4 dias Contamina las fauces asintomáticamente Inicio de la faringitis: odinofarigia (dolor al deglutir), malestar general, hipertémicas con exudado blanco glisáceo, adenomegalia. Enfermedad autolimitada, la fiebre cede entre 3 y 5 dias. Los otros síntomas 1 semana. 27 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti ➢ Tratamiento: No se han encontrado aún cepas resistentes a la penicilina (son sensibles) Puede ocurrir una falta terapéutica Objetivo primordial del rápido inicio del tratamiento evita la presencia prolongada del antígeno en el huésped • Impétigo: Infecciones superficiales de la piel con compromiso epidémico las lesiones pueden o no ser ampollares. Las ampollares son mas comúnmente ocasionadas por S. aures, mientras que las no ampollares por S. pyogenes. Las lesiones se secan y forma una característica costra gruesa de color miel (costra meticérica). La fiebre no forma parte del impétigo, si aparece debe sugerir extensión a tejidos más profundos u otro diagnóstico. • Erisipela: Es una infección de la piel, que compromete la dermis y la parte superficial del tejidos subcutáneo, involucrando ganglios linfáticos superficiales. Se presenta con dolor, edema e induración. La principal característica es que los bordes de la lesión están bien demarcados. Se produce un agudo acceso de fiebre, escalofríos y linfadenopatías regionales. La erisipela facial suele resolver de 4 a 10 dias, en cambio una lesión del tronco o extremidades pueden afectar grandez zonas y terminar fatalmente. • Celulitis: Involucra las capas profundas de la dermis, se caracteriza por: dolor local, edema, fiebre, escalofrió y linfadenopatías regionales. A diferencia de la erisipela los márgenes del área de la celulitis no están definidos. Suele aparecer en zonas anatómicas en las que se ha alterado el drenaje linfático como ser áreas de celulitis previa, brazo homolateral a una mastectomía, miembros inferiores con trombosis venosa profunda. La infección de heridas por estreptococos o la celulítis localizada pueden asociarse también a linfagitis (inflamación de vasos linfáticos) manifestada como líneas rojas que se extienden en dirección proximal desde el sitio de infección a lo largo de los linfáticos superficiales. • Fascitis necrotizantes: Comienza como una infección localizada de la piel, que puede diseminarse a los tejidos blando y producir necrosis. Los pacientes se deterioran rápidamente y mucho de ellos mueren. El único procedimiento eficaz para el tratamiento de esta patología es la remoción quirúrgica del tejidos necrótico para evitar la diseminación de la bacteria sumada a la administración de penicilina en altas dosis. • Sepsis puerpal: Sigue el aborto o al parto cuando los estreptococos que colonizan a la paciente o que fueron transmitidos por el personal médico, alcanzan al endometrio y llegan al torrente sanguíneo. • Neumonitis y empiema: Los estreptococos del grupo A suelen ser causa ocasional de neumonía. Los síntomas constan de dolor pleurítico (dolor en punta de costado), fiebre, escalofrió y disnea (sensación consciente de esfuerzo respiratorio). Puede haber tos. Aproximadamente la mitad de los pacientes con neumonía por estreptocococos grupo A tienen derrame pleural asociado, que a diferencia de los neumococcicos, que son esteriles, estos caso siempre infectados (empiema). Enfermedades debida a las toxina pirogénica: Escarlatina: es casos que el S. pyogenes esta hidrogenizado incorpora el bacteriófago y produce la toxina eritrogenica- (produce eritematosa). Complicaciones temprana de la farigitis por S. pyogenes por estar en estado de lisogenia (tener un fago) excreta la toxina eritrogénica que produce la erupción cutáneas por un proceso de hipersensibilidad. 