7 - Corazon Pulmonar

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CORAZÓN PULMONAR 
 
 El corazón pulmonar agudo se define como la distensión o sobrecarga del hemicardio 
derecho que es consecuencia de hipertensión pulmonar aguda, a menudo por embolia 
pulmonar masiva. 
 
 El corazón pulmonar crónico se caracteriza por hipertrofia y dilatación del ventrículo 
derecho que resultan de la hipertensión pulmonar causada por alguna enfermedad del 
parénquima, el árbol pulmonar o ambos componentes entre el nacimiento de la arteria 
pulmonar y la entrada de las venas pulmonares en la aurícula izquierda. 
 
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
 
Corazón pulmonar agudo: 
 
 El Tromboemolismo pulmonar (TEP) es la obstrucción trombótica o embólica del 
árbol arterial pulmonar (arteria pulmonar, sus ramas principales, segmentarias, 
subsegmentarias y arteriolas) que genera un brusco aumento de la poscarga del ventrículo 
derecho y una disminución de la precarga del ventrículo izquierdo. La consecuencia será el 
desarrollo de distintos grados de hipertensión pulmonar, casi siempre transitorios, con 
alteraciones variables a nivel clínico, hemodinámico y de los exámenes complementarios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
âsuministro de O2 del 
ventrículo derecho
Embolia pulmonar
ápresión de arteria pulmonar 
ápostcarga del ventrículo derecho
Obstrucción 
anatómica
Efectos 
neurohumorales
átension parietal del 
ventrículo derecho
ádemanda de O2 del ventrículo derecho
Dilatación/disfunción del 
ventrículo derecho
Isquemia del ventrículo 
derecho
âgasto del ventrículo 
derecho
Desplazamiento del tabique hacia el 
ventrículo izquierdo
âprecarga del ventrículo izquierdo
âgasto del ventrículo izquierdo
âriego sistemico
âriego sistemico
âriego coronario
Hipotensión
Fisiopatología de la disfunción del ventrículo derecho
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Relación entre la trombosis venosa profunda y la 
embolia pulmonar
• Casi todos los émbolos 
pulmonares son consecuencia de 
trombos que nacen en las venas 
pélvicas o profundas de las 
extremidades inferiores. 
• En un estudio de necropsia de 
sujetos que fallecieron de embolia 
pulmonar, 83% tuvieron 
Trombosis venosa profunda de 
miembros inferiores, pero solo 
19% mostraron síntomas de tal 
trastornos antes de morir
Catéter a permanencia en vena central
Accidente cerebrovascular
Canceres (a veces adenocarcinoma oculto) 
y oncoterapia
Anticonceptivos 
orales/embarazo/puerperio
Envejecimiento
Obesidad
cirugía/movilización /traumatismo
Factores adquiridos que pueden 
desencadenar trombosis venosa
Manifestaciones clínicas 
• Los síntomas y los signos del embolismo pulmonar agudo son 
inespecíficos y poco sensibles
• Es posible que el estado cardiopulmonar previo y la extensión del 
émbolo sean los factores mas importantes en cuanto a su influencia 
sobre la presentación del cuadro clínico
• Los síntomas mas frecuentes consisten en 
– Disnea inexplicable por otra patología
– Dolor torácico
– Desasosiego
• Cerca de la mitad de los pacientes presentan tos
• La ansiedad extrema asociada con hipotensión y sincope se ve con
mayor frecuencia en el denominado TEP masivo
– Hemoptisis y dolor pleurítico son mas comunes en el TEP submasivo 
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Otros síntomas y/o signos en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa pueden ser: 
ü Edema de miembro pélvico 
ü Dolor en miembro pélvico 
ü Sibilancias 
ü Cuarto ruido cardiaco 
ü Intensificación del componente pulmonar del segundo ruido. 
ü Trombosis venosa profunda clínicamente manifiesta 
ü Impulso palpable del ventrículo derecho 
ü Cianosis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3Signo de Hohmanns
3Cianosis
53er ruido derecho
5angor5Frote pleural
10Palpitaciones7Fiebre >38ºC
15Hemoptisis10Diaforesis
30Dolor de MI30Edemas
40-45Tos20-30Aumento 2do RP
50-60Desasosiego40-50Taquicardia
60Dolor pleural50-60Rales
75-80Disnea70-80Taquipnea
%síntomas%signos
Manifestaciones clínicas de TEP
Porcentajes variables según las diversas fuentes
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 Consideramos TEP masivo el embolismo pulmonar que cursa son shock, síncope, 
síndrome de bajo volumen minuto, necesidad de asistencia respiratoria mecánica, altas dosis 
de inotrópicos y elevadas concentraciones de oxígeno al ingreso independientemente del 
porcentaje del árbol arterial comprometido y lo denominamos TEP grave en clase funciona IV 
ó V de Greenfield. A esta situación clínica pueden arribar pacientes con distinto grado de 
compromiso cardiopulmonar previo. Solo los grandes émbolos que comprometan más del 50 
% del árbol arterial pulmonar serán los responsables en un paciente sin enfermedad pulmonar 
y cardiaca previas. En cambio las embolias pequeñas pueden desencadenar cuadros clínicos 
catastróficos en los pacientes con enfermedades cardiopulmonares en estadíos avanzados. 
 
 Teniendo en cuenta las consideraciones previas el TEP masivo puede ser definido 
como la obstrucción del árbol arterial pulmonar suficiente como para generar un incremento 
súbito de la poscarga del VD con la consiguiente manifestación clínica de síncope y/o shock 
cardiogénico lo que en la mayoría de los casos provoca paro cardiaco o disociación 
electromecánica. Como ya se ha dicho, habitualmente el TEP masivo compromete más del 50 
% del árbol arterial pulmonar cuando no hay enfermedad cardiopulmonar previa y distintos 
porcentajes cuando existe una enfermedad cardiopulmonar previa. 
 
