ABORDAJE DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN URGENCIAS

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Abordaje de la hipertensión arterial en UrgenciasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 33 | 373
• La hipertensión arterial (HTA) es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en los
países desarrollados. Se estima que aproximadamente un 1 % de los pacientes con HTA
presentan un episodio de crisis hipertensiva.
• Las crisis hipertensivas son circunstancias clínicas en las que se produce una elevación
aguda de la presión arterial (PA). Se definen como PA sistólica (PAS) > 180 y/o PA diastólica
(PAD) > 120 mmHg. Se clasifican en emergencias y urgencias hipertensivas. Ambas tienen di-
ferente pronóstico y tratamiento. La PA diastólica persistente > 130 mmHg se asocia a daño
vascular agudo, debiendo recibir tratamiento con antihipertensivos parenterales u orales.
 La presencia de lesión de órgano diana, y no el valor absoluto de la PA, es el elemento
diferenciador entre la urgencia y la emergencia hipertensiva:
– Urgencia hipertensiva: elevación de la PA no asociada a lesiones en órganos diana
(cerebro, corazón, riñón). Puede cursar con clínica inespecífica o sin síntomas. No cons-
tituye una emergencia médica, debiendo corregirse gradualmente, con medicación
oral, en 24-48 horas.
– Emergencia hipertensiva: PA sistólica > 180 mmHg o PA diastólica > 120 mmHg,
asociada a lesión aguda o progresiva de algún órgano diana, que puede ser irreversible 
y de mal pronóstico vital. Requiere una corrección inmediata, aunque controlada, de la 
PA (antes de una hora) con tratamiento parenteral (Tabla 33.1).
EVALUACIÓN INICIAL EN URGENCIAS
• La evaluación inicial debe destinarse a valorar si la hipertensión arterial (HTA) está ocasio-
nando afectación aguda en órganos diana y así diferenciar la urgencia de la emergencia
hipertensiva. El grado de elevación de la PA no se correlaciona necesariamente con el
grado de lesión de órgano diana. El estudio de la causa de la HTA suele retrasarse hasta
controlar las cifras tensionales.
• Determinación de la PA: debe realizarse en sedestación o decúbito supino si es posible y
en ambos brazos, tras un periodo de reposo durante cinco minutos antes de la medición,
realizando 3 mediciones separadas por 1-2 minutos. Si se sospecha disección aórtica,
tomar también la PA en los miembros inferiores.
 Una diferencia constante y significativa (> 15 mmHg) de la PA entre ambos brazos se
asocia con un incremento del riesgo cardiovascular probablemente debido a vasculopatía
ateromatosa (Figura 33.1).
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
ABORDAJE 
DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
EN URGENCIAS
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
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1. HISTORIA CLÍNICA 
Debe incluir:
• Diagnóstico previo de HTA, tiempo de evolución, grado de control de la PA y lesión previa 
en órganos diana.
• Tratamiento médico actual (antihipertensivos, anticonceptivos orales, gluco y mineralo-
corticoides, AINE, eritropoyetina, vasoconstrictores nasales, etc.), modificaciones en el 
mismo y cumplimiento terapéutico. 
• Transgresiones dietéticas: exceso de sal en la dieta.
• Consumo de tóxicos: cocaína, anfetaminas. 
• Daño agudo en órganos diana:
 – Cerebral y oftalmológico: cefalea, vértigo, náuseas, vómitos, alteraciones visuales, sen-
sitivas, motoras o del nivel de consciencia.
 – Cardiovascular: dolor torácico, disnea, edemas periféricos, síncope, palpitaciones.
 – Renal: poliuria, nicturia, hematuria.
• HTA maligna con edema de papila.
• Cerebrovascular:
 – Encefalopatía hipertensiva.
 – Ictus aterotrombótico con hipertensión grave.
 – Hemorragia intracraneal.
 – Hemorragia subaracnoidea.
• Cardiovascular:
 – Disección aórtica aguda.
 – Insuficiencia ventricular izquierda aguda.