28 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti ➢ Erupciones en la lengua: lengua frambuesada ➢ Textura de Papel de lija – oclusión de las glándulas sudoríparas. ➢ Signo de bandera ➢ El exantema está producido como consecuencia de los efectos de una de las tres toxinas pirógenas estreptocócicas (A, B o C) Aparece en la región superior del tórax y luego se extienden al resto del tronco, cuello y extremidades. Tratamiento con penicilina Sindrome similar al shock tóxico: Se produce falla multiorgánica (fiebre, hipotensión, afectación renal y síndrome de dificuldad respiratoria). A diferencia del shock tóxico producido por S. aureus en shock S. pyogenes, siempre hay bacteriemia y la mortalidad es diez veces mayor. Abscesos: Hacer diagnóstico diferencial con Stafilococcus Impétigo (Tratamiento penicilina) más probable en MI Complicaciones graves: relación con la Fascitis necrotizante, es más profunda, llegan a las fascias membrana que recubre las estructuras celulares. Se hace ANAEROBIO (no necesita oxigeno) y produce gases y agua – lesiones grave diseminada, isquémica y necrótica. Hay que hacer resolución quirúrgica. El antibiótico no llega tener efectividad. ➢ Streptococcus pyogenos o streptococo β- hemólitico del grupo A 1- Infecciones piógenas o supurativas - farigitis - impetigo - infección de piel y parte blandas: celulitis, erisipela, fascitis necrotizante 2- Complicaciones post estreptocócicas no supurativas ➢ Fiebre reumática (afecta corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejidos subcutáneo 3- Enfermedades producidas por la toxina pirogénica ➢ Escarlatina ➢ Síndrome semil- shock tóxico Enfermedad postestreptocóccica no supurtativas: (autoinmune) Producidas por una respuesta inmune cruzada a componente antígeno de Streptococcus. Tratamiento: inmunológico, con corticoides. • Fiebre reumática: Entrada por via inalatória a veces cutânea Es una enfermedad inflamatoria, no supurativa Producida por la respuesta inmune, A los antígenos de Streptococcus del grupo a beta hemolítico A partir de las dos o tres semanas de una Faringomigdalitis aguda (14-15 días después). 29 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti Puede afectar cualquier parte del organismo, siendo el principal órgano comprometido: el corazón, puede dar pericarditis, miocarditis endocarditis, las articulaciones, el tejidos subcutáneos y eritema marginado Fase aguda: febril y autolimitada pero puede haber dano crónico y progresivo de las válvulas cardiacas con posterior insuficiencia cardiaca y aún muerte. Es una secuela tardía (tres semanas pos infección) ➢ Afecta niños de 6- 15 anos: clinicamente se manifesta como endocarditis, poliartritis, corea, nódulo subcutâneo y eritema marginado. Diagnóstico: cuadro clínico y epidemiológico: ➢ Fiebre ➢ Soplo cardiaco ➢ Nódulo subcutáneo ➢ Eritema ➢ Antecedentes epidemiológico de infecciones faringitis ➢ Escarlatina Diagnóstico laboratorio: Cultivo de hisopado de fauces Identificación Elevado titulo de Asto (anticuerpos antiestreptolisina o) – son anticuerpos que certifica que hay tenido contacto. • Glomérulo nefritis: Entrada por via cutânea a veces inhalatoria Es una enfermedad inmunológica, aguda del glómerulo renal. Se caracteriza partologicamente porlesiones glomerulares difusas y clinicamente por edemas, hipertensión, hematuria y proteinuria. Es una consecuencia tardía de la infección faringea o cutánea con ciertas cepas “nefritogénica” de Streptococcus de grupo A que pertenecen a un numero limitado de serotipo M El huésped