ABORDAJE DEL ENFERMO EN COMA

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Abordaje del enfermo en comaMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 22 | 247
•	 El contenido, que es la suma de las funciones de la corteza cerebral (respuestas cognitivas 
y afectivas). Si se altera, los pacientes pueden parecer confusos, pero más que somnolien-
tos, suelen estar agitados.
•	 El estado de vigilia es una situación de atención y de respuesta ante cualquier información 
sensorial relevante. El nivel de consciencia depende de este estado y está claramente
disminuido cuando se precisa una estimulación sensorial por encima de lo normal para
el despertar, y el estado de vigilia no puede mantenerse a no ser que la estimulación sea
continua. Se conocen innumerables situaciones en las que disminuye el estado de vigilia
y la forma más profunda corresponde al coma.
Los diferentes grados de alteración del estado de vigilia pueden resumirse en:
•	 Los pacientes obnubilados pueden despertar ante estímulos suaves, pero no son capaces
de permanecer despiertos.
•	 Aquellos estuporosos solo despiertan ante estímulos nociceptivos intensos.
•	 Finalmente, los pacientes en coma no despiertan ante estímulos supraumbrales ni ante
estímulos dolorosos.
Es un verdadero estado de inconsciencia, con ausencia de contenido y reactividad de la 
consciencia.
ETIOLOGÍA
La mayoría de los pacientes con estupor y coma que se atienden en Urgencias son pacien-
tes con traumatismos, enfermedad cerebrovascular, intoxicaciones, infecciones, estatus no 
convulsivos y alteraciones metabólicas. También son frecuentes los estados de coma tras 
resucitar una parada cardiorrespiratoria (PCR) o los estados postictales tras crisis comiciales 
(Tabla 22.1).
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INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
La alteración de la consciencia hasta una situación de coma es un signo de un daño 
cerebral inminente e irrecuperable, ya que el cerebro tolera solo un daño físico o metabólico 
limitado. El escaso tiempo para actuar y la multitud de causas posibles suponen un 
desafío para el médico, que debe conocer la manera correcta de valorar al paciente, la 
actuación inicial, la identificación de las posibles causas y la actuación en base a ello. La 
consciencia tiene dos componentes principales: 
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EN COMA
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En la valoración del paciente en coma agudo es importante identificar las causas tratables 
en primer lugar (estatus epiléptico no convulsivo, meningitis/encefalitis, ictus de la arteria 
basilar, trombosis cerebral venosa profunda, hipoglucemias, trastornos metabólicos o hi-
droelectrolíticos).
Etiología del comaTabla 22.1.
Lesiones supratentoriales (30 %)
Lesiones infratentoriales (10 %)
Procesos sistémicos (60 %)
Procesos psicógenos
• Comprimen o desplazan el diencéfalo o el 
tronco del encéfalo.
• Focalidad neurológica, signos motores 
asimétricos.
• Signos pupilares y oculomotores 
anormales.
• Patrón respiratorio anormal.
• Masa o destrucción en función de 
disfunción previa.
• Confusión y estupor preceden a signos 
motores, que suelen ser simétricos.
• Reacciones pupilares conservadas 
habitualmente.
• Frecuente encontrar asterixis, mioclonías, 
temblores y convulsiones.
• Frecuentes alteraciones equilibrio ácido-
base.
• Párpados se cierran activamente.
• Pupilas reactivas o dilatadas (ciclopléjicos).
• Respuestas oculocefálicas impredecibles.
• Tono motor incoherente o normal.
• Eupnea o hiperventilación habituales.
• Ausencia de reflejos patológicos.
• Electroencefalograma normal.
• Accidente cerebrovascular agudo isquémico 
o hemorrágico.
• Tumor primario o metástasis.
• Infeccioso: absceso, empiema subdural, 
encefalitis.
• Traumatismo craneoencefálico.
• Compresivas: hemorragia, aneurisma, 
infarto tronco o cerebelo, absceso y tumor.