 El TEP submasivo se define como el episodio embólico que compromete entre el 30 
y 50% del árbol arterial pulmonar en el paciente sin patología cardiopulmonar previa y se 
correlativa con la clase funcional III de Greenfield. Este TEP suele afectar uno o más 
segmentos pulmonares con elevación moderada de la presión sistólica pulmonar y signos y 
síntomas característicos pero sin shock o muerte súbita. 
 
 En lo que respecta al TEP leve, con escaso o ningún compromiso hemodinámico la 
correlación con las clases funcionales I y II de Greenfield no presenta mayores inconvenientes 
dado que su pronóstico en general es bueno. 
 
TEP masivo
Principales eventos fisiopatológicos observables
Ventrículo derecho
Incremento de la postcarga
Aumento del consumo de oxigeno
Isquemia
ventrículo izquierdo
Disminución de la precarga
Caída del volumen minuto
Shock cardiogénico o Sincope
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El infarto de pulmón, que se asocia con un cuadro clínico, radiológico y anatomopatológico 
propio y puede presentarse en cualquiera de los grupos descritos antes se observa cuando se 
comprometen las arterias pulmonares periféricas con drenaje venoso bronquial enlentecido o 
ausente. En el infarto de pulmón es posible observar dos síndromes clínicos: uno que cursa 
con dolor torácico, tos, hemoptisis y curación con cicatriz o abscedación en semanas y que 
sucede cuando hay compromiso previo del corazón y los pulmones; otro con hemorragia 
intraalveolar que no produce cicatriz, cura en pocos días y se presenta en pacientes con 
corazón y pulmones sanos. 
 
 El embolismo paradójico suele observarse en pacientes con foramen oval permeable, 
los que muchas veces se presentan súbitamente con dos eventos al mismo tiempo, como por 
ejemplo accidente cerebrovascular y embolismo pulmonar; en estos casos el cuadro clínico 
adquiere un carácter dramático. 
 
 El embolismo no trombótico (embolia grasa, embolia carcinomatosa, entre otras) 
tiene características especiales dado que sus implicancias terapéuticas y pronósticos son 
diferentes, el embolismo graso se relaciona fundamentalmente con la fracturas óseas y la 
embolia carcinomatosa asociada con estadios avanzados de enfermedad neoplásica resulta 
muy difícil de diferenciar de la embolia trombótica. En las autopsias de los drogadictos por 
vía intravenosa se ha observado la presencia de materialescontaminantes como pelos, 
algodón, talco y otras sustancias. 
 
Clasificación de Greenfield : 
 
 
 
 
 
 
 
Clasificación del TEP
variablevariable
PAP media >30 
mmHg PVC 
>20 mmHg o 
VM bajo o TAS 
<90
<50<30V con HTTP previa
variable>50%
PAP media >25 
mmHg PVC 
>20 mmHg o 
VM bajo o TAS 
<90
<50<30
Ansiedad 
disnea CF 
III-IV 
taquipnea o 
shock o 
sincope o 
PCR
IV sin HTP 
previaMasivo 
o 
grave
variableDel 30 al 50%
PAP media >20 
mmHg <25 
mmHg
PVC elevada
TAS<100
<60<35
Ansiedad 
Disnea CF 
III-IV 
taquipnea
III
Submasivo 
o 
moderado
VariableDel 20 al 30%
Taquicardia 
Normal o 
hipertensión
<80<35Ansiedad taquipnea
II
Variable<20%normalnormalnormalningunoI
leve
Con corazón 
y pulmones 
enfermos
Con corazón 
y pulmones 
sanos
PO2 
(mmHg)
PCO2 
(mmHg)tipo
Porcentaje de oclusión 
arterial pulmonarHemodina-
mica
Gases en sangre
síntomas
Clase 
funcional 
Greenfield
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Hallazgos clínicos más habituales , factores predisponentes y estudios de diagnóstico: 
 
 
 
 
 
En relación del análisis del estado Ácido Base la ausencia de hipoxemia no descarta el 
TEP pero en la mayoría de los casos el grandiente alveolo-arterial de oxígeno se encuentra 
alterado a expensas de la hipocapnia que se produce por la hiperventilación o bien a expensas 
de la presencia simultanea de hipoxemia o hipocapnia. 
 
Sospecha clínica
Formas de 
presentación 
•disnea súbita
• dolor pleurítico 
•sincope y shock
Factores de riesgo mayores
•TEP y TVP previos 
trombofilia 
•Neoplasias / paraneoplasias
•Postoperatorio de cirugía 
mayor 
•Politraumatismos
Estudios 
complementarios
•ECG 
•gases en sangre 
arterial
•Radiografía de 
tórax 
•Dímero D
Factores de riesgo menores
•Edad >40 años 
•Embarazo y puerperio 
•Colocación de catéteres IV 
•Obesidad 
•Insuficiencia cardiaca 
•Síndrome varicoso 
•Reposos de mas de 72 hs
Probabilidad clínica
Descarta TEPBaja
Intermedia
Alta
Centellograma de ventilación/perfusión
Métodos diagnósticos
Estado ácido base
• La mayoría de las publicaciones han resaltado el papel de la hipoxemia 
en el TEP, fundamentalmente cuando el paciente no tiene enfermedad 
cardiopulmonar previa 
ELISA de Dímero-D en plasma
• El estudio hematológico mas promisorio para la detección sistemática de 
embolia pulmonar es este método
• El incremento anormal del Dímero-D plasmático identificado por ELISA 
tiene una sensibilidad mayor de 90%
Eco-Doppler venoso de miembros inferiores
• Numerosos estudios han señalado la utilidad del eco-doppler venoso para 
el diagnóstico de la TVP del territorio femoropoplíteo, en comparación 
con la flebografía convencional, y se ha encontrado una sensibilidad 
superior al 90%, y una especificidad del 100%
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El análisis de Dímero D, también permite identificar a pacientes con tromboembolia 
pulmonar. El método se basa en el principio de que casi todos los sujetos con Tromboembolia 
pulmonar desarrollan una fibrinólisis endógena que si bien no alcanza a evitar la 
Tromboembolia pulmonar, si degrada parte del coágulo de fibrina hasta formar D-dímeros. 
Estos últimos pueden cuantificarse utilizando anticuerpos monoclonales, para lo cual existen 
estuches comerciales. 
 