genera IgG contra componentes del Streptococcus (M12, M49) y otros (laminas, cólageno) En determinadas circunstancias no bien conocidas las IgG reconocen epitopes en la membrana del glomérulos y produce inmunocomplejos que atrae el complemento dando como resultado final la lisis celular de la membrana. Resumiendo: Depósito de complejos en la membrana de glomerulo + C3b y C4b Inflamación y daño tisular Diagnóstico titular C3b y C4b (complemento – para formar inmunocomplejo) DIAGNÓSTICO: Faringitis: hisopodo de fauces. Cultivo en agar sangre Prueba de bacitracina (+) Pyr (+) Comprueba la beta hemolisis Detección de anticuerpos ASTO TRATAMIENTO: PENICILINA G – O PARA ALERGICOS ERITROMICINA O MACRÓLIDOS (AZITROMICINA, CLARITROMICINA) Detección de antigeno Infección respiratória Detección de anticuerpos Manifestación autoinmunes: antitreptolisIna O Pnicilina Amoxicilina Cefalosporina Macrolido: infección mas graves Clindamicina 30 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti ➢ Streptococcus pneumoniae: α- hemolítico del grupo B Principal causa de meninginitis (no epidêmica) neonatales, neumonia y sepsis MORFOLOGIA: - Cocos gram + - Cadenas cortas y de a pares - Anaerobio facultativo - Pose antígenos capsulares que los dividen en serotipos: Ia, IIb, II, III, IV, V y VI PATOGENIA Cápsula con ácido siálico que le permite resistir a la opsonofagocitosis, esto ocurre por bloqueo de la via alternada del complemento. Es mortales Profilaxis de la neumonía de la comunidad Introducción de la vacuna conjugada contra neumococos al calendario nacional de inmunizaciones de la República Argentina. Diplococos capsulado Antecendentes: Streptococcus pneumoniaes es le agente infeccioso responsable de mas muertes infantiles que cualquier otro patógeno. Es responsable de más de 1 millón de muertes en niños cada ano a nivel mundial. Los adultos mayores son de alto riesgo para la infecciones por nemococos. Vacuna conjugada: en la infancia 2- 4 y 12 meses. Pose 3 pseudotipos que nos lo más frecuentes Vacuna polisacarida: para adultos Se puede prevenir IDENTIFICACIÓN: Criterios mínimos para la identificación y discriminación de otros estreptococos (pruebas bioquímicas) ➢ Tentación de gram: positiva ➢ Alfa hemólisis (parcial) ➢ Solubilidad en bilis ➢ Sensibilidad a la optoquina ➢ Requiere de medio enriquecidos para crecer ➢ Colonias mucoides (puede vivir con poco tenor de oxígeno) ➢ Anaerobios facultativos EPIDEMIOLOGIA: Los perfiles de infecciones están cambiando por la vacuna ➢ Es un miembro de la flora normal bacteriana, que coloniza más del 40% de la nasofaringe de adulto sanos y niños SIN efectores adversos. ➢ Los niños pueden ser portadores de más un serotipo en forma asintomática ➢ El único reservatorio es el hombre ➢ Constituye una de las diez primeras causas de muertes en los países desarrollados. Principal cuadro de neumonía en adultos ✓ Fiebre alta ✓ Tos ✓ Dolor pleurítica ✓ Baja mortalidad Transmisión de persona a persona 31 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti Factores de virulencia: ➢ Capsula ➢ Pared ➢ Neumolisina ➢ IgA proteasa (rompe estructura de la mucosa para penetrar mas fácilmente) ➢ Autolisinas ➢ Enzimas ➢ Adesinas ➢ Foforilcolina (pared celular) PATOLOGÍAS EN EL HOMBRE: ➢ Neumonías aguda de la comunidad ➢ Meningitis en todos las edades menos neonatos ➢ Otitis media y sinusitis aguda ➢ Peritonitis primaria ➢ Artritis sépticas ➢ Endocarditis (rara) DIAGNOSTICO: Srep neumoniae Gram +, alfa hemolisis, Solubilidad en bilis, Sensible a la optoquina. Tipificación de los serotipos de acuerdo al antígeno capsular en suero, LCR TRATAMIENTO: generalmente β