• Destructivas: hemorragia, infarto y 
desmielinización de tronco, migraña basilar.
• Hipóxico: intoxicación por CO, EPOC.
• Isquémico-anóxico: shock, PCR.
• Déficit cofactores: Wernicke, B6,12 y fólico.
• Infeccioso: sepsis, meningoencefalitis.
• Metabólico: insuficiencia hepática, renal, 
hipercapnia, coma diabético, tirotoxicosis.
• Tóxicos: sedantes, hipnóticos, barbitúricos, 
alcohol, IMAO, antiepilépticos, metales 
pesados, drogas recreativas.
• Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio 
ácido-base.
• Trastornos distérmicos: hipotermia y golpe 
de calor.
• Epiléptico: estatus epiléptico no convulsivo, 
estado postcrítico.
• Depresión.
• Catatonia.
• Simulación.
• Trastorno o reacción conversiva.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; PCR: parada cardiorrespiratoria; IMAO: inhibidores de la monoaminooxi-
dasa.
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ATENCIÓN CLÍNICA INICIAL DEL PACIENTE EN COMA
Las causas más frecuentes del coma son la hipoxemia, la hipoglucemia y la hipotensión arte-
rial; después, la tóxico-metabólica (drogas, sepsis, hipercapnia, fallo renal/hepático).
Dado el riesgo vital que supone esta situación clínica, es necesario actuar de forma sistemáti-
ca y rápida para conseguir un diagnóstico y un tratamiento etiológico adecuados y precoces.
Respecto a la historia clínica, es fundamental conocer los antecedentes del paciente y la 
cronología de inicio de síntomas, así como posibles desencadenantes (traumatismos, drogas) 
y detallar si ha consumido tóxicos, ha tenido fiebre o movimientos anormales.
1. Valoración primaria
En el examen clínico inicial se debe valorar, en un primer momento, los signos vitales, si-
guiendo el esquema de valoración primaria de un paciente crítico: ABCDE.
Los signos vitales, además, nos darán información sobre posibles etiologías. Por ejemplo, la 
hipertensión arterial está presente en el síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) 
o en hematomas intraparenquimatosos espontáneos; mientras que la hipotensión arterial 
se asocia con sepsis, hipovolemia, shock cardiogénico, drogas o enfermedad de Addison.
El patrón respiratorio, sobre todo la hipo o hiperventilación, junto con la pulsioximetría y una 
gasometría arterial, son fundamentales en la valoración inicial. 
2. Examen neurológico
Dentro de las escalas para valorar el nivel de consciencia, la más aceptada universalmente en 
pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE) es la escala de coma de Glasgow (ECG o 
Glasgow Coma Score). En la exploración neurológica del paciente con disminución del nivel de 
consciencia se debe incluir la escala de coma de Glasgow y un examen de las pupilas (Tabla 22.2). 
A la hora de describir la puntuación en la ECG es importante desglosar la puntuación, de-
tallando en especial la respuesta motora. En un paciente sano se detallaría de la siguiente 
forma: ECG 15/15 (O4 + V5 + M6). Esta escala nos da información sobre la profundidad del 
coma y sobre el pronóstico neurológico, especialmente en el TCE. La escala debe valorarse 
una vez se haya completado la resucitación del paciente, dado que la hipoxemia y la hipo-
tensión, al disminuir el nivel de consciencia, influyen en la puntuación.
La respuesta motora es especialmente importante, se debe valorar junto con el tono mus-
cular, los reflejos y las asimetrías. Los movimientos de flexo-extensión patológicos nos dan 
información de daño a nivel de estructuras subcorticales:
•	 Decorticación: flexión y abducción de miembros superiores.
•	 Descerebración: extensión y pronación de miembros superiores.
Escala de coma de GlasgowTabla 22.2.
Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora
Espontánea 4 Orientada 5 Obedece órdenes 6
Estímulo verbal 3 Confusa 4 Localiza el dolor 5
Estímulo doloroso 2 Inapropiada 3 Flexiona 4
Nula 1 Incomprensible 2 Flexión anómala 3
 Nula 1 Extensión anómala 2
 Nula 1
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Estas posturas patológicas o la ausencia de respuesta motora, junto con pupilas o reflejos 
del tronco abolidos, son indicación de TCcraneal inmediato una vez estabilizado el paciente.
En el examen pupilar (Tabla 22.3) se debe valorar el tamaño y la simetría entre ambas pupilas, 
el reflejo fotomotor y la motilidad ocular.
•	 Movimientos oculares: detallar la posición de los ojos, si existen desviaciones en la mirada 
o nistagmo, así como si la mirada está conjugada o no. Las alteraciones en la desviación 
de la mirada pueden indicar claramente focalidad neurológica o ser erráticas, en cuyo 
caso también se ha de detallar.
•	 Reflejo oculocefálico: normal o abolido (ojos de muñeca); explorar una vez excluidas 
lesiones cervicales.
•	 Reflejo oculovestibular y corneal: son reflejos del tronco del encéfalo que forman parte de 
la exploración de muerte encefálica; si están abolidos indican mal pronóstico.
3. Exploración general
La hipotermia es común en la intoxicación etílica o en las sobredosis, así como en la enfer-
medad Addison o hipoglucemias. 
La hipertermia se puede ver en infecciones fulminantes, golpes de calor, intoxicaciones por 
tricíclicos, cocaína, etc. 
Para completar la exploración clínica debemos detallar la presencia o no de signos menín-
geos, mioclonías, asterixis, clonus y cualquier movimiento anormal.
Además de fijarnos en si el paciente está hipo o hiperventilando, debemos conocer ciertos 
patrones respiratorios característicos que orientan a la causa del coma (Tabla 22.4).
También debemos fijarnos y conocer las diferentes lesiones mucocutáneas que nos pueden 
dar una aproximación a la etiología del coma (Tabla 22.5).
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
•	 Analítica: glucemia capilar, gasometría arterial, hemograma, coagulación, bioquímica 
básica y función hepática, amonio, urea, tóxicos en orina/sangre, fármacos antiepilépticos 
monitorizables, hormonas tiroideas, si fiebre cultivos.
Examen de las pupilasTabla 22.3.
Tamaño
Midriasis unilateral
Midriasis bilateral 
 
Midriasis unilateral o 
anisocóricas 
Miosis
Mioisis puntiforme
Respuesta a la luz
Poca reactividad
Perezosa o no reactiva 
 
Reflejo directo negativo e 
indirecto conservado (Marcus 
Gunn)
Reactiva a la luz 
 
No reactiva
Interpretación
Herniación uncal
Mala perfusión cerebral, muerte 
cerebral, lesión de III par bilateral, 
atropina, adrenalina, cocaína
Lesión del nervio óptico
Trastorno metabólico; drogas: 
heroína o barbitúricos; lesión en 
diencéfalo
Lesión pontina
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•	 TC craneal: urgente, sin contraste en todos los pacientes en los que no se conozca la 
causa del coma. Se realizará con contraste en aquellos casos que se sospeche ictus de la 
basilar o trombosis venosa central. Se acompaña de angio-TC de troncos supraaórticos en 
los casos en que pueda existir mecanismo lesional de los mismos.
•	 Punción lumbar: siempre tras TC craneal, ante la sospecha de meningitis o encefalitis. 
No debe retrasar el inicio de antibióticos ante sospecha de meningitis bacteriana.
•	 Electroencefalograma: ante sospecha de estatus epiléptico no convulsivo, en la encefa-
lopatía hipóxico-isquémica, en paciente con encefalopatía a estudio.
•	 RMN cerebral: se realiza cuando el TC craneal no permite el diagnóstico y existe sospe-
cha de lesión cerebral (encefalopatía hipóxico-isquémica, lesión axonal difusa, mielinolisis 
central pontina). Visualiza mejor fosa posterior.