(ECG) trazado en el monitor de TEP masivo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trazado 
electrocardiográ-
fico de un 
paciente de 38 
años con TEP 
grave e 
hipertensión 
pulmonar aguda. 
Se observa 
taquicardia 
sinusal y luego 
ritmo de escape 
idioventricular.
El paciente 
desarrollo un 
paro 
cardiorrespiratori
o y falleció. 
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Electrocardiograma en el T.E.P. 
 
El cor pulmonar agudo (TER) puede mostrar un patrón de D1 con “S” y D3 con “q” y “T” (-) 
denominado (S1 q3 T3). También bloqueo de rama derecha y eje a la derecha nuevos. 
 
 
 
EcoDoppler venoso de miembros inferiores: 
 
 Numerosos estudios han señalado la utilidad del Eco-Doppler venoso para el diagnóstico 
de la TVP del territorio femoropoplíteo, en comparación con la flebografía convencional y se 
han encontrado una sensibilidad superior al 90 % una especificidad del 100 %. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Registros ECG de una paciente de 45 años, que en el postoperatorio 
(histerectomía) presento un cuadro compatible con TEP (22/12/81).
Nótese la desviación del eje QRS a la derecha, el patrón S1Q 3T3 y los 
cambios de repolarización en la cara anterior, con respecto al 
preoperatorio (12/12/81)
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Radiografía de Tórax 
 
 
 
 
 Se presenta en la siguiente lámina a manera de resumen la utilidad de la gamagrafía 
radioisotópica pulmonar ventilación/ perfusión (V/Q) el ecocardiograma, el Ecodoppler de 
miembros inferiores, el cateterismo derecho y la angiografía pulmonar. 
 
 
 
 
• Secuencia radiológica y electrocardiográfica de un paciente con un cuadro clínico 
compatible con TEP
• Se observa una imagen opaca en la base izquierda, y el ECG revela el eje del QRS a 
la derecha como única alteración
• Después de una semana de tratamiento anticoagulante, los dos patrones 
desaparecieron
Ecocardiograma
•V/Q normal
•V/Q no diagnóstico
•V/Q de alta probabilidad
TEP confirmado
Descarta TEP
Doppler de miembros inferiores o 
flebografía radioisotopica
Positivo Negativo
Angiografía pulmonar
Positivo
Negativo
Descarta TEP
Estrategia diagnóstica
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 También es de gran utilidad diagnóstica, la Tomografía axial computada (TAC) 
Helicoidal o la TAC multicortes, ambas con contraste y la Angioresonancia Magnética 
Nuclear. 
ANGIOGRAFÍA PULMONAR 
 
 
En la tromboembolia submasiva o masiva, se pueden utilizar no solo fármacos sino 
intervenciones mecánicas como se ve en la lámina siguiente.. 
 
VCI= Vena cava inferior. En este algoritmo, la evaluación es clínico Ecocardiográfica. 
 
• Angiografía pulmonar bilateral que muestra un gran émbolo en la 
arteria pulmonar derecha, que amputa por completo la rama lobar 
media y parte de la lobar inferior.
• Observese que la arteria del lóbulo superior se halla respetada
Estrategia para la Embolia pulmonar, Evaluando riesgos 
con ecocardiograma
Estratificación del riesgo
Riesgo pequeño
ó
Moderado de Embolismo
pulmonar, y V.D. Normal
Anticoagulante solos
Hipotensión 
ó 
Hipocinesia del V.D.
Anticoagulantes mas 
trombolíticos
Intervención 
mecánica
Filtro en V.C.I.
Embolectomía por catéter ó 
quirúrgico
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En el episodio Agudo a la hora de evaluar al paciente con sospecha de tromboembolismo 
Pulmonar en base a los hallazgos clínicos y de un ecocardiograma se pueden definir 
rápidamente la conducta terapéutica como se ve a continuación. 
 
 
 
 
Embolectomía 
 
 Los resultados de la embolectomía se optimizan si ésta se realiza antes de iniciarse el 
shock cardiogénico. El dispositivo Greenfield de embolectomía es quizás el catéter de mayor 
uso para la extracción de trombos de la arteria pulmonar. 
 
 Otos métodos existentes de cateterismo son la fragmentación mecánica del trombo con 
un catéter corriente en arteria pulmonar, o la disgregación del coágulo por medio de un catéter 
con canastilla rotatoria (aún en investigación). Otro método es la fragmentación del coágulo 
aunada a trombolisis farmacológica. 
 
 Si no resultan eficaces las técnicas con catéter, cabe emprender la embolectomía 
quirúrgica de urgencia con circulación extracorpórea por derivación cardiopulmonar. En una 
comparación sin asignación aleatoria que incluyó trombolisis con rt-PA y embolectomía 
quirúrgica, se advirtió que los dos métodos podían salvar la vida en la mayor parte de los 
enfermos con TEP masivo. En el caso de individuos con TEP que causó hipotensión sistémica 
o insuficiencia del hemicardioderecho hay que considerar la embolectomía pulmonar en el 
laboratorio de cateterismo o en el quirófano cuando existen contraindicaciones para el uso de 
trombolíticos o cuando éstos han resultado ineficaces. 
 