 – Infarto agudo de miocardio (IAM).
 – Tras cirugía de revascularización coronaria.
 – Edema agudo de pulmón (EAP).
• Renal:
 – Glomerulonefritis aguda.
 – Crisis renales de colagenosis vasculares.
 – HTA grave tras un trasplante renal.
• Exceso de catecolaminas circulantes:
 – Crisis de feocromocitoma.
 – Interacciones de fármacos o alimentos con IMAO.
 – Uso de simpaticomiméticos (cocaína, anfetaminas).
 – HTA de rebote tras suspensión brusca del tratamiento antihipertensivo.
• Eclampsia.
• Quirúrgica:
 – HTA grave en pacientes que requieren cirugía inmediata.
 – HTA en el postoperatorio.
 – Hemorragia en el postoperatorio por suturas vasculares.
• Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) y otras microangiopatías trombóticas. 
• Quemaduras graves. Epistaxis grave.
Tipos de emergencias hipertensivasTabla 33.1.
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2. EXPLORACIÓN FÍSICA
• Estado general y de perfusión periférica.
• Auscultación: soplos carotídeos, soplos cardiacos (puede auscultarse soplo de insuficien-
cia aórtica en casos de disección o rotura aórtica aguda), 3er y 4º tonos y crepitantes 
pulmonares.
PAS > 180 mmHg / PAD > 120 mmHg
Verificar tras 5 min de reposo
No
TRATAMIENTO ORAL
Control
Alta
IngresoNo control
Observación (valorar interconsulta 
a Nefrología)
Descenso lento y progresivo de la PA
URGENCIA HIPERTENSIVA
Sí
TRATAMIENTO PARENTERAL
Descenso rápido y progresivo de la PA
¿EMERGENCIA HIPERTENSIVA?
PRUEBAS 
COMPLEMENTARIAS
• ECG
• Radiografía de tórax
• Analítica de sangre y orina
Opcional
CRISIS HIPERTENSIVA
¿LESIÓN EN ÓRGANOS DIANA?
 ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA
• Cerebral y oftalmológico: cefalea, • Estado general. 
 alteraciones visuales, sensitivas, motoras o • Auscultación: soplos carotídeos, cardiacos, 
 del nivel de consciencia. 3er y 4º tono y crepitantes.
• Cardiovascular, dolor torácico, disnea, • Pulsos periféricos. 
 síncope. • Focalidad neurológica aguda.
• Renal: poliuria, nicturia, hematuria. • Fondo de ojo.
• HTA maligna
• Cardiovascular
• Renal
• Exceso de catecolaminas
• Eclampsia
• Quirúrgica
• Quemaduras graves
• Epistaxis grave
• PTT
– Control de PA y reajuste de tratamiento por su médico de Atención Primaria.
– Derivar a consulta externa de Nefrología si HTA refractaria (PA > 140/90 mmHg 
pese a tratamiento con tres fármacos a dosis plenas, siendo uno de ellos un diuretico) o 
sospecha de HTA secundaria para ampliar estudio.
Figura 33.1. Evaluación inicial en Urgencias.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
376 | Capítulo 33
• Pulsos periféricos: simetría y amplitud (puede objetivarse asimetría de pulsos en el síndro-
me aórtico agudo). Edemas.
• Focalidad neurológica aguda: alteraciones sensitivas, motoras o del nivel de consciencia.
• Fondo de ojo: las hemorragias y exudados retinianos o el edema de papila definen la HTA 
maligna.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Encaminadas al diagnóstico y a valorar la repercusión visceral. La mayoría de las crisis hi-
pertensivas no necesitarán pruebas complementarias, y en las que sea necesario se deberá 
individualizar teniendo en cuenta los antecedentes y las manifestaciones clínicas.
En enfermos que presenten emergencia hipertensiva o urgencia hipertensiva en pa-
cientes sin HTA previa conocida será necesario realizar:
• Hemograma y bioquímica: glucosa, urea, creatinina, iones.