En el abordaje inicial del paciente en coma es muy importante ser sistemáticos con el fin de 
establecer un tratamiento etiológico lo más precoz posible. Para ello, proponemos a modo 
de resumen la Tabla 22.6 con los pasos fundamentales a seguir.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los pacientes en coma es determinado por su causa subyacente. Una vez 
estabilizado el paciente con la vía aérea segura, bien oxigenado y perfundido, es fundamen-
tal establecer la sospecha etiológica para iniciar las medidas adecuadas. Los pacientes con 
buena situación basal que se encuentran en coma deben de ser atendidos por el servicio de 
Medicina Intensiva. A continuación, se detallan tratamientos específicos basados en causas 
de coma reversibles y su efectividad [de menos a más: +, ++, +++]:
•	 Hipoglucemia: dextrosa intravenosa. (+++)
•	 Coma diabético: cristaloides e insulina. (+++)
•	 Hipercapnia: ventilación mecánica invasiva o no invasiva. (+++)
Patrones respiratorios característicosTabla 22.4.
Denominación 
Cheyne-Stokes
Kussmaul
Apneústica
Atáxica de Biot
En cúmulos
Localización
-Lesión 
supratentorial 
extensa.
-Lesión diencefálica
Intoxicaciones.
-Lesión de tronco 
alto.
-Comas metabólicos. 
-Lesión de tronco 
bajo.
-Comas metabólicos.
-Lesión bulbar 
extensa.
-Lesión de tronco.
Descripción
Oscilación lenta y 
cíclica entre hiper e 
hipoventilación. 
 
Respiración profunda, 
rápida y mantenida. 
Bradipnea, apneas largas 
seguidas de inspiración 
profunda mantenida.
Irregular. 
Respiraciones en salvas 
separadas por apneas.
Patrón
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•	 Intoxicación por monóxido de carbono: oxígeno normo o hiperbárico. (+++)
•	 Uremia: hemodiálisis. (+++)
•	 Hiperamonemia: lactulosa y rifaximina. (+++)
•	 Mixedema: hormona tiroidea. (+++)
•	 Encefalopatía de Wernicke: tiamina. (++)
•	 Aplopejía hipofisaria: corticoesteroides ± cirugía. (+++)
•	 Hipotermia extrema: recalentamiento lento. (+++)
•	 Meningitis bacteriana: antibióticos. (+++)
•	 Encefalitis por virus herpes simple: aciclovir. (+++)
•	 Encefalitis autoinmune: metilprednisolona, inmunoglobulinas, plasmaféresis, rituximab. 
(+++)
•	 Estatus epiléptico: medicación anticonvulsivante, sedación. (+++)
•	 Embolismo gaseoso: oxígeno hiperbárico y posición de Trendelenburg (posible).
•	 Intoxicaciones: antídotos (variable).
•	 Encefalopatía posterior reversible: control presión arterial. (+++)
•	 Trombosis seno venoso: anticoagulación, considerar infusión local de agente trombolíti-
co. (+++)
•	 Hidrocefalia aguda: drenaje ventricular. (+++)
Relación entre lesiones mucocutáneas y la etiología del comaTabla 22.5.