lactamico: Penicilinas (amoxicilina), cefalosporina de 3 geración. La resistencia a la lactamiáceos en común y la multirresistencia esta en aumento. Vancomicina + cefotrexoma Inmunoprofilaxias hay vacunas: 1) Vacuna polisacaridica: pneumococia plissacaridica 23- Valente Es una vacuna polivalente elaborada a base de antígenos polisacáridos purificados obtenidos de 23 serotipos de Streptoccocus penumoniae Indicada para mayores de 2 años de edad Una dosis Anemia drepanociítica (hemoglobinopatía), cardiopatía, EPOC, diabetes, VIH, enfermedades onchohemologicas, mayores de 64 años, embarazadas después de la semana 16. 2) Vacuna antineumocóccica conjugada 7 (13)- Valente indica en niños menores de 2 años con 3 dosis Pneumococica conjugada 13 – Valente: 1ª dose: 2 meses 2ª dose: 4 meses Reforzo: 12 meses ➢ Streptococcus agalactiae: O estreptococos β- hemólitico del grupo B Ley nacional: N: 26.369⁄2008 - una estrategia de prevención - hisopado vaginal y perianal para búsqueda de Streptococcus grupo B en la embarazada durante la semana 35- 37 de gestación Profilaxia ATB: penicilina G (I.V – 4 horas antes del parto- paciente alérgica: clindamicina o cefazolina( vancomicina o cefalosporinas) El S. agalactiae coloniza el tracto genital y/o gastrointestinal de mujeres embarazada. Enfermedad en el adulto: mujer post-parto y la via de entrada es el tracto genita. Manifestación de edometritis y la infección de heridas de la cesárea. Principal causa de la sepsis neo natal. 32 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti Coloniza la mucosa vaginal y anal Tratamiento: penicilina Enfermedades neonatales: precoz o tardía: Neumonía, Sepsis ,Meningitis (recién nacidos) ➔ Patogenia: Ascenso a la cavidad amniótica – feto aspira el liquido que causa enfermedad neonatal Elevado contenido vaginal con S. agalactiae – el feto aspira el momento del parto – enfermedad neonatal ➢ Estreptoccos grupo viridans: Estreptococos alfa hemolítico Cocos gran positivo que se disponen en cadena Formado por varias bactérias: S. gordonii, S mitis, S mutans, S oralis y S sanguis, S mutans y S sobrinus, S. Crista, S. intermedius, S. anginosus, S constellatus. ➢ Alfa, beta; gamma; no hemolítico ➢ Aeróbio facultativo y algunos capnosfilicos ➢ Son flora normal de la cavidad oral, nasal, faringe, aparto genital femenino y aparato gastrointestinal En sanos la bacteria se adhieren a la cavidad oral por la fibronectina evitando la colonización patógena como ser bacilos gramnegativo por lo que se pude producir neumonía. CUADRO CLÍNICO: Endocardites (válvula cardíacas danadas) Abscesos dentales Bacteriemia. Abscesos cerebrales Es importante tener em cuenta que muchas especies (que forman parte del grupo viridians) suelen estar asociadas a cuadros particulares: ➢ Endocarditis bacteriana aguda: S. gordonii, S mitis, S mutans, S oralis y S sanguis ➢ Caries dental: S mutans y S sobrinus ➢ Abcesos: S. angionosus, S constellatus y S intermedius ➢ Septicemia en pacientes neutropenicos con mucositis: S. mitis ➢ Neuplasia del aparato digestivo: con S gallolyticus Tratamiento: sensible a penicilina G. asocia a algunos aminoglucósidos. Vancomicina, cloranfenicol. 