• Análisis de orina con iones y sedimento urinario.
• Electrocardiograma.
• Radiografía de tórax PA y lateral.
• Exploraciones específicas: TC craneal (en caso de síntomas neurológicos, para descartar 
ictus), angioTC de aorta y/o ecocardiograma transesofágico (ante sospecha de síndrome 
aórtico agudo), ecografía abdominal en caso de deterioro de la función renal, etc. 
En enfermos hipertensos conocidos con urgencia hipertensiva no es necesario realizar 
exploraciones complementarias; se derivarán para estudio ambulatorio una vez controlada 
su PA.
CLÍNICA DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
1. CEREBROVASCULAR
1.1. Encefalopatía hipertensiva
Deterioro neurológico agudo o subagudo, caracterizado por cefalea, náuseas y vómitos, in-
quietud, confusión y disminución del nivel de consciencia, pudiendo desarrollar convulsiones 
y coma si nose trata. Objetivo: descenso de la PA media ≤ 20 %, o PA diastólica 100-110 
mmHg en la primera hora. Posterior reducción de la PA hasta rango normal en 48-72 horas. 
Se utilizarán vasodilatadores o labetalol.
1.2. Accidente cerebrovascular
La HTA es el mayor factor de riesgo para su desarrollo. Se presenta con focalidad neu-
rológica. Tras su producción, suele aparecer elevación de la PA. En un paciente que está 
desarrollando un ictus, se altera la autorregulación del flujo cerebral alrededor del área le-
sionada con vasoespasmo, por lo que la presión arterial es necesaria para mantener el flujo 
y disminuciones de la misma pueden empeorar el pronóstico por producir mayor isquemia. 
Su tratamiento depende del tipo:
1.2.1. Infarto tromboembólico 
No reducir la PA y/o suspender el tratamiento hipotensor, salvo por: fallo cardiaco o disección 
aórtica y PAS > 220 mmHg y/o PAD > 120 mmHg, no reduciendo más de un 15-20 % la PA 
en las primeras 24 horas. Si se realiza trombolisis, debe instaurarse el tratamiento hipotensor 
previo para PA < 185/110 mmHg, manteniéndolo en esas cifras durante las primeras 24 ho-
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ras. Se recomienda labetalol o nicardipino si la PAS y PAD son superiores a 220-120 mmHg 
respectivamente, y nitroprusiato si la PAD es superior a 140 mmHg.
1.2.2. Hemorragia intracraneal y subaracnoidea
El aumento de la PA puede aumentar el sangrado, y una reducción excesiva puede producir 
isquemia. El tratamiento debe realizarse solo si PAS > 180 mmHg, manteniendo la PAS entre 
140-180 mmHg. De primera línea: labetalol o nicardipino en perfusión intravenosa, y de 
segunda línea el nitroprusiato, aunque este puede incrementar la presión intracraneal (PIC).
En la hemorragia subaracnoidea, en ausencia de monitorización de PIC, no se debe adminis-
trar tratamiento hipotensor salvo que haya HTA grave. Para ello, el tratamiento de elección 
será el labetalol, debiendo evitar vasodilatarores porque pueden aumentar la PIC.
2. CARDIOVASCULAR
2.1. Insuficiencia cardiaca congestiva, EAP
La HTA en pacientes con fallo ventricular izquierdo debido a disfunción sistólica debe ser 
tratada con nitratos y diuréticos de asa, con el objetivo de normalizar la PA en los primeros 
15-30 minutos. Si estos no son efectivos se puede emplear nicardipino, urapidilo e inclu-
so nitroprusiato. Los vasoconstrictores e inotropos negativos deben evitarse. En casos de 
episodios repetidos de EAP en el contexto de crisis hipertensivas, descartar estenosis de las 
arterias renales.
2.2. Cardiopatía isquémica
El objetivo es una reducción gradual hasta conseguir PAD entorno a 100 mmHg, para no 
disminuir el flujo coronario. Se recomienda el uso de nitroglicerina o labetalol.