 
 
Elección del tratamiento
*Si la reperfusión no es exitosa considerar embolectomía por catéter o cirugía. 
Se considerara la interrupción de la vena cava inferior en los pacientes en 
clase funcional IV-V y en aquellos con baja reserva cardiopulmonar en el 
momento del alta
Clase funcional (Greenfield)
I-II-III IV-V
Ecocardiograma transtorácico 
y/o transesofágico
Normal Anormal
Heparina
Tratamiento fibrinolítico y heparina
Exitoso No exitoso*
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Caso clínico: 
 
 Paciente con una miocardiopatía dilatada y TEP agudo masivo en el cual, el 
Ecocardiograma mostró, dilatación de las cavidades derechas y presencia de trombos en 
ambos ventrículos. El septum inteventricular está desplazado hacia el ventrículo izquierdo y 
se observaba hipocinesia marcada del ventrículo derecho por lo que se decidió administración 
de trombolíticos, pues se diagnosticó shock cardiogénico. 
 A las 3 horas después de iniciarse la administración de rt-PA, se normalizó el tamaño del 
ventrículo derecho (con un área planimetrada de 25,7 cm2), y el tabique interventricular 
recuperó su configuración normal; se normalizó el movimiento parietal del ventrículo 
derecho. 
En la lámina siguiente (C) se observa una centellografía o gammagrama pulmonar previo al 
tratamiento (izquierda) señalándose la falta de riego en el lóbulo medio derecho (punta de 
flecha inferior) y de gran parte del lóbulo superior derecho, particularmente el segmento 
apical de dicho lóbulo (punta de flecha superior). En el pulmón izquierdo se detecta falta de 
riego en la língula y el segmento anterior del lóbulo superior izquierdo (punta de flecha 
horizontal) y riego irregular en el segmento apical –posterior del lóbulo superior izquierdo. 
 gammagrana ulterior al tratamiento (derecha) donde se observa notable mejoría en el 
riego.(D). 
 
Se observa en la misma lámina también los signos Ecocardiográficos para orientación 
diagnóstica y evaluación de la terapia, en caso de Embolia Pulmonar importante. 
 
 
 
 
 
 
 
Signos ecocardiográficos de embolia pulmonar
•Observación directa del trombo (rara)
•Dilatación del ventrículo derecho
•Hipoquinesia del ventrículo derecho (con indemnidad del vértice)
•Movimiento septal interventricular anormal
•Regurgitación anormal
•Regurgitación de válvula tricúspide
•Dilatación de arteria pulmonar
•Falta de reducción del colapso inspiratorio de la vena cava inferior
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Tromboembolismo Pulmonar: 
(Cor Pulmonar Agudo) 
 
 
 
Anticoagulación en tromboembolismo de pulmón con heparina no fraccionada: 
 
• 5.000 U en bolo; luego 1.000 U/hora hasta lograr un KPTT de 1,5 a 2,5 veces el valor 
basal. 
• Elevar en un 25 % la dosis si a las cuatro horas no se consigue un KPTT> 1,5 veces el 
valor basal. 
Nivel terapéutico; KPTT 1,5 a 2,5 antes de las 24 horas 
 
Anticoagulación oral: (RIN 2 a 3). Iniciar durante el tratamiento con heparina luego de las 
primeras 24 horas. 
 
Seguimiento TVP demostrada por los siguientes 3 meses con anticoagulación oral. 
 
TEP: seis meses (o más según los factores de riesgo) con anticoagulación oral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aumento de la precarga del ventrículo derecho
• La expansión volumétrica intravascular permite conservar el gasto cardiaco 
en la hipertensión pulmonar aguda
Disminución de la postcarga del ventrículo derecho
Oxigenoterapia
• La vasoconstricción pulmonar hipóxica puede agravar la hipertensión 
pulmonar en el corazón pulmonar agudo, por lo cual la administración de 
oxigeno puede resultar beneficiosa, al disminuir la postcarga del 
ventrículo derecho
• En individuos con una mayor resistencia vascular pulmonar por lesiones 
anatómicas obliterantes, el oxigeno suplementario quizás constituya el 
único medio de disminuir pronto el estrés de la postcarga en la 
insuficiencia aguda del ventrículo derecho
Tratamiento
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CORAZÓN PULMONAR CRÓNICO 
Causas y fisiopatología: 
 Múltiples enfermedades que modifican la circulación pulmonar provocan sobrecarga 
aguda o crónica del VD, con hipertrofia, dilatación ulterior e insuficiencia cardiaca derecha 
(ICD). 
 El corazón pulmonar crónico (CPC) fue definido por la Organización Mundial de la 
Salud como la hipertrofia con o sin dilatación del VD, producida por entidades que alteran la 
estructura y/o la función del pulmón y la circulación pulmonar, excepto cuando resultan de 
cardiopatías congénitas o lesiones que afectan en forma primaria al Ventrículo Izquierdo(VI). 
 
Dosis de trombolíticos en el TEP aprobadas por la FDA
Uroquinasa: 4.400 U/kg en bolo IV seguidas de 4.400 U/kg/hora durante 12 a 24 hs
Estreptokinasa: 250.000 U IV en bolo y 100.000 U/kg en 24 hs
Activador tisular de plasminógeno:100mg en dos hs
Conducta terapéutica en el TEP masivo
Internación en terapia intensiva
Oxigenoterapia – asistencia respiratoria mecanica
Agentes vasoactivos
Terapéutica trombolítica
Contraindicación o respuesta inadecuada
Heparina Embolectomía por catéter o cirugía
Considerar la interrupción de la vena cava
Patogenia del corazón pulmonar
Insuficiencia del ventrículo derecho
Neumopatía crónica
Hipoxia Disminución del lecho 
vascular pulmonar
Acidosis e 
hipercapnia
Policitemia e 
hiperviscosidad
hipertensión pulmonar
Hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho
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Estrategias de evaluación y diagnóstico 
 Ante la sospecha clínica de Cor Pulmonar Crónico. Además de los exámenes de laboratorio 
como estado Ácido Base; o estudios funcionales respiratorios, se cuenta con los siguientes: 
 