33 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti Enterococcus spp ➢ Estreptococos fecales β- hemolítico grupo D ➢ E. faecalis y E. faecium ➢ Cocos gran + que se dispone en cadenas cortas o pares ➢ Beta o gama hemolíticos ➢ Catalasa negativa ➢ No forma esporas ➢ Aerobios facultativos Toleran condiciones ambientales extremas: crecen en presencias de NaCl (sal) al 6,5% y sales biliares al 40% ➢ Hidrolizanla esculina y el PYR (resistente). ➢ Agar sangre: hemólises ɑ, β o nenhuma. ➢ Forma parte de la flora normal gastrointestinal, por lo que las infecciones son endógenas o en pacientes internados a partir del personal hospitalizado Hay especies E. faecium que es resistente a la vancomicina, que genera infecciones hospitalarias. - Poco factor de virulencia - Ambiente Hospitalar - Resistencia - No resistente a la fagocitase - Adhesina CLÍNICA: ➢ Endocardite bacteriana e infecciones urinarias (cistites pielonefrites, prostatites) ➢ Associa a cateterización ➢ 5-15% de todos los casos de endocarditis ➢ Es una bacteria multirresistente, produce infecciones graves DIAGNÓSTICO: - Agar sangre de carneiro; no presenta hemolise - Agar bilis esculina: crece en presencia de bilis – queda el medio negro - Teste PYR: que el enterococos puede hacer la hidrolise de L-pirrrolidonil- beta neftilamina. TRATAMIENTO: combinación de ampicilina con un aminoglucósido. Resistente: clindamicina, penicilina, cefalosporinas, otros beta lactamicos Vancomicina (vanA y vanB VanC) Aminoglicosídeos (EMAs) Teicoplanina 34 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti Género Staphylococcus spp Familia microccaceas Catalasa: positiva (diferencia de las Streptococcus) Micococccus Spp: ➢ Ambiental ➢ Contaminante ➢ Piel y mucosa, asociados a infecciones en humanos ➢ Cocos gran positivo en racimos, inmóviles, no esporulado y no flagelado ➢ No forma esporo ➢ Son anaerobio facultativo, catalasa + pueden fermentar u oxidar hidratos de carbono. ➢ Causan: infecciones piógenas superficiales y profundas, intoxicaciones sistémicas y alimentarias e infecciones urinarias. Son la primera causa de bacteriemia, infecciones de herida quirúrgicas y de prótesis. ➢ Resistentes a la desecación, desinfectantes químicos y toleran concentraciones de NaCl de hasta 12% ➢ Los coagulasa + son mas virulentos que los coagulasa –. Coagulasa + (ECP): S. aureus, S. pseudintermedius, S. intermedius. Coagulasa – (ECB): S. epidermidis, S. saprophyticus. S haemolyticus S aureus S epidermidis S saprophyticus Prueba de coagulasa + - - Producción de ADNasa + - - Degradación de manitol + - Variable Prueba de novobiocina Sensible Sensible Resistente Producción de exotoxinas + - - Proteína A en superficie + - - ➢ Staphylococcus aureus: SAU Causa enfermedad mediante la producción de: • Toxina: intoxicación alimentaria • Cocos positivos en racimos • Catalasa: positiva: diferencia de los streptococcus • Coagulasa positiva: diferencia los staphylococcus • No forma esporas • Través de invasión directa y la destrucción de los tejidos por la proliferación bacteriana, abscesos y destrucción tisular (neumonía, osteomielitis, endocarditis) • Gelados, maionese contaminada. • Resistente a las condiciones adversas del medio ambiente • Contienes peptidoglucano, ácido teicoicos y proteína A. Capaz de oxidar hidratos de carbono y fermentar manitol EPIDEMIOLOGIA: Principal lugar de colonización es la parte anterior de la nasofaringe, otra localización son la axila, la vagina, el periné y tubo digestivo. PATOGENIA: → Colonización: adhesión del principal reservorio de este microorganismo a la mucosa nasal está dada por la pared celular, proteína A y ácido teicoico. → Invasión: no atraviesa la superficie de la piel intacta. Rotula mecánica del epitelio o por el taponamiento de una glándula o folículo piloso. 