2.3. Disección aórtica aguda
Puede manifestarse por dolor lancinante, o bien mediante focalidad neurológica o isquemia 
arterial aguda en miembros inferiores. Objetivo: conseguir rápidamente una PAS de 100-
120 mmHg, así como disminución de la frecuencia cardiaca. El tratamiento de elección son 
los betabloqueantes intravenosos como labetalol y esmolol, junto a vasodilatadores como 
nicardipino o nitroprusiato. No emplear nitroprusiato sin haber administrado previamente 
betabloqueante.
3. RENAL
3.1. HTA acelerada-maligna
HTA grave que se acompaña de retinopatía grado III (exudados, hemorragias) o IV (edema de 
papila) de Keith-Wagener y deterioro de la función renal. Objetivo: PAD 100-105 mmHg tras 
2-6 horas, no superando una disminución mayor del 25 % de la PA.
3.2. Afectación renal
En el seno de la HTA maligna, pudiendo presentar deterioro de función renal, hematuria y 
proteinuria. Es necesario un tratamiento enérgico, porque puede condicionar lesiones irre-
versibles e incluso microangiopatía trombótica. Es esencial el bloqueo enérgico del sistema 
renina-angiotensina-aldosterona, lo que a medio o largo plazo consigue mejorar el pronós-
tico.
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4. PREECLAMPSIA
Es la HTA grave del embarazo. Si se acompaña de convulsiones se denomina eclampsia. Se 
recomienda el uso de labetalol i.v., seguido por nitroglicerina i.v. para controlar la PA. Los 
inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona están contraindicados en el embarazo. 
La alfa metildopa es útil como tratamiento ambulatorio de la PA.
5. EXCESO DE CATECOLAMINAS CIRCULANTES
Estas situaciones incluyen al feocromocitoma (HTA, cefalea, sudoración, palpitaciones), 
síndromes de disfunción autonómica (Guillain-Barré), uso de drogas simpático-miméticas 
(fenilpropanolamina, cocaína, anfetaminas) y la combinación de IMAO con alimentos que 
contengan tiamina (quesos fermentados, ahumados, vinos, cerveza). La HTA se trata con 
alfabloqueantes, pudiendo administrarse betabloqueantes una vez se haya conseguido al-
fabloqueo.
6. RETIRADA DE TRATAMIENTO HIPOTENSOR
En caso de tratamiento con fármacos bloqueantes adrenérgicos de corta acción (clonidina, 
propranolol), pueden producirse HTA grave e isquemia coronaria por aumento de los recep-
tores. Para el control de la PA se readministrará el fármaco o, si es necesario, se utilizarán 
labetalol o nitroprusiato.
7. QUIRÚRGICO
Es aquella HTA que aparece en el contexto de una intervención quirúrgica.
TRATAMIENTO DE LA CRISIS HIPERTENSIVA
Debe mantenerse al paciente en reposo y silencio, con vigilancia constante de las cifras ten-
sionales (en caso de riesgo vital, mediante una vía intraarterial).
1. URGENCIA HIPERTENSIVA 
• Es esencial haber descartado lesión en órganos diana (incluyendo la exploración del fon-
do de ojo). 
• Objetivo: PA ≤160/100 mmHg tras varias horas o días, con antihipertensivos por vía oral. 
No se ha demostrado que la reducción rápida de la PA suponga un beneficio, e incluso en 
algunos casos podría precipitar la aparición de isquemia miocárdica o cerebral.
• Corregir factores desencadenantes si los hubiese (ingesta excesiva de sal, toma de tóxicos 
o fármacos que produzcan HTA e interrupción del tratamiento antihipertensivo).
• Deben evitarse las presentaciones sublinguales (captopril, y en especial nifedipino), por 
su riesgo de producir una hipotensión brusca, no controlable e incluso sintomatología 
isquémica.
Pacientes con tratamiento antihipertensivo previo: 
• Titular la dosis previa o reintroducir el tratamiento en caso de abandono.