 
 
 
 
 
 
 
ECG de un paciente con corazón pulmonar 
crónico y signos de hipertrofia ventricular 
derecha
Radiografía de tórax 
Paciente con corazón pulmonar crónico.
Se advierten signos de hipertensión 
pulmonar y agrandamiento ventricular 
derecho
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Gamagrafía Pulmonar Ventilación /perfusión 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Paciente con EPOC e Hipertensión pulmonar.
• Arriba: imágenes de ventilación con múltiples defectos segmentarios
• Abajo: alteraciones difusas de la perfusión
Tratamiento
Cor pulmonar causado por neumopatía obstructiva crónica
1. Oxigeno
• La oxigenoterapia prolongada mejora la función neuropsíquica y también 
la supervivencia
2. Digitalicos
• La administración de digitalicos debe realizarse solo en individuos con 
corazón pulmonar e insuficiencia coexistente del ventrículo izquierdo
3. Teofilina
• Se usa ampliamente por sus efectos broncodilatadores 
• Sin embargo la `presentación de liberación sostenida aminora la disnea, 
incluso en algunos pacientes de enfermedad irreversible y obstrucción de 
vías respiratorias
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Vasodilatadores: 
 
 En individuos con E.P.O.C se ha evaluado la eficacia de varios dilatadores, entre ellos: 
nitratos (nitropusiato, nitroglicerina), hidralazina, antagonista del canal del calcio (verapamil, 
nifedipina, nitrendipina y felodipina), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina 
(captopil). y prostaglandina. Los resultados de los estudios sobre estos agentes han sido 
ambiguos y por ello, ninguno de los mencionados se utiliza en la práctica clínica. 
 La administración de vasodilatadores puede ocasiona efectos adversos, como 
hipotensión sistémica y una menor saturación de oxígeno arterial, en individuos con 
hipertensión pulmonar. 
 
Flebotomía: 
 
 La flebotomía debe reservarse como terapéutica coadyuvante en la asistencia “aguda” 
del individuo fuertemente policitémico con descompensación aguda decorazón pulmonar o 
en el paciente excepcional en quien persiste la policitemia relevante a pesar de la 
oxigenoterapia adecuada y prolongada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Agonistas beta adrenérgicos
• En estudios a corto plazo se ha demostrado que terbutalina y pirbuterol 
disminuyen la resistencia vascular pulmonar, y aumentan el gasto
cardiaco y las fracciones de expulsión de ambos ventrículos en casi todos 
los individuos con COPD y corazón pulmonar
• Sin embargo tales beneficios no persisten durante la administración a 
largo plazo (por mas de 6 meses), en particular entre quienes también 
reciben oxigenoterapia suplementaria adecuada
5. El oxido nítrico (NO) 
• Es un vasodilatador potente, se usa con frecuencia creciente en seres 
humanos,
• Inhalada, esta sustancia tiene pronto inicio de acción y se desactiva 
rápidamente después de ligarse a la hemoglobina.
• En consecuencia, el NO inhalado constituye un vasodilatador pulmonar 
selectivo, y es precisamente este tipo de efecto, que alcanza su máximo en 
regiones ventiladas del pulmón, el que logra mejorar la relación
ventilación-riego
• La inhalación de NO aminora la presión de arteria pulmonar y mejora el 
intercambio de gases
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HIPERTENSIÓN PULMONAR CRÓNICA TROMBOEMBÓLICA 
( Tromboembolismo pulmonar recurrente) 
 
Warfarina Sódica 
 
 La Warfarina es un antagonista de la vitamina K que evita la activación por 
carboxilación gamma de los factores de la coagulación II, VII, IX y X. Antes de cinco días 
quizá no se manifieste el efecto anticoagulante pleno de la Warfarina aún cuando aumenta con 
mayor rapidez el tiempo de protrombina que se utiliza para vigilar su efecto. 
 
Aspirina: 
 
 La aspirina ejerce su efecto antitrombótico al eliminar la síntesis de prostaglandinas en 
plaquetas, con lo cual bloquea la formación de tromboxano A2 y genera una disminución 
moderada de la función de los trombocitos y un efecto hemostático leve. En consecuencia 
dicho fármaco tiene una participación por lo menos modesta en la prevención de la trombosis 
venosa. En general se prescribe 80 mg. de aspirina al día en algunos pacientes que han 
concluido el ciclo de Warfarina. Tal estrategia anula la transición repentina que significa estar 
recibiendo anticoagulantes para de pronto no recibir ninguno. 
 
Estrategias para la prevención de embolia 
 pulmonar y trombosis venosa profunda 
 
Situación Estrategia 
 
 Cirugía ortopédica Warfarina (INR objetivo: 2.0 a 
 2,5 durante cuatro a seis semanas 
 Heparina de bajo peso molecular por 
 5 a 14 días (p.ej. enoxaparina, 30 mg 
 por vía subcutánea dos veces al día. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Embolia pulmonar crónica 
 
 Es posible que las personas con hipertensión pulmonar crónica por TEP previa estén 
virtualmente incapacitadas, por la disnea constante que ocasionan las altas presiones de la 
arteria pulmonar: en ellas hay que considerar la posibilidad de tromboendarterectomía 
pulmonar la que si es satisfactoria, aminorará y en ocasiones curará la hipertensión 
mencionada. 
 La operación comprende una esternotomía media e institución de circulación 
extracorpórea. 
Anonymous
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 284 
 
 
 
 
 
HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA 
 
 
 
 
 
 
 