Lesión Causa
Marcas de aguja Consumo opiáceos
Palidez cutánea Anemia o hemorragia
Hipermelanosis Porfiria, Addison, quimioterapia
Cianosis generalizada Hipoxemia, intoxicación por CO2
Cianosis grisáceo-azulada Intoxicación metahemoglobina
Piel color rojo cereza Intoxicación por CO
Ictericia Disfunción hepática o anemia hemolítica
Petequias CID. PTT. Fármacos
Ectima gangrenoso Sepsis por Pseudomonas spp. (escaras necróticas 
anogenitales)
Hemorragias subungueales Endocarditis bacteriana, anemia, leucemia y sepsis
Nódulos de Osler Endocarditis bacteriana subaguda
Gangrena de los dedos Embolismo a arterias de mayor calibre periféricas
Exantema purpúrico petequial Meningococemia, gonococemia, estafilococemia, 
pseudomonas
Exantema maculopapuloso Embolismo graso, criptococosis, toxoplasmosis, endocarditis 
bacteriana, leptospirosis
Telangiectasias Alcoholismo crónico, en ocasiones malformaciones 
arteriovenosas cerebrales
Vesículas Herpes, varicela, enfermedad de Behcet
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•	 Hematoma subdural o epidural: cirugía. (+++)
•	 Lesión intraparenquimatosa: cirugía. (++)
•	 Edema cerebral: cabecero 35o, sedoanalgesia, osmoterapia, CO2 32-35 mmHg. (++)
•	 Ictus de la arteria basilar: fibrinolisis, trombectomía mecánica. (++)
•	 Infarto extenso maligno: craniectomía descompresiva. (+)
•	 Parada cardiorrespiratoria: hipotermia entre 33-35 oC (+)
PRONÓSTICO
•	 El pronóstico neurológico debe ser abordado con cautela, siempre está en relación con la 
causa subyacente y nunca debe establecerse de forma rápida, excepto cuando es necesa-
rio plantear una intervención de emergencia.
Check list en el abordaje del paciente en comaTabla 22.6.
Historia clínica
Falta de respuesta neurológica aguda, determinar evolución y posible desencadenante 
(importante si existe traumatismo).
Convulsiones, focalidad.
Síntomas previos recientes(fiebre, cefalea, alteraciones neurológicas).
Comorbilidades.
Tóxicos (drogas recreativas, medicación prescrita, exposición accidental, envenenamiento).
Examen físico
Signos vitales.
Evaluar nivel de consciencia (escala del coma de Glasgow), detallar respuesta motora al dolor.
Examen de pupilas.
Reflejos de tronco del encéfalo.
Signos meníngeos.
Tono muscular, clonus.
Movimientos anormales.
Pruebas complementarias
Esencial: glucemia capilar, hemograma y bioquímica básica y gasometría arterial.
Más determinaciones: función hepática, amonio, urea, tóxicos en orina/sangre, hormonas 
tiroideas, si fiebre cultivos.
Si fármacos prescritos monitorizables, solicitar en analítica, especialmente con antiepilépticos.
TC de cráneo sin contraste si sospecha de lesión estructural o no se encuentra otra causa; con 
contraste si sospecha de ictus de la basilar, trombosis venosa cerebral.
Punción lumbar ante sospecha de meningitis/encefalitis, solicitar bioquímica y recuento celular 
de LCR, cultivos, panel autoinmune; y si hay sospecha de carcinomatosis mandar muestra a 
anatomía patológica
TC: tomografía computarizada; LCR: líquido cefalorraquídeo.
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•	 El pronóstico tras la resucitación de una parada cardiorrespiratoria se establece con varios 
parámetros y no se debe comunicar un mal pronóstico hasta que existan datos consistentes.
•	 En los pacientes con traumatismo craneoencefálico es fundamental la escala ECG, en es-
pecial la escala motora, ya que, en base a ello, se establecen escalas pronósticas; se debe 
evitar en este tipo de pacientes actitudes nihilistas, dado que los pacientes jóvenes con TCE 
y coma prolongado pueden acabar teniendo una recuperación neurológica significativa.
•	 También resulta de utilidad en estos pacientes la escala FOUR (full outline un responsi-
veness).
•	 La escala FOUR (Tabla 22.7) ha sido validada por sus autores, con una buena concor-
dancia entre observadores y una relación lineal con la mortalidad, permitiendo además 
distinguir distintos grados de afectación entre los pacientes con puntuaciones bajas en 
la escala de Glasgow.
•	 Entre las ventajas teóricas de la escala FOUR se encuentran su capacidad para detectar 
el síndrome de enclaustramiento, así como distintos estadios de la herniación cerebral.
•	 Se ha señalado que la escala FOUR sería insuficiente para detectar el estado vegetativo y 
los estados de mínima conciencia.