Pacientes sin tratamiento antihipertensivo previo: 
• Pueden utilizarse IECA, ARAII, calcioantagonistas o diuréticos a dosis adecuadas. Todos 
son igualmente válidos, lo esencial es conseguir control tensional (Figura 33.2). 
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Capítulo 33 | 379
• Se preferirán diuréticos e IECA en pacientes con insuficiencia cardiaca e IECA o ARAII en 
pacientes adultos con enfermedad renal crónica.
• Como opción inicial pueden considerarse uno de estos fármacos: captopril 25-50 mg 
v.o., amlodipino 5-10 mg v.o. o furosemida 40 mg v.o. Reevaluar en 60 minutos. Si 
persiste la HTA, titular la dosis o añadir otro fármaco (evitando el tratamiento conjunto 
con IECA y ARAII).
• Una vez la PA esté controlada, alta con el tratamiento pautado y control ambulatorio. Si no 
se consigue control tensional, ingreso en Observación y solicitar valoración por Nefrología.
• Si se sospecha HTA secundaria, es preferible evitar el tratamiento con IECA o ARA-II 
y calcioantagonistas (excepto verapamilo) por interferir con el estudio posterior del eje 
renina-angiotensina.
2. EMERGENCIA HIPERTENSIVA
• Objetivo: reducción rápida, gradual y parcial (no hasta la corrección completa) de la 
PA hasta un nivel seguro, en general reducción de hasta un 25 % en la primera hora. 
Posteriormente, descenso progresivo de la PA. Su normalización brusca puede inducir 
accidentes isquémicos cerebrales o coronarios, particularmente en pacientes cuyos me-
canismos de autorregulación vascular están ya adaptados a la hipertensión crónica,en 
ancianos o pacientes con factores de riesgo para aterosclerosis.
• Monitorización intensiva e ingreso hospitalario.
• El tratamiento inicial es intravenoso, pudiendo añadirse posteriormente antihiper- 
tensivos por vía oral. Debe ser individualizado, dependiendo del tipo de lesión aso-
ciada. En los casos de ACV, el descenso de la PA debe ser más lento y progresivo 
(Tabla 33.2). 
TERAPIA INICIAL
Combinación doble IECA/ARA II + CA o diurético
IECA/ARA II + CA o diurético
Hipertensión resistente 
Añadir Espironolactona )25-50 
mg al día) u otro diurético, alfa/
beta-bloqueante
BETA-BLOQUEANTES 
Considerarlos en cualquier fase de tto si hay 
indicación específica (ICC, angina, post-IAM, FA o 
gestantes)
Considerar 
monoterapia en HTA 
grado 1 y bajo riesgo 
(PAS < 150) o en 
pacientes ancianos 
(> 80 años) o frágiles
Considerar derivar a 
centro especializado 
para estudio
PASO 2
Combinación triple
PASO 3
Combinación triple 
+ Espironolactona 
u otro fármaco
1 comp
1 comp
2 comp
ARA-II: antagonistas del receptor de la angiotensina II; CA: calcioantagonistas; HTA: hipertensión arterial; IECA: in-
hibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; IAM: infarto de miocardio; ICC: insuficiencia cardiaca; FA: 
fibrilación auricular. Adaptado de European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension 
(ESH) 2018.
Figura 33.2. Esquema básico de tratamiento para la HTA
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
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FÁRMACOS PARENTERALES PARA EL TRATAMIENTO DE LAS 
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS (Tabla 33.3)
1. VASODILATADORES
1.1. Nitroprusiato sódico
Mecanismo: vasodilatación arteriolar y venosa. Dosis i.v.: 0,25-10 mcg/kg/min. Inicio: 
Inmediato. Duración: 1-2 min. Indicación: de elección en emergencia HTA con riesgo 
vital, por ser el más efectivo, aunque por su toxicidad no es de elección en todas las 
emergencias hipertensivas. Puede usarse en la disección aórtica tras controlar la frecuen-
cia cardiaca con un betabloqueante. Evitar en IAM, enfermedad arterial coronaria, ictus 
y embarazo.