35 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti FACTORES DE VIRULENCIA Capsula: protección a fagocitosis Pared celular: peptideoglicano, acido teicoico Adhesina: liga al colágeno del huésped Proteína A: escape del sistema inmune, no opsoniza y no fagocita. Enzimas: hace degradaciones Toxinas: lise de las células, estimula sistema inmune, enterotoxinas que causa aumento de lo peristaltismo. Enzimas: catalasa, coagulasa, lipasa, hialuronidasa. Toxina: ɑ- toxina, β- toxina, γ- toxina, δ – toxina, leucocidina de panton-Valentine, exfoliatina, enterotoxina, toxina del síndrome de shock toxico (TSST-1). Piel y mucosa Asociados a infecciones en humanos De la comunidad y nosocomiales CUADRO CLÍNICO: Infecciones por SAU: desde infecciones leve de piel hasta infecciones sistémicas graves Síndrome de toxinas → INFECCIONES ESTAFILOCÓCCIAS: Infecciones de piel y parte blanda ✓ Foliculitis: infección de los orificios foliculares. Aspecto de pústula con borde eritematoso ✓ Forunculosis: infección necrótica profunda de folículo piloso, en nalgas, cuello o cara. ✓ Ántrax: infección profunda de un grupo continuo de folículos. Con fiebre elevada y malestar general. ✓ Impétigo: infección superficial de piel con lesiones eritematosa, ampulares o no. Las ampulares son causadas por S. aures y las NO ampulares por streptococcus del grupo A. se da en neonatal y niños. ✓ Celulitis: infección difusa de capas profundas de dermis. No es un área bien delimitada, puede causar infecciones secundarias en tejidos profundo como osteomielitis, artritis, neumonía, abscesos cerebrales, pulmonares y renales, empiema pleural, endocarditis y pericarditis. Mayor prevalencia de los estreptococos beta hemolíticos. 36 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti ✓ Osteomielitis y atritis séptica: S. aures es agente etiológico frecuente en enfermedad en adultos y niños. Absceso del psoas. ✓ Neumonías: aspiración de la flora de la via respiratoria superior o por diseminación desde el torrente sanguínea (frecuente en drogadictos endovenosos), es infrecuente, pero es grave, con fiebre, disnea, dolor toráxica y formación abscesos pulmonares (neumonía bullosa) Frecuente que produzca después de la intubación traqueal de un paciente hospitalizado o luego de una infección viral de las vias respiratorias. ✓ Infección del SNC: absceso cerebral ✓ Endocarditis bacteria: es la causa mas frecuente. Elevado índice de mortalidad. ENFERMEDAD PRODUCIDAS POR LA TOXINAS DE S. AUREUS ➢ Leucocidina Efecto sobre la membrana citoplasmática de los leucocitos: desgranulación y lisis celular Síndrome del pie escaldada: en recién nacidos, enfermedad de Ritter y en individuos más graves se llama necrosis epidérmica tóxica. Signos de nikolsky ✓ Intoxicación con alimentos Enterotoxinas preformadas en alimentos como cremas, helado, papas, carnes procesadas y fiambres. Termoestables Aumentan el peristaltismo intestinal Síntomas autolimitados terapia de soporte Causa: diarrea, vomito y dolor abdominal. Sin fiebre. ✓ Toxina del síndrome de shock tóxico – 1 (TSST-1) – es lo más grave Super- antígeno Fiebre, hipotensión, exantema tipo quemadura solar, disfunción multiorgánica (vomito, diarrea, mialgias intensas, aumento de creatinina y urea aumento de bilirrubina y transaminasas, trombocitopenia y desorientación o alteración de la conciencia) y descamación cutánea (planta del piel y palmas) Enterotoxina estafilocócica B Produce un síndrome clínico que incluye: fiebre, hipotensión, vértigo, rash cutáneo, falla renal. Síndrome del shock tóxico: Mujeres -> uso de tampones actualmente pocos casos Muyeres y hombres -> complicaciones de infecciones por SAU DIAGNÓSTICO: - Agar sangre - Agar manitol salgado - Microscopia: cocos gram+ intra y extracelular en racimos, en material purulento o líquidos normalmente estériles es orientativo. Presencia de coagulasa. - Teste bioquímico: ✓ Catalasa ✓ Coagulasa ✓ DNAse: se la bacteria puede o no