•	 Ha mostrado más robustez que la ECG en la predicción de mortalidad a los 30 días en 
pacientes neuroquirúrgicos con consciencia gravemente dañada. No hubo diferencias 
relevantes en la predicción pobre y buen resultado con respecto a la escala de Glasgow.
En primer lugar, asegurar permeabilidad de la vía aérea, estabilización respiratoria y hemo-
dinámica, mientras se monitorizan signos vitales y se extrae glucemia capilar. Tras ello, se 
realiza valoración neurológica, incluyendo GCS y examen de pupilas. Si GCS menor o igual 
de 8, debe ser intubado. Tras ello, se realizan pruebas complementarias.
ALGORITMO DE ACTUACIÓN (Figura 22.1)
Vía aérea
ECG ≤ 8 IOT
Mantener SpO2 
> 90 % y pCO2 
< 44 mmHg
Exploración 
neurológica: ECG 
y pupilas.
Glucemia capilar:
 Si glucemia < 45 mg/dL:
1.- dextrosa
2.- tiamina 100 mg i.v. 
Analítica: BQ, HG, 
GA y tóxicos en 
orina
TC craneal
Valorar naloxona 
en sospecha de 
intoxicacion por 
opioides 
Mantener PAM 
> 70 mmHg
Evitar hipotensión 
e hipoxia.
Figura 22.1. Algoritmo de valoración inicial del paciente con bajo nivel de consciencia.
SpO2: saturación de oxígeno en pulsioximetría; PAM: presión arterial media; ECG: escala de coma de Glasgow; IOT: 
intubación orotraqueal; BQ: bioquímica; HG: hemograma; GA: gasometría arterial; TC: tomografía computarizada.
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BIBLIOGRAFÍA
Aguilera Cerna F, Sánchez Rodríguez P, Leal Sanz P. Abordaje del enfermo en coma. En: Julián-Jiménez A, 
coordinador. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 4ª ed. (Reimpresión 2016). Madrid; SANED. 
2016. P. 201-7.
Healy RJ, Zorrilla-Vaca A, Ziai W, et al. Las fluctuaciones en la puntuación de la escala de coma de Glasgow 
se asocian inversamente con un índice de autorregulación cerebral basado en NIRS en pacientes en coma 
agudo. J Neurosurg Anesthesiol . 2019; 31(3):306-10. 
Escala FOUR (full outline un responsiveness) Tabla 22.7.
Respuesta ocular
4 Dirige la mirada horizontal o verticalmente o parpadea dos veces cuando se le solicita
3 Abre los ojos espontáneamente, pero no dirige la mirada
2 Abre los ojos a estímulos sonoros intensos
1 Abre los ojos a estímulos nociceptivos
0 Ojos cerrados, no los abre al dolor
Respuesta motora
4 Eleva los pulgares, cierra el puño o hace el signo de la victoria cuando se le pide (obedece 
órdenes)
3 Localiza al dolor (aplicando un estímulo supraorbitario o temporomandibular)
2 Respuesta flexora al dolor en extremidad superior (incluye respuestas en decorticación y 
retirada) 
1 Respuesta extensora al dolor (descerebración)
0 No respuesta al dolor o estado mioclónico generalizado
Reflejos de tronco
4 Ambos reflejos corneales y fotomotores presentes
3 Reflejo fotomotor ausente unilateral
2 Reflejos corneales o fotomotores ausentes
1 Reflejos corneales y fotomotores ausentes
0 Reflejos corneales, fotomotores y tusígeno ausentes
Respiración
4 No intubado, respiración rítmica
3 No intubado, respiración de Cheyne-Stokes
2 No intubado, respiración irregular
1 Intubado, respira por encima de la frecuencia del respirador
0 Intubado, respira a la frecuencia del respirador o apnea
La puntuación total puede variar entre 16 (consciente) y 0 puntos (coma arreactivo sin reflejos de tronco encefálico).
Adaptado de Wolf CA, et al. Further validation of the FOUR score coma scale by intensive care nurse. Mayo Clin Proc. 
2007; 82: 435438.