Prevención secundaria: interrupción de la vena 
cava inferior
Filtros en vena cava inferior. Casi todos se colocan por vía percutánea 
en la vena femoral derecha
hipertensión pulmonar primaria
• Paciente con hipertensión pulmonar de causa 
inexplicable, por lo que resulta un diagnóstico 
de exclusión
• Sin embargo, la hipertensión pulmonar primaria 
(HPP) tiene características definidas que 
permiten confirmar el diagnóstico con precisión 
razonable si se realiza una evaluación ordenada 
del corazón y los pulmones en el paciente 
afectado
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 285 
 
 
 
Causa: 
 
Aunque la causa precisa de la hipertensión pulmonar primaria (HPP) se desconoce 
por definición los descubrimientos más recientes en cuanto a nuestros conocimientos de la 
biología vascular apuntan hacia alguna anormalidad en el endotelio vascular pulmonar. La 
célula del endotelio vascular pulmonar normal mantiene el músculo liso vascular en estado de 
relajación. Sin embargo el encontrar que en los pacientes con HPP la reactividad vascular y la 
vasoconstricción pulmonar aumentan indica que la base de la HPP en el individuo 
predispuesto es una tendencia vasoconstrictora acentuada, probablemente como resultado de 
la pérdida de integridad celular endotelial. También se ha considerado que el sistema nervioso 
autónomo contribuye al desarrollo de HPP al estimular al lecho vascular pulmonar a través de 
la liberación de catecolaminas circulantes. 
 
Puesto que los vasos principales de resistencia en el lecho vascular pulmonar se 
localizan a nivel arterial, la vasoconstricción arteriolar difusa provoca fácilmente una 
elevación crónica y sostenida de la resistencia vascular pulmonar que da por resultado 
hipertensión pulmonar. En las necropsias de pacientes con HPP, la vasculatura pulmonar se 
caracteriza por hipertrofia acentuada de la capa media, que concuerda con la aparición de 
vasoconstricción pulmonar sostenida y crónica. 
 
Un factor notable en la vasculatura pulmonar en los pacientes con HPP es la 
proliferación de la capa íntima al tiempo que en algunos vasos causa oclusión vascular casi 
completa. 
 
 
 
 
 
Arteritis nectrotizanteGrado VI
Lesiones angiomatosas con hialinización de la 
fibrosis miointimalGrado V
Lesiones plexiformes, consistentes en dilatación de 
las arterias pequeñas y las arteriolas, con trombosis 
y proliferación endotelial capilar
Grado IV
Engrosamiento marcado de la capa media arterial y 
arteriolar con hipertrofia e hiperplasia 
acompañadas de proliferación progresiva de la 
intima y fibrosis
Grado III
Proliferación de la intimaGrado II
Hipertrofia de la capa muscular de las arterias 
pequeñas y las arteriolasGrado I
Clasificación de los cambios estructurales arteriales en la 
enfermedad vascular pulmonar
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 286 
 
 
 
Hallazgos de la Anatomía Patológica de la Evolución de la HPP 
 
 
 
 
 
Fisiopatología de la H.P.P. 
 
 La patogenia probablemente de la hipertensión pulmonar primaria, es una lesión y 
disfunción pulmonar primaria. La lesión o la disfunción endotelial inicia una secuencia de 
eventos celulares que provocan la respuesta vascular pulmonar anormal que se observa en la 
HPP y posteriormente a un círculo vicioso que fomenta la arteriopatía pulmonar plexogénica 
y trombótica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Histología de la hipertensión arterial pulmonar
A: fibrosis de la intima de una arteriola pulmonar que crea obliteración total. 
B: hipertrofia de la capa media. 
C: trombo en evolución en vías de endotelización. 
D: lesión plexiforme con formaciones de canales vasculares que sugieren 
angiogénesis.
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 287 
 
 
 
 
 
En resumen: La secuencia Fisiopatológica sería: Hiperreactividad en ciertos individuos 
(¿Idiosincrasia? Luego disminución del flujo a nivel de las arterias pequeñas y arteriolas con 
Hipertensión pulmonar reactiva, daño estructural arterial con cambios anatómicos reducción 
del diámetro intravascular pulmonar y desarrollo de lesiones plexiformes con agravamiento 
de la Hipertensión pulmonar. 
 
 
Lesión y disfunción 
endotelial
Anormalidades 
de la coagulación ádesequilibrio 
de los factores 
del crecimiento y 
la citocina
Desequilibrio 
vasodilatador y 
vasoconstrictor
áel musculo liso 
vascularProcoagulación
Trombosis insitu
Acciones reciprocas entre 
las plaquetas, las células 
endoteliales y los 
leucocitos
Vasoconstricción 
pulmonar en individuos 
susceptibles
âel flujo de las 
arteriolas pulmonares e 
hipertensión pulmonar 
reactivaLecho vascular 
pulmonar dañado con 
perdida de las 
arteriolas
Respuesta vascular 
pulmonar anormal
álesion vascular con circulo vicioso que perpetua la hipertensión pulmonar
âel area transversal del lecho vascular pulmonar
Arteriopatía pulmonar plexogénica y arteriopatía pulmonar trombótica
Incluye anticoagulantestratamiento
Son frecuentes las lesiones 
trombóticasCuadro histológico
Incremento de presiones del 
hemicardio derecho; presión capilar 
pulmonar normal
Hemodinámica
Disnea progresiva, insuficiencia del 
hemicardio derechoCurso clínico
Fatiga, disnea al ejercicio (con mayor 
frecuencia); también son frecuentes 
dolor retroesternal, sincope, 
hemoptisis y cianosis
síntomas
Semejanzas
Diagnóstico diferencial entre hipertensión 
pulmonar primaria y embolia pulmonar 
recurrente
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 288 
 
 
 
 
Cuadro clínico: 
 
 Al principio los síntomas más comunes son la disnea de esfuerzo y la fatigabilidad, 
aunque los episodios sincopales no son tan inusuales. 
 