degradar el DNA 37 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti TRATAMIENTO: un grupo sensible a penicilina (Beta lactamicos), otro resistente a penicilinay sensible a meticilina y otro resistente a penicilina y meticilina pero sensible a vancomicina o teicoplanina. ➔ Antimicrobianos indicado Las straphylococcus, produce la BETALACTAMASES, que degrada los beta lactamicos y degrada el antibacteriano. Capacidad de adquirir resistencia de los antibióticos: Como se evalúa la meticilino resistencia? Como sabemos si un estafilococo es sensible o resistente? Por ejemplo, a CefTriaXone (cefalosporina de 3 era o Ampicilina sulbactam penicilina)? DISCOS DE OXACILINA DE 1 mg ➢ Staphylococcus epidermidis: Estafilococos coagulasa negativa (SCN) Frecuentemente asociado a infecciones Hospitalar Infecciones asociadas a prótesis. Produce macromoléculas que favorecen su adhesión a superficies plásticas: 1- Adherencia: polisacárido capsular (PS⁄A) 2- Colonización; glicocálix o slime extracelular SEP: INFECCIONES ➢ Endocarditis: válvula protésica ➢ Bacteriemia asociada a catéter ➢ Meningitis en paciente con shunt ➢ Infección de herida quirúrgica Tratamiento: beta lactamico o vancomicina (casos mas graves) No passa nada para imunocompetentes 38 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti ➢ Staphylococcus saprophyticcus: Es el segundo agente causador de infecciones del tracto urinario en mujeres jóvenes sexualmente activas Los beta lactamicos, penicilinas no sirve para Staphylococcus spp, porque produce una beta lactamasa: penicilasa Por eso hay que usar ceftriaxone (cefalosporinas) Gen MEC A-> que altera la proteína ligadora de penicilina que son moléculas que β lactamicos tienes que actuar. PBP 2a altera la estructura química e impide la acción de los B- lactamicos Infecciones severas por Staphylococcus sp. Meti-R Ttp. Con vancomicina⁄teicoplanina (glicopeptidos) – evaluar por CIM Resistencia a vancomicina: 1⁰ aislamiento (2002) (vanA) En argentina HAY reportes de cepas con vanA. Otros antibióticos útiles: Quinolonas fluradas (cripofloxacina), trimetoprima – sulfametoxazol, clindamicina- eritromicina, minociclina, gentamicina, rifampicina, tigeciclina, linezolid. 39 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti Practica: Principales diferencias bioquímicas entre las especies de estreptocococos Sensible a bacitracina Sensible a bilis escurina Sensible a optoquina Reacción de PYR Reacción de camp S. pyogenes Sensible - Positiva - S agalactae resistente - positiva S pneumoniae - Sensible sensible S viridans - enterococcus resistente positiva BACTERIA COCOS POSITIVOS: Forma redondeada Retener primero colorante que es la violeta genciana, en su pared celular Color violeta Algoritmo de diferenciación: Identificación es para hacer un adecuado tratamiento. La importancia clínica son: Staphylococcus Streptococcus FORMA Redondeado Redondeada DISTRIBUCION A pares o en racimos En cadenas largas o cortas MOVILIDAD Inmóviles Inmóviles ESPORAS No forman esporas No forma esporas (algunas capsuladas) RESPIRACION Anaerobios Facultativos Anaerobio facultativos CRECIMENTO Crecen a temperatura óptica de 30-37⁰C Crecen a temperatura óptica de 30- 37⁰C 40 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti Como se hace en laboratorio? ➢ Toma la amuestra ➢ Técnica de GRAM ➢ Cocos +: fija el primero colorante (violeta genciana) ➢ Distribución: cadena o racimos ➢ Forma ➢ Característica de la pared celular Técnicas rápidas: 1- 2 horas: pero no determina que especies es y que hace otras pruebas para identificar y implantar el tratamiento correcto. Prueba de la CATALASA: Gotas