Efectos adversos: náuseas, vómitos, fasciculaciones musculares, deterioro del estado men-
tal y acidosis láctica por su metabolismo a cianuro. Efecto dependiente de dosis y tiempo de 
administración.
• Preferiblemente, no sobrepasar 2 mcg/kg/min, estando contraindicado mantener la dosis 
de 10 mcg/kg/min más de 10 minutos.
• Puede producir aumento de la presión intracraneal.
1.2. Nitroglicerina
Mecanismo: vasodilatación venosa (predominantemente) y arteriolar. Dosis i.v.: 5-100 
mcg/min. Inicio: en 2-5 min. Duración: 5-10 min. Indicación: de elección en la cardiopatía 
isquémica y el edema agudo de pulmón. Efectos adversos: cefalea, vómitos, metahemo- 
globinemia, tolerancia.
Tratamiento de las emergencias hipertensivasTabla 33.2.
Presentación 
clínica
HTA maligna 
con o sin 
insuficiencia 
renal aguda
Encefalopatía 
hipertensiva
Evento 
coronario agudo
EAP 
cardiogénico
Disección aórtica
Eclampsia y 
preeclampsia 
grave/HELLP
Plazos y objetivos de 
reducción de PA
Varias horas
Reducir PA media un 20-25 %
Reducción inmediata de PA 
media un 20-25 %
Reducción inmediata de PAS a 
< 140 mmHg
Reducción inmediata de PAS a 
< 140 mmHg
Reducción inmediata de PAS a 
< 120 mmHg y frecuencia 
cardiaca a < 60 lpm
Reducción inmediata de PAS a 
< 160 mmHg y PAD a < 105 
mmHg
Tratamiento de 1ª 
línea
– Labetalol
– Nicardipino
– Labetalol
– Nicardipino
– Nitroglicerina 
– Labetalol
– Nitroglicerina o 
nitroprusiato (con 
diurético de asa)
– Esmolol y 
nitroglicerina o 
nicardipino o 
nitroprusiato
– Labetalol o 
nicardipino y 
– Sulfato de Mg
Tratamiento 
alternativo
– Nitroprusiato
– Urapidil
– Nitroprusiato
– Urapidil
– Urapidil (con 
diurético de asa)
– Labetalol o 
metoprolol
– Considerar el 
parto
 Abordaje de la hipertensión arterial en UrgenciasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 33 | 381
1.3. Nicardipino
Mecanismo: vasodilatación arteriolar. Dosis i.v.: 5-15 mg/h. Inicio: en 5-10 min. Duración: 
1-4 horas. Indicación: la mayor parte de las emergencias hipertensivas, incluida la disección 
de aorta y la HTA en el embarazo. Evitar en IC aguda. Precaución en la isquemia coronaria. 
Efectos adversos: Cefalea, náuseas, enrojecimiento, taquicardia.
2. INHIBIDORES ADRENÉRGICOS
2.1. Fentolamina
Mecanismo: bloqueo alfa adrenérgico. Dosis i.v.: 5-15 mg en bolos cada 5-15 min. Inicio: 
en 1-2 min. Duración: 10-30 min. Indicación: exceso de catecolaminas (feocromocitoma, 
interacción de tiamina con IMAO). Efectos adversos: taquicardia, enrojecimiento, cefalea.
2.2. Esmolol
Mecanismo: betabloqueo cardioselectivo. Dosis i.v.: 0,5 mg/Kg seguido de infusión a 50 
mcg/kg/min. Puede administrarse nuevo bolo y aumentar perfusión a 100 mcg/kg/min cada 
Fármacos y características del tratamiento de las emergencias hipertensivasTabla 33.3.
Fármaco
Esmolol
Metoprolol
Labetalol
Nicardipino
NTG
Nitroprusiato
Urapidil
Dosis 
0,5/1 mg/kg en bolo i.v.