 La disnea se acompaña de astenia y cansancio fácil, y con frecuencia se constata 
mayor ventilación en reposo con polipnea que no adopta la forma clásica de disnea 
paroxística u ortopnea. 
 
 En ocasiones se describe precordialgias típicas de la angina de pecho de origen 
isquémico que se explican por la sobrecarga y la isquemia subendocárdica relativa del V.D. 
No obstante en la mayoría de los casos las precordialgias no son características y se 
relacionaría con la distensión del árbol pulmonar. La alta incidencia de muerte súbita también 
resultaría de estos mecanismos. 
 
 La tos y la hemoptisis no son habituales y se deben a rotura de las lesiones plexiformes 
(con hemorragia copiosa), trombosis pulmonar (a nivel del compromiso arterial) o embolia 
pulmonar, siempre de presentación tardía en la evolución natural de la enfermedad. 
 
 La disfonía ocurre cuando el ensanchamiento del arco pulmonar comprime el nervio 
laríngeo inferior (recurrente). 
 
 Por último las palpitaciones son muy comunes en cualquier momento del curso de la 
HPP, y por lo general derivan de taquiarritmias, a menudo supraventriculares asociadas a la 
insuficiencia cardiaca derecha o la hipoxia. 
 
Examen Físico 
 En los estadios avanzados puede agregarse cianosis central, pero debe hacer pensar en 
un cortocircuito con síndrome de Eisenmenger. 
 Los pulsos periféricos son débiles por disminución de la tensión diferencial con 
tendencia a la taquicardia y la hipotensión arterial. Se destaca la ingurgitación yugular con 
una onda “a” prominente o gigante. Si se produce insuficiencia de la válvula tricúspide, el 
valle “x”desaparece y se observa una expansión sistólica mayor aun que la onda “a”, menudo 
con latido hepático. (onda “V”) 
 Si se desarrolla fibrilación auricular, la onda “a” y el valle “x” desaparecen y persiste 
la onda “v” de gran magnitud, si existe incompetencia tricuspídea. 
 La aparición de insuficiencia cardiaca derecha agrega edemas y hepatomegalia 
dolorosa al cuadro con signos de incompetencia tricupídea funcional. 
 La inspección y la palpación del precordio reconocen el agrandamiento del VD. Se 
percibe un latido intenso en el borde paraesternal izquierdo o la región subxifoidea, y un 
choque de la punta débil, desplazado hacia la izquierda a nivel de la línea axilar. 
 A la auscultación se encuentra un segundo ruido intenso que parece único, con escaso 
desdoblamiento inspiratorio; este es el signo más precoz de la HPP. También se advierte un 
cuarto ruido con galope de origen derecho y un pequeño soplo sistólico ambos derivados de la 
dilatación del tronco de la Arteria Pulmonar por la HPP, 
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 En los casos avanzados puede agregarse un leve soplo diastólico en el foco pulmonar, 
debido a insuficiencia pulmonar. El hallazgo de un soplo pansistólico en el mesocardio con 
acentuación inspiratoria indica insuficiencia tricuspídea funcional. 
 
 
Exámenes complementarios para evaluación y Diagnóstico: 
 
 
Se observa hipertrofia ventricular derecha y eje eléctrico muy a la derecha 
 
Elementos a considerar en una radiografía de Tórax 
 
ECG de un paciente con hipertensión 
pulmonar primaria
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 290 
 
 
 
 
 
¿Qué hallazgos le llaman la atención en esta radiografía? 
 
 
 
 
El Ecocardiograma es un método práctico accesible y repetible. El Ecodoppler cardiaco 
permite conocer la presión sistólica de la arteria pulmonar. 
a
b
c
d
• Dilatación del cono de arteria pulmonar (a)
• Índice cardiotorácico (b/c) aumentado si es > 0,50
• Tamaño aurícula derecha (d) dilatada si es mayor de 7 cm
• Tamaño de la rama pulmonar lobar inferior derecha (f) patológica si ≥18 
mm
• Oligohemia periférica, ausencia de vasos pulmonares en la periferia 
pulmonar
f
Radiografía de tórax de un paciente con hipertensión pulmonar primaria
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 291 
 
 
 
 
 
 
El cateterismo cardiaco solo se realiza en casos seleccionados como se define en la lámina 
siguiente. 
 
 
 