de peroxido de hidrogeno 3%: Efervescencia: hay oxigeno molecular (conveirte el peroxido de hidrogeno en oxigeno y agua) Ausencia de efervescencia: no hay oxigeno molecular Como hacer la identificación entre: Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Staphylococcus saprofiticus PRUEBA DE LA COAGULASA: Determinación de la presencia de la enzima coagulasa Se pone en contacto una pequeña cantidad de cultivo bacteriano con plasma con anticoagulantes e incubar 4 Hs a 37⁰ Confirmación de S. Aureus: cultivo se observa el crecimiento de colona amarillas doradas. ➢ Agar de manitol salado Catalasa positiva -> Staphyloccos Catalasa negativa -> Estreptococcos 41 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti Casos de Coagulasa negativa: Disco de novobiocina: Placa de agar: mueller Hilton Forma uno alo todo variado de colonias, significa que eso alo es SENSIBLE a eso antibiótico que es de uso solo de laboratorial: Halo >16 cm de diámetro: SENSIBLE y la Sta. Epidermidis es sensible a eso Se no forma halos o son chiquitos: RESISTENTE. Presencia de Sta. Saprofiticus Estreptococos: 1⁰ determinar qué tipo de hemolisis causas en agar sangre: Disco de optoquinina No forma halo de resistencia, RESISTENTE: presencia - Strep. Viridans Forma halo es SENSIBLE a la optoquinina: presencia de Streptococcus Pneumoniae Beta hemolíticos: hemolise completa: PRUEBA DE PYR (pirrolidonis arilamidasa) 30 minutos a 35 grados Las pruebas que tengo resultado PYR positivas, se hace DISCO DE BACITRACINA Bacitracina: Es un ATB (antibiótico) que inhibe el desarrollo Estreptococos pyogenes a bajas concentraciones. Resultados: Las pruebas que se encuentra PYR NEGATIVO, se hace: TEST DE CAMP Los estreptococos del grupo B secretan el factor CAMP, una proteína termoestable y difusible que interactúa con la B- hemolisis: Resultado: • Atención no confundir beta con grupo B • No hemolíticos: o gama hemoliticos PRUEBA DE BILIS ESCULINA: Resultado: Negra -> presencia de enterococcus Amarillo: negativo a pyr Fusia: positivo pyr SENSIBLES, cuando halo (grande) de inhibición -> presencia de Estreptococos pyogenes RESISTENTE: cuando halo es pequeño o nulo -> presencia de enterococcos (+) -> Streptococos agalactiae (-) -> Entercoccos 42 Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti MECANISMO DE RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS SENSIBLIDAD: significa que cuando una bacteria es sensible a uno determinado ATB, se puede utilizar en vivo RESISTENCIA: significa que cuando una bacteria es resistente, se utilizar un ATB, se puede tener fallas en vivo. El laboratorio se utiliza las placas de Agar de Mueller Hinton Halo de inhibición: significa que al redor del ATB no desarrollo bacteria Y que en vivo se puede utilizar No hay halo de inhibición: que este ATB no sirve para utilización en vivo, la sepa es resistente. Mecanismo de resistencia: NATURAL La bacteria carece de diana para el antibiótico • El antibiótico no fue criado para esta bacteria, no tienes el punto que debe actuar na bacteria. Punto diana: es el punto de acción de los ATB ADQUIRIDO Por mutación cromosómica Transferencia genética (de una especie para otra especie diferente) Adquisición de ADN foráneo (lisis de una bacteria y que otra se utiliza su material genético) – ej bacteriofago Principal mecanismo de resistencia adquirido: ➢ Producción de enzimas ➢ Modificaciones bacterianas que impiden la llegada del antibiótico a la punta diana. ➢ Alteración de la punta diana Producción enzimática: Gram +: libaran enzimas que se va a espacio extracelular que ataca los Beta
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