50-300 mcg/kg/min en 
infusión i.v.
2,5-5 mg/kg en bolo i.v. 
en 2min, puede repetirse 
cada 5 min hasta dosis 
máxima 15 mg
20-80 mg i.v. en 5-10 
min cada 10 min. 
Infusión 0,5-2 mg/min.
5-15 mg/h en infusión 
i.v., iniciar a 5 mg/h, 
aumentar cada 15-30 
min con 2,5 mg hasta 
lograr el objetivo PA
5-100 µg/min i.v., 
aumento de 5µg cada 
5 min
0,25-10 µg/kg/min en 
infusión i.v., aumento 
de 0,55 µg/kg/min cada 
5 min 
12,5-25 mg en 
inyección, 5-40 mg/h en 
infusión continua
Inicio de 
acción
1-2 min
1-2 min
5-10 min
5-15 min
1-5 min
Inmediato
3-5min
Contraindicaciones
BAV 2º o 3º grado, 
IC sist, asma, 
bradicardia
BAV 2º o 3º grado, 
IC sist, asma, 
bradicardia
BAV 2º o 3º grado, 
IC sist, asma, 
bradicardia
Insuficiencia 
hepática
Insuficiencia 
hepática o renal 
(contraindicación 
relativa)
Efectos adversos
Bradicardia
Bradicardia
Broncoconstricción, 
bradicardia fetal
Cefalea, 
taquicardia 
refleja
Cefalea, 
taquicardia 
refleja
Intoxicación por 
cianuro
BAV: bloqueo auriculoventricular; IC: insuficiencia cardiaca; NTG: nitroglicerina. Modificado de European Society of 
Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH) 2018.
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382 | Capítulo 33
4 min hasta máximo de 300 mcg/Kg/min. Inicio: en 1-2 min. Duración: 1-20 min. Indi-
cación: exceso de catecolaminas. Disección aórtica. Contraindicado en IC aguda. Efectos 
adversos: hipotensión, náuseas, broncoespasmo, bloqueo de conducción cardiaco.
2.3. Labetalol
Mecanismo: bloqueo alfa y beta adrenérgico. Dosis i.v.: 20-80 mg en bolo cada 10 min 
(hasta un máximo de 300 mg en 24 horas) o 0,5-2 mg/min en infusión. Inicio: en 5-10 min. 
Duración: 3-6 horas. Indicación: la mayor parte de las emergencias hipertensivas (disección 
de aorta, IAM, encefalopatía hipertensiva, eclampsia, HTA postoperatoria). Contraindicado 
en IC aguda. Efectos adversos: broncoespasmo, vómitos, parestesias en el cuero cabellu-
do, ardor faríngeo, inestabilidad, náuseas, bloqueo de conducción cardiaco, hipotensión 
ortostática.
3. DIURÉTICOS
3.1. Furosemida
Los diuréticos son necesarios conjuntamente con los fármacos anteriores en casos de sobre-
carga de volumen. En caso de que el tratamiento diurético resulte insuficiente para corregir 
la retención hídrica, pueden plantearse la ultrafiltración o la hemodiálisis temporal.
CONSIDERACIONES AL ALTA DESDE EL SERVICIO DE URGENCIAS
• Son esenciales la dieta, la restricción del consumo de sal y alcohol, el control de peso, el 
ejercicio físico, la abstención del consumo de tabaco y otros tóxicos y la adecuada cum-
plimentación terapéutica.
• Iniciar tratamiento antihipertensivo con fármacos de vida media larga.
• Objetivo de PA < 140/90 mmHg (excepciones: PA diastólica < 85 mmHg en diabéticos, PA 
sistólica < 150 mmHg en mayores de 80 años).
• Control por Atención Primaria en 2-4 semanas y derivar aconsulta especializada 
(Nefrología o Cardiología) en caso de insuficiencia renal, repercusión sistémica impor-
tante (retinopatía, miocardiopatía), sospecha de HTA secundaria y embarazo.
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