Ecocardiograma
• Es útil para valorar la repercusión de la HP en el VD
• El VD se agranda, el tabique interventricular esta engrosado, y en 
general, el VIes normal
cateterismo cardiaco
• En los pacientes con HP grave, el estudio Hemodinámico debe ser 
considerado como riesgoso, porque son frecuentes las complicaciones 
durante y después del cateterismo
• El cateterismo derecho muestra la elevación de la PAP sistólica y 
diastólica, que en los casos severos puede igualar o superar las cifras 
tensionales sistémicas
• De acuerdo con los valores registrados, se considera que la HP es leve 
cuando la presión sistólica alcanza a 40 mmHg, moderada cuando es de 40 
a 70 mmHg y grave cuando es mayor de 70 mmHg
Test agudo vasodilatador
• Se utilizan en forma (EV) durante el cateterismo Derecho, 
prostaciclina, adenosina y en forma inhalatoria: oxido nítrico
• Una reducción de al menos un 20% de la presión arterial pulmonar
media, se considera una respuesta favorable
• Si con una respuesta positiva, el paciente tiene una presión auricular 
derecha <20 mmHg, un índice cardiaco mayor de 2,1 L/min/m2 y 
una sat O2 en arteria pulmonar >63%, se emplearía un bloqueante
cálcico, vía oral
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Tratamiento
Digoxina
• Puede ser de utilidad si hay insuficiencia cardiaca derecha, porque 
disminuye el numero de ingresos hospitalarias, y mejora la clase funcional.
Diuréticos
• Los diuréticos son muy útiles para aliviar los síntomas en los pacientes con 
HPP.
• Generalmente se limitan a los pacientes que manifiestan insuficiencia 
ventricular derecha y congestión venosa sistémica
Oxigeno complementario
• La vasoconstricción pulmonar hipóxica contribuye a la vasculopatía 
pulmonar de los pacientes con hipoxia alveolar por alguna neumopatía 
parenquimatosa
• El oxigeno complementario reduce la hipoxemia arterial y atenúa la 
hipertensión pulmonar en estos casos; por el contrario, la mayoría de los 
enfermos con HPP no sufre de hipoxemia de reposo y obtiene pocos
beneficios del oxígeno complementario
• Bloqueantes cálcicos
– De los vasodilatadores usados en los pacientes con HPP, estos son los que se 
usan mas ampliamente
– En los primeros informes donde se usaban dosis convencionales no se lograron 
demostrar beneficios sostenidos y prolongados
• Anticoagulantes.
– Se recomiendan ampliamente en pacientes con HPP, aunque es difícil 
comprobar su eficacia clínica como tratamiento
• Terapia continua con infusión de prostaciclina
– Por lo general se administra a través de un catéter venoso central que se coloca 
por vía quirúrgica usando un sistema ambulatorio de administración
• Trasplante de corazón y pulmón
– Se han estado realizando desde hace mas de 10 años, con éxito en algunos 
pacientes con HPP
• Septostomía auricular.– Se ha propuesto que los cortocircuitos intracardíacos que permiten el flujo de 
sangre de derecha a izquierda ofrecen algún tipo de protección al VD en 
presencia de hipertensión pulmonar.
– También se ha observado que la muerte cardiaca súbita es mas común en los 
pacientes con HPP que en los enfermos con fisiología de Eisenmenger
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Anticoagulación 
Diuréticos, O2 
Digoxina
TEST VD
Respondedor
NO respondedor
Clase I – II 
Sat O2 AP>63%, IC>2
Clase III – IV 
Sat O2 AP<63%, IC<2
Prostaciclina IV
Lista receptores de trasplanteCalcioantagonistas
Indicaciones de tratamiento con prostaciclina intravenosa
VD: vasodilatador
IV: intravenosos
Líneas de punto cuadrado: fracaso tratamiento previo
Líneas de guión: mejoría clínica estable
Nuevos tratamientos médicos
• Análogos de la prostaciclina
– Treprostinil (subcutáneo)
– Iloprost (inhalatorio)
– Beraprost (oral)
• Antagonistas de la endotelina-1
– Bosentón
• Liberadores y potenciadores del oxido nítrico
– L-arginina
– sildenafil
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Nuevas tendencias terapéuticas
Añadido al tratamiento convencional
Lista receptores 
trasplante
Respondedores (20%) No respondedores
Clase II - IV
Clase II - IV Clase IV
Calcio-antagonistas
Si 
deterioro 
clínico
Treprostinil
Iloprost
Beraprost
Bosentán
Sildenafilo ? Epoprostenol IV
Indicaciones de mal pronóstico en 
la HPP
• Clase funcional NYHA III-IV
• PAP (sist) > 85 mmHg
• P. Aurícula derecha m. > 20 mmHg
• IC < 2 L/min/m2
• Sat O2 AP < 63%
• Fenómenos de Raynoud
• Distancia recorrida en el test de los 6min 
<300 mts
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P.A.P. (sist) = Presión arterial Pulmonar sistólica 
 
TRASPLANTE DE PULMÓN 
 
Modalidad de trasplantes según la enfermedad pulmonar 
 
Unipulmonar 
ü Fibrosis pulmonar (enfermedades restrictivas) 
ü EPOC (algunos casos) 
ü Hipertensión pulmonar primaria 
ü Enfermedad de Eisenmerger con anomalía cardiaca reparable 
ü Neumonía organizada crónica (bronquiolitis obliterante) 
ü Linfangioleiomiomatosis 
 
Bipulmonar 
ü EPOC 
ü Fibrosis quística 
ü Bronquiectasia bilateral 
 
Cardiopulmonar 
ü Hipertensión pulmonar con cor pulmonar 
ü Enfermedad pulmonar con cardiopatía grave 
ü Enfermedad de Eisenmenger con defecto cardiaco irreparable 
 
 
 
 
 
 
 
 
hipertensión pulmonar secundaria
Clasificación de la hipertensión con base en las causas establecidas
• Insuficiencia diastólica del ventrículo izquierdo
– hipertensión
– Estenosis aórtica
– Coronariopatía
– Pericarditis constrictiva
– Miocardiopatía 
• Hipertrofia 
• Restrictiva 
• Dilatada
• hipertensión de la aurícula izquierda 
– Estenosis mitral
– Insuficiencia mitral
– Cor triatriatum
– Trombo o mixoma de la aurícula izquierda
• Neumopatía 
– parenquimatosa
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Dentro de las neumopatías parenquimatosas se debe destacar: las neumopatías obstructivas 
crónicas, las neumopatías restrictivas e intersticiales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vasculopatía pulmonar
• Enfermedad vascular de la colágena
• Cardiopatía congénita con cortocircuito de izquierda a derecha 
postricuspídeo
• Incremento del flujo pulmonar
– Comunicación interauricular
– Drenaje anómalo venoso pulmonar
– Insuficiencia cardiaca de gasto elevado
• Beriberi
• Fístula arteriovenosa
• Circulación fetal persistente del recién nacido
• Hipertensión pulmonar primaria
Otras vasculopatías raras
• Arteritis de takayasu
• Sarcoidosis
• Hemoglobinopatías
• Proteinosis alveolar